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estudo dirigido cardiovascular 1
estudo dirigido cardiovascular
1. De que forma a insuficiência cardíaca congestiva pode levar à acidose? 
Com uma perfusão menor, o coração é incapaz de bombear sangue proporcionalmente às 
necessidades metabólicas dos tecidos. Para trocar o CO2 pelo O2 é preciso ter um a 
boa perfusão sanguínea. Se há insuficiência cardíaca, a perfusão é pobre.
2. Qual o modo de ação das estatinas? 
O mecanismo de ação das estatinas é caracterizado pela inibição da enzima HMG-CoA 
redutase, sendo essa inibição reversível e competitiva com o substrato da HMG-CoA, que é 
o Mevalonato. Essa enzima é limitante na síntese de colesterol. Desta forma, ocorre a 
redução do colesterol. Além disso, novos estudos mostraram que elas podem tirar o excesso 
de colesterol da placa, diminuindo ao longo do tempo a espessura
3. Por que pessoas mais velhas possuem mais chances de sobreviver a infartos? 
Porque tem mais ramificações do musculo cardíaco
4. Como a aterosclerose pode ocorrer desde o feto? 
Por lesões ateroscleróticas no início da vida intrauterina, podendo ser pogressiva ou não
5. De que forma o tabagismo pode influenciar na aterosclerose? 
O fumo eleva os níveis de radicais livres na corrente sanguínea, desse modo, aumentando a 
taxa de oxidação das lipoproteínas, induzindo a formação da placa aterosclerótica
6. Por que a lipoproteína A é fator de risco para aterosclerose? 
Porque é uma lipoproteína que se oxida muito mais rápido que outras LDL maiores. 
Lipoproteína modificada associada a doença arterial coronariana nas raças branca e amarela 
- Valores normais: < 30mg/dL. Não é usada tanto na rotina.
7. Como a VLDL alta apresenta risco? 
Sua muito baixa densidade faz com que o colesterol permaneça na superfície do sangue e se 
deposite na parede das artérias, causando a aterosclerose. Carrega mais TG, pode haver 
maior deposição, pode se transformar em LDL
8. A deficiência no receptor APoB-c pode acarretar no que? 
Descontrole na produção do LDL, acarreta um aumento de LDL circulante e a falha na 
inibição da síntese do colesterol endógeno. 
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9. De que forma a LDL oxidada promove a entrada de monócitos na camada íntima? 
Quando a LDL se aproxima do endotélio ela vai estimular a expressão das proteínas 
carreadoras de monócitos que facilitam a entrada de monócitos no endotélios, além disso 
estimulam a diferenciação dos monócitos em macrófagos e síntese de E e P selectina. Os 
macrófagos liberam citocinas que estimulam moléculas de adesão e é um processo de 
feedback
10. Como a HDL atua no organismo? 
HDL nascentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos pela ação lecitina-
colesterol aciltransferase (LCAT), formando as HDL maduras; por meio da CETP ocorre 
também a transferência de ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as 
VLDL. As HDLs transportam colesterol das células periféricas para o fígado, diminui a 
produção de moléculas de adesão, oxidação de LDL e facilita a saída de colesterol do 
endotélio
11. Como o estresse pode interferir na dosagem de triglicerídeos? 
Além do glucagon, a epinefrina (adrenalina) mobiliza os triacilgliceróis armazenados. Um 
estresse pode aumentar o estimulo de adrenalina para quebrar triglicerídeos no tecido 
adiposo. 
porque o coeficiente de variação do colesterol é baixo, mas o coeficiente devariação do 
triglicérideos é de até 80% devido a forma que se calcula TG, quando dosamos quebramos 
ele no tecido adiposo, a primeira coisa que fazemos é quebrar eles liberando ácido graxo e 
glicerol e as outras reações continuarão com glicerol, mas se por acaso o paciente se 
estressou muito, ou fez algum exercício que aumentou a quantidade de adrenalina você vai 
aumentar a quantidade de estímulo para quebrar TG no tecido adiposo quando isso acontecer 
então eu estimulei a quebra do TG em ácido graxo e glicerol, portanto terá mais glicerol no 
sangue. 
12. Em que situação TG/5 é igual a VLDL-C? E o que se faz nos casos que não se enquadram 
Até 400 mg/dL de triglicerídeos → VLDL = TG/5 
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Para TG acima de 400 pode-se dosar LDL-c e encontrar VLDL-c (VLDL-c = CT - HDL - 
LDL) *Dosagem de LDL geralmente usa métodos com baixa reprodutibilidade. Ainda, 
pode-se calcular usando a tabela de Martin que relaciona o Não HDL-c e os triglicérides, 
usa-se a formula VLDL = TG/x
13. Deficiência na APO-E vai resultar em que? 
Alguns indivíduos com fenótipo E2/2 desenvolvem a hipercolesterolemia 
do tipo III (HLPIII), também denominada de disbetalipoproteinemia familiar 122. Esta 
doença é caracterizada pela superprodução de lipoproteínas ricas em triglicérides e pela 
presença de “pré-beta VLDL” no plasma, levando o indivíduo a desenvolver aterosclerose 
prematura, coronária // lipoproteinemia causa aumento (falso) de VLDL justamente porque 
os quilomicrons tbm vão ser contabilizados na dosagem
14. Por que a Homocisteína é fator de risco para aterosclerose? 
Porque estimula a oxidação do LDL e a formação de trombos. Os problemas relacionados a 
homocisteína é em relação a ela mesmo que pode sofrer auto oxidação e gerar radicais livres 
e esses provocarem oxidação da LDL. A homocisteína estimula o crescimento da placa e 
quando essa placa rompe ela estimula a formação do trombo que pode levar ao infarto ou 
AVC. Deficiência de vitamina B6 é fator de risco para aterosclerose, expressão diminuída de 
receptores de LDL também, e expressão aumentada de Apo-A1 seria fator de proteção
15. Qual a função da creatino quinase? 
Repor o ATP utilizado na contração muscular
16. Qual a diferença entre AST e a CK? 
AST fígado e CK músculo
17. Quais são isoformas da CK e onde são majoritariamente encontradas? 
! CK-MM: Predomina no músculo esquelético (mais de 95% da CK total)
! CK-MB: Predomina no músculo cardíaco (menos de 6% da CK total)
! CK-BB: Predomina no cérebro (raramente presente no soro)
18. Em que momento a CK começa a elevar-se e a diminuir-se? 
Eleva-se de 4 a 8h após o infarto, atinge pico de 12 a 24h e normaliza-se em 48 até 72h
19. Qual a diferença entre CK-MB massa e enzimático? 
CK-MB enzimático - mede a atividade da enzima até 24 U/L 
CK-MB massa - imunológico, detecta a enzima → mais sensível, determinação mais rápida
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20. Como a macro CK pode influenciar na dosagem de CK-MB e como fazer para diferenciar? 
A CKBB e CKMM pode influenciar no resultado da CKMB. Isso acontece pois CK-BB e 
CK-MM são ligadas a imunoglubinas IgG ou IgA e para dosar a CKMB tem que primeiro 
usar um anticorpo M que precipita a fração M da CKMM, e deixa apenas a fração B da 
CKMB. Como o método precipita MM a macroenzima MM não influencia no método 
porque o c anticorpo que se liga a ela precipita, mas se por acaso aparecer a CKBB vai 
precipitar M e a CKBB ficará inteira e será dosada como CKMB. Se aquecermos a amostra 
por 20 minutos a 45º C a CKMB é inibida
21. Em que momento a mioglobina eleva-se e se normaliza? Por que os rins influenciam na sua 
dosagem? 
Se eleva em 1h, atingindo pico entre 6 e 9 horas. Ela é excretada pelos rins e seu aumento 
pode estar relacionado a deteriorização da função renal ou seja paciente com 
comprometimento renal ela se acumula no sangue podendo dar um falso-positivo para 
infarto, com o omédico que sabe que pacientes infartados podem desenvolver insuficiência 
renal ela é um marcador mais rejeitado
22. Quais são as troponinas mais utilizadas como marcadores cardíacos e por quê? 
Principais troponinas: TNT (subunidade ligada a tropomiosina), TNC (ligadora de cálcio) e 
TNI (subunidade inibidora de actina). - Marcadores mais utilizados: cTNT e cTNI (esse c é 
de cardíaco) 
troponina subunidade ligada a tropomiosina cardíaca e troponina subunidade inibidora de 
actina cardiaco 
Então eu tenho esses três tipos de troponina, mas apenas a I e a T são usadas como 
marcadores cardíacos porque elas são diferentes no músculo esquelético, enquanto a 
troponina c é igual nos dois músculos(cardíaco e esquelético).
23. Qual o tempo de elevação e normalização da troponina e porque é uma vantagem? 
Aprsentam-se elevadas de 4 a 7h após o infarto, com pico de 12 a 18h e normalização em 
torno de 10 dias. São mais específicas que a CK-MB para o infarto. - Detectam pequenas 
lesões no músculo cardíaco antes mesmo que a CK-MB. Dosagem por métodos 
imunológicos. Valores normais <1 ng/mL
24. Para que servem a BNT e a NT-PRÓ-BNT? O que são? 
Peptídeo natriurético atrial tipo B é um hormônio produzido pelo músculo cardíaco, como 
ele é natriurético é uma molécula que controla pressão arterial e aumenta excreção de sódio 
na urina, então normalmente esse marcadores logicamente estarão na corrente sanguínea, 
mas como o músculo cardíaco produz muito ele quando o paciente infarta ele aumenta muito 
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na corrente sanguínea porém geralmente ele já está alto no sangue por ter essa função no 
corpo de excreção de sódio para controla da PA. Antigamente se estudava a molécula toda, 
hoje é o NT-próBNP que é a molécula que da estabilidade ao BNP que pode ser estudado 
por ser mais estável. Quando se infarta o BNP aumenta mas ainda não temos estudos que 
possam correlacionar com o tempo certo do infarto como tem coma troponina, CKMB e 
mioglobina e também não se há consenso para usá-lo como manejo. O objetivo desse BNP é 
se você chegar com dor no peito no hospital faz CM-MB massa, troponina, faz BNP e se ver 
ele aumentado, oque preconiza esse marcador é usar o BNP só pra acompanhar o paciente 
depois do infarto só pra ver se ele tem risco de infarto.