Edema Cerebral: Tipos e Manifestações

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NEUROPATOLOGIA
É preciso de 5 diagnósticos para comprovar um
neurológico, e são eles: sindrômico, funcional,
topográfico e etiológico.
EDEMA CEREBRAL
(Edema do parênquima cerebral)
As lesões geralmente predominam na substância
branca.
Acúmulo de líquido no tecido cerebral. É o aumento
na quantidade de água no tecido cerebral causada
por lesões focais (hematomas, tumores, abscessos)
ou difusas (anóxia, meningites, encefalites,
intoxicações)
RESULTADO
- Aumento de volume do encéfalo
- Hipertensão intracraniana
- Hérnias (encefálicas)
- O que realmente leva ao óbito
TIPOS/ CLASSIFICAÇÃO
1. Vasogênico
2. Citotóxico (iônico, edema celular)
3. Hidrostático
4. Intersticial (ou hidrocefálico)
5. Osmótico
Edema Local Área Barreira
hematoencefálica
Mecanismo Patologias
Vasogênico Plasma,
proteínas
Extracelular S. cinzenta Ruptura Aumento da
permeabilida
de vascular
Causas
focais:
tumores,
abscessos,
meningites,
traumatismo
CE
Citotóxico Água Intracelular S. cinzenta e
branca
Intacta Alterações
da
membrana
celular
Anóxia,
intoxicação
hídrica
Hidrostático Água Extracelular S. cinzenta e
branca
Ruptura Aumento da
pressão
arterial
Encefalopati
a
hipertensiva
Hidrocefálico
(intersticial)
? Extracelular S. branca
periventricular
Intacta Extravasamen
to de líquido
cefalorraquidi
ano (LCR)
Hidrocefalia
Osmótico Água Intracelular e
extracelular
S. cinzenta e
branca
Intacta Diminuição
da
osmolaridad
e plasmática
Sobrecarga
hídrica,
SHAD
Edema vasogênico
É o aumento do líquido extracelular devido a ruptura
da barreira hematoencefálica e pelo aumento da
permeabilidade vascular, permitindo que o líquido se
desloque do compartimento intravascular para os
espaços intercelulares do encéfalo. A escassez de
linfáticos (do sistema linfático no cérebro) prejudica
bastante a reabsorção do excesso de líquido
extracelular (que pode ser plasma, proteínas etc).
Pode ser localizado (p. ex., adjacente a inflamação ou
neoplasias) ou generalizado (após a lesão isquêmica)
Edema citotóxico
Ocorre pelo aumento do líquido intracelular
secundário à lesão da membrana celular neuronal,
glial ou endotelial. Ocorre em indivíduos com
agressão hipóxica/isquêmica generalizada ou com
desarranjo metabólico que impede a manutenção do
gradiente iônico da membrana normal.
O líquido extravasado contém, principalmente, água
- Patologias associadas: Encefalopatía hepática;
Cetoacidose diabética; Meningites;
Intoxicação hídrica;
Edema intersticial (edema hidrocefálico)
Ocorre em torno dos ventrículos laterais quando um
aumento na pressão intravascular causa um fluxo
anormal de líquido a partir do LCR intraventricular e
através do revestimento ependimário, para a
substância branca periventricular. É o bloqueio da
circulação/absorção de LCR, transudação
transependimária de LCR.
- Patologias associadas: Hidrocefalia obstrutiva,
pseudoautor, hipertensão intracraniana
benigna;
Edema Hidrostático: aumento da pressão venosa
(edema passivo);
ÁGUA;
Trombose venosa;
Fístulas arteriovenosas, IC;
Extracranianas: obstrução venosa,
mediastinal/jugular, obesidade mórbida;
Edema Osmótico (hipo-osmolaridade sistêmica)
ÁGUA; Hiponatremia:
- Síndrome da secreção inapropriada do HAD;
- Hemodiálise;
- Intoxicações;
- Substância branca;
(líquido de edema rico em eletrólitos);
No edema generalizado, os giros se encontram
aplanados, os sulcos intercalados, estreitados, as
cavidades ventriculares, comprimidas e, com a
expansão do encéfalo, pode ocorrer herniação.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
O que se espera de um paciente que foi a óbito
devido um edema cerebral:
- Convexidades aplanadas (devido a
compressão contra a superfície lisa do
crânio)
- Aumento de peso e volume
- Desvio da linha média
- Hérnias de um ou mais tipos
OBS: Em edemas de longa duração a substância
branca pode ficar acinzentada ou esverdeada
Manguito perivascular = amplo espaço intra-capilar
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Perda da relação entre o conteúdo da caixa
craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e
sangue) e o volume do crânio;
Normal: 5 – 15 mmHg (constante);
CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
● Neurológicas
● Não neurológicas
○ Cetoacidose diabética;
○ Hipertensão arterial maligna;
○ Encefalopatia hipertensiva, hepática,
urêmica;
○ Envenenamentos, intoxicações
● Idiopática
A) LESÕES EXPANSIVAS LOCALIZADAS = aumento
do volume de um/parte hemisfério cerebral;
Hematomas;
Abscessos;
Tumores;
Ex: AVC hemorrágico tem como consequência uma
HI formada por uma massa expansiva
B) FATORES QUE ATUAM DIFUSAMENTE = aumento
global do volume do encéfalo
Anóxia sistêmica;
Processos inflamatórios (meningite, encefalite)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - TRÍADE CLÁSSICA
1. Cefaléia
2. Vômitos
3. Edema de papila (papiledema)
Cefaleia holocraniana (compressão de ramos
nervosos meníngeos);
- De caráter, geralmente, perdura dias ou
meses, tornando-se cada vez mais intensa e,
com o passar do tempo, resistente aos
analgésicos;
- Quase sempre se exacerba pela manhã,
quando passa a ser acompanhada de
vômitos.
Vômitos em jato (compressão de centros bulbares)
- Precedidos ou não de náuseas
Edema de papila (papiledema);
- Borramento das margens da papila óptica;
- Edema do disco óptico e o abaulamento anterior
da escavação fisiológica. A hipertensão intracraniana
é transmitida para o nervo óptico, causando estase
do fluxo axoplasmático, edema intraaxônico e
edema da cabeça do nervo óptico;
- O papiledema indica, com frequência, uma
patologia cerebral importante, como meningite,
hemorragia subaracnóidea, traumatismo e lesões
expansivas;
CONSEQUÊNCIAS
Aumento de volume do encéfalo, difuso/localizado:
- Deslocamento das partes afetadas
- Compressão do tecido encefálico contra
dobras durais hérnias
encefálicas/intracranianas;
HERNIAÇÃO
O aumento da pressão intracraniana também pode
reduzir a perfusão do encéfalo, com posterior
exacerbação do edema cerebral. Como a calota
craniana é dividida por pregas duras rígidas (a foice
e o tentório), a expansão localizada do encéfalo
pode causar seu deslocamento em relação a estes
compartimentos.
No caso da expansão ser suficientemente grave,
pode ocorrer a síndrome da herniação;
É o deslocamento do tecido encefálico para além
das dobras durais rígidas (a foice e o tentório) ou
através de aberturas no crânio devido ao aumento
da pressão intracraniana. Conforme o volume do
encéfalo aumenta, o LCR é deslocado e a vasculatura
é comprimida, levando ao aumento da pressão
dentro da cavidade craniana. Quando o aumento
está além do limite permitido pela compressão das
veias e o deslocamento do LCR, o tecido se torna
herniado entre os compartimentos através do
gradiente de pressão. Se a expansão for
suficientemente grave, a herniação pode ocorrer em
múltiplas localizações anatômicas
Hérnia subfalcina (giro do cíngulo) = ocorre quando
uma expansão unilateral ou assimétrica de um
hemisfério cerebral desloca o giro do cíngulo sob a
foice. Pode levar comprimir a artéria cerebral
anterior e de seus ramos
Hérnia de uncus (transtentorial, uncinada ou mesial
temporal) = ocorre quando a face medial do lobo
temporal está comprimida contra a borda livre do
tentório. Pode causar: dilatação pupilar e
comprometimento dos movimentos oculares do lado
da lesão (comprometimento do terceiro nervo
craniano); lesão isquemica (compressão da a.
cerebral posterior); hemiparesia ipsilateral à
herniação (quando a herniação é muito grande, o
pedúnculo cerebral contralateral pode ser
comprimido, e a essa compressão no pedúnculo é
conhecida como incisura (ou nó) de Kernohan);
lesões hemorrágicas secundárias no mesencéfalo e
na ponte (chamadas de hemorragias de Duret)
Herniação tonsilar/amídalas: se refere ao
deslocamento das tonsilas cerebelares através do
forame magno;
Este padrão de herniação leva a risco de morte
porque causa compressão do tronco encefálico e
compromete a respiração vital e os centros
cardíacos no bulbo.
Foi dito, ainda, sobre:
- Hérnia transcalvariana
ESTUDAR
1-HEMATOMA EPIDURAL E HEMATOMA SUBDURAL
MICROANEURISMAS DE CHARCOT BOUCHARD
A rupturade um pequeno vaso intraparenquimatoso
pode resultar em uma hemorragia no interior do
encéfalo (chamada de hemorragia
intraparenquimatosa). É associada ao início súbito de
sintomas neurológicos (acidente vascular). As
hemorragias nos núcleos da base e no tálamo são
designadas de “hemorragias dos núcleos da base”, e
as que ocorrem nos lobos dos hemisférios cerebrais
são chamadas de “hemorragias lobares”. A
hipertensão é o fator de risco mais comumente
associado a hemorragias parenquimatosas
encefálicas profundas. As hemorragias associadas à
hipertensão normalmente ocorrem nas estruturas
profundas da substância branca ou da cinzenta,
seguidas por tronco encefálico e cerebelo. A
hipertensão leva a uma série de anormalidades nas
paredes dos vasos: arteriosclerose acelerada nas
grandes artérias, arteriosclerose hialina nas
pequenas artérias, alterações proliferativas e franca
necrose das arteríolas. As paredes arteriolares
afetadas por alterações hialinas são provavelmente
mais fracas do que os vasos normais e, portanto,
vulneráveis à ruptura. Alguns casos de hipertensão
crônica estão associados ao desenvolvimento de
pequenos aneurismas, conhecidos como
microaneurismas de Charcot- Bouchard, que podem
ser o local da ruptura. Os aneurismas de
Charcot-Bouchard, que não devem ser confundidos
com os aneurismas saculares de grandes vasos
intracranianos no espaço subaracnóide, ocorrem em
vasos que têm menos de 300 µm de diâmetro,
encontrados com mais frequência nos núcleos da
base
CONCEITOS:
- Vigília = estado de consciência ativa que se
alterna com o sono
- Sonolência = sono incompleto
- Torpor = letargia; estado de diminuição da
sensibilidade ou de movimento de alguma
parte do corpo, caracterizado por uma
inabilidade para responder a certos estímulos
ou movimentos normais.
- Obnubilação = rebaixamento do estado de
consciência de leve a grave. O paciente se
demonstra mais sonolento, talvez até
perplexo, com lentidão na fala e aparente
dificuldade de organização dos estímulos
sensórios.
- Estupor = estado de consciência onde o
paciente parece estar acordado apenas por
condições orgânicas, demonstrando-se
bastante confuso e com baixa
espontaneidade em seu falar e escutar. O
paciente se mostra evidentemente sonolento
e com a psicomotricidade bastante baixa.
- Coma = estado mórbido caracterizado por
um torpor profundo com perda total ou
parcial da consciência e da vigilância, da
sensibilidade e da motilidade com, salvo nas
formas mais graves, conservação das funções
respiratória e circulatória;
ESCALA DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (NIH)
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação
do déficit neurológico focal súbito que acomete o
paciente ⇒ diagnóstico clínico. Mas para diferenciar
o tipo de AVC (isquêmico ou hemorrágico) é preciso
do exame de imagem para tomar a conduta
apropriada. Para a definição do diagnóstico podemos
utilizar a “Escala do NIH”.
Essa escala avalia o déficit no AVC através da
pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem
déficit) a 42 (maior déficit). Avalia-se:
- nível de consciência,
- orientação no tempo (mês e idade),
- resposta a comandos,
- olhar,
- campo visual,
- movimento facial,
- função motora do membro superior,
- função motora do membro inferior,
- ataxia,
- sensibilidade,
- linguagem,
- articulação da fala,
- extinção ou inatenção.
Essa escala é interessante também para avaliação
da evolução do déficit do paciente.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
É uma ferramenta de monitorização neurológica
para avaliar o nível de consciência e a gravidade do
comprometimento neurológico. Avalia-se: abertura
ocular, resposta verbal, melhor resposta motora e
reatividade pupilar, podendo varias de 1 a 15 -
quanto menor o valor, pior é a condição do paciente
Após avaliar todos os critérios, aplica-se:
Pontuação final = Abertura ocular [1 a 4] + Resposta
verbal [1 a 5] + Resposta motora [1 a 6] –
Reatividade Pupilar [0 a 2]
O grau de lesão varia de acordo com a pontuação:
Entre 13 e 15 – LEVE;
Entre 9 e 12 – MODERADA;
Entre 3 e 8 – GRAVE;
Menor que 3 – COMA;
ATENÇÃO: Escala de Coma de Glasgow ≤ 8 é
indicativo de intubação orotraqueal!
TUMORES DO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
São muitas classificações histológicas. O diagnóstico
é histoquímico e clínico. Classificam-se de acordo
com o tipo de célula que origina o tumor
a) ASTROCITOMAS - astrócitos
b) EPENDIMOMAS - célula ependimária
c) OLIGODENDROGLIOMA - oligodendrócitos
CLASSIFICAÇÃO
Tumores do tecido neuroepitelial:
- Neurônios imaturos = meduloblastoma
- Tumores das células meningoteliais =
meningiomas
- Tumores metastáticos
- Linfomas primários
ETIOPATOGENIA
● Desconhecida
● Síndromes heredofamiliares que geralmente
cursam com tumores do SNC;
● Alterações genéticas germinativas;
● Fatores químicos;
● Fatores Víricos (vírus)
● Radiações;
● Imunossupressão;
As principais causas ⇒ Característica genética, viral
e exposição a radiação
LOCALIZAÇÃO
Cavidade craniana: 85%;
Canal espinal: 15%;
- manifestações clínicas são sinais e sintomas
relacionados a cabeça
Crianças (70% fossa posterior) – acometimento de
cerebelo e tronco cerebral; - PERGUNTA DE PROVA
1. Meduloblastomas;
2. Astrocitomas do cerebelo e tronco cerebral;
3. Ependimomas
Adulto (hemisférios cerebrais) – área supra tentorial;
1. Astrocitomas;
2. Glioblastomas;
3. Metástases;
Ainda nos adultos, ocorrem os tumores extra-axiais:
- Meningiomas;
- Schwannomas;
- Adenomas da hipófise;
Localização fossa posterior, ainda nos adultos
- Metástase cerebelar
- Hemangioblastomas
- Astrocitoma pilocítico
CRESCIMENTO E DISSEMINAÇÃO
Crescimento expansivo, compressivo, não infiltrativo:
meningiomas, schwannomas;
- Tumores que crescem de forma expansiva,
comprimindo e não infiltram = meningiomas e
Schwannomas
Crescimento infiltrativo, invasor, difuso, sem limites
nítidos = tumores neuroectodérmicos (astrocitomas,
gliomas);
Disseminação liquórica: meduloblastomas;
Metástases para fora do SNC: não
- Não existem metástases do SNC fora do
crânio. Todos limitam-se ao canal medular e
a caixa craniana
TUMORES DE ADULTOS
● Sempre localizam-se nos Hemisférios
cerebrais na substância branca;
● Margens indefinidas;
● Cor branca, acinzentada;
● Necrose;
● Hemorragias;
● Cistos;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
História clínica de POUCOS meses
1) Cefaleia: neoplasia, hipertensão intracraniana,
hidrocefalia, meningite carcinomatosa;
- Matutina e noturna – relacionada ao maior
esforço do paciente. É proporcional ao
crescimento do tumor;
Cefaleia pode ocorrer pelo tumor, por hipertensão
intracraniana secundária ao tumor ou por meningite
carcinomatosa
2) Sinais de localização conforme a área atingida;
3) Crises convulsivas;
4) Síndrome de hipertensão intracraniana;
CRITÉRIOS DE MALIGNIDADE/BENIGNIDADE
Obrigatoriamente existem 4:
1) Potencial de ressecção; - o quanto esse tumor pode
ser ressecado
2) Infiltração; - grau de infiltração nas estruturas vizinhas
3) Localização;
4) Histopatologia tumoral;
Tumores infiltrativos (intraparenquimatosos) nunca
podem ser ressecados completamente
CRITÉRIOS PARA CLASSIFICAÇÃO (OMS)
Baseado na histopatologia (todo tumor maligno,
obrigatoriamente, terá essas características)
- Grau da atipias (ou anaplasia) nucleares
- Atividade mitótica;
- Proliferação vascular;
- Necrose;
Astrocitoma de baixo grau - sobrevida de 5 a 10 anos
Astrocitoma anaplásico - 2 a 3 anos
Glioblastoma - 9 a 12 meses
Quando se trata de um tumor do SNC, observar o
tumor propriamente dito, as margens (edema
cerebral) e a periferia
MENINGIOMA
Comportamento histologicamente benigno, mas por
comprimir pode se comportar como uma neoplasia
maligna (comportamento biológico)
● Sexo feminino
● 40-70 anos
● Crescimento lento
● Manifestações clínicas de acordo com a
localização anatômica (dependendo o grau de
compressão terá manifestações clínicas relacionadas)
FATORES DE RISCO
Sexo feminino, idade, caracteristas
genético-moleculares, sobrepeso e obesidade,
exposição a radiacões - principalmente na infancia e
hormônio sexual (Agonista da Progesterona)
CARACTERÍSTICAS
Surgena dura-máter a partir de células
meningoteliais do aracnóide.
Localização = Convexidade cerebral, foice, tenda
cerebelar, sulcos olfatórios, asa menor do osso
esfenóide
Massas arredondadas encapsuladas com base dural
bem definida, compressão do encéfalo subjacente
Obrigatoriamente COMPRIMEM e NÃO INFILTRAM
(possuem cápsula, por isso não infiltra)
Podem crescer em placa, com crescimento ao longo
da superfície da dura-máter
TUMORES METASTÁTICOS
As metástases SEMPRE terão localização superficial
e grande efeito de massa (possuem edema
vasogênico muito mais acentuado do que o tumor
primário)
LOCALIZAÇÃO
● Hemisférios cerebrais e cerebelares.
● Na junção da substância cinzenta com a
substância branca ⇒ último local do vaso
sanguíneo no encéfalo
● Tronco encefálico
● Dura-máter
● Leptomeninges
Não existe via linfática no encéfalo, logo, sempre por
via hematogênica
Transição córtico-subcortical;
Únicas ou múltiplas
- Metástase cerebral SOLITÁRIA
- Metástase cerebral ÚNICA
Necrose;
Hemorragias;
Edema cerebral;
NEOPLASIAS MAIS FREQUENTES ASSOCIADAS A
METÁSTASES DO SNC
Câncer de pulmão, câncer de mama e melanoma.
Ademais rins e colorretal
IMAGEM
● Presença de múltiplas lesões
● Localização = junção da substância cinzenta
com a substância branca
● Margens circunscritas
● Grande edema vasogênico em comparação
com o tamanho da lesão
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças cerebrovasculares (AVC isquêmico etc),
malformações congênitas do SNC, doenças
neurodegenerativas (Doença de Alzheimer),
hidrocefalia, processo inflamatório (neurolúpus) etc
MENINGITE
Processo inflamatório infecciosa grave das
leptomeninges que revestem o SNC (cérebro, medula
espinhal)
Prognóstico depende do diagnóstico precoce e do
tratamento imediato e adequado
CLASSIFICAÇÃO
Podem ser classificadas por 3 formas segundo a
duração e etiologia.
1) Aguda = < 4 semanas
a) Infeccioso
b) Não infeccioso
2) Recorrente = múltiplos episódios agudos, com
duração aproximadamente de < 4 semanas
a) Infeccioso
b) Não infeccioso
3) Crônica = > 4 semanas
a) Infeccioso
b) Não infeccioso
Podem surgir por diversas causas, como uma otite
média, fratura de crânio, osteomielite
MODO DE TRANSMISSÃO
1) De pessoa a pessoa
- Por vias respiratórias
- Através do contato direto com as
secreções do paciente
2) Acesso direto
- Fraturas de crânio
- Defeitos congênitos de fechamento do
tubo neural, propiciando a entrada de
patógenos e o desenvolvimento de
infecções
- Iatrogênicas caudas por punções
liquóricas
3) Contiguidade
- Infecções vizinhas: otite médias,
mastoides, sinusites
4) Hematogênica
- Embolia séptica, septicemia
5) Derivações liquóricas
- Cateterismo e derivação liquórica
ventrículo-peritoneal
PATÓGENOS COMUNS DE ACORDO COM A FAIXA
ETÁRIA
Meningite asséptica = provocadas por VÍRUS,
principalmente o Herpes Vírus e o vírus da HIV
Meningite bacteriana ou purulenta
a) Recém-nascidos = E. coli, Streptococcus do
grupo B, Klebsiella species, Listeria
monocytogenes
b) Adultos = Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis
Meningite granulomatosa - Mycobacterium
tuberculosis
Meningite em pacientes imunocomprometidos -
Cryptococcus neoformans, Candida species,
Aspergillus (above + fungal)
CARACTERIZA-SE, OBRIGATORIAMENTE, POR:
1) Síndrome infecciosa
2) Síndrome meningo-radicular
3) Síndrome de hipertensão intracraniana
FISIOPATOLOGIA DOS ACHADOS CLÍNICOS
OBS: Lesões dermatológicas (rash cutâneo) =
paciente vai a óbito em 24 horas
● Infecção sistêmica - febre, mialgia, rash
cutâneo
● Vasculites - manifestações focais
(dependendo do lóbulo acometido)
● Convulsões -
● Pressão intracraniana secundária ao edema
cerebral
Meningite meningocócica: purpura fulminans
- Petéquias, é grave
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Meningite associada a presença de purpura
fulminans. Necrose hemorrágica das suprarrenais
MACROSCOPIA NA AUTÓPSIA
Paciente que foi a óbito em < de 24 horas
entende-se como um ESTADO HIPERAGUDO
● Leptomeninges edemaciadas e congestas
● SEM PUS (não há exsudato purulento)
Óbito em 48 horas de evolução:
● Hiperemia das leptomeninges
● Líquor turvo/purulento
● Depósito de pus no espaço subaracnóideo
● Edema cerebral/ hérninas
● Ventrículos dilatados por abundante pus
(pioencéfalo)
COMPLICAÇÕES
● Morte = meningites bacterianas não tratadas
(90-100%)
● Fibrose do espaço subaracnóideo =
hidrocefalia
● Trombose de vasos meníngeos, endarterite =
infarto, atrofia cerebral
● Lesão de nervos cranianos
● Coleções ou higromas subdurais
● Cistos aracnóideos = compressão do encéfalo
● Abscesso cerebral
DIAGNÓSTICO
Clínico (cefaléia holocraniana, febre etc) e Laboratorial
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
- Líquido cefalorraquidiano e cultura
- Hemograma e hemocultura
- Raspado de lesões e petequiais:
meningococcemia doença meningocócica
- Cultura = fezes
- Contra-imunoeletroforese cruzada = líquor,
soro
- Aglutinacao pelo latex = líquor, soro
CARACTERÍSTICAS DO LÍQUOR CEFALORRAQUIDIANO
VIRA
L
Líquido
claro
Pressão
ligeirame
nte
aumenta
da
Proteínas
e
imunoglo
bulinas
nem
sempre
aumenta
da
Glicos
e
norm
al
Normal
BACT
ERIA
NA
Esbranq
uiçado,
purulent
o, turvo,
amarela
do
Aumenta
da
Aume
nto de
neutró
filos
Proteínas
e
imunoglo
bulinas
obrigatori
amente
aumenta
das
Glicos
e
dimin
uída
Ácido
lático
aumenta
do
Crôni
ca
Transpa
rente,
claro
Ligeiram
ente
Glicos
e
norm
al
Normal
INDICAÇÕES DO EXAME DE LCR
Quando indicar uma punção de LCR?
● Processos infecciosos do SNC e seus
envoltórios
● Processos granulomatosos com imagem
inespecífica
● Processos desmielinizantes
● Leucemias e linfomas (estadiamento e
tratamento)
● Imunodeficiências
● Processos infecciosos com foco não
identificado
● Hemorragia subaracnóide após Tomografia
Computadorizada de Crânio Normal
ABSCESSO CEREBRAL
Cavidade irregular neoformada preenchida por pus.
Sinusite, otite etc são causas
Sempre:
➔ Provocada por bactérias piogênicas
➔ Localizado na substância branca cerebral,
cerebelar
➔ Caráter expansivo, intenso edema
perilesional, hipertensão intracraniana
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Síndrome da hipertensão intracraniana
● Febre, torpor, coma
● Clínica específica = baseada em onde está
localizado o abscesso
● Exame do LCR, nota-se:
○ Hipercitose
○ Glicoraquia normal
○ Hiperproteinoraquia discretas
ANATOMIA PATOLÓGICA
Abscesso cerebral aguda = exsudato purulento
Óbito que ocorre nos primeiros dias:
Abscesso cerebral crônico = tecido de granulação,
glicose, cápsula fibrosa delgada (pobre em
fibroblastos)
O edema cerebral que caracteriza um abscesso
cerebral é chamado de VASOGÊNICO
EVOLUÇÃO :
Inicial: cerebrite - área mal delimitada e irregular de
necrose hemorrágica associada a edema
Abscesso recente: 1 a 2 semanas, evidenciando-se
necrose liquefativa central, purulenta, envolvida por
tecido nervoso edemaciado contendo tecido de
granulação
Abscesso crônico ou antigo: mais de 2 semanas, no
qual a coleção purulenta, às vezes multiloculada, é
envolvida por cápsula fibrosa
ESTUDAR
MENINGITE VIRAL
ENCEFALITE: herpes virus, varicela zoster e HIV
- fazer tabela e por:
Idade
Fatores de risco
Quadro clínico