APOSTILA DA DISCIPLINA - Fisiologia do Exercício

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Fisiologia do Exercício
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G956f Guilherme, Flávio Ricardo 
 Fisiologia do exercício / Flávio Ricardo Guilherme. 
 Paranavaí: EduFatecie, 2022. 
 132 p. : il. Color. 
 
 
 
1. Exercícios físicos – Aspectos fisiológicos. 2. Fadiga. 
 I. Centro Universitário UniFatecie. II. Núcleo de Educação a 
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AUTOR
Prof. Dr. Flávio Ricardo Guilherme
● Graduado em Educação Física pela UNESPAR/FAFIPA 
● Especialização em Personal Trainer: Atividade Física, Saúde, Bem Estar e Qua-
lidade de Vida pela UNESPAR/ FAFIPA
● Mestrado e Doutorado em Educação Física pelo Programa de Pós-Graduação 
Associado UEM/UEL. 
● Pós-Doutorado em andamento pela Universidade de Barcelona, Espanha
● Revisor das revistas científicas internacionais Family Medicine & Primary Care 
Review e BMJ Open. 
● Professor dos cursos de Educação Física da UNIFATECIE.
● Coordenador dos Cursos de Educação Física (Licenciatura e Bacharelado) da 
UNIFATECIE.
● Editor-Adjunto da Editora Edufatecie. 
● Coordenador de Pesquisa do Centro Universitário UNIFATECIE, Paranavaí, 
Paraná.
● Vice- Coordenador Adjunto Ensino do Centro Universitário UNIFATECIE 
● Editor-Chefe da Revista Brasileira de Educação Física, Saúde e Desempenho 
(RBESDE).
● Líder do Grupo de Pesquisas e Estudos em Educação Física, Saúde e Desem-
penho (GPESDE). 
● Mais de 20 artigos publicados em revistas científicas nacionais e internacionais.
● CEO do HIIT CLUB 180
● Fisiologista do Exercício na Clínica de Avaliação Nutricional Esportiva (CANE) 
em Maringá, Paraná
CURRÍCULO LATTES: http://lattes.cnpq.br/1281270433816299
http://lattes.cnpq.br/1281270433816299
APRESENTAÇÃO DO MATERIAL
Desde que iniciei meus estudos como estudante de graduação em Educação Física, 
tenho me intrigado com a dificuldade e complexidade por trás de responder a algumas 
questões fundamentais da fisiologia do exercíco. Sempre fiquei fascinado com os processos 
que regulam o desempenho do exercício humano. Com o tempo, esses interesses fundiram 
meu foco as dificuldades de responder a uma das perguntas persistentes na área: por que 
nos cansamos durante o exercício?
Esta parece ser uma pergunta relativamente simples de responder. Depois de afinal, 
qualquer pessoa que tenha participado de esportes ou exercícios provavelmente estar ciente 
algumas das sensações comuns que associamos à fadiga, como falta de ar, músculos doloridos, 
membros pesados e cansados e um desejo irresistível de parar e descansar. Certamente, 
então, tudo o que temos a fazer é rastrear as causas físicas dessas sensações, e chegaremos 
à nossa resposta? Bem, de uma forma ou outra é o que as pesquisa sobre fadiga vem fazendo 
há mais de um século serviu para abrir nossos olhos para causas prováveis complexas e 
multifacetadas por trás da fadiga no esporte e exercício. O número de variáveis que podem 
influenciar os processos de fadiga durante exercício (algumas das quais serão discutidas nesta 
disciplina), juntamente com o funcionamento integrado do corpo humano, são parcialmente 
responsáveis por esta complexidade. Como resultado, as razões por trás da fadiga durante o 
exercício são provavelmente mais debatidas agora do que nunca, com um corpo de pesquisa 
apoiando um mecanismo de fadiga em particular, muitas vezes acompanhado por um corpo 
de pesquisa igualmente relevante que rejeita o mesmo mecanismo. 
É importante que os (as) alunos (as) e profissionais de educação física entendam 
as teorias e hipóteses por trás do que causa fadiga durante o exercício. No entanto, o 
ensino da fadiga é muitas vezes esquecido, ou limitado há uma visão superficial das teorias 
“clássicas”. Infelizmente, essas teorias muitas vezes estão desatualizadas, significativamente 
desafiados pela pesquisa contemporânea, ou simplesmente erradas.
Como professor de fisiologia do exercício, aprecio as dificuldades que os professores 
podem enfrentar ao tentar ensinar um assunto tão amplo e complexo como a área da fadiga. 
Acredito que uma das razões da fadiga do esporte e do exercício não ser tão substancialmente 
ensinada é que o corpo de literatura é tão grande e diverso que é difícil para o professor 
condensar a base de conhecimento em uma única apostila. Eu também acredito que os 
professores também levam em consideração a dificuldade que os (as) alunos (as) podem 
ter ao tentar estudar esporte, exercício e fadiga. Esta foi a inspiração por trás desta apostila: 
abordar em quatro unidades algumas das principais hipóteses e pensamento atuais por trás 
de como e por que os humanos se cansam durante o esporte e o exercício.
Bons Estudos!
SUMÁRIO
UNIDADE I ...................................................................................................... 4
Fadiga no Esporte e Exercício
UNIDADE II ................................................................................................... 32
Acidose Metabólica
UNIDADE III .................................................................................................. 53
Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
UNIDADE IV .................................................................................................. 77
Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
4
Plano de Estudo:
● O que é fadiga?
● Teorias predominantes de fadiga: periférica e central;
● Fadiga periférica;
● Fadiga central;
● Medindo a fadiga.
Objetivos da Aprendizagem:
● Conhecer os conceitos de fadiga;
● Aprender sobre os principais mecanismos 
de fadiga central e periférica;
● Identificar como ocorre a fadiga periférica;
● Compreender como ocorre a fadiga central;
● Conhecer os principais métodos para medir fadiga.
UNIDADE I
Fadiga no Esporte
 e Exercício
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
5UNIDADE I Fadiga no Esporte e ExercícioINTRODUÇÃO
Nesta Unidade você verá as duas teorias predominantes de fadiga no esporte e no 
exercício. Já é evidente que ambas as teorias têm limitações em termos da pesquisa, e em 
sua capacidade de explicar a fadiga do esporte e do exercício. Na verdade, a capacidade 
de qualquer teoria para explicar de forma independente, consistente e eficaz a fadiga em 
todos cenários de esporte e exercício são altamente questionáveis. 
No entanto, deve ser lembrado que fadiga periférica e central são simplesmente 
termos guarda-chuva usado para classificar vários processos específicos que parecem 
contribuir para fadiga. É provável que os processos periféricos e os processos de fadiga 
central se sobrepõem e influenciam uns aos outros. 
Assim, nesse Unidade discutiremos de forma mais detalhada essas questões acima 
mencionadas para que os mecanismos envolvidos na fadiga em exercício e no esporte 
sejam elucidados. Bons Estudos!
6UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
1. O QUE É FADIGA?
O estudo da fadiga em humanos tem sido uma fonte de interesse há mais de um 
século. Desde os primeiros trabalhos de (MOSSO, 1915) e (HILL, 1926), o como e por que 
a fadiga humana tem sido submetida a debate e especulação. Apesar de grandes avanços 
tecnológicos que nos fornece uma observação muito mais clara e aprofundada da função do 
corpo, muitas das observações feitas por estes precoces pioneiros ainda fornecem a base sobre 
a qual estudamos a fadiga hoje: O primeiro fenômeno caracterizando a fadiga é a diminuição 
da força muscular. A segunda é a fadiga como sensação. Ou seja, temos um fato físico que 
pode ser medido e comparado e um fato psíquico que ilude a medição (MOSSO, 1915). 
Quantitativamente, os fenômenos da exaustão podem ser amplamente diferentes; 
qualitativamente eles são os mesmos (HILL, 1926). O limite do exercício tem sido 
frequentemente associado apenas com o coração, mas os fatos como um todo indicam 
que a soma das mudanças que ocorrem em todo o corpo traz a cessação final do esforço 
(BAINBRIDGE, 1931). A fadiga do cérebro reduz a força dos músculos (MOSSO, 1915). A 
força é mantida nos limites pela incapacidade dos centros superiores de ativar os músculos 
ao máximo (MERTON e PAMGIGLIONE, 1950). Não é vontade, não os nervos, mas é o 
músculo que se encontra desgastado após o intenso trabalho do cérebro (MOSSO, 1915).
Está fora do escopo desta unidade fornecer uma história detalhada de todos os 
aspectos de pesquisa de fadiga. No entanto, antes de progredir é importante apreciar a 
natureza histórica da pesquisa sobre a fadiga humana.
7UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Dada a sua longa história, pode-se supor que um inequívoco, universalmente aceita 
definição de fadiga foi desenvolvida, que todos os pesquisadores e estudantes de fadiga 
podem usar como referência para entender e aplicar conhecimento. Infelizmente, isso está 
longe de ser verdade. A longa história da pesquisa só serviu para estender o número de 
“definições” disponíveis de fadiga (a amostra não exaustiva destes está no Quadro 1.
QUADRO 1 - DIFERENTES DEFINIÇÕES DE FADIGA, ENFATIZANDO A VARIAÇÃO NA 
QUANTIFICAÇÃO E INTERPRETAÇÃO DE FADIGA
Fonte: Adaptado de: Phillips, 2015.
As definições no Quadro 1 destacam uma das principais questões do esporte e pesquisa 
de fadiga de exercício: a incapacidade de concordar em uma única definição de fadiga. Essa 
incapacidade dificulta e nubla a investigação científica da fadiga, pois não há um único medidor 
sobre o qual medir e comparar os resultados do estudo (MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
Em adição, a intensidade do exercício, quantidade de massa muscular envolvida, e 
os tipos e duração do exercício podem influenciar todos os mecanismos de fadiga (AMENT 
e VERKERKE, 2009). Portanto, os dados experimentais assumirão diferentes aplicações 
e significados, dependendo do tipo de exercício estudado e qual definição de fadiga é 
predominante na mente dos pesquisadores e os consumidores dessa pesquisa. 
Outra fonte de confusão é que os pesquisadores muitas vezes usam os termos 
“fadiga” e “exaustão” intercambiavelmente. Um participante que não é mais capaz de manter 
uma dada força/potência durante um tempo para um teste de exaustão muitas vezes é 
classificado como tendo atingido ‘exaustão’. 
1) O momento em que um participante é incapaz de manter a contração da musculatura necessária ou 
carga de trabalho realizada.
2) Extremo cansaço após o esforço; redução na eficiência de um músculo, órgão etc. após atividade prolongada.
3) A falha em manter a força necessária ou esperada.
4) Fadiga produzida pela falha em gerar saída do córtex motor.
5) Uma perda da capacidade máxima de geração de força.
6) Um estado reversível de depressão de força, incluindo uma taxa mais baixa de aumento de força e um 
relaxamento mais lento.
7) Qualquer redução induzida por exercício na capacidade de um músculo de gerar força ou potência; tem 
causas periféricas e centrais.
8) Falha em continuar trabalhando em uma determinada intensidade de exercício.
9) Qualquer redução induzida por exercício na capacidade de exercer força ou potência muscular, indepen-
dentemente de se a tarefa pode ou não ser sustentada.
10) Uma redução progressiva na ativação voluntária do músculo durante o exercício.
8UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
No entanto, eles ainda podem ser totalmente capazes de continuar o exercício 
em uma intensidade menor. A definição de exaustão como: “uma perda total de força; 
para consumir ou esgotar, (MOORE, 2004) implica que alcançar um estado de exaustão 
resulta em uma completa incapacidade para continuar funcionando, não simplesmente uma 
incapacidade de continuar em um determinado trabalho.
 Portanto, os conceitos de fadiga e exaustão são construções diferentes que não 
deve ser confundido. Isso se torna mais difícil quando há exemplos na literatura científica 
de pesquisadores usando diferentes critérios para definir e discutir o conceito de exaustão 
(MARINO; GARD e DRINKWATER, 2011; AMENT e VERKERKE, 2009). 
Olhe novamente para as definições de fadiga dadas no Quadro, em particular, foco 
nas definições 2, 4 e 9. Você acha que essas definições descrevem adequadamente o 
fenômeno complexo e multifacetado da fadiga induzida pelos exercícios? Por exemplo, a 
definição 2 refere-se especificamente a uma ‘redução em eficiência de um músculo, órgão 
etc. após atividade prolongada’ – devemos interpretar isso para significar que não existe tal 
coisa como fadiga durante a atividade de curta duração? Pergunte a um corredor de 800 
metros o que eles pensam disso! Definição 4 afirma que a fadiga é devido à ‘falha na geração 
de saída do córtex motor”. Esta definição parece descontar a influência potencial de fatores 
periféricos no desenvolvimento da fadiga. Definição 9 define a fadiga como ocorrendo “se a 
tarefa pode ou não ser sustentada”. Esta definição esclarece ou nubla as diferenças entre 
fadiga e exaustão discutido acima? Como você pode ver, não só a multidão de definições de 
fadiga causa mal-entendido, mas também as definições disponíveis são abertas a desafios 
e debates sobre sua veracidade para realmente definir fadiga no esporte e exercício em 
todos os seus estados potenciais. Claramente, seria útil se uma única definição “unificada” 
de fadiga pudesse ser alcançada. 
9UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
2. TEORIAS PREDOMINANTES DE FADIGA: PERIFÉRICA E CENTRAL
A fadiga pode ser amplamente categorizada em dois tipos: fadiga periférica e fadiga 
central. Uma descrição dos principais locais periféricos e centrais que pode contribuir para 
a fadiga está no Quadro 2.
QUADRO 2 - POSSÍVEIS LOCAIS ENVOLVIDOS NO DESENVOLVIMENTO DE SISTEMAS 
PERIFÉRICOS E CENTRAIS FADIGA INDUZIDA POR EXERCÍCIO
FADIGA PERIFÉRICA
A - Mudanças relacionadas ao exercício no ambiente interno.
1) Acúmulo de lactato e H +. H + é parcialmente tamponado, aumentando o dióxido de carbono e produção 
de bicarbonato.
2) Acúmulo decalor, levando ao aumento da secreção de suor. A perda de água pode levar à desidratação. 
B - Mudanças relacionadas ao exercício nas fibras musculares
1) Acúmulo de Pi no sarcoplasma, diminuindo a força contrátil devido à inibição da ponte cruzada.
2) Acúmulo de H + no sarcoplasma, diminuindo a força contrátil devido à inibição da ponte cruzada. O 
acúmulo de H + também pode deprimir a recaptação de Ca2 + no retículo sarcoplasmático.
3) Acúmulo de Mg2 + sarcoplasmático. Mg2 + neutraliza a liberação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático.
4) Inibição da liberação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático pelo acúmulo de Pi (ver ponto 1). A liberação 
de Ca2 + é inibida pela precipitação de fosfato de cálcio no retículo sarcoplasmático e fosforilação dos 
canais de liberação de Ca2 +.
5) Declínio dos estoques de glicogênio e (em casos extremos) declínio dos níveis de glicose no sangue.
6) Diminuição da velocidade de condução dos potenciais de ação ao longo do sarcolema, provavelmente 
como resultado de mudanças bioquímicas dentro e ao redor das fibras musculares. Isso não tem efeito 
imediato conhecido na produção de força muscular.
7) Aumento do efluxo de K + do músculo. O aumento de K + no lúmen do t-tubuli pode bloquear o potencial 
de ação tubular e diminuir a força devido a uma depressão de Alternância excitação-contração. 
FADIGA CENTRAL
1) A condução dos potenciais de ação axonal pode ser bloqueada na axonal locais de ramificação, levando 
a uma perda de ativação das fibras musculares.
2) O impulso neuronal motor pode ser influenciado pelos efeitos reflexos dos aferentes musculares.
10UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
BCAAs = aminoácidos de cadeia ramificada; Ca2 + = cálcio; H + = hidrogênio; IL = interleucina; K + = 
potássio; Mg2 + = magnésio; Pi = fosfato inorgânico.
Fonte: Adaptado de: (AMENT e VERKERKE, 2009).
3) Estimulação dos nervos tipo III e IV diminuindo a taxa de disparo do neurônio motor e inibindo a saída 
do córtex motor.
4) A excitabilidade das células dentro do córtex motor cerebral pode mudar durante o curso de tarefas 
motoras mantidas, conforme sugerido por medições usando estimulação magnética transcraniana.
5) Os efeitos sinápticos dos neurônios serotoninérgicos podem aumentar, causando aumento do cansaço e 
fadiga. Isso pode ocorrer a partir do aumento do influxo cerebral do o precursor da serotonina, o triptofano, 
por meio de diminuições no sangue induzidas por exercícios concentração de BCAAs.
6) Liberação de citocinas induzida pelo exercício; IL-6 induz sensações de fadiga e IL-1 induz 
comportamento de doença
11UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
3. FADIGA PERIFÉRICA
Fadiga periférica afirma que os locais de fadiga ficam fora do Sistema Nervoso 
Central (SNC). Mais especificamente, a fadiga periférica está associada com uma atenuação 
da produção de força muscular causada por um processo ou processos distais à junção 
neuromuscular (AMENT e VERKERKE, 2009). 
O conceito de fadiga periférica se origina do trabalho inicial de Hill e colegas no 
1920 (HILL e LUPTON, 1923; HILL; LONG e LUPTON,1924b). Este trabalho, alguns dos 
quais Hill conduziu usando-se como o participante, levou à conclusão de que imediatamente 
antes do término de exercício, os requisitos de oxigênio dos músculos exercícios excedem 
a capacidade do coração para fornecer esse oxigênio. Isso desenvolve uma anaerobiose 
dentro dos músculos de trabalho, causando acúmulo de ácido láctico. Por causa disso, há 
mudança no ambiente intramuscular, contração contínua torna-se impossível e o músculo 
atinge um estado de falha.
 Hill interpretou estes achados para significar que o ácido láctico só é produzido no 
corpo sob condições anaeróbicas, e que a fadiga é causada pelo aumento das concentrações 
do ácido láctico intramuscular (NOAKES, 2012). Juntamente com os achados do estudo 
que pareciam demonstrar melhor desempenho do exercício quando o oxigênio foi inalado, 
Hill e colegas concluíram que o principal fator limitante na tolerância ao exercício era a 
capacidade do coração de bombear sangue para os músculos ativos. 
12UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Essa teoria, denominada o modelo cardiovascular/anaeróbico/catastrófico de 
desempenho do exercício humano tornou-se a teoria dominante dentro do ensino de 
ciências do exercício e pesquisa (NOAKES, 2012). Apesar de seu domínio nas mentes 
dos fisiologistas do esporte e do exercício, há problemas com o modelo cardiovascular/
anaeróbico/catastrófico de desempenho de exercício. 
Primeiro, considere a forma como muitos dos estudos subjacentes a este modelo 
foram conduzidos, ou seja, com o próprio Hill agindo como pesquisador e participante. Este 
não é claramente a mais objetiva ou confiável abordagem de pesquisa. O passado de Hill 
como fisiologista muscular também pode ter influenciado seu foco no músculo como o loci 
de fadiga e antecipou sua interpretação de suas descobertas (NOAKES, 2012), embora 
isso seja um pouco especulativo. Segundo Hill e colegas afirmaram que o débito cardíaco 
máximo do coração é alcançado devido ao desenvolvimento de isquemia do miocárdio. 
Simplificando, o coração não pode bombear mais sangue, pois não pode mais 
consumir oxigênio em uma taxa maior. No entanto, o desenvolvimento de monitoramento 
e equipamentos mais sofisticados permitiu confirmar que, enquanto um teto de produção 
cardíaca é alcançado durante o exercício de intensidade máxima, o coração humano 
saudável não desenvolve isquemia mesmo durante o exercício máximo (RASKOFF, 1976). 
Terceiro, o modelo retratado por Hill mostra claramente que a obtenção de um débito 
cardíaco ‘máximo’ limita o fluxo de sangue para os músculos de trabalho, causando uma 
‘anaerobiose’ que previne a remoção oxidativa do ácido láctico. Isso resulta em acúmulo 
de ácido láctico dentro do músculo que interfere diretamente na capacidade contrátil das 
fibras musculares, causando fadiga muscular. O papel do láctico ácido na fadiga induzida 
pelo exercício será discutido em detalhes nas outras Unidades da disciplina. Contudo, já 
adianto que há um corpo crescente de evidências que desafia seriamente o conceito de que 
o ácido láctico é a causa de alterado função contrátil no exercício do músculo esquelético 
(BANDSCHAPP; SOULE e LAIZZO, 2012; NIELSEN; PAOLI e OVERGAARD, 2001). Além 
disso, há uma falta de evidências para demonstrar que os músculos realmente se tornam 
anaeróbicos durante o exercício ou que o consumo de oxigênio ou a produção cardíaca 
consistentemente chegar a um ponto máximo (definido por um platô) em valores com 
intensidade crescente do exercício), que seria um requisito para sua implicação na fadiga 
durante o exercício máximo (NOAKES, 2012). 
13UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Em quarto lugar, o modelo de Hill sugere que o desenvolvimento de fadiga na 
periferia resultaria no recrutamento cerebral adicional de fibras musculares na tentativa de 
ajudar essas fibras fadigadas e, assim, manter a intensidade do exercício, com esta resposta 
continuando até que todos as fibras musculares disponíveis tenham sido recrutadas ao 
máximo. Só neste momento a ‘fadiga’ começaria a se desenvolver. 
No entanto, atualmente abemos que, independentemente da duração do exercício 
ou intensidade, a fadiga se desenvolve antes do recrutamento completo de todos as 
fibras musculares disponíveis. Aproximadamente 35-50% da massa muscular é recrutada 
durante o exercício prolongado, subindo para apenas ~60% durante o exercício máximo 
(ALBERTUS, 2008). 
Finalmente, se a isquemia do miocárdio fosse permitida a desenvolver-se e 
persistir durante exercício intenso, como relataram Hill e colegas uma ameaça clara à 
integridade do tecido cardíaco ocorreria. Indagados, Hill e colegas explicaram a ausência 
desta condição de risco de vida, propondo a existência de um governador, localizado 
no cérebro ou no coração, o que reduz atividade do coração no início da isquemia do 
miocárdio, protegendo assimo dano (HILL; LONG e LUPTON, 1924a). No entanto, já 
mencionamos que a isquemia do miocárdio não ocorre em um coração saudável, mesmo 
durante um exercício severo. Portanto, diferentes componentes deste modelo de fadiga 
do exercício não parecem se “encaixar”. No entanto, a teoria permaneceu, e, sem dúvida, 
ainda está como a explicação mais citada de fadiga induzida pelo exercício. Resumindo, 
com exceções extremamente raras, falência muscular catastrófica ou órgão não ocorre à 
exaustão em indivíduos saudáveis durante qualquer forma de exercício (NOAKES, 2004). 
Desse modo, o modelo também não contabiliza a observação que os atletas se exercitam 
em diferentes intensidades e durações: um ritmo mais difícil para eventos de menor duração, 
e um ritmo reduzido para eventos de maior tempo, e que ainda são capazes de se exercitar 
em uma intensidade mais alta durante a competição em comparação com o treinamento. 
Isso sugere duas coisas: que os mecanismos fisiológicos não são os únicos responsáveis 
pela regulação de intensidade de exercício (se fossem, o atleta certamente maximizaria 
sua capacidade fisiológica, independentemente da duração do exercício), e que humanos 
exibem um aspecto antecipatório da regulação do exercício, possivelmente relacionado a 
fatores, incluindo percepção de esforço de tarefa e motivação (NOAKES, 2012). 
Claramente, esse aspecto da regulação do exercício não pode ser atribuído 
puramente a componentes periféricos, ou seja, os músculos esqueléticos.
14UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
De fato, se o exercício é limitado puramente pela realização de um débito cardíaco 
máxima, como Hill sugeriu, então aspectos psicológicos como motivação, foco e confiança 
não têm papel no desempenho em exercício. Claramente não é o caso. Portanto, parece 
que o modelo de longa data de fadiga induzida por exercícios ‘catastróficos’ não mantém 
todos as respostas, e é provável muito simplista para explicar adequadamente o complexo 
fenômenos de fadiga muscular humana.
15UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
4. FADIGA CENTRAL
Considerando que a fadiga periférica ocorre através de processos fora do Sistema 
Nervoso Central (SNC), surpreendentemente a fadiga central propõe que a origem 
da fadiga está localizada dentro do SNC, com uma perda de força muscular ocorrendo 
através de processos proximais à junção neuromuscular. Especificamente, isso se refere a 
locais dentro do cérebro, nervos espinhais e neurônios motores. Assim como há múltiplas 
definições para a fadiga, há várias definições de fadiga central, embora essas definições 
têm semelhanças: “Uma influência central negativa que existe apesar do sujeito estar cheio 
motivação”; “Uma força gerada pelo esforço muscular voluntário que é menor do que a 
produzida por estimulação elétrica”; “Um subconjunto de fadiga associada a alterações 
específicas na função SNC que não pode ser explicado por disfunção dentro do próprio 
músculo”; “A perda de força/potência contrátil causada por processos proximais da junção 
neuromuscular (DAVIS, 1997). 
Algumas dessas definições são questionáveis; por exemplo, avaliar a motivação 
pessoal em continuar o exercício, ou se alguém tem a ‘motivação completa’ para realiza-lo 
é muito difícil. No entanto, as definições são todas semelhantes em que elas fornecem 
apenas definições vagas de fadiga central, sem informações específicas sobre locais 
ou mecanismos de prejuízo. Em uma análise do que ocorre na fadiga, duas séries de 
fenômenos exigem nossa atenção. O primeiro é a diminuição da força muscular. A segunda 
é a fadiga como sensação (MOSSO, 1915). 
16UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
A ideia de um componente central para o processo de fadiga não se tornou 
imediatamente popular de uma perspectiva de pesquisa, talvez porque foi substituído pelo 
trabalho de Hill e outros cerca de uma década depois que se concentrou na periferia como 
o fator principal de fadiga durante o exercício (NOAKES, 2012).
Na verdade, comparativamente pouco esforço de pesquisa foi gasto no papel do 
SNC em fadiga até as últimas décadas (DAVIS, 1997). Isso parece estranho, considerando 
por quanto tempo a possibilidade de um componente central da fadiga tem sido conhecido. 
A fadiga central como uma hipótese pode não ter ganhado atenção devido as publicações 
de achados de pesquisa que pareciam apoiar a teoria de fadiga muscular periférica. No 
entanto, também pode ter sido devido às limitações na capacidade de medir a fadiga central 
por causa da falta de ferramentas de medição objetivas e claramente definidas. 
Na verdade, as dificuldades permanecem até o presente dia ao tentar testar as 
teorias centrais da fadiga com precisão, embora os avanços tecnológicos estejam tornando 
isso mais possível (GRAHAM; RUSH e MACLEAN, 1995; MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
Uma abordagem comum de pesquisa para estudar a fadiga central é a comparação da força 
de contração voluntária máxima (CVM) com a força gerada pela estimulação elétrica supra 
máxima do próprio músculo. Estudos que aplicaram essa técnica relataram uma redução 
paralela CVM e força eletricamente estimulada (ou seja, não mediada pelo SNC) durante 
contrações musculares repetidas, levando à sugestão de que processos centrais não 
desempenham um papel na fadiga muscular (BIGLAND et al., 1992; AMENT e VERKERKE, 
2009). No entanto, como Davis e Bailey, resumem, este pode não ser o caso pelas seguintes 
razões: 1) Manter uma ‘unidade’ SNC máxima é difícil e até desagradável, e requer um 
participante bem familiarizado e motivado para alcançá-lo; 2) Mesmo que um participante 
esteja bem motivado, nem sempre é possível manter unidade máxima de SNC para alguns 
músculos; 3) É mais difícil recrutar ao máximo todas as unidades motoras durante repetidas 
contrações concêntricas máximas em comparação com contrações excêntricas.
Portanto, o impacto relatado da fadiga central no desempenho do exercício pode 
ser influenciado pelos protocolos de exercício específicos usados em diferentes estudos de 
pesquisa. Essas questões ajudam a destacar alguns dos problemas associados à medição 
de fadiga central. No entanto, a objetividade das ferramentas centrais de medição da fadiga 
é importante, pois ajuda a remover parte da subjetividade potencial envolvida na avaliação 
da “vontade” de uma pessoa de continuar o exercício. 
17UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
As questões com a fadiga central objetivamente pode ser parte da razão pela qual 
fadiga central às vezes só é aceita quando os achados experimentais feitos não suportam 
quaisquer causas periféricas para fadiga (DAVIS e BAILEY, 1997), fazendo fadiga central 
quase uma “condição de exclusão”. Além disso a quantificação da presença de fadiga 
central, por exemplo, por observação de da redução da contração voluntária máxima de 
força, não oferece insights sobre as causas por trás do desenvolvimento da fadiga central. 
Uma relutância e/ou incapacidade de gerar unidade suficiente do SNC para os músculos 
é uma causa provável de fadiga induzida pelo exercício em a maioria das pessoas (DAVIS 
e BAILEY, 1997). É, portanto, importante para o avanço de conhecimento em processos 
de fadiga durante o exercício que as pesquisas tentem superar os desafios associados à 
investigação da fadiga central. 
18UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5. MEDINDO A FADIGA
Para compreender a fadiga no esporte e no exercício, é importante apreciar como 
a fadiga é medida e avaliada. A seguir, você verá uma breve introdução de alguns dos 
métodos comuns de medição da fadiga. Isso irá fornecer contexto para as discussões mais 
detalhadas adiante na disciplina.
5.1 MÉTODOS DIRETOS DE AVALIAÇÃO DE FADIGA
5.1.1 Geração de força voluntária máxima / elétrica estimulação
A medição precisa da capacidade de geração de força do músculo é crucial 
para a avaliação confiável da fadiga muscular (VOLLESTAD, 1997). A produção de força 
isométrica máxima (CVMpara contração voluntária máxima) é frequentemente usada para 
esse propósito. Os participantes são instruídos a exercer o que acreditam ser sua força 
máxima contra um aparelho que não permite a contração dinâmica do músculo (daí o termo 
produção de força isométrica). 
Um forte encorajamento verbal é fornecido pelo investigador em um esforço para 
ajudar o participante a alcançar uma contração máxima verdadeira. Existem inúmeros 
exemplos na literatura do uso da força CVM como uma indicação de fadiga. Por exemplo 
(NYBO e NIELSEN, 2001) investigaram a influência da hipertermia na fadiga após exercício 
a 60% do VO2máx até a exaustão em temperaturas de 40 ° C e 18 ° C. Após o exercício, 
os participantes realizaram uma CVM de dois minutos dos músculos extensores do joelho 
com a produção de força monitorada continuamente. 
19UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Os autores descobriram que, embora a produção de força diminuísse ao longo 
dos dois minutos em ambas as tentativas, a queda foi significativamente maior na tentativa 
quente, indicando um efeito negativo da hipertermia na produção de força e, portanto, maior 
fadiga central. 
No entanto, existem preocupações com o uso de CVM para avaliar a fadiga. A 
produção de força pode ser limitada pelo voluntário esforço/motivação do participante. Nem 
mesmo um forte incentivo e o feedback pode ser suficiente para permitir que alguém alcance 
uma verdadeira contração máxima (VOLLESTAD, 1997). Além disso, a CVM pode ser 
limitada por fatores presentes no SNC ou na periferia. Portanto, não é possível determinar 
claramente mecanismos potenciais para redução de CVM. 
Ademais, como (NYBO e NIELSEN, 2001) foram capazes de concluir que reduzir a 
potência/força no ensaio de exercício quente foi devido a maiores níveis de fadiga central? 
A resposta é que eles também utilizaram uma técnica chamada estimulação elétrica. Aqui, 
um sinal elétrico é aplicado externamente ao neurônio motor do músculo, ou diretamente 
no próprio músculo, o que faz com que ele se contraia. Isto é geralmente feito em estímulos 
curtos e repetidos, ou contrações musculares, para evitar a super estimulação do músculo, 
o que pode atenuar a produção de força e levar a uma interpretação incorreta da fadiga 
muscular (JONES, 1996). 
O conceito importante por trás da estimulação elétrica é que ela remove o SNC 
da equação pelo fato de contrair o músculo externa e diretamente. Portanto, as limitações 
potenciais à contração muscular presentes no SNC podem ser desconsideradas, e a 
capacidade do próprio músculo de se contrair é isolada. A capacidade contrátil voluntária 
pode ser interpretada usando a fórmula simples: CVM / CVM + EE, em que, CVM é a força 
de contração voluntária máxima e EE é a força gerado pela estimulação elétrica, sobreposto 
ao CVM (referido como força muscular total). Resolver esta equação fornece o voluntário 
porcentagem de ativação, que é a porcentagem total possível do gerar força por uma 
contração voluntária. Como o lado direito da equação inclui a força muscular produzida de 
forma isolada, a força contrátil não mediada pelo SNC, a porcentagem de ativação voluntária 
fornece uma estimativa do grau de ativação central presente em qualquer contração 
muscular Atualmente, CVM e EE são os métodos mais diretos de avaliação fadiga muscular.
20UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5.1.2 Fadiga de baixa frequência
A fadiga de baixa frequência (FBF) é caracterizada por uma proporção 
proporcionalmente maior de perda de força durante a baixa frequência em comparação 
com o músculo de estimulação de alta frequência (KEETON e BINDER-MACLEOD, 2006). 
Esta forma de fadiga pode levar horas ou até dias para se dissipar, e pode desempenhar 
um papel fundamental no declínio na produção de força muscular (KEETON e BINDER-
MACLEOD, 2006). A fadiga de baixa frequência é normalmente interpretada medindo as 
respostas de torque para diferentes frequências de estimulação elétrica e examinando as 
mudanças na razão de produção de força em uma determinada frequência (geralmente 20 
Hz) para aquela em uma frequência padronizada (geralmente 50 ou 80 Hz).
Diminuições nesta proporção são interpretados como FBF. A fadiga de baixa 
frequência pode aumentar a necessidade de maior ativação do SNC para eliciar uma 
determinada força muscular (KEETON e BINDER-MACLEOD, 2006). Consequentemente, 
este poderia causar um aumento na percepção de esforço para uma determinada produção 
de força, potencialmente contribuindo para o desenvolvimento de fadiga central. Fadiga de 
baixa frequência foi relatada durante alta intensidade e exercício submáximo (EDWARDS 
et al., 1977) e, portanto, tem potencial para ser usado como uma medida de fadiga durante 
uma variedade de cenários de exercícios. O uso de EE para quantificar FBF pode estar 
sujeito a limitações, incluindo o recrutamento preferencial de unidades motoras contração 
rápida próximas aos locais de EE, potencialmente superestimando a fadiga devido a maior 
fatigabilidade das unidades de contração rápida (TRIMBLE e ENOKA, 1991), assim como 
limiares de recrutamento variados de axônios do neurônio motor para que diferentes 
unidades motoras possam ser recrutadas por EE em diferentes ensaios (GANDEVIA, 2001) 
e a incapacidade de EE de contabilizar com precisão a influência de dano muscular em 
FBF, uma vez que EE estimula apenas uma fração da massa muscular e o dano não é 
uniforme em todo o músculo (WARREN; LOWE e ARMSTRONG, 1999). 
No entanto, Martin et al. (2004) relataram que o FBF pode ser avaliada com precisão 
por EE por meio de grandes eletrodos de superfície (denominada estimulação transcutânea). 
A avaliação do FBF é obviamente limitada em sua aplicabilidade pela necessidade de usar 
EE baseado em laboratório em uma pequena quantidade de massa muscular durante o 
exercício que não é representativa da maioria situações esportivas.
21UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5.2 MÉTODOS INDIRETOS DE AVALIAÇÃO DE FADIGA
5.2.1 Tempo de resistência (‘tempo de exaustão’)
Muitos estudos de pesquisa utilizaram um teste de resistência, comumente 
conhecido como um teste de tempo de exaustão, para avaliar e/ou quantificar a fadiga, 
particularmente, a influência de uma intervenção no desenvolvimento de fadiga. Uso destes 
testes é parcialmente baseado na suposição de que existe uma relação entre a capacidade 
de geração de força dos músculos e o tempo de exaustão (VOLLESTAD, 1997). Como 
sempre, esta relação assumida demonstrou variar consideravelmente durante repetidas 
contrações isométricas (VOLLESTAD et al., 1988). Além disso, o tempo bruto para os 
testes de exaustão (por exemplo, um ciclo até a exaustão a 80% VO2max) exibem grandes 
coeficientes de variação (até ~ 35%), (SCHABORT et al., 1998) sugerindo que os testes de 
tempo de exaustão devem não ser a única medida usada para determinar a influência de 
um tratamento sobre desempenho / fadiga (MCLELLAN; CHEUNG e JACOBS, 1995). 
Por outro lado, pesquisas mais recentes mostraram que testes de tempo de 
exaustão baseados em esteira são inerentemente confiáveis quando o tempo para exaustão 
é transformada usando modelagem estatística com base na relação velocidade de duração 
(HINCKSON e HOPKINS, 2005). No entanto, as execuções no Hinckson e Hopkins (2005), 
o estudo durou apenas entre 2 e 8 minutos. A maioria das outras pesquisas sobre a 
confiabilidade do tempo de testes de exaustão tem usado exercícios de maior duração, que 
pode ser menos confiáveis do que exercícios mais curtos devido à infinidade de fatores que 
pode influenciar a decisão de uma pessoa de continuar ou não, como motivação e tédio. 
Além disso, a variabilidade no tempo até a exaustão das execuções mais curtas 
antes da modelagem estatística (9–16%) ainda era bastante grande. Finalmente, Hinckson 
e Hopkins (2005) reconhecem que a conversão de mudanças no tempo até a exaustão por 
meio dos modelos estatísticos usados emseu estudo é específica ao modelo estatístico 
usado e ao participante. Como resultado, as conversões são apenas aproximadas. Portanto, 
a capacidade de tempo convertido em pontuações de exaustão para detectar pequenas 
mudanças no desempenho ou a fadiga é desconhecida.
5.2.2 Eletromiografia
A Eletromiografia (EMG) é a análise da atividade elétrica do tecido muscular. As duas 
formas comuns de EMG são EMG de superfície (não invasivo) e agulha EMG (invasivo). Por 
razões éticas, EMG de superfície é o mais prevalente na literatura de ciências do esporte. 
Nesse modelo, os eletrodos de superfície são fixados a localizações específicas no músculo.
22UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
 Esses eletrodos detectam o sinal elétrico transmitido através do tecido muscular 
superficial, permitindo a amplitude da atividade elétrica a ser determinada. A amplitude 
do sinal está relacionada ao número e tamanho dos potenciais de ação (sinais elétricos 
transmitidos pelos neurônios motores para o músculo). Mudanças na frequência desses 
potenciais de ação ou no número de fibras musculares ativadas podem ser detectados, no 
entanto EMG não consegue distinguir entre essas duas ocorrências (VOLLESTED, 1997).
A amplitude da eletromiografia cai progressivamente durante repetidas contrações 
isométricas máximas, provavelmente devido a uma redução na atividade das unidades 
motoras e, portanto, uma redução na produção de força muscular (BIGLAND; JONES 
e WOODS, 1979). No entanto, isso não significa automaticamente que EMG é um bom 
indicador de fadiga muscular, pois a relação de causa e efeito entre amplitude EMG e fadiga 
ainda está sob debate.
 Durante contrações submáximas repetidas ou sustentadas, um aumento na 
EMG atividade é vista na presença de uma redução na produção de força muscular (ou 
seja, a atividade elétrica muscular está aumentando, mas a força está reduzindo). Isso 
ocorre provavelmente devido à necessidade progressiva de mais recrutamento de fibras 
musculares conforme as contrações progridem e as fibras musculares existentes começam 
a se cansar (VOLLESTED, 1997). 
No entanto, durante as contrações submáximas repetidas, há uma variabilidade 
interparticipante na resposta de EMG. Além disso, EMG registra principalmente o 
componente neural da contração muscular; se as causas da produção de força muscular 
reduzida estavam ocorrendo dentro do músculo, independente da entrada neural, EMG não 
iria detectar isso (VOLLESTED, 1997). 
Finalmente, EMG só pode ser usado com qualquer forma de validade durante as 
contrações isométricas, pois as mudanças no comprimento do músculo alteram a relação 
entre EMG e ativação neuromuscular (VOLLESTED, 1997). Isso indica que EMG pode não 
ser um índice de fadiga particularmente útil ou apropriado durante muitas ações musculares 
específicas do esporte.
5.2.3 Biópsias musculares
Em uma biópsia muscular, um pequeno pedaço de tecido muscular é removido de 
um músculo humano para exame. No esporte e na pesquisa científica do exercício, o a 
biópsia por agulha é mais comum. Aqui, o anestésico local é aplicado na área após o qual 
uma agulha é inserida no músculo (comumente o vasto lateral do quadríceps).
23UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
As biópsias musculares podem ser usadas para quantificar a composição da fibra 
muscular, conteúdo de energia muscular e a concentração e atividade de uma infinidade 
de enzimas envolvidas na produção de energia que podem fornecer uma visão sobre a 
capacidade funcional do músculo e mudanças no treinamento.
O processo real de realização de uma biópsia, se feito corretamente, pode fornecer 
uma amostra de tecido muscular que pode ser usada em uma variedade de análises das 
variáveis descritas acima. Um potencial limitação é que uma amostra de biópsia pode não 
ser representativa de todo o músculo do qual é extraído. Nesta situação, os resultados 
extrapolados de uma amostra de biópsia de todo o músculo seriam imprecisos. Além disso, 
repetidas amostras de biópsia são necessárias, variações no local de amostragem podem 
afetar a validade e/ou confiabilidade dos dados. 
No entanto, a principal preocupação com o uso de biópsias musculares na pesquisa 
de fadiga é se as medições feitas na amostra muscular são, na verdade, indicativas de 
fadiga. Por exemplo, biópsias musculares são frequentemente feitas para avaliar a taxa 
e extensão da degradação do glicogênio do músculo durante e após o exercício, com 
diferenças na taxa de degradação e concentração final do exercício frequentemente citada 
como causa mecanismo de fadiga. Contudo, uma análise mais detalhada da literatura 
parece indicar que a ingestão de carboidratos durante o exercício não atenua depleção de 
glicogênio muscular (KARELIS et al., 2010). Claro, uma das principais limitações da técnica 
de biópsia muscular é obter a necessária aprovação ética e, talvez ainda mais desafiador, 
consentimento informado para realmente conduzir o procedimento.
5.2.4 Amostra de sangue
A coleta de sangue é uma ferramenta básica na pesquisa científica do esporte. 
Métodos de amostragem variam, desde simples amostragem capilar da ponta do dedo ou 
do lóbulo da orelha até amostragem arterial, venosa e canulação. A frequência e método 
da coleta de sangue dependerá dos objetivos da pesquisa, os objetivos da amostragem 
(quais variáveis de sangue serão medidas e quais serão usadas para), e restrições éticas e 
consensuais. Esses mesmos fatores irão, em parte, determinar as variáveis transmitidas pelo 
sangue que um pesquisador mede. Comum medições incluem glicose no sangue e contrações 
de lactato, bem como variáveis hematológicas, que podem ser medidas com precisão usando 
amostragem capilares de sangue com volumes muito pequenos. Outras medidas incluem a 
concentração de substâncias veiculadas pelo sangue, como hormônios, ácidos graxos livres, 
antioxidantes e substâncias intramusculares, como creatina quinase e mioglobina.
24UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Coleta de sangue realizada por uma pessoa treinada em um local apropriado, 
e aderindo aos códigos de conduta e segurança adequados, leva risco mínimo para o 
participante ou pessoa que coleta a amostra. Contudo, assim como acontece com as 
biópsias musculares, o pesquisador da fadiga precisa considerar como representativas e, 
portanto, úteis, se suas análises de sangue estão ajudando para quantificar ou explicar a 
fadiga. Um exemplo clássico é o teste de lactato no sangue.
Observação de altas concentrações de lactato no sangue no ponto de fadiga 
levou à conclusão frequentemente repetida de que níveis elevados de lactato no sangue 
causam fadiga. No entanto, agora existem evidências para debater, ou mesmo refutar, essa 
afirmação. Da mesma forma, a concentração de lactato no sangue foi, e frequentemente 
ainda é tomada como uma medida substituta da concentração de lactato intramuscular e, 
portanto, uma medida do estado bioquímico do músculo. No entanto, o lactato sanguíneo 
não é uma medida válida da concentração de lactato muscular durante exercício, uma 
vez que reflete apenas as atividades realizadas alguns minutos antes de amostragem, e 
o equilíbrio entre o movimento de lactato para dentro e para fora do sangue (BANGSBO; 
NORREGAARD e THORSO, 1991; MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
5.2.5 Medições perceptivas
Numerosas escalas de classificação foram desenvolvidas que tentam quantificar umas 
respostas psicológicas, perceptivas e motivacionais do indivíduo ao exercício. Esta é uma 
tarefa extremamente complexa, e escalas específicas foram produzidas para medir aspectos 
variados, como sensação de esforço, motivação, dor, prazer, concentração, atenção, letargia 
e muito mais. Para fornecer uma visão geral deste aspecto na discussão de avaliação de 
fadiga, abaixo segue algumas dessas escalas, e um acréscimo contemporâneo ao repertório.
5.2.6 Avaliações de esforço percebido
A escala de percepção mais comumente usada é a classificaçãoBorg de escala 
de Esforço Percebido (EP) (também conhecida como escala de Borg 6-20). Desenvolvida 
em 1970 por Gunnar Borg, a escala fornece uma representação quantificável do nível de 
esforço de um indivíduo durante o exercício. A escala é geralmente usada para fornecer 
uma medida holística de esforço (determinada pela sensação combinada de esforço da 
respiração, dor e tensão muscular, cardiovascular carga, temperatura corporal, etc.). Como 
resultado, o esforço percebido durante o exercício é classificado como tendo origens 
periféricas, metabólicas respiratórias ou inespecíficas (ROBERTSON, 2001). 
25UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
O intervalo aparentemente arbitrário de 6-20 da escala de Borg original foi 
desenvolvido devido à correlação observada entre a frequência cardíaca e as classificações 
de EP, com o que a pontuação dada na escala pode ser multiplicada por 10 e fornecer uma 
aproximação da frequência cardíaca da pessoa que se exercitava (por exemplo, um RPE 
de 12 aproxima-se de uma frequência cardíaca de 120 bpm). No entanto, este cálculo 
é, na melhor das hipóteses, uma aproximação devido à infinidade de fatores que podem 
influenciar o coração taxa de resposta ao exercício. Muitos estudos demonstraram que a 
escala EP pode ser usada para estabelecer com precisão a intensidade durante o exercício 
(DUNBAR et al., 1992; HILL; LONG e LUPTON, 1924a).
A escala é bastante simples, desde que sejam fornecidas instruções adequadas, 
porém seu uso em jovens as crianças são inadequadas ou limitadas devido à incapacidade 
de avaliar cognitivamente o esforço percebido (0-3 anos de idade) ou fornecer uma 
pontuação de EP coesiva (4-7 anos); pouco se sabe sobre a capacidade dos adolescentes 
de fornecer dados precisos das pontuações de EP (GROSLAMBERT e MAHON, 2006).
 É importante analisar um pouco mais a fundo quais informações estão realmente 
sendo fornecidas quando uma pessoa dá a sua ‘classificação de esforço percebido. Isto é 
destacado pelo fato de que as origens de como sentimos e, em seguida, “percebemos” o 
esforço durante o exercício ainda não são totalmente compreendidos (MARCORA, 2009; 
HILL, 1926). Além disso, intervenções podem ser feitas que alteram a relação entre a 
intensidade do exercício (geralmente medida pela frequência cardíaca) e EP, como o uso 
de música, (POTTEIGER e SCHROEDER GOFF, 2000), estratégias de percepção sensorial 
alteradas (WHITE, 1996), bem como o fornecimento de estratégias precisas e feedback 
impreciso sobre a intensidade do exercício e a duração da sessão de exercícios que ainda 
precisam ser concluídas (ESTON et al., 2012).
5.2.7 Escala de conscientização de esforço de tarefa
A escala de consciência de esforço de tarefa foi desenvolvida e usada pela primeira 
vez por Swart et al. (2012). A escala é projetada para quantificar a magnitude do psicológico/
sensações psíquicas de esforço e até que ponto uma pessoa está conscientemente ciente 
deste esforço (SWART et al., 2012). A escala tenta identificar o esforço psicológico e 
mental necessário para realizar uma determinada sessão de exercício em uma intensidade 
escolhida com base no grau de atenção e esforço mental experimentado durante o exercício.
26UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
É importante ressaltar que os participantes são instruídos a desconsiderarem a 
sensações do aspecto físico que podem estar sentindo ao dar uma classificação na escala. 
Portanto, a escala tenta separar as sensações psicológicas de esforço de as sensações 
físicas. Swart et al. (2012). relataram que durante ciclismo prolongado intercalado com 
esforços de alta intensidade, as sensações físicas e psicológicas de esforço não aumentaram 
linearmente entre si. Isso sugere que as sensações físicas e psicológicas de esforço são 
“pistas” distintas, mas relacionadas, que podem combinar para regular a intensidade do 
exercício (ESTON et al., 2012). 
5.2.8 Imagem por ressonância magnética
Um dos desafios em compreender a complexa função do corpo durante o exercício, 
e, portanto, determinar os mecanismos de fadiga, é ser capaz para “ver” exatamente o 
que está acontecendo em vários sistemas e tecidos do corpo enquanto o exercício está 
ocorrendo ou no período pós-exercício. Sem essa habilidade, determinar os mecanismos 
exatos de fadiga permanecerá um processo indireto deduções e suposições educativas.
O desenvolvimento de técnicas de imagem por ressonância magnética (IRM) em 
configurações médicas e de saúde abriram uma nova janela para o funcionamento de o 
corpo durante o exercício. Uma máquina de ressonância magnética produz um forte campo 
magnético em torno de uma pessoa. Este campo magnético atua sobre os prótons dentro 
do corpo. Prótons são muito sensíveis à magnetização e são “puxados” na direção do ímã, 
onde eles essencialmente “se alinham” na direção do campo magnético. Um pulso de 
radiofrequência é então direcionado para a parte do corpo a ser examinado. Este pulso faz 
com que os prótons girem em uma determinada frequência e em uma direção particular. 
Quando o pulso é desligado, os prótons voltam a seu alinhamento natural dentro do campo 
magnético e liberam a energia absorvido do pulso de radiofrequência. Esta energia é detectada 
e convertida em uma imagem, permitindo que a parte do corpo em questão seja “vista”.
A ressonância magnética tem sido aplicada na pesquisa de exercícios para investigar 
a energética e o ambiente intracelular do músculo (KRSSAK et al., 2000; VANHATALO et 
al., 2010), orientação e arquitetura da fibra muscular esquelética, (SINHA et al., 2011), e as 
respostas cardíacas ao exercício (WILSON et al., 2011). Além disso, a ressonância magnética 
funcional (IMRf) tem sido empregada para investigar a atividade de regiões cerebrais em 
resposta a estímulos que estão associados ao desempenho durante o exercício, como 
enxaguatórios bucais com carboidratos. (CHAMBERS; BRIDGE e JONES, 2009).
27UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
O uso de ressonância magnética tem o potencial de significativamente melhorar 
nossa compreensão dos processos envolvidos na melhoria, e limitação, desempenho 
de um metabólico, anatômico, funcional e perspectiva regulatória. Infelizmente, existem 
limitações óbvias para a aplicação da tecnologia de ressonância magnética, e não menos 
importante, o custo de compra o equipamento e a necessidade de profissionais treinados 
para operá-lo. Além disso, técnicas como IMRf ainda são limitadas em sua aplicação ao 
esporte e exercício, pois exigem que o participante fique imóvel dentro da máquina a fim 
de fornecer resultados precisos. Isso exclui o uso de IMRf para investigar a maioria das 
atividades esportivas em tempo real ou do mundo real.
5.2.9 Estimulação magnética transcraniana
A estimulação magnética transcraniana é outra técnica médica não invasiva que está 
sendo cada vez mais usada na pesquisa de esportes e exercícios. Estimulação magnética 
transcraniana envolve colocar uma bobina eletromagnética em contato com a cabeça. A bobina 
emite pulsos eletromagnéticos curtos que passam pelo crânio e fazem com que pequenas 
correntes elétricas penetrem alguns centímetros no cérebro. Essas correntes causam a atividade 
dos neurônios nas áreas do cérebro para que eles são dirigidos. Essa atividade cerebral 
estimulada resulta em uma ação; por exemplo, se a estimulação magnética transcraniana for 
usada no primário córtex motor, a atividade muscular é produzida (isso é referido como um 
potencial motor evocado). Esses potenciais motores evocados podem ser usados para examinar 
a capacidade do córtex motor em ativar os músculos esqueléticos. Por exemplo, pesquisas 
investigando o uso de enxaguatórios bucais com carboidratos (que se acredita influenciar 
o impulso central para os músculos) usaram estimulação magnética transcraniana para 
demonstrar aumentos significativos nos potenciais evocados motores quando enxaguatórios 
bucais com carboidratos foram usados.(GANT; STINEAR e BYBLOW, 2010).
 Este é outro exemplo de como a tecnologia pode fornecer novas percepções 
fascinantes sobre a complexidade por trás das respostas ao exercício. Infelizmente, muito 
parecido com as técnicas de ressonância magnética, a exigência de equipamentos caros e 
profissionais bem treinados limitam o emprego da estimulação magnética transcraniana no 
estudo do esporte e fadiga por exercícios.
28UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
SAIBA MAIS
A avaliação das funções musculares e a aferição objetiva dos fenômenos envolvidos 
na contração muscular constituem etapas essenciais ao entendimento do movimento 
humano e dos processos fisiológicos que ele envolve. Neste sentido, a eletromiografia 
é uma técnica importante para a monitoração das atividades musculares, realizada por 
meio da medição dos sinais elétricos emanados pelo músculo. O artigo a seguir a avaliou 
os padrões espectrais de sinais eletromiográficos obtidos durante indução de fadiga 
muscular aplicando-se sensoriamento compressivo com taxa de amostragem variável 
no tempo, propondo-se uma técnica de subamostragem sem uso de transformadas, 
próprias para sinais de contrações dinâmicas cíclicas.
Fonte: CARVALHO, T. R. M.; MARTINS, P. H. M. O.; PESSOA, J. K. C. Avaliação de fadiga muscular 
localizada em sinais eletromiográficos utilizando taxa de amostragem variável no tempo. Brazilian Journal 
of Development, v. 7 (5), 2021. Disponível em: https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/
view/29665/23389. Acesso em: 13 jan. 2022.
REFLITA 
“A persistência é o caminho do êxito.” 
Fonte: Charles Chaplin.
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/29665/23389
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/29665/23389
29UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nesta Unidade você aprendeu sobre as teorias predominantes de fadiga no esporte 
e no exercício e vimos sobre suas limitações em termos da pesquisa, e em sua capacidade 
de explicar a fadiga do esporte e do exercício. Na verdade, a capacidade de qualquer teoria 
para explicar de forma independente, consistente e eficaz a fadiga em todos cenários de 
esporte e exercício são altamente questionáveis. 
Dessa forma, deve ser lembrado que fadiga periférica e central são simplesmente 
termos guarda-chuva usado para classificar vários processos específicos que parecem 
contribuir para fadiga. Os processos periféricos e os processos de fadiga central se 
sobrepõem e influenciam uns aos outros. Assim, nesse Unidade você aprendeu sobre 
principais mecanismos envolvidos na fadiga em exercício e no esporte e o que ainda falta 
ser elucidados. Até a próxima Unidade!
30UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
LEITURA COMPLEMENTAR
Caro aluno, o artigo abaixo tem por objetivo avaliar a fadiga muscular de flexores 
e extensores de joelho em indivíduos ativos e sedentários. Vale muito a pena a leitura para 
entender sobre os instrumentos e testes que mensuram a fadiga.
Fonte: SANTOS, R. F.; FREITAS JÚNIOR, W, M.; ARAÚJO, R. O. Avaliação do índice 
de fadiga muscular de flexores e extensores de joelho em indivíduos ativos e sedentários, 
Revista Brasileira de Ciências do Esporte, v. 42, 2020. Disponível em: https://www.scielo.br/j/
rbce/a/dwdvZB6rLL8WxCTVKYdr7zt/?format=pdf&lang=pt. Acesso em: 13 jan. 2022.
31UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO
Título: Fadiga no Esporte e Exercício
Autores: Shaun Phillips.
Editora: Routledge.
Sinopse: O livro reúne temas tradicionais e contemporâneos que 
envolvem essa temática. Entre os temas tradicionais abordados 
destacam os processos centrais e periféricos envolvidos na fadiga 
muscular. O livro tem uma leitura simples e objetiva, com temas e 
estudos atuais.
 
FILME/VÍDEO 
Título: O que é fadiga muscular? Marcelo Conrado 
Ano: 2019
Sinopse: No vídeo, você vai aprender um pouco sobre a fadiga 
periférica e sobre a fadiga central.
Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=3h4D6RuiKfk
32
Plano de Estudo:
● O papel da acidose metabólica na fadiga em exercício
● Como o ácido lático pode causar fadiga?
● Acidose metabólica e fadiga ao exercício: contra-argumento
● Lactato: conceito errôneos e benefícios
● O impacto da produção de hidrogênio na função muscular
Objetivos da Aprendizagem:
● Conhecer o papel da acidose metabólica na fadiga em exercício;
● Entender como o ácido lático pode causar fadiga;
● Discutir pontos sobre a acidose metabólica e fadiga ao exercício;
● Apresentar conceito errôneos e benefícios do lactato
● Apresentar o impacto da produção de hidrogênio na função muscular
UNIDADE II
Acidose Metabólica
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
33UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 33UNIDADE II Acidose Metabólica
INTRODUÇÃO
A acidose metabólica (uma redução no pH normal de um fluido ou tecido causada 
pela produção endógena de substâncias ácidas) representa uma área de confusão no 
que diz respeito à fadiga ao exercício. Muitos treinadores, atletas, alunos (e acadêmicos) 
defendem que o desenvolvimento de acidose, principalmente por via lática, o acúmulo de 
ácido é uma das principais causas da fadiga ao exercício. 
Esta Unidade irá discutir acidose do ponto de vista da produção de ácido lático, 
lactato e hidrogênio. As ligações entre esses fatores e fadiga serão avaliadas, e pesquisas 
que desafiem esses links serão discutidas. Enquanto lê isto Unidade, é importante lembrar 
que a maior parte do conhecimento ainda está sendo adicionado, e o tópico permanece 
ferozmente debatido entre acadêmicos e pesquisadores. Portanto, a informação não 
é a palavra final sobre o tema acidose metabólica, mas é um resumo de onde nosso 
conhecimento se encontra atualmente.
Bons Estudos!
34UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 34UNIDADE II Acidose Metabólica
1. O PAPEL DA ACIDOSE METABÓLICA NA FADIGA EM EXERCÍCIO: UMA 
BREVE HISTÓRIA
A crença de que o ácido lático é produzido nos músculos esqueléticos durante o 
exercício e que o acúmulo de ácido láctico causa fadiga pode ser rastreado até a pesquisa 
realizada no início de 1900. Ao estimular eletricamente as preparações musculares, 
pesquisadores relataram que os músculos produziram ácido lático (FLETCHER et al., 1907). 
Quando estas preparações de músculo foram incubadas após estimulação em nitrogênio 
ou ambientes ricos em oxigênio em diferentes temperaturas, as concentrações de ácido 
láctico aumentaram mais na incubação de nitrogênio em comparação com a incubação 
de oxigênio. Em outras palavras, as concentrações de ácido lático foram mais baixas nos 
músculos que foram expostos ao oxigênio. 
Com base nessas descobertas, concluiu-se que os aumentos de ácido lático foram 
maiores em condições anaeróbias, mais lentos em ar normal e completamente ausente em 
um ambiente de oxigênio puro (FLETCHER e HOPKINS, 1907). Também foi concluído que 
o ácido lático é desenvolvido espontaneamente sob condições anaeróbias e a fadiga devido 
às contrações acompanhada por um aumento no ácido lático (FLETCHER e HOPKINS, 
1907). Portanto, parece que esses primeiros autores estavam afirmando que o aumento do 
ácido lático causa fadiga nos músculos esqueléticos.
No entanto, este é incorreto, pois os autores não afirmaram que o ácido lático causa 
fadiga; eles apenas documentaram a produção de ácido lático e a ocorrência de fadiga muscular. 
35UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 35UNIDADE II Acidose Metabólica
Nenhuma relação de causa e efeito estava implícita (NOAKES, 2004). Esta distinção é 
crucial, pois essas descobertas iniciais podem ter sido mal interpretadas, significando que o ácido 
lático tem um papel causador na fadiga muscular (NOAKES e GIBSON, 2004), interpretação 
essa que ainda influencia pontos de vista sobre a fadiga em exercícios até os dias de atuais.
Seguindo a documentação inicial da produção de ácido lático no músculo esquelético, 
outros pesquisadores relataram aumento das concentraçõesde lactato no sangue quando as 
pessoas se exercitavam até a fadiga e descreviam a bioquímica da glicólise e sua produção 
de ácido lático (HILL e LUPTON, 1923; ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004). Talvez 
inevitavelmente, dadas as descobertas anteriores e compreensão da bioquímica da época, 
concluiu-se que durante o trabalho intenso, os músculos se contraem na ausência de 
suprimento adequado de oxigênio (em "anaerobiose"), produzindo assim ácido lático que 
causa acidose que leva à fadiga. Todas essas conexões foram assumidas como causa e 
efeito, (ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004), e a crença de que a produção de ácido 
lático causa acidose e a fadiga muscular nasceu.
Desde este trabalho inicial, muitos estudos foram publicados que parecem apoiar 
a ligação entre a produção de ácido lático, acidose e fadiga. Em 1970, uma relação linear 
foi encontrada entre o acúmulo e a perda de lactato da força muscular em sapos (FITTS e 
HOLLOSZY, 1976) e, posteriormente, no músculo da coxa humana (SPRIET et al., 1987). 
Esses estudos também indicaram que o declínio da força muscular e o aumento da acidez 
no músculo seguiu um curso de tempo semelhante, sugerindo que eles podem ter um 
influencia um sobre o outro (CAIRNS, 2006). 
Tanto a acidose quanto o declínio da produção da força muscular ocorrem mais 
lentamente após um período de treinamento físico, e em contração lenta em comparação 
com músculos de contração rápida. Esses estudos parecem fornecerem evidências para 
um papel do ácido lático na fadiga muscular. No entanto, todos desses estudos usaram 
análise de correlação para associar acidose com fadiga. Embora as correlações mostrem 
a associação entre duas variáveis, eles não podem provar uma relação de causa e efeito 
entre eles. Simplificando, enquanto acidose e fadiga podem se correlacionar, não se pode 
dizer que a acidose causa fadiga. Na verdade, grande parte das pesquisas que mostraram 
uma correlação entre ácido e fadiga também mostraram relações entre outras medidas 
metabólicas e fadiga (CAIRNS, 2006).
36UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 36UNIDADE II Acidose Metabólica
2. COMO O ÁCIDO LÁTICO PODE CAUSAR FADIGA?
Duas hipóteses principais foram levantadas sobre como a produção de ácido lático 
pode causar fadiga do exercício. Primeiro, um pH muscular reduzido, causado pela produção 
de ácido lático, pode prejudicar a contração muscular por meio de um declínio na força 
muscular isométrica, velocidade de produção e encurtamento muscular. Pensava-se que a 
acidose intramuscular fazia isso reduzindo a liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático 
(Ca2 +) (LAMB; RECUPERO e STEPHENSON, 1992) e sensibilidade ao cálcio (FITTS, 
2008). No entanto, há pesquisas crescentes contra essa hipótese. Em segundo lugar, 
a acidose intramuscular pode causar fadiga ao inibir a glicólise (BALSOM et al., 1992; 
GAITANOS et al., 1993). Isso hipótese foi desenvolvida através da observação de atividade 
reduzida das enzimas chave que regulam a glicólise durante o exercício que causam 
reduções notáveis no pH muscular. Ambas as teorias ganharam algum apoio de pesquisas 
que mostram que tornar o sangue mais alcalino pode permitir uma melhor manutenção 
do trabalho e potência durante exercícios intermitentes de alta intensidade (BISHOP; 
EDGE e GOODMAN, 2004; LAVENDER e BIRD, 1989). No entanto, como acontece com 
a influência da acidose na liberação e sensibilidade de Ca2 + muscular, há um importante 
contra-argumento à sugestão de que a acidose inibe a glicólise.
37UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 37UNIDADE II Acidose Metabólica
3. ACIDOSE METABÓLICA E FADIGA AO EXERCÍCIO: CONTRA-ARGUMENTO
A grande quantidade de interesse e esforços de pesquisa gastos na avaliação 
da acidose metabólica durante o exercício e seu papel na fadiga do exercício não trouxe 
todos as respostas, e a acidose metabólica continua sendo um tópico muito debatido. 
Contudo, esses esforços geraram conhecimento que, embora talvez não nos permita para 
desconsiderar completamente o papel da acidose metabólica na fadiga, certamente nos 
permite questionar isso. Uma pergunta importante a ser respondida ao discutir a bioquímica 
do ácido lático é “O que o corpo produz durante o exercício: ácido lático ou lactato?” Lendo 
artigos leigos, ou mesmo artigos científicos sobre o assunto, você frequentemente verá que 
os termos ácidos láticos e lactato são usados indistintamente como se eles significassem a 
mesma coisa. É importante ressaltar que eles não o fazem. 
O ácido lático é, como o nome sugere, um composto ácido que tem o potencial de 
liberar um próton (íon hidrogênio, H+) em uma solução, tornando essa solução mais. Por 
outro lado, o lactato não libera H+, portanto, é denominado um sal ácido. Como o lactato 
não tem um H+ para doar, não torna seu ambiente diretamente mais ácido. 
Durante o exercício, o ATP é ressintetizado por meio da glicólise anaeróbia e 
fosforilação oxidativa via β-oxidação de ácidos graxos e degradação de piruvato no ciclo 
de Krebs e na cadeia de transporte de elétrons. A glicólise anaeróbia está sempre ativa, 
independentemente da intensidade do exercício ou da extensão da contribuição oxidativa 
para a ressíntese de ATP. Isso ocorre porque o carboidrato precisa ser convertido em 
piruvato, que é então convertido em acetil-CoA para entrada no ciclo de Krebs.
38UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 38UNIDADE II Acidose Metabólica
A conversão de carboidrato em piruvato ocorre via glicólise. Estágios específicos 
da glicólise, particularmente aqueles envolvendo a hidrólise de ATP, produz H+. Um maior 
o fluxo (ou atividade) da glicólise levará a uma maior produção de H+. Durante o exercício 
intenso, as mitocôndrias não são capazes de metabolizar todo o piruvato que é produzida 
na glicólise (em outras palavras, a atividade das mitocôndrias fica por trás da atividade da 
glicólise). Para evitar o acúmulo de piruvato, que inibiria a glicólise e, assim, prejudicaria o 
ATP anaeróbio e ressíntese oxidativa, o piruvato pode ser convertido, através da reação da 
lactato desidrogenase, ao lactato. Isso é crucial: o lactato, não o ácido lático, é produzido 
via glicólise (LINDINGER; KOWALCHUK e HEIGENHAUSER, 2005). A reação da lactato 
desidrogenase também consome H+, e gera a molécula transportadora H+ nicotinamida 
adenina dinucleotídeo (NAD+), que é capaz de retirar H+ do citosol e transportá-lo para o 
elétron cadeia de transporte onde desempenha um papel crítico na ressíntese de ATP. 
O aumento do fluxo glicolítico também pode causar a produção de H+ a uma taxa 
mais rápida do que pode ser removido por NAD+. Nesta situação, o NAD+ pode se tornar 
saturado com íons H+. Esta saturação pode levar ao acúmulo de H+ no citosol que, se não 
for controlado, pode reduzir a acidez intramuscular na medida que a integridade e função 
do tecido podem ser comprometidas. A reação da lactato desidrogenase atua como um 
tampão contra o acúmulo de H+ celular consumindo H+ e reciclando NAD+ no processo de 
conversão de piruvato em lactato, (ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004). 
Simplificando, a produção de lactato através do a reação da lactato desidrogenase 
alcaliniza a célula, e não acidifica. O lactato também pode facilitar a remoção de H+ da 
célula via dos transportadores monocarboxilato (MCT) presentes nas membranas celulares. 
Esses transportadores também servem para remover H+ da célula, o que significa que a 
remoção de lactato também remove H+ do músculo.
Como já discutido, o lactato não torna diretamente o ambiente interno mais ácido; 
portanto, sua produção não pode contribuir diretamente para acidose intramuscular. Isso 
pareceria esclarecer o problema e sugerir que a falta de produção de ácido lático durante 
o exercício intenso significa que a acidose lática não pode ser considerada uma causa de 
fadiga. No entanto, é possível que o lactato, como um ânion de ácido forte (íon com carga 
negativa) pode causar formaçãode hidrogênio a partir da água (CAIRNS, 2006). Portanto, a 
produção de lactato ainda pode indiretamente causar alguma acidose intramuscular. Porém, 
é altamente improvável que isso contribuiria significativamente para a fadiga do exercício.
39UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 39UNIDADE II Acidose Metabólica
Como afirmado acima, o lactato, e não o ácido lático, é produzido na glicólise. 
Na verdade, praticamente nenhum ácido lático existe no corpo (CAIRNS, 2006), já que o 
ácido constante de dissociação do ácido lático é inferior ao pH normal dos tecidos do corpo 
e fluidos. Isso significa que qualquer ácido lático presente no corpo se dissociaria para 
lactato e H+. A relação entre esses dois íons, em termos de como eles são produzidos e 
que efeito eles têm em seu ambiente uns aos outros, são cruciais para a compreensão do 
contra-argumento a hipótese do ácido lático. 
Um íon H+ é essencialmente um átomo de hidrogênio que doou seu único elétron 
em uma reação química (denominada reação de oxidação). A estrutura de um átomo de 
hidrogênio é um núcleo contendo um único próton e um único elétron ‘Girando’ em torno 
desse núcleo. Se o átomo de hidrogênio perder seu elétron, tudo o que resta é um único 
próton. É por isso que os íons H+ também são referidos como prótons. O sinal de mais em 
H+ refere-se ao fato de que o íon agora está positivamente carregado, pois contém apenas 
um próton. Os íons de hidrogênio (prótons) são ácidos (um ácido é qualquer substância que 
doa prótons) e, portanto, faz a solução que eles são colocados em (água, sangue ou fluido 
intracelular) ácidos.
Um ponto de vista tradicional é que a produção de lactato também está associada 
com produção de íons H+, o que provoca uma redução no pH do ambiente intramuscular. 
Simplificando, esta visão afirma que a produção de lactato é uma causa de acidose. No 
entanto, essa visão foi contestada por vários pesquisadores que afirmam que o lactato 
não tem envolvimento na produção de H+ (e vice-versa), e que, de fato, H+ é produzido 
durante a glicólise a partir da hidrólise de ATP (BROOKS, 2009b; ROBERGS; GHIASVAND 
e PARKER, 2005). 
Isso parece absorver o lactato de qualquer papel no desenvolvimento de acidose 
durante o exercício. Contudo, como outros pesquisadores afirmam que a produção de 
lactato causa acidose, alterando o comportamento da água para que ela libere H+ no 
ambiente intracelular, e que a produção coincidente de lactato e H+ durante o exercício é, 
essencialmente, a produção de ácido lático (LINDINGER, 2005; HILL e LUPTON, 1923). 
Parte da confusão pode relacionar-se ao desenho experimental usado por estudos 
de pesquisa nesta Unidade. Alguns estudos usam pequenas quantidades de tecido humano 
em um ambiente de laboratório em uma tentativa de recriar artificialmente o ambiente 
interno do corpo (denominado pesquisa in vitro), enquanto outros estudos realmente usam 
um ser humano vivo inteiro ou animal (pesquisa in vivo). 
40UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 40UNIDADE II Acidose Metabólica
É extremamente difícil replicar o complexo funcionamento do tecido animal in vitro; 
portanto, este tipo de pesquisa não pode produzir uma imagem completa dos processos 
bioquímicos. Um bom exemplo é que alguns pesquisa in vitro examinando o papel da 
redução do pH na função muscular realizada nos experimentos em temperaturas de tecido 
notavelmente mais baixas do que a de um tecido intacto, músculo in vivo. 
A regulação ácido-base é influenciada pela temperatura e estudos conduzidos 
a temperaturas muito mais próximas das temperaturas fisiológicas normais relataram 
muito pouco efeito da redução do pH na função muscular. Além disso, olhando para as 
complexas reações bioquímicas que sustentam processos metabólicos isolados podem 
limitar nossa compreensão do que exatamente está acontecendo, visto que essas reações 
são interdependentes e influenciam umas às outras, (LINDINGER, 2005). Portanto, é mais 
apropriado estudá-los como um evento de grupo – algo assim é muito difícil de fazer.
 A mensagem principal aqui é que os métodos usados por pesquisadores 
devem ser considerados ao ler pesquisas sobre a bioquímica da acidose metabólica. 
Independentemente da causa exata de sua produção, o que é importante é que o acúmulo 
de H+ pode reduzir o pH do músculo e sangue. Esta redução do pH (acidose) tem sido 
considerada uma causa de fadiga muscular durante exercícios intensos.
41UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 41UNIDADE II Acidose Metabólica
4. LACTATO: CONCEITOS ERRÔNEOS E BENEFÍCIOS 
O lactato continua sendo uma substância mal compreendida por muitos. O mais 
importante equívoco é que o lactato é diretamente responsável pela fadiga durante o 
exercício. No entanto, existem outros equívocos comuns, bem como alguns importantes 
benefícios, da produção de lactato que devem ser abordados:
4.1 O lactato é um produto residual que não tem nenhum propósito útil.
Esta é uma afirmação frequentemente repetida e provavelmente não muito pensada. 
Como regra geral, o corpo não "desperdiça" muito de sua energia ou recursos. Mesmo coisas 
que à primeira vista parecem um desperdício (exemplo: a grande quantidade de energia 
metabólica que é liberada como calor) na verdade desempenha um papel importante (este 
calor nos mantém aquecidos e regula nossa temperatura corporal, permitindo que nossa 
sistemas corporais funcionem de forma otimizada). Portanto, não faz sentido ver o lactato 
como um agente indutor de fadiga indesejado; um subproduto que através de alguma falha 
da evolução metabólica deve ser tolerada e seus efeitos prejudiciais minimizado. 
Na verdade, essa visão não é mais relevante, por pelo menos duas razões. A primeira é 
que a produção de lactato realmente serve para reduzir a acidose dentro músculo esquelético, 
potencializando ou pelo menos mantendo a função e melhorando o desempenho do exercício. 
A produção de lactato é observada durante exercício devido à produção e transporte de lactato. 
No entanto, a interpretação tradicional de que o acúmulo de lactato é o causador da fadiga é 
errônea e um exemplo clássico da má aplicação do fenômeno de causa e efeito. 
42UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 42UNIDADE II Acidose Metabólica
Como sabemos, a existência de uma correlação entre duas variáveis não implica 
que uma variável cause a mudança em a outra variável. Em outras palavras, apenas porque 
aumentou o lactato muscular sanguíneo e desempenho prejudicado são correlacionados, 
não significa que o aumento do lactato sanguíneo causa desempenho prejudicado. Isso é 
ainda mais esclarecido se consideramos que a produção de lactato consome H+, o que 
significa que a produção de lactato a atua na redução da acidez do músculo. 
Quantidades maiores de lactato são detectados durante os períodos de esforços 
de alta intensidade, quando alguma redução no desempenho também pode ser vista; no 
entanto, a produção de lactato é alta devido ao seu papel na amenização de piruvato e H+ 
em excesso, e não está prejudicando o desempenho. Portanto, o aumento da produção de 
lactato é o resultado da tentativa do corpo para prevenir aumentos na acidez intramuscular, 
e sua ocorrência na fadiga é coincidência. 
O benefício da glicólise e produção de lactato é ainda evidenciado por observações 
feitas em pacientes com doença de McArdle, que é uma condição genética caracterizada por 
uma incapacidade de quebrar o glicogênio via glicólise, e, portanto, uma incapacidade de 
produzir lactato. Pessoas com esta condição na verdade, se cansa mais rapidamente durante 
o exercício do que as pessoas que produzem lactato, fornecendo fortes evidências de que a 
produção de lactato é realmente benéfica para o desempenho. Portanto, a substância que 
foi demonizada por tanto tempo como causadora da fadiga durante o exercício realmente 
faz o oposto: ela nos ajuda para continuar se exercitando por mais tempo. 
A segunda razão pela qual o lactato não