Artrite gotosa GOTA

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Amandha Victória de Pinho Gonzaga Rodrigues Medicina – UNIT/SE 
 
Artrite gotosa 
INTRODUÇÃO: 
• Cristalização do monourato de sódio, em locais privilegiados (articulações, tecidos subcutâneos, rim)  
aumento da sua concentração sérica – a hiperuricemia.  sintomatologia dependente do órgão afetado, ou 
seja, doença articular, tofos gotosos ou litíase renal. 
• Aumento da expectativa de vida, da obesidade, da insuficiência renal crônica, do uso de diuréticos e 
aspirina, dos transplantes de órgãos e da eficácia da quimioterapia  prevalência da hiperuricemia e da 
Gota aumentou significativamente. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Homens (2-7:1 mulher afetada); 
o A partir dos 40 anos no sexo masculino e dos 60 no sexo feminino. 
• A maioria dos indivíduos com hiperuricemia não desenvolve Gota - ~ 7% da população adulta apresenta 
hiperuricemia, mas, ~1% desenvolve a doença. 
• 2007 e 2008: Prevalência nos EUA foi estimada em 3,9% (~ 8,3 milhões de pessoas); 
• Etnia - Afro-americanos tinham um risco aumentado de duas vezes de gota  parcialmente atribuído à 
incidência aumentada da hipertensão em afro-americanos 
• Fatores de risco para as crises: sexo masculino, a pós-menopausa, a obesidade, a insuficiência renal, o uso 
de alguns medicamentos (diuréticos, ciclosporina), o consumo excessivo de alimentos ricos em purinas, 
como a carne e os mariscos e a ingestão de bebidas alcoólicas, especialmente cerveja. 
o Associação com a Hipertensão Arterial, o Índice de Massa Corporal elevado, a Insulinorresistência, a 
Doença Coronária e a Hipertrigliceridemia, ou seja, com a Síndrome Metabólica. 
• Existem crises de gota em doentes com uricemia normal, ainda que possam resultar de hiperuricemia 
intermitente. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Ácido úrico - produto do metabolismo das purinas  constituintes de todas as células do organismo e da 
maioria dos produtos alimentares. 
 
o O ácido úrico é um ácido fraco (Pka 5,8) que existe largamente como urato, sua forma ionizada, em pH 
fisiológico - resultado do balanço entre a ingestão dietética, a síntese endógena e a taxa de excreção 
 
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o Urato - excreção do excedente da produção diária: rim (2/3) e intestino (1/3) ➔ ultrapassada a 
concentração máxima de saturação no sangue (~ 6,8 mg/dl) ➔  risco de cristalização (condições 
favoráveis - diminuição da temperatura local ou do pH, como nas extremidades). 
• Hiperuricemia: 
o Aumento de produção de ácido úrico: 
▪ Causas genéticas - déficits enzimáticos no metabolismo de ácido úrico, aumento da atividade das 
enzimas envolvidas na sua síntese; 
▪ Causas não genéticas - estados hipercatabólicos (excesso de ingestão alimentar, neoplasias, 
quimioterapia). 
o Diminuição da sua excreção; 
▪ Causa renal – insuficiência renal crônica, uso de medicamentos que inibem a excreção de uratos ou 
idiopática. 
• Medicamentos: aspirina (em doses baixas), os diuréticos tiazídicos e de ansa, a ciclosporina, o 
etambutol, a pirazinamida e o ácido nicotínico. 
• ~90% dos casos são hipossecretores - principal causa de aumento da uricemia é a insuficiente 
excreção renal 
o Ambos. 
Os seres humanos se distinguem de outros mamíferos pela ausência da uricase - enzima hepática: ácido úrico 
→ alantoína (solúvel em água e prontamente excretado). 
Ausência de uricase + extensa reabsorção de ácido úrico nos túbulos proximais do rim ➔ elevados níveis de 
urato sérico 
 
• Cristais de ácido úrico têm propriedades próinflamatórias: 
o Cristais de ácido úrico → fagocitose → produção de citocinas inflamatórias e desencadeiam inflamação 
crônica. 
▪ Pode ser subclínica e sustida (maior parte dos casos)  equilíbrio entre as citocinas próinflamatórias 
e os seus inibidores. 
▪ Numa situação de sobrecarga, como uma cirurgia, a desidratação, a exposição ao frio, ou uma doença 
aguda, surge desequilíbrio, inicia-se de forma abrupta uma crise aguda de gota, com inflamação 
intensa localizada à articulação envolvida. 
• 4 estágios: 
o Hiperuricemia sem evidência de deposição de cristais de monosódio de urato; 
o Deposição de cristais sem gota sintomática; 
o Deposição de cristais com surtos agudos de gota; 
o Gota avançada à artrite gotosa crônica; 
• Hiperuricemia patológica foi definida como concentração de urato sérico > 6,8mg/dl, quantidade que in 
vitro em pH e temperatura fisiológicas são formados os cristais de monourato de sódio. 
 
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Gota Avançada: 
Sem terapia adequada de redução de urato, a gota, em estágio avançado, ocorre em aproximadamente 10 
anos após a apresentação inicial de surto agudo. 
Tofo: Característica patognomônica de gota avançada; é uma resposta inflamatória organizada 
granulomatosa crônica aos cristais de monourato de sódio. Interleucina 1b e TNF a são coexpressos no 
Tofo, sugerindo um estado de inflamação crônica estimulada pelos cristais. 
Os locais mais acometidos consistem na base dos dedos das mãos, na bolsa do olecrano, na face 
ulnar do antebraço, no tendão do calcâneo, nos joelhos e nos punhos 
Inflamação induzida pelos cristais de urato 
• A formação dos cristais de urato monossódico necessita da supersaturação do urato; 
• Lesões articulares prévias podem facilitar a formação de cristais. 
• Crise aguda de gota: 
o Cristais → atividade inflamatória dependendo de múltiplos fatores: tamanho dos cristais, as proteínas que 
os envolvem e as células que os encontram primeiro. 
o Apesar do potencial de liberação de toda esta cascata inflamatória, eles não ativam necessariamente a 
inflamação, como visto em pacientes com gota tofácea crônica. 
o Caso haja a deposição ou a liberação dos cristais de depósitos pré-formados, há uma infiltração por 
neutrófilos, monócitos e macrófagos. 
o Interação com os fagócitos: 
1) ativam as células por meio da via convencional, forma estereotípica de fusão lipossomal e liberação de 
mediadores inflamatórios. 
 
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2) Envolve propriedades particulares do cristal  envolver com as membranas celulares por perturbação e 
ligação cruzada das glicoproteínas de membrana no fagócito, ativando proteínas G, fosfolipases, quinases, 
e cinases ➔ expressão de IL-8 induzida por cristais. 
o Outras interleucinas, como a IL-1, a IL-6 e o TNF-alfa estão associados com a inflamação. 
o Ativação do sistema complemento, aumento da permeabilidade vascular e outras prostaglandinas 
vasoativas. 
o Neutrófilos endoteliais → maior fluxo de neutrófilos e maior ativação da cascata inflamatória. 
o IL-1 → iniciação e na amplificação do ataque de gota por meio do inflamossomo (complexo de proteínas 
celulares que é ativado quando há a exposição a elementos microbianos como o RNA bacteriano e toxinas) 
→ liberação da caspase-1, que cliva a pro-IL-1β em IL-1β - forma essencial na fisiopatologia da inflamação 
da gota. 
o Quase sempre, a crise de gota é autolimitada, resolvendo em uma a duas semanas. 
▪ Limpeza dos cristais pelos macrófagos → inibição dos leucócitos e ativação endotelial + aumento da 
permeabilidade vascular e à liberação de estímulos antiinflamatórios (aumento de corticosteroides 
endógenos e interleucinas anti-inflamatórias) → resolução do ataque de gota. 
• Gota Crônica: 
o Mediadores inflamatórios envolvidos na inflamação aguda e da inflamação crônica → sinovite, erosão 
óssea e sinovite crônica. 
o Tofos se formam devido aos agregados de cristais envelopados por uma resposta semelhante a 
granuloma, com uma zona de células gigantes circundadas por uma camada fibrosa. 
oErosões se localizam em torno de tofos, e são radiograficamente distintas das lesões erosivas presentes 
na artrite reumatoide. 
▪ Cristais de urato levam a efeitos nos osteoblastos e causam viabilidade celular reduzida nestes tipos 
celulares, justificando a reabsorção óssea nos sítios de localização dos tofos. 
o Dano cartilaginoso é uma manifestação mais tardia da gota, e estudos ultrassonográficos mostram a 
relação entre os cristais e a cartilagem articular, tendo o sinal do duplo-contorno sido visualizado sobre a 
margem superficial da cartilagem articular, podendo representar o acúmulo dos cristais nestas locações 
QUADRO CLÍNICO: 
• A história natural da gota é de progressão de um período prolongado assintomático de acúmulo de cristais 
de urato monossódico nas articulações, intercalado com fases de mono ou oligoartrite para uma fase de 
artrite crônica com a presença de depósitos de cristais conhecidos como tofos. 
1) Hiperuricemia assintomática: 
a. Elevação da concentração de urato sérico, na ausência de sintomas, sendo uma alteração bioquímica 
relativamente comum, principalmente nos últimos 20 anos. 
b. As manifestações podem vir a se desenvolver em cerca de 1/3 dos pacientes. 
c. concentração > 6,8 mg/dl - ponto de saturação do urato nos fluidos biológicos; 
2) Gota Intermitente aguda: 
a. ~4ª década em homens, e mais tarde nas mulheres, dependendo da idade da menopausa. 
b. Dor importante, edema e dificuldade de mobilização, com pico de inflamação ocorrendo dentro das 
primeiras 24 horas, e dificuldades inclusive de manter toques extremamente suaves sobre a articulação 
atingida, como o toque do lençol da cama. 
i. Inicio da manhã ou a noite; monoarticular; os sinais de inflamação podem ultrapassar a articulação 
acometida. 
c. Resolvem-se dentro de poucos dias → descamação da pele sobre a articulação afetada. 
d. Tornozelo, punhos, quirodáctilos ou bursa olecraniana (raros) - > 90% dos casos: primeira 
metatarsofalangeana (mais atingida) - podagra. 
e. Ataque agudo pode ser ativado por qualquer fator que altere a estabilidade dos cristais no interior da 
articulação, como alteração do pH do líquido sinovial, trauma articular ou quaisquer motivos que alterem 
 
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a cristalização dos cristais. Exposição a purinas e a álcool, em especial cerveja pode estar relacionado 
com a crise, bem como a redução dos níveis séricos de urato. 
3) Gota aguda poliarticular: 
a. Manifestação inicial < 20% dos pacientes com gota; mais frequente nos quadros subsequentes. 
b. Comum em pacientes com doenças mieloproliferativas ou usuários de inibidores da calcineurina. 
c. Pode ser migratória ou simultânea, envolvendo articulações e bursas. 
4) Gota intercrítica: 
a. Intervalo assintomático após a resolução de ataques agudos da gota e tão infrequente em outras causas 
de artrite que é extremamente sugestivo do diagnóstico. 
b. Os intervalos são variáveis, sendo em média de 2 anos após a primeira crise. 
c. Os pacientes quando não tratados tendem a ter ataques com menor período intercrítico. 
d. A deposição de material tofáceo pode ocorrer, com artropatia gotosa crônica, erosões e lesões 
articulares. 
5) Gota tofácea crônica: 
a. Coleções de ácido úrico com alterações destrutivas no tecido circundante. 
b. Tofos são visíveis, palpáveis e indolores, podem estar presentes em superfícies digitais e nas orelhas, 
com coloração amarelada quando superficialmente sob a pele. 
i. Pode se estender além das articulações, produzindo alterações das partes moles e alterações 
expansivas, ser confundido com nódulos reumatoides, osteomielite e levar a amputações 
ii. Exame histopatológico: reação granulomatosa. 
iii. Patognomônicos da doença; 
iv. Ocorrem mais frequentemente nos dígitos, punhos, orelhas, joelho, olécrano, pontos de pressão na ulna, 
no tendão de Aquiles, em nódulos de Heberden e em locais como as pirâmides renais, válvulas cardíacas 
e na esclera, podendo inflamar e infeccionar. 
DIAGNÓSTICO: 
Características Laboratoriais: 
• Pode ter hiperuricemia; existem crises com normouricemia e a hiperuricemia assintomática. 
• Crises agudas: leucocitose com neutrofilia - não serve para excluir gota em favor de artrite séptica. 
o Velocidade de sedimentação eritrocitária é geralmente muito baixa (< 5 mm/h) – diferente das restantes 
artropatias, sobretudo a artrite séptica. 
• Diagnóstico definitivo da etiologia - análise líquido articular. 
o Presença de cristais não exclui uma artrite séptica concomitante. 
o Crise aguda de gota - características inflamatórias (baixa viscosidade, leucocitose que pode ser superior 
a 50000/mm3, neutrofilia geralmente acima de 70%), é estéril e apresenta, na observação ao microscópio 
de luz polarizada, cristais de monourato, que têm a forma de agulhas e são fortemente birrefringentes 
negativa, apresentando cor amarela viva se paralelos ao eixo do condensador do microscópio e azul 
quando perpendicularmente. 
Características Imagiológicas: 
• Exames de imagem têm papel fundamental, auxiliam na confirmação diagnóstica e ainda excluem outros 
diagnósticos diferenciais (artrite séptica, artrite reumatoide, artropatias soronegativas). 
o Os métodos de imagem mais usados para avaliação da gota são a ultrassonografia (US), radiografia 
simples (RX), tomografia computadorizada (TC), tomografia computadorizada de dupla energia (DETC) e 
a ressonância magnética (RM) 
• USG: 
o identificar as diversas formas de apresentação da gota e sua relação com diferentes tecidos, ajuda no 
diagnóstico precoce e não invasivo, na decisão terapêutica e no controle do tratamento. 
o detecta alterações nos tecidos moles precocemente, outra vantagem é a facilidade de repetir o exame, 
baixo custo, ausência de radiação ionizante e eficácia na orientação de procedimentos invasivos 
 
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• Radiografia – Raio X: 
o Método rápido e geralmente o primeiro usado na investigação da gota. 
o Baixa sensibilidade para o diagnóstico precoce, pode haver um intervalo de 6 a 12 anos para que as 
alterações radiológicas estejam presentes. 
o Método de pouca utilidade na avaliação do tratamento - baixa sensibilidade na detecção da doença nas 
primeiras fases e por se basear na presença de achados tardios, 
• Crise aguda - alteração evidente aos Raios X é a tumefacção dos tecidos moles circundantes. 
• Gota crônica: 
o Lesões osteolíticas da superfície óssea em sacabocados, com contornos agudizados e esclerosados 
(osteofitos marginal); que começam por atingir a zona mais periférica do osso articular, evoluindo depois 
para a superfície articular; as erosões são assimétricas e relacionam-se com a presença de tumefacção 
dos tecidos moles adjacentes. 
o Ausência de osteopenia (ao contrário, por exemplo, da artrite reumatóide, uma vez que as crises são 
curtas e insuficientes para causar osteopenia por desuso) 
o Preservação da interlinha articular (pelo menos na fase inicial da doença) 
o Osteoartrose (esclerose subcondral, osteofitos) 
o Tumefacção e calcificação dos tecidos moles adjacentes (tofos gotosos calcificados). 
o Anquilose (nos estados avançados da doença) 
 
• TC: 
o Visualização dos tofos tanto no tecido celular subcutâneo quanto intra-articulares. 
o Identificação de erosões ósseas, é mais sensível que a RX e a RM para esse fim. 
o Pode evidenciar depósitos de MUS no interior de tofos. 
o Não é preconizada como método de escolha na avaliação da gota nas estruturas superficiais pela dose de 
radiação usada. 
• A técnica de tomografia computadorizada de dupla energia: informações sobre a composição química dos 
tecidos e permite sua diferenciação. 
o Distinguir os cristais de MUS da gota, doosso ou da calcificação distrófica. 
o Avaliar a gota, independente dos níveis séricos de ácido úrico, pode confirmar a doença em pacientes com 
níveis séricos normais ou excluir em pacientes com hiperuricemia. 
o Desvantagem poderia ser a exposição do paciente à radiação ionizante e o alto custo. 
• Ressonância magnética: 
o Não é usada rotineiramente para avaliação da gota tofácea. 
o Utilizada para reconhecer a causa de limitações do movimento, as disfunções motoras ou dolorosas 
secundárias a alterações em estruturas profundas ou que estejam recobertas por osso. 
 
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
• Artrite séptica: 
o Cultura e o Gram são negativos na gota; há cristais em forma de agulha com birrefringência negativa à luz 
polarizada. 
• Fase aguda: Artrite infecciosa e das outras artropatias por cristais (pirofosfato, oxalato). 
o monoartrite infecciosa aguda- atraso no diagnostico → destruição articular e sepse 
• Fase de oligoartrite: artropatias soronegativas. 
• Fase crônica: diferenciada das outras condições reumatológicas que cursam com poliartrite crônica, tal 
como a artrite reumatoide, artrite reativa. 
TRATAMENTO: 
• Objetivos do tratamento: 
o Tratamento as crises agudas de inflamação articular; 
o Prevenção novas crises; 
o Redução da uricemia; 
o Diminuição progressiva da quantidade total de uratos no organismo; 
• Educação do doente: 
o Doença debilitante que pode originar dor crônica, invalidez, ou insuficiência renal crónica, mas é uma 
doença de fácil controle - hábitos de vida saudáveis e o cumprimento da terapêutica. 
o Dieta com restrição de purinas (porco, caça, vísceras de animais, charcutaria, conservas de peixe, 
mariscos, café, chá, chocolate e álcool). 
▪ Paciente não obeso e vai iniciar a terapêutica: papel secundário se o doente não for obeso e se vai 
iniciar terapêutica 
▪ Obesos: dieta hipocalórica, hipolipídica e hipoproteica – controle de comorbidades. 
o Programa de exercício físico - controle do peso e melhoria da força muscular (fisioterapia nos doentes mais 
debilitados). 
o Ingestão abundante de água (2-3 L/dia). 
o Ingestão de laticínios desnatados; 
Tratamento das Crises Agudas 
• Tratamento deve começar pelas medidas gerais anti-álgicas: 
o Repouso do membro e aplicação de gelo localmente (Aumentar a cristalização de uratos → a aplicação 
de gelo com proteção da pele, durante 20 minutos, 3x/dia – redução da inflamação e duração da crise). 
• Tratamento farmacológico: 
o Colchicina ou com anti-inflamatórios, ambos com eficácia demonstrada na redução das crises. 
Comentado [AV1]: 
 
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o Hipouricemiantes não devem ser iniciados na crise aguda - variação da uricemia pode prolongar a 
cristalização e reagravar a crise. 
 
A) Colchicina: 0,5 mg 1-3x/dia. 
a. Terapêutica clássica da gota  mais eficaz quanto mais precoce. 
b. Efeitos adversos frequentes (dose-dependentes) - vómitos, diarreia, dor abdominal e mais raramente 
hepatite, supressão medular, neuropatia e insuficiência cardíaca. 
B) Anti-inflamatórios não esteróides (AINE): 
a. Terapêutica de primeira linha para a maioria dos doentes, desde que não haja contraindicação; 
b. Iniciados precocemente - fator mais influente na eficácia é a rapidez de início da administração e não 
qual o AINE escolhido. 
c. Iniciar com a dose terapêutica máxima, até à resolução da crise, seguida de redução rápida da dose 
em 2-3 dias. 
C) Inibidores seletivos da Ciclooxigenase 2 (COXIBE’s): 
a. Alternativa aos AINE, usados geralmente nos doentes com intolerância gástrica aos AINE. 
b. Eficácia de etoricoxibe = indometacina no tratamento das crises agudas; 
D) Corticóides locais: 
a. Corticoterapia intra-articular pode ser utilizada e é bastante eficaz, desde que, antes da infiltração, se 
exclua a possibilidade de artrite séptica. 
b. Eficácia - apenas uma ou duas articulações envolvidas. 
c. Doentes com baixa resposta ou intolerância aos AINE ou à colchicina. 
E) Corticóides por via sistémica, corticotropina (ACTH): 
a. Doentes com contra-indicação para o uso de AINE e Colchicina, como a insuficiência renal grave ou a 
hemorragia digestiva, pode ser necessário o uso de corticoterapia oral ou parentérica: 
i. Prednisona: 30 mg/dia durante 3 dias, com desmame em 2 semanas; 
ii. Acetonido de triamcinolona: 60 mg intramuscular em toma única; 
iii. Metil-prednisolona endovenosa; 
iv. ACTH: 40 UI intramuscular/intravenoso/subcutâneo 8/8h, com redução em 1 a 2 semanas conforme a 
clínica; 
Tratamento hipouricemiante 
• Deve ser feito nos casos de Gota tofácea, Nefropatia úrica, hiperuricemia com 2 ou mais crises agudas de 
gota, manutenção das queixas apesar de terapêutica anti-inflamatória, sinais radiológicos de lesão articular, 
doentes transplantados renais em tratamento com inibidores da calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), 
doentes com uricosúria superior a 1100 mg/24h (pelo risco de nefropatia úrica aguda) e, profilaticamente, 
antes de iniciar quimioterapia nos doentes hemato-oncológicos. 
• Redução da quantidade total de uratos deve ser atingida lenta e progressivamente. 
• É fundamental assegurar a profilaxia de novas crises agudas de gota durante o tratamento, pois os 
hipouricemiantes não previnem e podem até desencadear crises agudas, ao alterar o equilíbrio de uratos 
entre o sangue e o líquido sinovial. 
o Medida profiláctica - colchicina, na dose de 0,5 a 1 mg/dia, ou AINE → mantendo-se durante vários meses, 
até se atingir e manter o controlo dos níveis de ácido úrico. 
• Agentes hipouricemiantes 
a. Alopurinol: 
a. análogo das purinas - inibidor da xantina-oxidase. 
b. Doentes são hiperprodutores e hiperexcretores de ácido úrico, sobretudo se têm litíase renal. 
c. Dose inicial: 50 a 100 mg/dia, aumentando progressivamente até 300 mg/dia, se necessário – casos 
refratários: até 800 mg/dia. 
d. Controlar-se periodicamente a uricemia e reduzir então até à dose mínima eficaz para manutenção, 
sem suspender o fármaco por completo, para evitar a recidiva. 
 
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e. Efeitos adversos frequentes (> 1%): exantema, náuseas, diarreia, aumento das transaminases e 
fosfatase alcalina séricas; os efeitos adversos menos frequentes (< 1%) incluem cefaleias, vómitos, 
hepatite tóxica, insuficiência renal aguda, agranulocitose, neuropatia periférica e reações cutâneas 
como o Síndrome de Stevens-Johnson ou o Síndrome de Lyell, potencialmente graves. 
f. Evitar nos insuficientes renais e idosos. 
b. Uricosúricos: 
a. Doentes hipoexcretores, inibindo a reabsorção de ácido úrico no túbulo contornado proximal do rim 
→  uricosúria ➔ risco de cristalização nas vias urinárias e litíase renal. 
i. Minimizar este risco - dose de uricosúrico deve ser aumentada gradualmente ao longo de 2-6 
semanas, a ingestão de água deve ser sempre superior a 2L/dia, preferencialmente alcalinizada com 
bicarbonato de sódio e deve evitar-se o uricosúrico sempre que exista nefrolitíase ou insuficiência 
renal com TFG < 30ml/min. 
ii. Uricosúricos - Probenecid (500 a 2000 mg/ dia divididos em doses), a Sulfimpirazona (100 a 600 
mg/ dia) e a Benzebromarona (20-150mg/dia). 
c. Uricolíticos: 
a. Urato-Oxidase (Uricase) é uma enzima presente na maioria dos animais, mas não no Homem - 
transforma o urato em alantoína (solúvel e excretada na urina). 
i. Produto colateral - peróxido de hidrogénio ➔ aumenta significativamente o potencial oxidativo, pelo 
que parece ter sido uma vantagem evolutiva dos primatas deixar de possuir a enzima. 
b. Usada em alguns países no tratamentode prevenção da hiperuricemia associada a neoplasias e da 
síndrome de lise tumoral, demonstrando elevada eficácia. 
i. Devido à sua antigenicidade inerente, a eficácia é progressivamente menor a longo prazo, podendo 
mesmo desencadear reações alérgicas. 
c. Uricase-Peguilada, ou seja, conjugada com Polietilenoglicol (PEG), e a Uricase recombinante 
(Rasburicase), que pode ser ou não peguilada, estão associadas a menor número de reações 
alérgicas e mantêm-se em uso para o tratamento da síndrome de lise tumoral, mas também em 
estudo para o tratamento de doentes com hiperuricemia grave e refratária. 
d. Novidades terapêuticas na hiperuricemia 
a. Oxipurinol: é o metabolito ativo do alopurinol, com uma semi-vida 9 a 15 vezes mais longa; 
i. doentes com hipersensibilidade ao alopurinol; 
b. Febuxostat: é um inibidor não purínico da xantinaoxidase, de metabolização hepática, pelo que não 
requer ajuste à função renal. 
i. Efeito cardiovascular 
c. Y-700: é um inibidor da xantina-oxidase com metabolização hepática, com eficácia demonstrada no 
tratamento da hiperuricemia induzida em ratinhos. Ainda estão em curso estudos de eficácia e 
segurança em humanos. 
d. Vitamina C: um único ensaio clínico aleatorizado e controlado por placebo demonstrou que a vitamina 
C, na dose de 500 mg/dia, durante dois meses, reduziu a uricemia em 0,5 mg/dL. 
e. Outros fármacos: fármacos com efeito hipouricemiante secundário podem ter benefício nos doentes 
com indicação primária para o seu uso, nomeadamente o losartana e a amlodipina, usados como 
hipotensores, o fenofibrato e a atorvastatina, quando usados na hiperlipidemia, e o sevelamer, um 
gel quelante de fósforo usado nos doentes hemodialisados. 
f. Agentes biotecnológicos: O infliximab, um agente anti-fator de necrose tumoral alfa (anti-TNFα) e o 
anakinra, um antagonista da interleucina 1, que são já usados para diferentes doenças reumáticas, 
foram utilizados pontualmente em doentes gotosos refratários às terapêuticas convencionais, com 
efeitos benéficos. 
Tratamento da hiperuricemia assintomática: 
• Não deve ser tratada farmacologicamente, uma vez que a maior parte dos indivíduos não desenvolve crises 
de gota. 
 
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• Apenas doentes com 2 ou mais crises por ano. 
• Medidas gerais, como o controle do peso, dieta saudável, ingestão de água e prática de exercício físico 
regular podem ser sempre adaptadas ao doente, independentemente da uricemia.