Clínica de aves e suínos

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PRIMEIRA AULA
PESQUISAR
- Peste suína clássica, Síndrome reprodutiva respiratória dos suínos, Rinite atrófica, Pseudoraiva, Salmonelose, Isosporose, Peste suína, Sarna e outras doenças comuns;
- Agronegócio brasileiro;
- Anatomia e fisiologia dos suínos;
- Países e Estados que trabalham com a produção de suínos e aves.
Animal Refugo
Dentro do esquema de criação existe um controle de produção. Sendo assim, o produtor sabe o que esperar dos animais naquele período em questão de criação, ganho de peso e conversão alimentar.
Se o animal for refugo estará em déficit de crescimento, ganho de peso e conversão alimentar. Será sempre um animal que estará inferior em relação aos parâmetros que se esperam naquela fase para aqueles animais.
O animal refugo costuma ser menor, com menos peso e permanece muito tempo deitado. Não é interessante manter um animal desse na produção, pois pode ser sinal de quadro infeccioso instalado, servindo como fonte de contaminação para os outros animais através de secreções e excreções.
· A secreção tem caráter interno, ou seja, é a expulsão dentro do corpo dos produtos das glândulas internas. Em resumo, a secreção acontece dentro do próprio corpo, entrando na corrente sanguínea.
Exemplo: a secreção de bile, de insulina, de hormônios.
· A Excreção é a eliminação para o meio externo de substâncias que se encontram internamente no corpo. Podem ser substâncias nocivas, tóxicas ou que não são utilizadas pelo corpo.
Exemplo: Pus em um ferimento, ácido úrico na urina.
É interessante que o animal refugo seja reconhecido logo, pois pode morrer e ser comido pelos outros animais, infectando os mesmos. Aves são animais curiosos e é comum ciscarem e acabarem cometendo canibalismo de animais mortos.
SEGUNDA AULA
É comum o monitoramento sanitário com a necropsia de animais para confirmar se o animal se encontra corretamente desenvolvimento externamente e internamente. Em suínos a necropsia tem mais foco para avaliação de casos de doença na granja.
Se você chega em uma granja, identifica animais saudáveis, doentes e em estado grave, é interessante NÃO escolher para coleta de amostra patológica e necropsia os mais debilitados, pois um animal debilitado pode estar acometido por outras infecções secundárias, atrapalhando no momento da necropsia uma avaliação anatomo-patológica mais fidedigna (o principal agente fica escondido por outras infecções).
Por isso devem ser selecionados de 3 a 4 animais diferentes e que tenham um quadro clínico inicial.
É necessário fazer um inquérito e anamnese com o dono da granja para saber se os animais usam ou usaram algum medicamento (principalmente antibiótico), pesquisando se aquele metabolismo ainda está sofrendo influência do medicamento ou não, uma vez que produtos como os antibióticos podem causar resistência em bactérias.
Por este motivo, ao enviar amostras ao laboratório deve estra descrito se o animal utiliza um medicamento e qual utiliza.
Pode-se mandar também junto da amostra o histórico da propriedade: medicamentos utilizados, programa de vacinação, histórico de mortalidade, idade dos animais mortos, etc.
Devemos pensar se realmente será feito primeiramente a necropsia.
Pode ser feito dependendo do caso:
1. Avaliação do animal (anamnese) – Avaliação clínica e perguntas ao proprietário.
2. Coleta de sangue – Para identificar o agente e fazer o monitoramento da granja para os programas de vacinação, buscando saber se está sendo efetivo ou se a granja tem um agente infeccioso.
COLETA DE AMOSTRA
A coleta pode ser feita para obter o sangue total ou separado do soro.
Como separar o sangue do soro: Com o tipo do frasco de coleta. O tubo deve ser seco, sem anticoagulante ou deixando-o inclinado no ângulo de 45 graus para que ocorra a coagulação, separando o sangue no fundo e o plasma em cima.
Para coleta do sangue total o tubo deve ter anticoagulante. O sangue é colocado no tubo e homogeneizado (balança para misturar).
Como realizar a coleta
Animais com menos de 40kg
Posiciona dorsalmente, distende o pescoço e faz a coleta via veia cava cranial ou jugular. A veia é encontrada pelo toque após o garrote.
Animais com mais de 30kg
O animal ficará em pé, contido com cachimbo ou laço. A maior deposição de gordura submandibular dificulta o acesso a veia, por isso o uso do cachimbo ajuda.
 
· Onde também pode ser feita a coleta: Marginal da orelha e veia mamária (em fêmeas, principalmente na gestação ou amamentação).
· Como colher: Seringa e agulha
· Forma de condicionamento (como vai manter o sangue até chegar ao laboratório)
A amostra de sangue deve ser mandada ao laboratório resfriada.
Amostra de sangue ou soro: Refrigerada se for chegar ao laboratório em até 24h. Se for passar disso deve congelar a amostra.
O congelamento não é bom para o soro porque pode causar o rompimento das hemácias no processo de descongelamento por conta dos cristais de gelo.
A realização do exame vai depender da suspeita do veterinário.
Ex.: Animal apresentando problema vesicular, como a Febre Aftosa.
COLETA DE AMOSTRAS
1. Coleta de líquido e tecido epitelial vesicular
Onde colher: Pode colher o líquido dentro da vesícula ou o tecido na margem da lesão.
Como colher: Com agulha e seringa. O recipiente ao final deve ser sempre vedado.
Recipiente: Tubo falcon.
Acondicionamento: Em refrigeração (2 a 3 graus C até 48h).
(O ideal é sempre coletar amostra tecidual na margem da lesão, pois nela você consegue o tecido lesionado e o normal, podendo compreender melhor a anormalidade no tecido. Além disso, no centro da lesão existem muitas células inflamatórias, podendo dificultar ou mascarar o problema durante a histologia).
COLETA DE LESÕES CUTÂNEAS
1. Material: Raspado de pele
Onde colher: Periferia das áreas lesionadas (nas margens das lesões), trazendo também alguns pelos na amostra, além do tecido.
Como colher: Fazer o raspado profundo com lâmina de bisturi.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h. Colocar a identificação no tubo.
2. Material: Exsudatos (secreções)
Onde colher: Mucosas nasal e oral.
Como colher: Utilizando suabe estéril friccionando o local.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.
A coleta não pode ser feita da secreção na entrada do nariz (lado de fora) por conta da contaminação cruzada e porque na amostra deve ter secreção nasal e tecido de mucosa.
Se quiser saber sobre fungo na amostra pode colocar uma solução antimicrobiana nela, impedindo a proliferação de bactérias. Se não tem antimicrobiano, refrigera e encaminha o mais rápido possível para o laboratório.
COLETA DE FEZES
3. Material: Fezes
Como colher: Utilizando o suabe na região retal.
Recipiente: Coletor estéril.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.
Mudanças no manejo desse animal podem causar alterações entéricas. Infecções também podem causar.
A situação da coleta vai depender da forma das fezes.
Diarreica: Duabe (para filhotes)
Firmes (normais): Ampola retal (para adultos)
Para fazer bacteriologia: A amostra deve estar refrigerada.
Para fazer parasitológico (para fezes normais): Manter em temperatura ambiente e levar o mais rápido possível ao laboratório.
COLETA DE MATERAL ABORTADO
1. Material: Feto até 2kg
O que colher: O feto inteiro
Recipiente: Saco plástico (mínimo 3 sacos).
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.
Em casos de reabsorção embrionária sobrarão apenas o resto do material da prenhes a ser coletado.
Se a gestação estiver muito no início: Levar todo o material placentário e o feto.
Pode ser coletado também o sangue da porca que abortou, pois, a sorologia pode enviar uma resposta mais rápida. Além disso, os dois exames tornam mais preciso o diagnóstico.
Se houver natimortos é feito a necropsia dele e análise sanguínea na porca.
COLETA DE SÊMEN
1. Material: Sêmen
O que colher: O sêmen com o auxílio da vagina artificial.
Recipiente: Tubo de ensaio estéril.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.É interessante também o exame de sangue para identificar possíveis infecções sexualmente transmitidas.
COLETA DE URINA
1. Material: Urina
O que colher: Micção espontâne.
Recipiente: Tubo coletor estéril.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.
A maior ocorrência de alterações no sistema urinário dos suínos ocorre nas fêmeas, nas gaiolas de gestação ou maternidade. Isso porque as fêmeas ficam mais deitadas, diminuindo a ingestão de água.
COLETA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
2. Material: Sistema nervoso central inteiro.
O que colher: Cérebro.
Como colher: Remoção da calota craniana.
Recipiente: Saco plástico ou frasco estéril.
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h.
Primeira porção aberta na necropsia:
Se não houve uma suspeita específica, sempre colocará o animal em decúbito dorsal (parte ventral para cima), desarticula os membros para dar maior estabilidade e começará pela cavidade abdominal, depois torácica, esôfago e traqueia. Se tiver suspeita de doença respiratória faz a secção do focinho. E por fim pode abrir a calota cranial do animal.
NUNCA MISTURAR AMOSTRAR DE SISTEMAS DIFERENTES. PODE MISTURAR DE ANIMAIS DIFERENTES, MAS SISTEMAS DIFERENTE NÃO!
Se houve suspeita ou confirmação de raiva ou doença neurológica:
Realizar a desarticulação da cabeça e coleta de bulbo e cerebelo, e encaminha refrigerado imediatamente para o laboratório.
COLETA DE VÍSCERAS
1. Material: Vísceras (órgãos)
Como colher: Tesoura ou bisturi e pinça esterilizadas.
Recipiente: Frasco estéril (formol 10%).
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h ou temperatura ambiente (utilizando formol a 10%)
Deve ter na amostra uma porção com parte do tecido alterado e parte do tecido íntegro.
2. Pulmões e linfonodos
Como colher: Tesoura e pinça estéril.
Recipiente: Tubo falcon e coletor estéril (com formol a 10%).
Acondicionamento e envio da amostra: Refrigeração (2 a 3 graus C) até 48h ou temperatura ambiente.
TERCEIRA AULA
ENFERMIDADES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO DE SUÍNOS
Bactérias
· Rinite atrófica (agente primário: Bordetella bronchiseptica)
· Pneumonia Enzoótica (Mycoplasma hyopneumonie)
· Pleuropneumonia (Actinobacillus pleuropneumoniae)
· Doença de Glasser (Haemophilus parasuis)
Vírus
· Influenza Suína (Influenzavirus A)
· RINITE ATRÓFICA
Acomete especificamente suínos. Tem caráter progressivo crônico porque após a infecção do animal os sinais surgirão de forma progressiva, quando há os sinais clínicos, e crônicos também. Muitas vezes a alteração do animal só será identificada no momento do abate. Causa alterações faciais (focinho torto e pele enrugada) de evolução progressiva e crônica.
Formas
· Rinite Atrófica Não Progressiva (RANP) – Fase inicial do quadro clínico. Quando o agente primário invade o organismo do animal, especialmente mucosas nasais. O agente primário se instala na região de mucosa das conchas nasais e cornetos nasais, se proliferando e liberando a toxina Demonecrótica, por isso é interessante iniciar o tratamento nessa fase. Pois o prognóstico é bem melhor.
· Rinite Atrófica Progressiva (RAP) – Animais já com desvio de septo, prostrado, apático. Nessa fase o prognóstico é reservado, uma vez que este estado não é mais reversivo. Nessa fase a bactéria Pasteurella multicida tipo D que fica na região das tonsilas, se replicando e também liberando a toxina demonecrótica, causando um quadro inflamatório muito proeminente, interferindo na síntese óssea (osteogênese) e degradando os osteoblastos.
Etiologia
RANP: Bordetella bronchiseptica (bastonete, gram negativo, agente primário – primeiro agente a iniciar a infecção)
RAP: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multicida tipo D (cocobacilo, gram negativo, encapsulado e imóvel).
Transmissão: Horizontal (contato direto ou através de aerossóis).
Patogenia
A Bordetella bronchiseptica coloniza a cavidade nasal e adere-se a mucosa, produzindo a toxina dermonecrótica (causa alterações inflamatórias e perda de cílios).
A Pasteurella multocida coloniza em maior quantidade as tonsilas e produz a toxina demonecrótica, que leva a reabsorção dos osteoblastos.
As toxinas das duas bactérias atuam sobre os osteoblastos, interferindo na síntese da matriz óssea.
Sinais clínicos
Espirros e corrimento nasal mucoso; Conduto nasolacrimal obstruído; Rara hemorragia nasal; Retardo nasal de crescimento; Conversão alimentar ineficiente; Origina animais refugos na propriedade.
Esporadicamente, no início, pode ocorrer uma hemorragia nasal. Mas é mais comum na fase crônica.
Imagem 1: Animal saudável / Imagem 2: Animal com comprometimento crônico pela rinite (nível 3 – completamente ou severamente comprometido).
Lesões macroscópicas
Desvio do septo nasal, exsudato mucopurulento e distúrbio no crescimento dos ossos do focinho.
 
Imagem 1: Animal sadio / Imagem 2: Nível 1. Comprometimento leve / Imagem 3: Nível 2. Comprometimento do arcabouço ósseo / Imagem 3: Nível 3. Nível completo ou severo com total degradação da porção óssea com secreção muco purulento e disfunção no crescimento ósseo do focinho.
Diagnóstico: Anamnese e história clínica.
Exames laboratoriais: Material a ser enviado: swabes nasais (Bordetella bronchiseptica) e biópsia de tonsilas (Pasteurella multocida). É feito: isolamento e identificação dos agentes; Pesquisa de anticorpos contra as toxinas: ELISA; Sondas de DNA; PCR.
Controle: Erradicação: eliminação total do rebanho e repovoamento com animais livres.
Tratamento: Administração de antibióticos, como: sulfas, tetraciclinas, quinolonas, florfenicol e tiamulina. Nas porcas gestantes (administrar na ração das porcas 7 dias antes e 15 dias após o parto). Se o animal for infectado em sua primeira semana de vida a chance de desenvolver lesões características da doença é bem maior. A partir de 4 semanas de vida os sintomas são mais moderados e a partir das 10 semanas de idade o sistema imune está mais forte, podendo não desenvolver lesões. Animais crônicos tem um prognóstico ruim, por conta do comprometimento ósseo, por isso geralmente é feito o sacrifício deles. Em casos iniciais pode ser feito o tratamento.
Vacinação: Bacterina-toxóide (Aradicator-Pfizer) contra Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida.
· Esquema: Fêmea gestante: Primeira dose aos 100 dias de gestação; Cachaço: 2 vezes ao ano; Leitões: De porcas não vacinadas – 2 doses, sendo uma com 7 dias e a outra com 21 dias. / De porcas vacinadas ou que foram infectadas: ao desmame e 2 a 3 semanas depois.
Se a porca não vacinada for infectada desenvolverá quadro crônico, mas é mais difícil ocorrer desvio de septo e passará anticorpos aos filhotes no colostro, protegendo os leitões até +/- 5 semanas de idade. Após essa idade, os níveis de anticorpos da mãe decaem, aumentando a possibilidade dos leitões se infectarem caso a infecção ainda esteja na granja. Quanto mais velho o animal maior a chance do sistema imunológico conseguirá atuar e menos a possibilidade de virar um quadro crônico.
· PNEUMONIA ENZOÓTICA
É uma enfermidade crônica infecciosa, muito contagiosa, caracterizada por uma broncopneumonia catarral que, se houver infecções secundárias e complicação pode se tornar uma bronqueopneumonia purulenta.
Etiologia
Mycoplasma hyopneumoniae (sem parede celular, logo, a maioria dos antibióticos são ineficazes). Menores procariontes conhecidos, anaeróbio facultativo, formato ovóide, cocobacilar ou pleomórfico. Colônias em forma de ovo frito ou mamilar.
Pode ocorrer as infecções secundárias.
Transmissão: Horizontal (contato direto com as secreções do trato respiratório através de aerossóis). A transmissão da porca para os leitões.
Epidemiologia
Suínos de todas as idades são suscetíveis, porém os porcos com 2 a 4 meses de idade são os mais afetados.
A taxa de morbidade é entre 40 e 60% e a taxa de mortalidade é de 5%.
O período de incubação tem duração de 5 semanas.
Patogenia: Via respiratória (aerossóis). O agente infecta células epiteliais da traqueia, brônquios e bronquíolos (destruindoos cílios e reduzindo a eficiência muco ciliar).
Sinais clínicos: Tosse seca, não produtiva e crônica; Corrimento nasal mucoso; Desuniforme em relação ao lote; Pêlo áspero; Taxa de crescimento reduzida e falta de apetite.
Na necropsia vemos um comprometimento ciliar de traqueia, brônquios e bronquíolos. No pulmão existem partes com comprometimento respiratório nas regiões apicais.
Lesões macroscópicas
 
Imagem 1: Consolidação pulmonar de cor púrpura a cinza.
Na necropsia vemos um quadro hemorrágico nos pulmões e comprometimento no trato respiratório superior.
Diagnóstico: Anamnese e história clínica (tosse crônica não produtiva).
	Laboratorial: Isolamento do agente e sua identificação (mais comum); Histopatologia de tecido pulmonar (imunofluorescência direta e imunoperoxidase); ELISA (também bastante usado por sua rapidez e especificidade); PCR (não é usado de forma rotineira neste caso, por conta de seu custo).
	O que coletar dos animais: Vivos - Secreção nasal ou oral e pode pedir sangue também. Mortos – Pulmão e região superior, uma que a infecção afeta também vias aéreas superiores (levar fragmentos de traqueia).
Tratamento: Administração de antibióticos como: tilosina, tiamunlina, espiramicina, lincomicina, josamicina, tetraciclinas e quinolonas (enrofloxacino) por 10 a 15 dias.
É interessante, se houver um diagnóstico positivo, fazer um antibiograma para saber exatamente qual antibiótico utilizar.
Vacinas: Vacina comercial (RespiSure / ONE – Pfizer)
· Reprodutores: Vacinar aos 6 meses de idade e revacinar 2 a 3 semanas depois.
· Leitões de porcas não vacinadas: Primeira dose aos 7 dias de idade e segunda dose aos 21 dias.
· Leitões de porcas vacinadas: Devem ser vacinados na saída da creche.
· Porcas gestantes: Uma dose aos 90 dias de gestação.
· PLEUROPNEUMONIA
É enfermidade infecto-contagiosa, que causa lesões graves no pulmão e pleura.
Etiologia
Actinobacillus Pleuropneumoniae (Cocobacilo, Gram negativo, imóvel, não esporulado, anaeróbio facultativo, capsulado e pleomórfico).
Existem 15 sorotipos com patogenicidade variável. No Brasil predominam os sorotipos 3, 5, 7 e 8.
Fatores de virulência: LPS, capsulares e as citotoxinas responsáveis pela maioria das lesões e são tóxicas para os macrófagos pulmonares.
Transmissão
Horizontal (via oro-nasal e contato direto com suínos da mesma baia ou de baias adjacentes). A bactéria é eliminada com as secreções do animal doente ou portador sadio.
Epidemiologia
Suínos de todas as idades são suscetíveis, porém é mais comum entre 70 e 100 dias de idade (fase de terminação). 
O animal começa a ter uma dispneia, produzindo secreção purulenta nasal e oral, obstrução da via, respiração mais abdominal e angústia respiratória.
As lesões pulmonares são mais altas nos animais de 2 a 4 meses de idade (em comparação as doenças anteriores têm a taxa de mortalidade maior).
A morbidade é de 40% e mortalidade de 24%.
Existem portadores assintomáticos (aparecem nódulos pulmonares, abscessos ou amídalas). Estes animais não têm manifestação clínica, mas estão disseminando a doença no lote.
Sinais clínicos
· Forma hiperaguda: os animais morrem de forma súbita. Pode aparecer sangue pelo nariz e/ou boca.
· Forma aguda: Anorexia, prostração, febre, tosse profunda, dispneia e antes da morte fluxo sanguinolento nasobucal. Os animais ficam na posição de “cão sentado”.
· Forma crônica: Falta de desenvolvimento e acessos esporádicos de tosse.
Imagem 1 e 2: Forma hiperaguda / Imagem 3 e 4: Forma aguda.
Lesões macroscópicas
Lesões pulmonares hemorrágicas uni ou bilaterais, recobertas com uma camada de fibrina. Além da exsudação sorofibrinosa ou fibrinosanguinolenta nas cavidades pleural e pericárdica.
Na necropsia a pleura e o pulmão terão maior comprometimento. No pulmão haverá áreas de inflação em ambos os lóbulos, na traqueia, região cardíaca e pleura haverá uma camada fibrosa sobre as estruturas e em alguns casos um oxudato serofibrinoso ou fibrosanguinolento presente dentro dessas regiões.
Diagnóstico: Anamnese e secreções nasais, necropsia (lesões macroscópicas).
	Laboratorial: Isolamento do agente e sua identificação; Aglutinação lenta em tubo e a rápida; A aglutinação
As amostras são swab de traqueia, além do swab de corneto nasal e traqueal na região oral. Além disso, coleta de sangue para sorologia e todos os fragmentos de pulmão e pleura para a necropsia.
Controle: As estratégias de manejo “tudo dentro-tudo fora”, a limpeza e desinfecção. A erradicação da doença só é possível pela eliminação do rebanho e repovoamento com animais livres.
Tratamento: Administração de antibióticos como: penicilinas, quinolonas, macrolídeos. Por via parental para os doentes e via oral para os demais suínos por 7 a 10 dias.
Vacinação: As vacinas inativadas existentes são bacterinas sorotipo específicas. E de subunidades.
· Leitões: Com 30 a 50 dias de idade (1 dose)
· Leitoas: Com 70 e 90 dias de gestação (2 doses)
· Porcas: Entre 70 e 90 dias de gestação (1 dose)
QUARTA AULA
· DOENÇA DE GLASSER
Doença extremamente infecciosa septicêmica caracterizada por inflamação sorofibrinosa das serosas, ocasionando pleurite, pericardite, peritonite, artrite e meningite.
Etiologia: Haemophilus parasuis (bastonete Gram negativo). Atualmente são conhecidos 15 sorotipos.
No Brasil os sorotipos mais prevalentes foram 1, 4, 5 e 12, mas os 15 sorotipos já foram identificados.
Um animal pode estar infectado por mais de um sorotipo.
Transmissão: Horizontal (via oro-nasal e contato direto).
Epidemiologia
As perdas econômicas são devidas à mortalidade de leitões, ao elevado número de refugos e a depreciação das carcaças dos animais afetados.
Afeta suínos entre 2 a 4 meses de idade, com maior frequência 8 semanas de idade ou logo após o desmame.
As taxas de mortalidade e morbidade são elevadas (50%).
A bactéria pode infectar os animais em qualquer fase de vida, mas é mais frequente em animais novos, principalmente os que estão sendo desmamados por conta do estresse e diminuição dos anticorpos maternos.
Patogenia: O H. parasuis (entra via cavidades nasais) ao chegar na mucosa seguirão para albergar outros tecidos, penetrando pela serosa, membrana sinovial, membrana meningeal e a serosa do parênquima pulmonar.
O estado imunitário do animal influencia diretamente no desenvolvimento da doença.
Animais jovens possuem mais chance da bactéria se instalar de forma mais agressiva, pois o sistema imunológico de animais mais velhos consegue neutralizar de forma mais eficiente a replicação bacteriana. Por isso alguns animais acabam tornando-se portadores assintomáticos ou com sinais bem sutis da enfermidade.
Sinais clínicos
· Agudo: Anorexia, febre (40 a 41 graus C), apatia, prostação, emagrecimento, tosse, dispneia, cianose, inflamação articular, claudicação, tremores, incoordenação (por conta da meninge) e decúbito lateral.
· Crônico: Atrite crônica.
 
Lesões
Pleurite, Peritonite, pericardite, poliartrite e meningite, com exsudação sorofibrinosa e, às vezes, áreas de pneumonia hemorrágica.
O fígado e o baço aumentados de volume. E hemorragia nos rins.
Nos casos crônicos, observadas aderências nas serosas, torácicas e abdominais, com a presença de conteúdo fibrino-purulento nas articulações.
 
Diagnóstico: Anamnese e histórico clínico. Avaliação anatomopatológica.
· Laboratorial: Isolamento e identificação bacteriana (o diagnóstico laboratorial ainda não é tão certo no Brasil).
Tratamento: A antibioterapia (amoxilina, ampicilina, sulfonamidas, penicilina e ceftiofur). É importante após a utilização dos antibióticos respeitar o período de carência, para que não haja resíduos da medicação na carcaça do animal.
Prevenção: A vacinação com vacinas inativadas depende dos sorotipos do Haemophilus parasuis.
A vacinação pode ser feita entre 3 a 6 semanas de idade. Pode ser feita também a vacinação das porcas (casos de surtos afetando leitões com menos de 6 semanas de idade).
1. INFLUENZA SUÍNA
Enfermidade respiratória, aguda, altamente contagiosa, causada por um vírus e que pode ser transmitidopara o homem.
Etiologia
Influenzavírus A (envelopado, ácido nucleico RNA com oito segmentos e as glicoproteínas: a hemaglutinina (HA) ou a neuroaminidase (NA)).
Situação no Brasil: Levantamentos sorológicos em SC (suínos) e no RJ (suínos e aves) identificou a presença dos tipos H1N1 e H3N2.
Transmissão: Horizontal (via oro-nasal e contato direto). O vírus é eliminado com as secreções respiratórias do animal doente.
Epidemiologia: É uma doença endêmica, acomete rebanhos em todas as fases de produção e geralmente não é sazonal (pode ocorrer em qualquer período, pois a cepa é de alta patogenicidade).
A morbidade é alta (100%) e a mortalidade é baixa (menor que 2%). A mortalidade pode aumentar se houver infecções secundárias.
Aves marinhas são importantes disseminadoras da doença, pois muitas migram entre continentes. Pode haver contaminação em aves, mamíferos terrestres, humanos e mamíferos marinhos.
Pode haver recombinação do vírus, por exemplo, quando um subtipo que acomete homens reconhece o subtipo que acomete aves e se combinam, ocasionando a formação de um novo subtipo. 
O rearranjo desse vírus vai ocorrer durante a replicação do RNA do vírus no corpo do animal infectado pelos dois subtipos.
Sinais clínicos
Febre, anorexia, apatia, prostração, redução de consumo de ração, dificuldade respiratória, dispneia, tosse, espirro, conjuntivite, secreção nasal e perda de peso.
O curso dura entre 2 a 7 dias. Os suínos se recuperam em 4 a 6 dias.
Lesões: Pode-se ver desde quadros de pneumonia e traqueíte fibrino-necrótica.
Diagnóstico: Anamnese e secreções nasais e necropsia. Pode ser feito a coleta de swab nasal, coleta de sangue para sorologia.
· Laboratorial: Isolamento do vírus: ovos embrionados e cultivo celular.
· Sorologia: Inibição da hemaglutinação (HI); Neutralização (SN) e ELISA.
· Biologia molecular: RT-PCR
Controle
Cuidados com biosseguridade da granja.
Proibição da circulação de pessoas não vinculadas a produção; Realizar a limpeza e a desinfecção dos equipamentos e instalações.
Prevenção
Vacinas contra os tipos H1N1, H1N2 e H3N2 estão disponíveis no mundo todo. Todavia, estão em período de registro no Brasil por conta do seu perigo, uma vez que é uma vacina feita com o vírus atenuado e de alta capacidade mutacional. Aqui o seu controle não faz parte de programas sanitários dos governos.