Diabetes Melittus 1 - DM1 - epidemio, fisiopato, clínica, diagnóstico e tratamento

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Victoria Chagas 
Endocrinologia 
 
DIABETES MELITUS 
− O diabetes melito (DM) representa um grupo de doenças metabólicas, com etiologias diversas, caracterizado por 
hiperglicemia, que resulta de uma secreção deficiente de insulina, resistência periférica a insulina ou ambas. 
− As duas principais etiologias são o DM tipo 2 (90 a 95% dos casos) e o tipo 1 (5-10% dos casos) 
− A hiperglicemia crônica do diabetes frequentemente está associada a dano, disfunção e insuficiência de vários 
órgãos, principalmente olhos, rins, coração e vasos sanguíneos. 
 
➢ ETIOLOGIA DAS DM 
 
▪ LADA – latente autoimune diabetes of adults 
- Forma de diabetes autoimune em que a velocidade de destruição das células β é mais lenta do que a DM1, 
manifestando entre 30 a 50 anos de idade, podendo ocorrer mais cedo ou mais tarde 
- Geralmente são diagnosticados como DM 2, dos quais se diferenciam pela presença de anti-GAD65, ICA e pelos 
níveis de peptídeo C (geralmente estão baixos no LADA, diferentemente da DM2) 
- Comparados ainda a DM2, pacientes tendem a ser mais jovens, IMC mais baixo, menor prevalência de síndromes 
metabólicas e necessidade mais precoce de insulinoterapia “é como se fosse o tipo 1, mas em adultos” 
- Critério diagnósticos incluem: 
o Idade do diagnóstico entre 25 a 65 anos 
o Ausência de cetoacidose (CAD) ou hiperglicemia acentuada sintomática no dx ou imediatamente após, 
sem necessidade de insulina por pelo menos 6 a 12 meses (diferencia da DM1 do adulto) 
o Existência de autoanticorpos, especialmente anti-GAD65 (diferencia do DM2) 
 
▪ MODY - maturity onset diabetes of the young 
- O MODY é definido como um diabetes familiar com idade de diagnóstico e modo de transmissão autossômico 
dominante (monogênico), associado a defeitos na secreção de insulina. 
- Tipicamente se manifesta na infância ou adultos jovens e é diagnosticado em indivíduos com idade < 25 anos. 
- Há atualmente 6 subtipos de MODY, sendo que maioria dos pacientes com MODY tem peso normal 
 
 DM TIPO 1 DM TIPO 2 
 
Início 
 
Infância e adolescência 
 
> 40 anos 
 
Fisiopato Falta insulina Resistência à insulina 
Frequência 5 – 10 % 90 – 95% 
Prevalência 0,1 a 0,3% 7,5% 
História familiar 
 
5 a 10% 75 a 90% 
Associação com HLA Sim Não 
ICA/anti-GAD Geralmente presente Ausentes 
Peptídeo C sérico Baixo Normal ou elevado 
Obesidade 
 
Ocasional Frequente (80% obesos) 
Sintomas clássicos Quase sempre presente 50% são assintomáticos 
Risco de cetoacidose Alto Baixo 
Complicação + comum 
 
Cetoacidose diabética Síndrome hiperosmolar e hiperglicemia 
 
Tratamento 
medicamentoso inicial 
 
Insulina 
 
 
 
Hipoglicemiantes orais 
Victoria Chagas 
INSULINA 
− O pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina mista que desempenha 
um papel fundamental na digestão e no metabolismo, na utilização e no 
armazenamento dos substratos energéticos. 
− Mergulhados no interior dos ácinos, encontram-se pequenos grupos 
altamente vascularizados de células endócrinas, denominados ilhotas de 
Langerhans (representa 1 a 2% da massa do pâncreas), nos quais 
predominam dois tipos de células endócrinas (β e α). 
− As células βeta representam a maior parte da massa total de células 
endócrinas, e seu principal produto é a insulina. 
− As células alfas constituem cerca de 20% das células endócrinas e são 
responsáveis pela secreção do glucagon. 
− Um pequeno número de células delta secreta somatostatina, e um número 
ainda menor de células secreta o polipeptídeo pancreático. 
− No interior das ilhotas exibe um padrão particular, com as células β 
localizadas centralmente, circundadas pelas células alfa e delta. 
 
➢ SÍNTESE E SECREÇÃO DA INSULINA 
 
− A insulina é um hormônio ANABÓLICO → pega a glicose e transforma em 
glicogênio, gordura e proteína 
− Por outro lado, os hormônios “contrarreguladores da insulina” (glucagon, 
adrenalina, cortisol e, em menor grau, GH) exercem efeito oposto, 
mediando o catabolismo → transforma glicogênio, proteína e gordura em 
glicose 
− Assim, no período pós-prandial predominam as reações de anabolismo, 
por estímulo de elevados níveis séricos de insulina, ao passo que no 
jejum predominam as reações de catabolismo, movidas pela queda da 
insulina e aumento dos contrarreguladores, em particular o glucagon. 
 
o A pré-pró-insulina sofre modificação/clivagem no retículo 
endoplasmático (RE) para formar a pró-insulina. 
o A forma ativa da insulina é produzida por meio de modificação da 
pró-insulina 
o Tanto a insulina quanto o peptídeo C clivado são acondicionados 
em grânulos secretores 
 
− A glicose constitui o principal estímulo para a liberação de insulina pelas 
células b do pâncreas. Além disso, ela exerce um efeito permissivo para os 
outros moduladores da secreção da insulina. 
o A glicose penetra na célula b por meio de um transportador de 
glicose 2 (GLUT 2) ligado à membrana 
o Isso leva à geração de trifosfato de adenosina (ATP) 
o O aumento de ATP e ADP inibe os canais de K+ sensíveis 
ao ATP (KATP) na célula b, reduzindo, assim, o efluxo de 
K+. 
o O efluxo diminuído de K+ resulta em despolarização da 
membrana, ativação (abertura) dos canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem e aumento do influxo de 
Ca2+. 
o A elevação nas concentrações intracelulares de Ca2+ 
desencadeia a exocitose dos grânulos secretores de 
insulina, bem como sua liberação para espaço 
extracelular 
o Os outros fatores) que amplificam a liberação de insulina 
das células β em resposta à glicose incluem a 
acetilcolina, a colecistocinina, o peptídeo gastrintestinal, 
e o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP 1). 
o A liberação de insulina em resposta à glicose é bifásica, com a rápida liberação inicial de insulina (5%) 
seguida da liberação mais sustentada dos grânulos (95%) 
o A 1ª fase ocorre em um período de alguns minutos, enquanto a 2ª se estende por uma hora ou mais. 
o A liberação de insulina durante o dia é de natureza pulsátil e rítmica 
Victoria Chagas 
 
− A liberação de insulina aumenta depois da refeição, em resposta a ↑ nos níveis de glicose e aminoácidos. 
− A insulina tem meia-vida de 3 a 8 minutos, e é degradada predominantemente pelo fígado 
− A exocitose do conteúdo dos grânulos secretores resulta na liberação de quantidades iguais de insulina e de 
peptídeo C na circulação porta do fígado → o peptídeo C não é prontamente degradado no fígado. Por isso, a 
meia-vida relativamente longa (35 minutos) faz sua liberação ser índice de capacidade secretora do pâncreas 
endócrino. 
 
➢ EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA 
 
− A insulina exerce uma ampla variedade de efeitos, que 
incluem imediatos (em questão de segundos), como a 
modulação do transporte de íons (K+) e de glicose na 
célula; precoces (em poucos minutos), como a regulação 
da atividade enzimática metabólica; moderados (em vários 
minutos a horas), como a modulação da síntese das 
enzimas, e tardios (em várias horas a dia), como os efeitos 
no crescimento e a diferenciação celular. 
− Assim, a insulina atua na entrada da glicose na célula, 
diferenciação celular, estímulo de mitose, imunidade. Se 
− bloqueie a ação da 
insulina por resistência à 
insulina, vai deixar de 
fazer alguma dessas 
funções e desviar para 
− outra, assim pode 
aumentar proliferação 
celular, por isso que 
paciente diabético tem 
maior risco de câncer 
 
− De modo global, as 
ações da insulina nos 
órgãos-alvo são 
anabólicas, promovendo 
a síntese de 
carboidratos, lipídeos e 
proteínas, sendo esses 
efeitos mediados pela 
ligação ao receptor → O 
receptor de insulina é um 
receptor de membrana 
glicoproteico 
heterotetramérico, 
composto de duas subunidades alfa e duas subunidades βligadas por pontes de dissulfeto. 
− Insulina + subunidades alfa = fosforilação das subunidades beta → ativação da tirosinocinase → fosforila outras 
enzimas como IRS (substrato do receptor de insulina) presentes nosdiferentes tecidos 
 
 
 
Victoria Chagas 
CLÍNICA DA DIABETES 
− Varia de acordo com tipo de DM, sendo que na DM2 50% são oligoassintomáticos ou assintomáticos, com sintomas 
mais inespecíficos, como tonturas, dificuldade visual, astenia e caibras. Vulvovaginites de repetição e disfunção 
erétil podem ser também, os sintomas inicias. 
− Sintomas clássicos causados pela hiperglicemia são os 4 p’s: 
o Poliúria (aumento do volume urinário) 
o Polidipsia (aumento da sede) 
o Polifagia (aumento da fome) 
o Perda ponderal 
− Esses sintomas ocorrem devido a maior concentração de glicose no sangue, que leva a uma maior passagem de 
água pra urina no rim que leva a desidratação e o aumento da sede. 
− Por outro lado, como as células não estão recebendo glicose, o corpo interpreta isso como estado de jejum 
levando ao aumento da fome e estimulação de hormônios contrainsulínicos que entre outras coisas, promovem a 
lipólise que leva a perda ponderal do paciente. 
DIAGNÓSTICO DA DIABETES 
− O DM deve sempre ser considerado em pacientes com os sintomas 
clássicos da doença (poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso), 
assim com queixas de vulvovaginite de repetição ou disfunção erétil. 
− Requer anamnese detalhada (como sintomas e fatores de risco) e 
exames laboratoriais (glicemia em jejum, TOTG, HbA1c) 
− Para fechar o dx temos que obter 2 exames alterado 
− A hiperglicemia inequívoca (GJ > 250 a 300 mg/dℓ) com 
descompensação metabólica aguda (como cetoacidose ou estado 
hiperosmolar não cetótico) ou sintomas óbvios de DM torna 
desnecessária repetir exame 
− Se não encontrarmos nada na avaliação do paciente, mas a suspeita 
ainda é forte, temos o exame de HOMA-E que vai fazer a dosagem da 
glicemia e níveis séricos de insulina no paciente, associa esses valores em 
fórmula– é caro e não tem no SUS 
− Caso 2 testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, e 
ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes, nenhum 
exame adicional é necessário 
− Lembrar que a dextro (glicemia capilar) não é usado para diagnóstico 
 
➢ GLICEMIA EM JEJUM 
− Paciente em jejum por 8 horas e depois coletar amostra de sangue para 
avaliar nível de glicose 
 
 
 
 
➢ TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE (TOTG) 
− Realizado em 3 etapas: 
o Glicemia em jejum 
o Ingestão oral de 75g de glicose 
o Coleta de amostra após 2 horas para medir glicemia 
 
 
 
 
➢ HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c) 
− Exame com menor sensibilidade, mas que reflete o 
controle glicêmico do paciente nos últimos 2 a 4 
meses (devido tempo de meia vida das hemácias) 
− Parte da glicose circulante tende a associar com a 
hemoglobina, tornando-a glicada. Portanto, quanto maior o 
nível glicêmico, mais HbA1c 
− Atentar para fatores que modificam a A1C 
 
Victoria Chagas 
➢ OUTROS EXAMES 
 
• Dosagem de peptídeo C 
- O peptídeo C é secretado na circulação em concentrações equimolares com a insulina → como ele não é 
degradado no fígado rapidamente como a insulina, é usado para avaliar se paciente produz ou não insulina 
(diferenciar DM1/DM2) 
- O método + utilizado é a determinação do PC basal e 6 minutos após a injeção intravenosa de 1 mg de glucagon. 
- Como ponto de corte para classificar os pacientes, deve ser considerado que níveis do PC > 0,9 ng/mℓ no basal e > 
1,8 ng/mℓ após glucagon indicam reserva de insulina compatível com DM2. Valores inferiores confirmam o dx de DM1 
- OBS: se dosa peptídeo C e tiver baixo faz TTO com insulina, já se estiver um pouco preservado pode ser candidato a 
terapia pra salvar as células (como uso de imunossupressores) 
 
• Dosagem de autoanticorpos contra células B 
- Autoanticorpos contra a célula beta são encontrados no DM1A e no LADA. 
- O autoanticorpo de maior utilidade é o antiGAD65, presente em cerca de 80% dos casos de DM1 de instalação 
recente e ainda é detectado em 50% dos pacientes após 10 anos de diagnóstico. 
- Os outros autoanticorpos (ICA, IAA, IA2 e antiZnt8A) são encontrados em cerca de 70 a 80% dos pacientes diabéticos 
tipo 1 logo após o diagnóstico, mas tendem a desaparecer após 2 a 3 anos de duração da doença 
 
• Frutosamina 
- A frutosamina é outra proteína glicosilada, constituída principalmente de albumina, que reflete os níveis glicêmicos 
nas últimas 1-2 semanas (2-3 conforme prof), já que a meia-vida da albumina é de 14 a 20 dias 
- A medida da frutosamina é um método alternativo para avaliar o controle glicêmico de pacientes que tenham 
condições que alterem os valores da A1C (alternativa para quem não pode fazer hemoglobina glicada) 
- Geralmente não é feito 
 
• Pesquisa de corpos cetônicos 
- A cetonúria, verificada por meio de fitas reagentes, associada à hiperglicemia, é característica da cetoacidose 
diabética (CAD), uma situação potencialmente grave que requer intervenção imediata. 
 
➢ PRÉ-DIABETES 
− Existem pacientes pré-diabéticos, que 
têm glicemia alterada, mas ainda não 
preenchem critérios formais para o 
diagnóstico de DM. 
− Se glicemia de jejum alterada (entre 100-
125) temos que pedir o exame de TOTG 
que é mais sensível, para pesquisa de DM nesse paciente 
 
 
 
 
 
RASTREIO 
− O rastreio de acordo com as diretrizes atuais deve ser em pacientes com pelo 
menos 1 dos critérios: 
▪ Idade >45 anos – se glicemia normal, repetir a cada 3 anos ou mais 
frequentemente se fator de risco associado 
▪ Indivíduos <45 anos com Obesidade (IMC>25) + pelo menos 1 fator de 
risco adicional como sedentarismo, HMF em parentes de 1º grau, diabetes 
gestacional, hipertensão, dislipidemia, SOP, acantose... 
 
− Faz o rastreio de 3 em 3 anos se glicose normal 
− Se pré-diabético faz de 1 em 1 ano 
− Aceita-se a realização de rastreio do DM 1 somente em pacientes de alto risco (HMF em parentes de 1º grau) → 
método é a pesquisa dos autoanticorpos. 
− Caso esse screening seja positivo, até o momento a única recomendação é orientar o paciente quanto à 
possibilidade de surgimento da doença e o que fazer para levar um estilo de vida mais saudável. Não existem 
estratégias terapêuticas/preventivas comprovadas. 
Victoria Chagas 
 
ALVOS TERAPÊUTICOS DA DM 
− Manter a HbA1c <7% (devendo ser individualizado essa 
meta) → ex.: idosos e nefropatas pode ter uma meta <8% 
− Manter uma automonitorização (glicemia capilar) → nas 3 
principais refeições (café, almoço e janta) 
o Pós prandial (2 horas depois das 3 principais 
refeições) com meta de <180 mg/dl 
o Pré-prandial (antes das 3 principais refeições) com 
meta de 80-130 mg/dl 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIABETES MELITO TIPO 1 (DM1) 
 
 
O QUE É? 
 
- Denominada inicialmente como diabetes insulinodependente ou juvenil, é causado por deficiência absoluta 
de insulina, devido destruição autoimune, ou bem mais raramente, idiopática das células β pancreáticas. 
 
 
 
EPIDEMIO 
- 5 a 10% de todos os casos de DM 
- Predomina em crianças e adolescentes, mas até 30% aparece após > 30 anos (“LADA”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- A DM1 caracteriza-se por deficiência absoluta na produção de insulina decorrente na grande maioria dos 
casos de uma destruição autoimune indolente das células beta pancreáticas (DM1a) 
- O M1 é geralmente uma doença decorrente de múltiplos fatores, incluindo a suscetibilidade genética (há 
descrição de uma série de genes associados) e sempre associado a múltiplos fatores ambientais. 
- Pode ser classificada em: 
o DM1 tipo 1A (DM1a) – autoimune → imunomediada com autoanticorpos positivos (90% dos casos) 
o DM1 tipo 1B (DM1b) – idiopático → não imunomediada com autoanticorpos negativos (10%) 
 
➢ DM1 autoimune 
- Acredita-se que o processo autoimune seja desencadeado pela agressão das células beta por fator ambiental 
(sobretudo por infecções virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. 
- Essa suscetibilidade genética é na maioriados casos conferida pelo HLA (antígeno leucocitário humano) 
- Cerca de 40% da população geral é portadora de alelos HLA de risco para DM 1, mas não chega a 
desenvolver a doença, comprovando que a condição genética aumenta o risco, mas não é suficiente para o 
seu desenvolvimento, sendo necessária a interação com fatores ambientais (como infecção por vírus, 
deficiência a vitamina D, exposição precoce ao leite bovino e trigo, etc.) 
- Cerca de 95% dos pacientes brancos com DM1 possuem antígenos DR3 ou DR4 e 55 a 60% tem ambos 
- Na maioria dos casos a agressão inicial das células beta ocorre indiretamente, ou seja, anticorpos produzidos 
contra antígenos virais acabam lesionando as células beta devido ao mimetismo celular entre esses antígenos. 
- A hiperglicemia permanente se manifesta quando cerca de 90% das ilhotas são destruídas 
Victoria Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
- O desenvolvimento do DM1A é dividido em 4 fases: 
1. Pré-clínica, com suscetibilidade genética e 
autoimunidade contra a célula beta 
2. Início clínico do diabetes 
3. Remissão transitória (período de “lua de mel”) 
4. Diabetes estabelecido associado a complicações 
agudas e crônicas 
 
 
- Alguns autoanticorpos foram identificados como 
marcadores da destruição autoimune da célula beta: 
o Anti-GAD65 (anti descarboxilase do ácido glutâmico) 
– o mais sensível (70-90%) 
o Anti-ICA (autoanticorpos anti-ilhotas) 
o Anti-IAA (anti insulina) – sensibilidade de 40-70 % 
o Anti-IA2 (anticorpo antitirosina fosfatase) – sensibilidade de 50 a 70% 
o Anti-ZnTB (anticorpo antizinco) - é muito sensível e específico, porém atualmente ainda é pouco 
utilizado 
 
- Esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos (estágio pré-diabético) e um ou mais deles 
estão presentes em 85 a 90% dos pacientes durante o diagnostico 
- Podem persistir por até 10 anos ou mais após dx, sobretudo o anti-GAD65 
- Em crianças <10 anos o IAA pode preceder os demais autoanticorpos 
- Quanto maior número de autoanticorpos, maior a chance de desenvolver a doença 
 
- A etiologia da DM1a pode ser de herança monogênica ou mais frequentemente a poligênica 
- A forma monogênica pode se apresentar isoladamente ou associada a duas raras condições: a síndrome 
poliglandular autoimune do tipo 1 (SPA-1) e a síndrome IPEX. 
- A forma poligênica do DM1A tem fortes associações com genes ligados ao HLA → De longe, os alelos HLA DR e 
DQ são os principais determinantes da doença, seguidos por polimorfismos do gene da insulina e, em terceiro 
lugar, por polimorfismos no 
gene de uma fosfatase 
específica dos linfócitos 
(PTPN22). 
- Nesse contexto, o DM1 é um 
dos principais componentes da 
SPA tipo 2 (SPA-2) 
- Na SPA-2, as três 
manifestações endócrinas mais 
importantes, em ordem 
decrescente de frequência, 
são doença de Addison 
(presente em 100% dos casos), 
doenças tireoidianas (em 75 a 
83%) e DM1 (em 28 a 50%). 
 
➢ DM1 idiopático 
- Casos não imunomediado e 
sem associação com o HLA → 
Pacientes cursam com 
cetoacidose episódica e 
apresentam diferentes graus 
de deficiência de insulina entre 
episódios. 
- Maioria dos casos descritos 
são em pacientes africanos ou 
asiáticos 
- Patogênese não conhecida, 
porém em estudos recentes 
foram encontrados 
ocasionalmente mutações no 
gene da insulina em crianças e 
jovens com DM1b 
 
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CLÍNICA 
- Por ser autoimune, acaba se manifestando mais cedo na maioria 
- Normalmente pacientes são magros e desenvolvem quadro 
agudo e clássico, apresentando os 4 Ps da diabete → 
- Pacientes costumam apresentar ainda: 
o Glicemia > 200 mg/dL 
o Presença de autoanticorpos 
o Não respondem bem aos antidiabéticos orais 
o Peptídeo C baixo ou ausente (<0,1 ng/dl) 
 
- Perfil do paciente: magro e <30 anos (porém presença de sobrepeso ou obesidade não exclui dx) 
- Em crianças pequenas, as principais manifestações podem ser enurese noturna e candidíase vaginal 
- Característica marcante é a tendência a cetose e a necessidade de insulinoterapia como tratamento 
- Cetoacidose pode ser a manifestação inicial em até 30% dos casos em adultos e 65% em crianças → com o 
estímulo a lipólise, vai ser liberado ácidos graxos como fonte de energia. A partir do momento que isso é de 
forma exagerada, o fígado começa a fazer cetogênese a partir desses ácidos → leva a cetoacidose diabética 
que aumenta íons H+ no sangue que se manifesta com hipocalemia, hálito de acetona, Kussmaul ((tentativa do 
pulmão de eliminar H+ pela respiração) e dor abdominal, náuseas e vômitos. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
- O diagnóstico requer demonstração laboratorial de hiperglicemia. 
- Excetuando o critério 4, todos os demais precisam ser confirmados 
numa segunda dosagem, na ausência de hiperglicemia inequívoca! 
- Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, 
e ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes, nenhum 
exame adicional é necessário 
- Por outro lado, se os testes forem discordantes, aquele que estiver 
alterado deverá ser repetido para confirmação ou não do diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ NÃO FARMACOLÓGICO – mudanças no estilo de vida (MEV) 
 
• Peso → manter aporte calórico suficiente para peso ideal – peso 
ideal x 22 = quantidade calorias por dia 
• Dieta → Média de 55-60% de carboidratos por dia, 10-20% de 
proteínas e 30-35% de lipídios 
- Preferir alimentos com baixo índice glicêmico (elevam menos a 
glicemia) como alimentos integrais 
- Açúcar refinado deve ser limitado, podendo substituir por adoçantes 
- A restrição de lipídios, principalmente ácidos graxos saturados, ácidos 
graxos trans e colesterol, é importante para o controle do colesterol 
LDL (“colesterol ruim”) e redução do risco cardiovascular 
- Uma medida prática para indivíduos em uso de insulina é a ingestão de alimentos com baixo índice glicêmico 
(de absorção mais lenta, como carboidratos complexos) em conjunto com lipídios e/ou proteínas (que 
retardam o esvaziamento gástrico), mantendo-se, assim, uma glicemia estável ao longo da noite, com menor 
risco de hipoglicemia durante o sono. 
• Álcool → Deve ser desencorajado 
- Aumento risco de hipoglicemia em usuários de insulina (o metabolismo do álcool inibe a gliconeogênese 
hepática), quanto o risco de hiperglicemia (bebidas adocicadas). 
• Tabaco → cessação 
• Exercício físico 
- No caso do DM tipo 1, vale ressaltar os riscos do exercício físico extenuante sobre o controle glicêmico: pode 
haver tanta hipoglicemia (se os níveis de insulina estiverem altos antes do início do exercício – pois o exercício 
aumenta a sensibilidade do tecido muscular à insulina) quanto hiperglicemia (se os níveis de insulina estiverem 
relativamente baixos antes do início do exercício – pois o estresse físico aumenta os hormônios 
contrarreguladores de insulina). 
- Dependendo do nível de atividade física, tem que fazer reposição de carboidratos durante o exercício, até 1h 
não precisa repor carbo, mas acima disso precisa repor 
- A hipoglicemia geralmente acontece 2-3h após o exercício e não durante o exercício, porque durante o 
exercício ele usa o glicogênio, mas depois disso ele começa a repor o glicogênio (por meio da glicogênese) e 
começa a dar hipoglicemia → tem que reduzir insulina no horário do exercício!! 
• Psicoterapia 
 
Victoria Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ FARMACOLÓGICO 
(INSULINOTERAPIA)- Tentamos mimetizar a ação da 
insulina do corpo (pico pós-
prandial e valor basal), para isso 
usamos insulinas rápidas para 
pós-prandial (ex.: regular) e 
lentas para basal (ex.: NPH) 
- Usar análogo da insulina (ultra 
rápidas) é mais vantajoso pois causa menos hipoglicemia 
 
- A dose média adequada a um diabético tipo 1 adulto em geral oscila entre 0,5-1,0 U/kg/dia (ex.: 60 kg: 30-60 
U/dia, o equivalente à produção endógena normal de insulina) → o tratamento depende do paciente, vai 
regulando com resposta do paciente a insulina 
- Por um curto período após o diagnóstico do DM tipo 1 costuma precisar de doses menores de insulina (ou 
mesmo nenhuma insulina), quando o pâncreas ainda possui reserva de insulina endógena (“lua de mel”). 
- No entanto, em pouco tempo precisará retornar às doses plenas, pois há total destruição das ilhotas 
 
 
• ESQUEMAS DA APLICAÇÃO 
 
o Esquema 1 – duas aplicações 
- Dose é 2/3 do total antes do café da manhã, sendo 70% 
de NPH e 30% de regular 
- Outros 1/3 tomar antes do jantar → 50% NPH e 50% regular 
- Regular + NPH antes do jantar 
- Apesar de menos aplicações, não imita a fisiologia normal 
do corpo (sem índice basal) e deve ser bem regrado nos 
horários certos, para não descompensar → não é o ideal, 
mas é o mais comum no SUS 
 
o Esquema 2 – múltiplas aplicações 
 - Mimetiza a fisiologia normal da insulina (seria o melhor, 
mas para ganhar os análogos/ultrarrápidas pelo SUS tem 
que provar que não controlou a DM1 com duas doses – 
NPH/regular) 
- Regular (rápida) 30 minutos antes ou lispro/aspart/glulisina 
(ultrarrápida) antes do café, almoço e janta - basal/boulos 
- Faz o NPH 2x ao dia ou Glargina 1x ao dia 
 - Dose 50% pra cada 
 
o Esquema 3 – infusão contínua 
- É o padrão-ouro de tratamento 
- Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio 
paciente no tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. 
- Esse dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser programado para liberar uma dose basal de 
insulina e, através de um toque antes das refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós-prandial 
 
➢ CONTROLE DO TRATAMENTO - METAS 
- Para que a terapia seja mais segura e eficaz, o paciente deve adquirir 
um dispositivo capaz de medir a glicemia capilar (glucosímetro), a fim 
de acompanhar o efeito do tratamento e detectar o surgimento de 
hipoglicemia 
- Idealmente, esta medida deveria ser feita no mínimo 4x/dia: pré-
prandial (antes do café da manhã, almoço e jantar) e antes de dormir 
- O auto monitoramento da Glicemia Capilar (AMGC) através do 
glicosímetro está indicado para todos os portadores de DM, uma vez 
que possibilita que o paciente acompanhe os seus níveis glicêmicos ao 
longo do dia e, com isso, consiga prevenir com mais eficiência os 
episódios de hipo ou hiperglicemia. 
- Já a HbA1c, por sua vez, ainda continua sendo o método padrão--ouro para acompanhar os pacientes 
diabéticos e por isso que ele deve ser repetido a cada 3 meses até que o paciente esteja compensado e, a 
partir daí, o acompanhamento passa a ser apenas semestralmente 
Victoria Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• AJUSTE MEDICAMENTOSO 
- A modificação terapêutica é obrigatória quando as metas não estiverem sendo alcançadas ou na presença 
de glicemias muito baixas. 
- Se a glicemia no jejum antes do café está alta → ajustar a NPH da noite ou muda para antes de dormir 
- Se a glicemia após o café está alta → ajustar a regular do café 
- Se a glicemia antes do almoço está alta → ajustar a NPH da manhã ou a regular do café 
- Se a glicemia após o almoço está alta → ajustar a NPH da manhã ou a regular do almoço 
- Se glicemia antes do jantar está alta → ajustar NPH do almoço (ou a NPH da manhã se for um esquema de 2 
aplicações) ou na regular da janta 
- Tem que ver se tem lanche da tarde porque daí pode alterar também 
 
• COMPLICAÇÕES DO USO DA INSULINA 
 
o Hiperglicemia matinal 
✓ Fenômeno do alvorecer 
- Devido manhã desprotegida (mais comum) – pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente que tomou a 
NPH antes do jantar, pois o seu efeito já está diminuído no momento em que o paciente acorda pela manhã – 
ocorre geralmente entre 5 e 8 horas da manhã 
- Para controlar o fenômeno do alvorecer, deve-se simplesmente passar a tomada para antes de dormir, em vez 
de antes do jantar, separando-se da injeção de insulina regular, que continua sendo pré-jantar 
 
✓ Efeito Somogyi 
- Devido hipoglicemia da madrugada –- a hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico dos hormônios 
contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e hormônio do crescimento) em resposta à hipoglicemia da 
madrugada (às 3h) → hipoglicemia de madrugada pode ter sinais como pesadelos noturnos, suor, tremor, etc. 
- Vamos diminuir a NPH da noite e fazer um lanche antes de dormir 
- Esta hipoglicemia seria gerada por uma alta dose de insulina NPH antes do jantar - tratamento deste 
fenômeno seria a redução da insulina NPH noturna (do jantar) ou passar a tomada para antes de dormir 
(esquema de múltiplas aplicações). 
- A medida da glicemia da madrugada (às 3h) pode ajudar a diferenciação entre os dois fenômenos: se houver 
hipoglicemia, provavelmente estamos diante do efeito Somogyi. 
- Para diferenciar os dois devemos fazer uma glicemia na madrugada para avaliar se tem hipoglicemia 
(Somogyi) ou não (alvocerer) 
 
 
 
o Hipoglicemia 
- A hipoglicemia é um evento adverso comum relacionado 
ao tratamento intensivo do DM (principalmente quando o 
paciente faz uso de insulina, ou seja, é mais frequente no 
tratamento do DM tipo 1). 
- Entre as principais causas de hipoglicemia no paciente 
diabético, podemos citar a irregularidade dietética (omissão 
de refeição), erro na dose de insulina e exercício físico não 
programado, lembrando que o exercício físico aumenta a captação de glicose pelo músculo. 
- Os sinais e sintomas da hipoglicemia começam pela fase hiperadrenérgica (tremores finos de extremidades, 
sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão), seguindo para a fase neuroglicopênica (dificuldade de 
concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões). 
- Hipoglicemia (independente de sintomas) um valor de glicemia capilar menor ou igual a 70 mg/dl 
 
o Lipohipertrofia 
- A insulina pode provocar uma reação local no sítio de infusão que pode ser corrigida trocando sítio de 
punção. 
 
 
Victoria Chagas