SINDROME DO IMPACTO

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OMBRO
SÍNDROME DO IMPACTO
1. Caracterizar a Síndrome do Impacto, seus graus e como ela causa limitações funcionais/mecanismo de ação da lesão (avaliação de sinais clínicos, tempo médio de recuperação);
2. Descrever a biomecânica da articulação glenoumeral e suas possíveis limitações de movimento. (artrocinemática e osteocinemática, lei do concavo e convexo – utilizar essa lei para resolver o problema)
3. Explicar biomecanicamente a evolução do paciente;
4. Correlacionar as articulações do complexo do ombro e como influenciam na articulação da glenoumeral.
A SI se caracteriza por uma dor de caráter crônico que acomete o ombro. Esse sintoma é desencadeado pela compressão do MR no arco coracoacromial. O paciente se encontra com limitação antálgica nos movimentos entre 70º e 120°. Anatomicamente, existe bursite crônica e lesão parcial do tendão SE, ou lesão completa do SE com variados graus de lesão associada do MR. A primeira lesão é considerada o estágio precoce da segunda e as duas compreendem a SI2 (C). Foi descrita a translação superior da cabeça umeral no plano escapular, produzindo uma ascensão média de 3 mm. Foi sugerido que o espaço subacromial deveria ser amplo o suficiente para permitir que essa translação fosse possível sem danos ao MR3 (C).
A SI foi didaticamente dividida em três estágios: Estágio I: edema e hemorragia reversíveis na bursa e no manguito. Acomente pacientes com menos de 25 anos. Estágio II: tendinite e fibrose irreversível. Nesse estágio têm sido incluídas as lesões parciais. Acometem pacientes entre 25 e 40 anos. Estágio III: incluem mudanças crônicas, tal como lesões do MR e roturas bicipitais. Ocorre em pacientes com mais de 40 anos.
https://amb.org.br/files/_BibliotecaAntiga/sindrome_do_impacto_do_ombro.pdf 
Hebert et al (2009) afirma que os fatores desencadeantes para o surgimento da SIO são, didaticamente, dois: 
a) Fator extrínseco: impacto mecânico descrito por Neer. O espaço subacromial parece ser normal e surge em pessoas mais jovens que executam movimentos repetitivos acima da cabeça. O mecanismo dessa lesão parece ser a compressão sobre o manguito rotador contra o lábio glenoidal póstero-superior e a cabeça do úmero durante a elevação e rotação internas forçadas (DUTTON, 2010); 
b) Fator intrínseco: hipovascularização tendínea. Deve-se ao contato anormal entre a superfície inferior do manguito rotador e a borda glenoidal póstero-superior, causando abrasão mecânica levando à irritação, inflamação e ruptura (DUTTON, 2010).