FATORES QUE PRODUZEM HEMOSTASIA

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FISIOLOGIA CAMILA SANTIAGO 
 
 
FISIOLOGIA | MEDICINA 
Fisiologia: HEMOSTASIA 
Hemofilia A 
Uma paciente do sexo feminino, 32 anos, branca, 
comparece ao serviço de emergência devido a cefaleia 
difusa, fadiga, sonolência e sangramento gengival com 
início há dois dias. A paciente não apresenta história 
médica prévia. Ela relata não ter nenhuma alergia 
medicamentosa significativa e afirma utilizar 
anticoncepcional oral. Ao realizar exame, verificam-se 
sinais vitais normais, assim como os exames 
cardiorrespiratório e abdominal. Observam-se 
petéquias nos membros inferiores. 
a) Explique o processo de coagulação sanguínea. 
b) Explique os fatores que podem produzir 
hemostasia em situações de lesão vascular. 
c) Explique a função das células sanguíneas e 
relacione os valores normais de cada uma. 
d) Quantas e quais são as subunidades da molécula do 
fator VIII e em que tipos de coagulopatias estão 
alterados? 
e) Quais os exames laboratoriais que nos auxiliam no 
diagnóstico das hemofilias? 
 
Fatores que produzem hemostasia em situações de 
lesão vascular 
A hemostasia é uma série de fenômenos biológicos 
que ocorrem em resposta imediata à lesão de um vaso 
sanguíneo com o objetivo de deter a hemorragia. 
Ela é um processo finamente regulado, envolvendo 
plaquetas, fatores de coagulação e endotélio no lugar 
da lesão, que culminam na formação do tampão 
fibrinoplaquetário que previne ou limita a extensão 
do sangramento. 
O mecanismo hemostático inclui três processos: 
1. Hemostasia primaria 
2. Hemostasia secundaria (coagulação) 
3. Fibrinólise 
Ao ocorrer a lesão, o primeiro mecanismo que o 
organismo inicia é o de vasoconstrição. 
A vasoconstrição reduz o fluxo de sangue na área 
lesionada, tornando preferencial o fluxo pelos ramos 
colaterais dilatados, ou seja, diminui a perda 
sanguínea. Porém, ela possui efeito transitório, e o 
sangramento continuaria se não houvesse a ativação 
das plaquetas e dos fatores de coagulação. 
- Processo mediado pela endotelina (peptídeo com 
potente ação vasoconstritora) 
Início do mecanismo hemostático: 
1. Hemostasia primaria: a formação do tampão 
plaquetário 
É o processo inicial da coagulação desencadeado pela 
lesão vascular. Consiste na formação do tampão 
hemostático pela agregação plaquetária. 
O endotélio é importante no controle de vários 
aspectos da hemostasia, ele naturalmente possui 
capacidade de secretar substâncias como a 
prostaciclina (PGI2), um potente vasodilatador com 
atividade anti agregante plaquetária. 
A remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, 
expõe o sangue ao contato com o colágeno da região 
subendotelial, o que promove a adesão das plaquetas 
na presença do fator de von Willebrand (fator de 
coagulação VIII) 
- Fator de von Willebrand: proteína permite a 
agregação das plaquetas onde há rompimento dos 
vasos sanguíneos. 
Quando isso ocorre, as plaquetas tornam-se ativadas e 
liberam o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos. 
Entre essas substancias, está o tromboxano A2 
(TXA2 – indutor da agregação plaquetária e 
vasoconstritor) e o ADP que produz ciclos adicionais 
de ativação plaquetária, ou seja, faz o recrutamento de 
mais plaquetas para o local lesionado. 
Estas plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras 
formando um tampão que fornecerá a superfície 
adequada ao processo de coagulação do sangue, 
produzindo um coágulo resistente. 
2. Hemostasia secundária: coagulação 
- Deposição de fibrina 
A coagulação sanguínea consiste na conversão do 
fibrinogênio, uma proteína solúvel do plasma, em um 
polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima 
chamada trombina. 
A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que 
consolida o tampão plaquetário e o transforma em 
tampão hemostático que vai conectar e deixar mais 
firme as plaquetas. 
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O fator tecidual (substância pró coagulante presente 
nos tecidos e no interior das plaquetas) é exposto no 
local da lesão e se liga e ativa o fator VII, colocando 
em movimento uma cascata de reações que culmina na 
formação da trombina. A trombina cliva o 
fibrinogênio em fibrina insolúvel, criando uma malha 
de fibrina, ativando plaquetas e promovendo 
agregação plaquetária adicional no local da lesão. Essa 
sequência, consolida o tampão plaquetário inicial 
(primário). 
3. Fibrinólise: estabilização e reabsorção do 
tampão 
A fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas tem 
tendência a formar um tampão permanente, sólido. 
Nessa etapa, com a formação do trombo, são ativados 
os mecanismos contrarreguladores anti trombóticos, 
que visam limitar a coagulação no local da lesão 
evitando trombose. 
Um dos principais agentes dessa fase é o ativador de 
plasminogênio tecidual (t-PA), o qual converte o 
plasminogênio circulante em plasmina, que é uma 
enzima fibrinolítica que lisa a rede de fibrina, levando 
à reabsorção do tampão e ao reparo do tecido. 
- Anti plasmina presente no plasma combina-se com o 
excesso de plasmina liberada, impedindo o 
aparecimento de fibrinólise generalizada. Esta proteína 
está presente na circulação em concentração 
plasmática 10 vezes maior do que a plasmina.