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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
 DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL 
 Perda focal aguda = VASCULAR 
 -Desvio de rima 
 Podendo ser: 
 -Isquêmica (80%) 
 -Hemorrágica (20%) 
 Vaso rompe e sangram 
 Por aneurisma, malformação arteriovenosa, placas de ateroma - 
 trombos no coração o (paciente tem FA) 
 CASO: 
 O Sr. Jurandir 73 anos, casado, reside em CM, paciente acompanhado 
 de seu familiar, deu entrada com quadro de fraqueza do lado 
 esquerdo do corpo, afasia sem compreensão, relatando que acordou 
 dessa maneira, Familiar refere que o mesmo é super ativo , realiza 
 todas as tarefas de casa sozinho, e ainda participa de grupo de forró 
 aos sábados: 
 -PA: 184x106 mmhg 
 -88 bpm 
 -16 irpm 
 -SAT 95% 
 PERIFÉRICA CENTRAL 
 Exame físico: 
 -Orientado, eupneico, ritmo irregular (FA) 
 -Com hemiparesia braquifacial à esquerda (paralisia central) 
 -Desvio de rima para direita (lado bom, mesmo lado da lesão 
 cerebral) 
 -TESTA vai estar no meio, porque é uma paralisia central 
 -Pensamos em algo súbito 
 -Ritmo irregular →FA, precisa fazer um eletro 
 -TC: Sem contraste, pode mascarar o sangue presente. Para 
 descartar hemorrágico 
 -RM convencional nao tem beneficio, o melhor seria uma RM por 
 difusão - avalia o edema citotóxico 
 Realizar TC de crânio sem contraste que não evidencia alterações. Não 
 existe história de traumas, convulsões, hemorragias,cirurgia recente 
 ou episódios semelhantes prévios 
 HMG: normal, glicose 133 ( paciente com hipoglicemia pode rebaixar) 
 K 5, Na 134 
 HD: AVC isquêmico 
 TOMOGRAFIA NORMAL - porque ainda não tem lesão aparecendo 
 AVC 
 Podendo ser: 
 -Isquêmica (80%) e Hemorrágica (20%) 
 TC SEM contraste: 
 -Objetivo: Procurar hemorragias 
 -Fissura silviana, pontina, linha média 
 Lesão isquêmica aparece entre 24h - 72h, por isso as vezes a TC pode 
 vir normal em alguns casos 
 Área inicial isquêmica = morte no tecido = área em risco 
 Parte preta = morte efetiva das células 
 Objetivo é não deixar necrosar a áreas de penumbra, que fica envolta 
 da área já necrosada, não deixar ela evoluir 
 ( AVC faz um edema citotóxico) 
 TRATAMENTO AGUDO: 
 -Primeiros 3 dias 
 -Estabilização clínica do paciente 
 -Controle glicêmico (Hipo e H iper) Temperatura (Hiper Hipo) e Sódio 
 controlar de controle de 4/4h 
 evitar disturbios do sodio, podendo levar a alterações celulares e 
 posterior morte neuronal 
 HA permissiva 
 Se tentar deixar a pressão normal, pode deixar a área em risco 
 isquêmico sem vascularização 
 Propiciar vascularização para a área de risco 
 ALVOS: 
 Menor que 220 x 120 mmhg 
 Se estiver maior que isso deve-se controlar 
 Nitroprussiato de sódio 
 Consegue fazer o ajuste da dose manualmente com uso da bomba 
 de infusão 
 Em caso de fazer trombólise 
 -Maior 185 x 110 mmg deve controlá-la 
 -Maior risco de fazer hemorragia no local que está isquêmico 
 TERAPIA ANTITROMBÓTICA/ TROMBOLÍTICA 
 -Trombólise IV (rtPA - Alteplase) - 0,9 mg (Max 90 mg) 
 Contraindicações absolutas: 
 -Até 4,5 h/ sem AVE 
 -TCE nos últimos 3 meses 
 -Sem AVCh prévio (em qualquer idade) 
 Se fez trombólise deve aguardar 24 horas para iniciar as próximas 
 medicações 
 AAS (Prevenção precoce) e Heparina profilática (Contra TVP) 
 Endovascular: Trombectomia mecânica 
 Até 6-24h oclusão de grande artéria 
 IMPORTANTE: 
 IMPORTÂNCIAS BÁSICAS DE CADA LOCAL 
 ➥ FRONTAL 
 2 REGIÕES: 
 Área motora da linguagem (BROCA) 
 -Está localizada no hemisfério dominante 
 -Geralmente é no lado esquerdo 
 -Corpos de neurônio relacionado com a face,mão,braço,corpo, perna 
 -Articulação das palavras 
 -Motricidade 
 -Giro pré-frontal : 
 Conjuntos/ aglomerado de corpos de neurônios que estão localizados 
 nessa região fará a motricidade da face, mão, braço, corpo, perna 
 Homúnculo de penfield 
 Parte mais medial está relacionado com a perna 
 TODAS FUNÇÕES DA MOTRICIDADE SE ENCONTRAM E PASSAM 
 NA CÁPSULA INTERNA - se tem lesão nela, tem uma hemiplegia pura 
 Todo os aglomerados se reúnem (coroa radiada) - na cápsula interna - 
 e formam um feixe mais grosso, ao chegar no bulbo chega na 
 decussação das pirâmides, indo para o outro lado (gerando sinal do 
 outro lado do corpo) e desce para a medula 
 Acometimento da cápsula interna pelo AVC, os sinais e sintomas serão 
 extensos devido a sua localizam, tudo que se passa em relação a 
 motricidade é por esse local 
 Cápsula interna - perna anterior, joelho, perna posterior,putamen, 
 córtex da ínsula 
 ➥ PARIETAL 
 Análogo ao anterior 
 PARTE MAIS MEDIAL RELACIONADO COM A PERNA 
 ➥ TEMPORAL 
 -Área sensitiva da linguagem →Área de WERNICKE 
 Obs.: Hemisfério dominante é acometido, geralmente o lado 
 esquerdo 
 ● Local de compreensão do que está sendo falado 
 ● Não consegue organizar a fala por completo 
 ● Fala palavras únicas 
 ➥ OCCIPITAL 
 Área da VISÃO 
 ➥ TRONCO ENCEFÁLICO 
 -Ponte, bulbo, mesencéfalo e medula 
 ➥ VASCULARIZAÇÃO 
 Vertral - posterior 
 carótida comum → externa e interna → interna → anterior 
 Formação de uma vascularização posterior e anterior e é necessário 
 unir elas: 
 Circulação posterior 
 Vertrais se juntam e forma artéria basilar - posterior vascularização 
 Basilar da origem a artéria cerebral posterior 
 Circulação anterior 
 Carótida interna → dois ramos → artéria cerebral anterior e média 
 Se unem a apostar através da artérias comunicantes posterior e 
 anterior 
 Artéria cerebral média dá origem às artérias leticulo-estriadas 
 (perfurantes no cérebro) para fazer a vascularização da região da 
 cápsula interna 
 SÍNDROME ISQUÊMICA 
 ➥ ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
 ● Acomete a parte delineada pela linha vermelha 
 ● Moto + Sensitivo contralateral ( pode poupar perna - sempre é 
 mais medial ) 
 -Por ser mais medial pode não ser acometida pela lesão, outra artéria 
 pode estar fazendo a vascularização 
 -Pelo edema citotóxico pode acometer essa área 
 ● Afasia MOTORA (broca) - Hemisfério Esquerdo 
 ● Afasia sensitiva (Wernicke) - Hemisfério Esquerdo 
 ➥ ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR 
 Alteração da motricidade de uma perna + evento súbito 
 Artéria CEREBRAL ANTERIOR = PERNA 
 ➥ ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
 Relacionado com a VISÃO 
 ➥ ARTÉRIA LENTÍCULO - ESTRIADAS LACUNAR 
 Cápsula interna 
 Hemiplegia contralateral PURA - vasos perfurantes 
 Motricidade de fala preservada (broca e wernicke) 
 Mas AVC pequeno na cápsula interna 
 Ramos perfurantes para cápsula interna 
 Ramos perfurantes para a cápsula interna 
 ➥ TERRITÓRIO VÉRTEBRO - BASILAR 
 Alteração de pares cranianos e coordenação 
 CASO CLÍNICO 
 ● Acordou assim, ou seja, foi algo súbito. 
 ● Ver sinais clínicos para entender qual conduta tomar. 
 ● Ritmo irregular, pensa em FA. 
 ● Lesão do lado direito na TC – lado esquerdo sem 
 ● funcionar. 
 ● Boca movimenta para o lado direito, que é o lado bom 
 ● (não consegue movimentar para o esquerdo). 
 ● Testa normal. 
 ● Paralisia facial CENTRAL (a periférica que altera toda hemiface, 
 que é a paralisia de Bell), a central é só o andar inferior. 
 ● Pedir uma TC SEM contraste (porque se for hemorrágico, o 
 contraste fica da mesma cor que o sangue – branco). 
 ● Quando pede TC, é apenas para descartar o AVE hemorrágico, não 
 para ver o isquêmico em si. 
 ● A RM convencional não tem benefício para fazer no AVEi agudo, o 
 que teria benefício seria uma RM por difusão. 
 ● É importante ver glicemia porque o paciente hipoglicêmico pode 
 ter déficit neurológico. 
 ● HD: AVEi 
 Como justificaria a TC de crânio normal nesse caso? 
 ● Porque demora para fazer alteração. 
 ● Não tem indicação de trombólise, por conta do horário, 
 ultrapassou as 4,5 h. Visto que o paciente acordou assim, então a 
 gente considera o horário do AVC a última vez que o paciente foi 
 visto bem, ou seja, hora que elefoi dormir. 
 -nitroprussiato 
 ● EV em infusão contínua, o que você responde? NÃO fazer 
 PA 158 x 106 mmg, só reduz se > 220 x 120. 
 ● Afásico, sem compreensão: wernicke, artéria cerebral média – está 
 irrigando área de wernicke, broca, motricidade e sensibilidade – 
 face, braço. 
 ● Provável causa: cardioembólica (FA, cardíaco). 
 ● Para ver se tem trombo no átrio ECO transesofágico (avalia 
 dentro da câmara). 
 ● Além do ECO, outra coisa seria o Doppler de Carótida, para 
 identificar se tem placa. 
 TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO 
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 Avaliar o TCE –Classificação? 
 ● Leve (13 –15) 
 ● Moderado (9 –12) 
 ● Grave (< 8) 
 Glasgow p ( pupila) = ECG - RP 
 Subtração pela avaliação da pupila 
 Útil quando tem um ECG limítrofe 
 Ambas pupilas reagem: 0 
 Uma pupila reage: 1 
 Nenhuma pupila reage: 2 
 ● Anotar que está IOT no quesito da resposta verbal 
 ● Se está sedado perde a resposta motora 
 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 
 Lesão cerebral difusa 
 -Concussão →Perda súbita da consciência que melhora 
 Dura menos 6h 
 Lesão axonal difusa 
 -Perda súbita e duradoura da consciência 
 Associado a trauma de alta energia - cisalhamento 
 -Cd: Suporte 
 Lesão cerebral focal 
 -Hematomas 
 -Extra ou epidural 
 -Subdura 
 NEUROANATOMIA BÁSICA 
 Calota craniana 
 -Espaço epidural ou extradural 
 -artéria meníngea 
 Dura máter 
 -Espaço subdural 
 -veias pontes ( mais chance de sangrar em idoso e alcolatra) 
 Aracnóide 
 -Espaço subaracnóideo 
 Pia Máter 
 LESÃO CEREBRAL FOCAL → HEMATOMAS 
 SUBDURAL EPIDURAL 
 Local Espaço subdural Espaço Epidural 
 Vaso Lesado Veia Pontes Artéria meníngea 
 Frequência 
 Fator de risco 
 Mais comum atrofia 
 cortical: Idoso e 
 Alcoólatra 
 Mais raro: trauma 
 intenso osso 
 temporal 
 Clínica Progressivo Intervalo lúcido 
 Imagem Crescente Biconvexo 
 TC 
 Intervalo lúcido - estava bom e ficou ruim 
 Teve perda do nível de consciência - concussão 
 Depois começa a sangrar e perde a consciência por causa da 
 hemorragia 
 Hematoma Subdural 
 Subdural 
 Sangramento crônico 
 Tendo até desvio 
 Epidural 
 Hematoma Epidural 
 Epidural 
 CASO CLÍNICO 1: 
 André, estudante de medicina, resolve lutar MMA, e animado com os 
 treinos se prepara para entrar no octógono. A luta seria na intermed, 
 mas o sonho não durou muito tempo. O nosso lutador recebeu um 
 chute giratório que o acertou em cheio no rosto. Nesse momento seus 
 colegas da turma saíram correndo para ajudar, e viram que o André 
 perdeu os sentidos e foi levado ao hospital. Durante o percurso, André 
 retomou os sentidos e estava pronto para lutar. Já no hospital, o 
 médico planto = TCE leve por causa do glasgow 15 
 Abertura ocular espontânea, orientado em tempo e espaço e obedece 
 aos comandos. pupilas isocóricas e fotorreagentes. Estável 
 hemodinamicamente e sem outras alterações ao exame físico. 
 15 (4 - 5 - 6) observação hospitalar ou cuidado domiciliar 
 Está sem sinais de alarme: Náuseas, vômitos, dor de cabeça, se lembra 
 do que aconteceu/amnesia, convulsão (liberação dos esfíncteres) 
 TCE Leve → Concussão cerebral 
 -Perda súbita da consciência que melhora em menos de 6 h 
 TC normal ( mas nesse caso não seria necessário realizar a 
 tomografia) 
 TCE LEVE: 
 Baixo risco - baixa energia cinética 
 Assintomático: 
 -Alta com orientações sobre aparecimento de sintomas de alarme 
 -Ideal é não deixar o paciente nem dormir 
 Com 1 sintoma persistente 
 -Observação neurológica por 12 horas intra hospitalar 
 -Sem melhoras do sintomas vai tomografar 
 TC de crânio 
 Com 2 ou mais sintomas persistentes 
 Baixo, moderado e Alto risco 
 ● ECG < 15 por mais que 2 horas 
 ● Crise convulsiva 
 ● Suspeita de fratura craniana aberta 
 ● Idade > 60 anos 
 ● Mais que 2 episódios de emese 
 ● Sinal de fratura de base de crânio ou fístula liquórica 
 - TC de crânio 
 - 
 CASO CLÍNICO 2: 
 Um casal de namorados ansiosos com uma festa que iria ter numa 
 cidade vizinha, que ficava 40 min de distância. Saem apressados de 
 plantão para poder chegar a tempo dos portões abrirem pra não 
 pegarem tanta fila, e poderem aproveitar a festa o máximo possível, já 
 que era umas das últimas como acadêmicos. 
 Durante o caminho, o motorista que dirigia loucamente, atingindo 
 velocidade de 150 km, não contava com um cachorro que atravessa a 
 rodovia naquele momento, perdendo a direção, e capotando 3 vezes. 
 O motorista levou muita sorte, porque foi ejetado do carro e ainda 
 teve oportunidade de socorro, já sua namorada faleceu no local, após 
 explosão do veículo →ACIDENTE DE ALTA ENERGIA 
 Encontrado no local: 
 Abertura ocular a dor 2 
 Balbuciando sons incompreensíveis 2 
 Flexão anormal - decorticação 3 
 Medidas no local: 
 ● IOT → Preservar via aérea 
 - No caso: ECG 7 →TCE grave 
 HD: 
 Lesão Axonal Difusa 
 - TC: normal →Pode ter lesões Hiperdensas puntiformes 
 - RM: Pequenos foco hemorrágicos →Hipersinal 
 - Variação entre os exames 
 - Perda súbita e duradoura da consciência 
 ● Podendo ter edema cerebral associado 
 ● Pode evoluir com hipertensão intracraniana 
 Tríade de cushing ( Hipertensão Intracraniana) 
 Bradicardia - Bradipnéia - Hipertensão 
 Conduta → Cirurgia 
 CASO CLÍNICO 3: 
 Durante uma festa da medicina, numa chácara em Campo Mourão, 
 inicia um empurra empurra… e pedem a todos para se afastar. Dois 
 meninos, levemente alterados, inicia uma briga que ninguém entendia 
 o motivo pelo qual brigavam, as namoradas gritando, os amigos 
 tentando separar, mas os dois muito enfurecidos brigavam sem 
 para.Um dos amigos que tentou ajudar a separar a briga, estava 
 desprevenido e recebeu um soco que perdeu os sentidos, e ao cair no 
 chão, bateu foMARCADORES DE FUNÇÃO RENALrtemente com a 
 parte lateral da cabeça e foi levado ao hospital contrariado, Durante o 
 percurso o mesmo brigava com os seus colegas que não queria ir ao 
 hospital, obrigando eles a voltarem para festa. Passam 3h ficou tonto 
 e perdeu a consciência novamente, Já no hospital, observaram o 
 seguinte exame: 
 Comatoso, sem abertura ocular, balbuciando sons incompreensíveis, 
 com postura de flexão anormal dos membros. Ausência de reflexo 
 pupilar à esquerda. Estável hemodinamicamente e sem outras 
 alterações ao exame físico 
 ● Teve quadro de intervalo lúcido (fala a favor de epidural) 
 ● TC: hemorragia epidural 
 - Concussão em primeiro momento que retorna a consciência 
 - Depois tendo piora o quadro por conta da ruptura da artéria 
 meníngea média, começa a sangrar de forma pulsátil, 
 aumentando essa lesão que leva a desvio da linha média e 
 tendo compressão no cérebro 
 ● ECG: 5 ( perde um ponto por causa da pupila) 
 - Sem abertura ocular 
 - Balbuciando sons incompreensíveis 
 - Flexão anormal ao estímulo doloroso 
 ● TC → Hematoma epidural a esquerda 
 - Imagem biconvexa 
 ● TCE grave 
 ● Conduta → Drenagem 
 CASO CLÍNICO 4: 
 Paciente de 70 anos, da entrada no PA com quadro de tontura, e 
 alteração do nível de consciência acompanhada de sua filha. 
 Questionada pelo médico se a mesma tem história de trauma. A 
 paciente nega instantaneamente, porém a filha recorda que a mesma 
 apresentou queda da própria altura, quando ajudava a lavar a calçada 
 há 1 mês. 
 Abertura ocular espontânea, confusa, respondendo a comando motor, 
 com hemiparesia a direita 
 ECG: 14 
 HD: TCE - hematoma subdural , AVC 
 TCE leve 
 TC: 
 - Leve desvio de linha média 
 - Hematoma subdural crônica 
 - Veias pontinas fica no espaço subdural 
 Mais comum em idosos e etilistas porconta da atrofia cerebral, 
 fazendo com que elas fiquem mais esticadas e podendo romper de 
 forma fácil. Possuem um carácter progressivo. 
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 Angina instável, Infarto com supra ou sem supra 
 Dor prolongada > 15 - 20 minutos 
 Pequeno esforço ou repouso 
 Instalação rápida 
 Suboclusão →Placa instável → oclusão total 
 Placa Instável 
 ECG em menos de 10 min deve ser realizado 
 Precisa fazer um marcador de necrose que é a troponina 
 →Parcial - instável (suboclusão) 
 Dor prolongada em pequenos esforços 
 -Angina instável ou IAM subendocárdico 
 IAM subendocárdico → necrose de uma parte do miocárdio 
 ECG - normal, com infra de ST, inversão de onda T 
 Solicitar marcador para conseguir diferenciar IAM sem supra e 
 angina instável 
 →Total - IAM (oclusão total) 
 -Dor súbita 
 ECG - com supra de ST 
 Marcador não é necessário para dar diagnóstico nesse caso 
 ECG NA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 OBJETIVOS: 
 ● Como identificar o supra de ST? 
 ● Como saber o vaso culpado? 
 ● Como saber a parede infartada? 
 ● O que é a imagem em espelho? 
 SUPRA de ST 
 > ou igual a 1 mm em 2 derivações consecutivas 
 V2-V3 
 > ou igual 2-2,5 mm em Homens 
 > ou igual 1,5 mm em mulheres 
 Progressão de formados de SUPRA em um paciente isquêmico 
 As vezes nao ve uma supra - e sim uma onda T hiperaguda 
 Na segunda ( 30 minutos) carinha triste 
 Podendo fazer trombolisar e fazer cateterismo no paciente 
 CONCEITOS 
 Nó sinusal 
 Onda P - despolarização atrial ( contração atrial) 
 Passa informação pro no átrio ventricular 
 A parada ocorre quando átrio observa se o ventrículo já está cheio 
 para poder fazer a sístole ventricular 
 Passa estímulo para ramos 
 Fibras de purkinje 
 QRS →Despolarização ventricular 
 Onda T - repolarização ventricular 
 Sendo assim: 
 Problemas em onda P → doença do átrio 
 Problema em PR → bloqueios 
 Problemas no segmento ST → isquemias 
 Alterações na onda T → potássio (T apiculada), isquemia 
 Presença de onda U → hipopotassemia 
 Onda Q profunda → necrose 
 EIXO NO ECG 
 SUPRA→ DUAS DERIVAÇÕES CONTINUAS OU MAIS 
 MNEMÔNICO - Fiz III lindos doces ranguei II 
 (AVF, D3, AVL,D1 , AVR e D2) 
 Eletrodos para fazer a leitura do coração – vetores 
 Periféricas: 
 Fiz Tres Lindos Doces Ranguei Dois 
 AVF - fiz - Foot - eletrodo no pé - vetor para baixo 
 D3 - Tres - vetor para baixo 
 AvL - Lindos 
 D1 - Doces 
 AvR - Ranguei (lado direito do coração) 
 D2 -Dois 
 Problema na parede inferior - derivados D2,D3 e AVF 
 Parede lateral alta - AVL e D1 
 V7 E V8 nas costas - descola V5 e V6 
 representação cardiografica da parte posterior do coração 
 ANATOMIA DAS ARTÉRIAS 
 Coronária esquerda → descendente anterior e circunflexa 
 - circunflexa→ marginal esquerda 
 - descendente anterior→ diagonais e septais 
 coronária direita→ nodal, marginal e descendente posterior 
 (75-80% dos casos) 
 - coronária direita afetada em Supra ST de parede inferior 
 75- 80% Ventrículo posterior irrigado pela coronária direita 
 25% irrigada pela coronária esquerda 
 Parede inferior é mais ventrículo direito 
 Coronária direita 
 Parede lateral alta - irrigação pela coronária circunflexa 
 Se tiver um problema nessa, pode ter problema na lateral alta 
 ( AVL e D1) e lateral baixa ( V5 e V6) → artéria circunflexa 
 Artérias septais - V1 e V2 
 D2,D3 E AVF →PROBLEMA NA PAREDE INFERIOR 
 Supra de parede inferior - ventrículo direito é acometido 
 Antes de medicar roda novo eletro em V3R e V4R joga na direita 
 Se tiver supra - não pode dar vasodilatadores 
 Complicações de IAM de VD pode gerar BAVT 
 Conduta marcapasso 
 Precordiais: 
 Avaliar as paredes, noção tridimensional, região no coração 
 (anterior, posterior) 
 V1-V2 - Área do septo interventricular 
 V3-4-5 - Parede anterior 
 V5 -6 - Ápice do coração 
 V7-8 
 Tira o V5-6 e coloca nas costas, com isso avalia a parede posterior, 
 estará suprado se estiver acometido. Essa alteração deve ser mudado 
 manualmente no resultado 
 Imagem espelho 
 Problema na parede inferior - repercute espelho na parede lateral alta 
 Supra de parede inferior - parede lateral alta deve ter um infra 
 Ex: infra em parede anterior pode ser um supra de parede posterior 
 → rodar V7,V8 e V9 
 Para conseguir avaliar 
 Traça uma linha de base no início da onda P 
 D1 e parede consecutiva AVL ( superior) 
 D2 e parede consecutiva AVF e D3( inferior) 
 Sempre avaliar as paredes consecutivas 
 Precordiais: 
 V1,V2,V3 ( diferenciar a onda T) 
 SUPRA é classificado quando tem em 2 ou mais derivações 
 Doenças Tubulointersticiais 
 ● Distúrbios tubulares específicos 
 ● Necrose de papila 
 ● Nefrite intersticial aguda 
 ● Necrose tubular aguda 
 DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS 
 Cada local tem funções específicas, mas de uma forma geral o túbulo 
 renal faz função de reabsorção, mas tem lugares que reabsorvem 
 muito mais uma coisa do que outra. 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
 O rim tem a parte de córtex e medula. 
 O túbulo contorcido proximal se localiza no córtex do rim. 
 REABSORVE GLICOSE E BICARBONATO 
 Ele reabsorve várias outras coisas, mas principalmente 
 glicose e bicarbonato. 
 PATOLOGIA 
 • Glicose 
 – Glicosúria renal (porque não está reabsorvendo) 
 – ATENÇÃO: SEM HIPERGLICEMIA (não está urinando porque tem 
 problema no receptor do néfron, tem quantidade normal de glicose 
 no sangue, porém como não consegue absorver tem glicosúria). 
 • Bicarbonato 
 – ACIDOSE TUBULAR RENAL (tipo 2) bicarbonatúria 
 PH = HCO3/CO2 
 Se não reabsorve bicarbonato ele diminui, então tem uma acidose, 
 mas a acidose não é por culpa de uma doença no corpo, mas no 
 túbulo renal acidose tubular renal, no caso, a do tipo 2, em que o 
 paciente tem problema no túbulo proximal, que não consegue 
 reabsorver bicarbonato, caindo sua concentração de uma forma 
 sistêmica. 
 Causa: bicarbonatúria 
 Detalhe: hipocalemia (o bicarbonato é um íon negativo e o K é 
 positivo, existe um conceito de manter uma eletroneutralidade no 
 néfron. Se está jogando muito bicarbonato, que é negativa fora, para 
 tentar manter essa neutralidade, o corpo joga fora uma carga +, no 
 caso, o K. 
 FALHA GENERALIZADA: SÍNDROME DE FANCONI 
 Falha generalizada no túbulo contorcido proximal, com dificuldade de 
 absorção de glicose e bicarbonato. 
 – Mieloma múltiplo poderia fazer essa destruição do túbulo 
 contorcido proximal. 
 Falha generalizada no túbulo contorcido proximal, com dificuldade de 
 absorção de glicose e bicarbonato. 
 ALÇA DE HENLE 
 CONCENTRA A MEDULA (IMPERMEÁVEL A ÁGUA) 
 Reabsorve só soluto e é impermeável a água, não faz absorção de 
 água, somente de soluto. 
 PATOLOGICAMENTE 
 Reabsorve alguns solutos: Na, K e 2Cl (alça ascendente). 
 Normalmente, não deixa puxar água, gerando aumento da 
 concentração. 
 Se tiver um bloqueio ali, diminui a concentração/tonicidade da 
 medula, consequentemente, os íons ficam dentro do tubo, vai querer 
 reabsorver no contorcido distal e no córtex do coletor/aldosterona. 
 MARCAS: 
 ● Poliúria (água não sai para medula, sai para a urina). Não 
 concentra a medula ADH não age. 
 ● Hipocalemia + alcalose (reabsorvendo muito sódio, manda 
 embora muito K e H +). Aumenta oferta de Na = maior ação da 
 aldosterona. 
 CAUSAS: 
 ● Síndrome de Bartter (lesão desse local) 
 ● Furosemida (Lasix) *guardar a ação 
 Por isso a furosemida está entre as formas de tratamento de 
 hipercalemia, pois é uma forma de expoliar K 
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
 REABSORVE SÓDIO OU CÁLCIO 
 Preferência em reabsorver sódio 
 Quando reabsorve um, não reabsorve o outro. 
 PATOLOGICAMENTE 
 Pode ter doença ou ação medicamentosa. 
 Se tiver uma doença: não consegue mais fazer absorção do sódio. 
 Remédio: impede reabsorção do sódio. 
 Se não reabsorve o sódio, sobrou o cálcio, então reabsorve muito 
 cálcio. 
 Se não reabsorve sódio, ele fica dentro do túbulo, chamando 
 aldosterona 
 MARCAS: 
 ● Hipocalciúria (Não reabsorve Na, reabsorve Ca) 
 ● Hipocalemia+ alcalose (aumenta oferta de Na = maior ação 
 da aldosterona) 
 CAUSAS: 
 ● Síndrome de Gitelman (doença) 
 ● Tiazídico (diurético) atua no túbulo contorcido distal 
 *Utilização de diurético tiazídico como profilaxia para pacientes com 
 cálculo renal 
 TUBO COLETOR 
 Uma parte dele está na parte cortical e a outra dentro da medula. 
 ALDOSTERONA Troca Na+ por H+ ou K+ (córtex) 
 aldosterona é produzida na adrenal 
 ADH Reabsorve água - concentra urina (medula) 
 A parte dentro do córtex sofre ação do hormônio aldosterona e a 
 parte medular do ADH. 
 Aldosterona puxa sódio/reabsorve sódio e expolia K ou H+ 
 O ADH reabsorve água pela aquaporina, expondo ela – ele não puxa a 
 água, só abre as comportas pelas aquaporinas. A água tende a ir de 
 um local mais concentrado para um menos concentrado, então, 
 quando o ADH atua abrindo os canais de aquaporina, a água tende a 
 ir para o meio medular que está muito concentrado (importância da 
 alça de henle funcionar). *Função da furosemida – paciente perde 
 concentração medular, por isso, tem poliúria. 
 PATOLOGICAMENTE: 
 TÚBULO COLETOR CORTICAL 
 Pode ter uma doença que diminui a ação da aldosterona, atua, mas 
 em menor quantidade. 
 A aldosterona reabsorve sódio e joga fora K ou H+. 
 Quando falamos dessa doença, pensamos em acidose tubular renal, 
 que pode ser do tipo 1 ou 4. 
 ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4 
 Diminuição da aldosterona, que atua, mas de uma forma diminuída. 
 ● CAUSA: diminuição da aldosterona 
 DETALHE: HIPERCALEMIA e ACIDOSE 
 A concentração que está jogando potássio e H + para fora é pequena, 
 porque a aldosterona está diminuída. 
 Se reabsorve menos sódio, joga menos K e H + para fora. 
 Então o sangue começa a ficar com uma quantidade maior de K e H +, 
 podendo ter hipercalemia e acidose a culpa não é do sangue/do 
 organismo, mas do rim (túbulo renal), pela ação baixa da aldosterona. 
 ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 1 (DISTAL) 
 A aldosterona consegue atuar normalmente, então reabsorve sódio e 
 expolia K e H + (alternadamente). 
 Nessa doença, há uma destruição no receptor do H +. Ou seja, toda 
 vez que a aldosterona for atuar, só joga para fora o K, não consegue 
 fazer a troca alternada, não consegue atuar jogando H + para fora, 
 pela doença do receptor. 
 CAUSA: Queda secreção H+ 
 DETALHE: HIPOCALEMIA e ACIDOSE 
 ACIDOSE TUBULAR RENAL 
 TIPO 1 
 ACIDOSE TUBULAR RENAL 
 TIPO 4 
 -acidose tubular renal tipo 4 
 causa: 
 ● queda secreção h+ 
 ● detalhe: hipocalemia 
 ● causa: diminuição 
 aldosterona 
 ● detalhe: hipercalemia 
 TÚBULO COLETOR MEDULAR 
 • ADH: reabsorve água/ concentra urina 
 Coletor resistente a ação do ADH – ADH não consegue 
 agir *Diabetes insipidus nefrogênico. 
 ● Poliúria 
 ● Hipostenúria (urina diluída) 
 ● Polidipsia 
 CASO CLÍNICO 
 Masculino,65 anos, aposentado, e agora está na academia, mas como 
 sempre foi sedentário, suas dores apareceram logo na primeira aula 
 de musculação. Mas decidiu continuar com a musculação e fez uso de 
 analgésico crônico, com alívio do quadro. Após algumas semanas, 
 evolui com dor lombar direita de forte intensidade, com hematúria, e 
 febre com calafrios. 
 Logo que foi atendido foi visto uma proteinúria e hematúria. Um USG 
 renal não viu cálculos. O médico solicitou a Urografia excretora que foi 
 vista uma imagem: SOMBRA DE ANEL 
 NECROSE DE PAPILA 
 Na ponta das pirâmides tem a papila. 
 Se necrosa essa área, ela “despenca”, caindo nos cálices e funcionando 
 como se fosse um cálculo, por isso o paciente tem uma clínica de 
 cálculo. 
 QUADRO CLÍNICO: 
 Dor lombar (“cálculo”) 
 Hematúria 
 Febre 
 Sombras em anel são características de necrose de papila. 
 CAUSAS: 
 MNEMÔNICO PHODA 
 P IELONEFRITE 
 H EMOGLOBINA S (ANEMIA FALCIFORME) 
 O BSTRUÇÃO URINÁRIA 
 D IABETES 
 A NALGÉSICO 
 CASO CLÍNICO 
 Paciente masculino, 62 anos, procurou atendimento médico por conta de fraqueza, emagrecimento, dor óssea e cansaço. Os exames mostram 
 inversão da relação albumina/globulina, Ur=20mg/dI, Cr= 0,5md/dI, Hb = 7g/dL, com hemácias normocíticas e normocrômicas, 4000 leucócitos/mm3 
 e 140 mil plaquetas. A radiografia de crânio realizada mostrou lesões líticas difusas. 
 Apesar do provável diagnóstico de mieloma estabelecido pelo médico que o atendeu, não houve nem tempo de iniciar tratamento específico, pois na 
 semana seguinte começou a apresentar náuseas e vômitos associados ao quadro... 
 Compareceu à emergência onde você estava de plantão com o seguinte quadro clínico: sonolento e hipocorado ++/+4, sem outras alterações clínicas 
 importantes. PA 130X80mmhg, FC75bpm. 
 Novos exames revelaram: 
 Diurese 2.000ml/24h, densidade urinária 1007, glicosúria ++/+4, ausência de corpos cetônicos, nitrito (-), hemácias +/4+ e ausência de bactérias 
 (glicosúria já pensa em DM) 
 Cr3.0, Ca 10, Glicemia 95; Albumina 2.0; Globulina 6.0; Ac úrico 2.4; Na 130; K3.0; Mg 2.2; P 2.1 
 Gasometria Arterial: Ph 7.32, pO2 100; pCO2 32, HCO 16, Sa02 98% (acidose metabólica). 
 Diagnóstico diferencial de mieloma múltiplo. 
 Mecanismos de lesão renal para a doença de base. 
 - Proteínas de Bence Jones →lesão tubular proximal 
 - Hiper Ca →lesão tubular distal 
 - Hiperuricemia →lesão tubular completa 
 - Amiloidose →síndrome nefrótica 
 Que nome vai receber o quadro apresentado por este paciente? 
 ● Mieloma múltiplo 
 ● Glicosúria sem hipercalemia 
 ● Acidose Hipopotassemia 
 CASO CLÍNICO 2 
 Masculino, 65 anos, aposentado, e agora está na academia, mas como sempre foi sedentário, suas dores apareceram logo na primeira aula de 
 musculação. Mas decidido em continuar com a musculação fez uso de analgésicos crônicos, com alívio do quadro. Após algumas semanas, evoluiu com 
 dor lombar direita de forte intensidade, com hematúria, e febre com calafrios. 
 Logo que foi atendido foi visto uma proteinúria e hematúria. Um USG renal não viu calculos. O médico solicitou a Urografia excretora que foi vista uma 
 imagem: SOMBRAS DE ANEL. 
 Pielonefrite se não tiver USG, TC sem contraste (porque se tem cálculo não consegue enxergar). 
 HD: Necrose de papila 
 Doença Renal Crônica 
 CASO CLÍNICO 
 Paciente, 57 anos, 1,78 kg. Recebeu o diagnóstico de DM há 25 anos e, 
 nos últimos anos evoluiu para HAS de difícil controle. 
 Exames: 
 Hb 9 - está baixo 
 Ht 27 
 Na 134 
 K 6,7 (3,5-5,5) - potássio está alto 
 Ca, 7,6 (8,5-10,5) 
 Fósforo 6,9 (até 4,5) alto 
 Ur 180 (alta) 
 Cr 4,6 (alta) 
 PTH 190 ( maior que 100) 
 LDL 120 alto - paciente é HAS,DM então tem que ser menor que 70 
 HDL 35 baixo 
 TG 420 
 Abmunina/Cr 100mg/g (perdendo na urina 100mg) 
 HIPÓTESE DE DIAGNÓSTICO 
 Síndrome Metabólica, dislipidemia, anemia, distúrbio hidroeletrolítico 
 ( escórias nitrogenadas aumentadas, hipercalemia) 
 Hiperpara Secundário = fósforo aumentada, potássio alto, escórias 
 aumentadas, não está fazendo a conversão da vitamina D 
 -Ureia não acompanha crescimento da creatinina por isso pensamos 
 em uma doença crônica ( e a anemia também) 
 USG: ambos com perda da relação córtico-medular (alteração do 
 parênquima) → Pode-se dizer que é crônico 
 Tamanhos diminuídos 
 Algumas doenças, como as de depósito por exemplo pode ter tamanho 
 normal ou aumentado e ser DRC 
 NO CASO CLÍNICO 
 Qual o diagnóstico do paciente? DRC 
 -Dissociação córtico-medular, diminuição do tamanho, anemia, 
 distúrbios hidroeletrolíticos, aumento do PTH 
 Em qual estágio ele se encontra? 
 -TGF entre 15-29 ml/min → G4 
 -Albuminuria → 100mg/gCr →A2 
 Considerando-se o diagnóstico estabelecido, quais seriam as linhas 
 gerais de tratamento? 
 -Prepara para uma diálise 
 -Fístula artéria venosa 
 -Preparar para o transplante 
 CONCEITO: 
 -Queda Filtração: TFG < 60ml/min ou 
 Lesão renal: albuminúria > ou igual 30mg (por dia ou por g de creatinina) 
 -Queda e lesão POR MAIS DE 3 MESES 
 - Evolução lenta e irreversível 
 CAUSAS 
 -Hipertensão arterial sistêmica (Brasil) 
 -Diabetes mellitus(mundo) 
 CLASSIFICAÇÃO 
 -TFG 
 -Albuminuria 
 -Fórmula de Cockcroft 
 **se mulher tem que multiplicar por 0,85 
 ESTÁGIO TFG 
 G1 > ou igual 90 
 G2 > ou igual 60 
 G3 A > ou igual 45 
 G3 B > ou igual 30 
 G4 > ou igual 15 
 G5 < 15 
 ** relógio da DRC 
 Pelo resultado da fórmula vai saber em qual estágio o paciente está 
 Paciente do caso teria 27 sendo classificado como G4. 
 G1, G2: Evitar progressão da doença 
 -IECA (-pril) ou BRA -II (sartanas) 
 -Preferência sempre por IECA → não acumula bradicinina que é um 
 potente vasodilatador 
 -Há apenas albuminuria 
 G3A, G3B: DRC já estabelecida 
 -Começa ter as complicações como hiperpara secundário, anemia 
 (problema de liberar eritropoetina) 
 -Conduzir já tratando essa complicação 
 G4 
 -Prepara para uma diálise 
 -Fístula artéria venosa 
 -Preparar para o transplante 
 G5: filtração muito ruim já está dialítico 
 -Diálise 
 -Transplante 
 Avaliar a albuminuria 
 -A1 < 30 
 -A2 entre 30-300 
 -A3 > 300 
 Ex: Classificação: G x Ay 
 ANEMIA 
 ● Principal causa →Redução eritropoetina 
 ● Tratamento 
 - Alvo de tratamento é manter Hb 10-12g/dL 
 - Reposição de eritropoetina 
 - Deve-se acompanhar esses valores 
 - Manter ferritina > ou igual 200 e Sat transferrina ou igual a 20% 
 Dificuldade na formação da hemácia + inflamação 
 Uremia (ureia elevada) é tóxica, inflamatória, irrita mucosa gástrica, 
 TGI no geral. Parece como se tivesse uma hemorragia subepitelial 
 (petéquias), podendo fazer uma sufusão hemorrágica, pequenos 
 sangramentos constantes, às vezes o paciente não percebe mas acaba 
 tendo perdas. 
 O osso realiza a eritropoiese, para formação da hemácia que dá um 
 estímulo ao rim pela eritropoietina através de hipóxia (diminui 02) 
 Estímulo/Hipóxico diminui 02 no sangue → produção de 
 Eritropoetina dos rins→ Corpo está sme hemácia Túbulos contorcidos 
 proximais → Medula óssea → Eritropoiese 
 Anemia de doença crônica 
 – Condição infecciosa - INFLAMATÓRIA- liberação de CITOCINAS → 
 HEPCIDINA → Age no fígado mantendo o ferro estocado e não o 
 deixa sair. Assim não liberando mais transferrina, não tendo quem 
 pegue o ferro e leva para circulação assim o ferro fica baixo, 
 transferrina baixa, TIBIC baixo e ferritina alta. 
 DOENÇA ÓSSEA 
 Osteodistrofia Renal 
 Paratireóide → PTH (paratormônio) 
 Sensores de cálcio detectando que o organismo está com cálcio baixo 
 secretando PTH para aumentar o cálcio 
 Assim o PTH modula o cálcio no organismo agindo sobre os rins, ossos e 
 intestino 
 OSSO: 
 -Aumenta a atividade 
 -Osteoblastos → formam massa óssea 
 -Osteoclastos → reabsorção óssea 
 -Liberando cálcio para corrente sanguínea 
 ● Aumento fosfato ( consome cálcio) não consegue filtrar 
 ● QUEDA da função renal 
 ● QUEDA de cálcio está muito intensa 
 ● Rim está doente e não consegue ativar a VitD, diminuindo a 
 absorção de cálcio 
 ● Como o cálcio está muito baixo = estimula muita ação do PTH, 
 tirando muito cálcio do osso ,para aumentar na corrente 
 sanguínea, podendo ficar com uma osteíte fibrosa 
 ● E causando uma Hiperpa Secundá 
 RINS 
 -Reabsorção no túbulo coletor e distal de cálcio que seria excretado 
 -Em troca excreta o fósforo → fostatúria 
 -Também pela ativação vitamina D 
 INTESTINO 
 -Modulado pela Vitamina D (calcitriol) –:Maior ativação da vit no rim 
 -Absorção de cálcio do lúmen para o interstício intestinal 
 -Se liga aos enterócitos estimulando a absorção de cálcio para circulação 
 ESTÍMULOS para SECREÇÃO DE PTH: 
 -O cálcio realiza um feedback negativo com o PTH 
 -Calcemia/Hipocalcemia 
 ● Cálcio ⬇ PTH ⬆ 
 ● Cálcio ⬆ PTH ⬇ 
 -Vitamina D 
 O rim excreta fósforo, potássio, excretas nitrogenadas; 
 Com a redução da TFG acaba aumentando o fosfato, ele começa a se 
 ligar com o cálcio que está no sangue (possuem afinidade) e consome ele, 
 tendo queda do cálcio. 
 Também tem diminuição da vitamina D, pois é atividade no rim, queda 
 da vitamina D ativa, assim não tem quem absorva o cálcio no intestino. 
 Tendo essa queda acentuada de cálcio acaba estimulando mais o PTH 
 tendo seu aumento, gerado o hiperparatireoidismo secundário, que 
 realizará a absorção óssea. 
 TRATAMENTO: 
 ● De forma escalonada 
 ● FÓSFORO 
 - Restringir o fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) 
 - Quelante de fósforo → sevelamar ou carbonato de cálcio 
 Sevelamer 
 -Se gruda ao fósforo que ingeriu para evitar que seja absorvido e sendo 
 assim eliminado 
 Carbonato de cálcio 
 -Fósforo que está sendo ingerindo se junta ao carbonato de cálcio, porém 
 pode ainda 
 ● VITAMINA D → Calcitriol 
 ● Cálcio mimético →Cinacalcete 
 - Age na hipófise para não liberar tanto PTH, estimula a quantidade 
 de cálcio suficiente no corpo