Tutorias 3 - Perda de peso, anemias e fadiga (Caquexia neoplásica, câncer, tratamento)

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Objetivos: 
1. Definir caquexia neoplásica (relacionada ao Câncer e ao tratamento), elucidando 
epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico, manejo e complicações; 
2. Explicar os principais sintomas e exames a serem solicitados frente a um quadro de 
neoplasia maligna; 
3. Definir Cuidados Paliativos, abordando suas indicações e manejo do paciente com neoplasia 
apresentando dispneia, dor, constipação. 
A síndrome da anorexia-caquexia (SAC) é uma complicação frequente no paciente portador de uma neoplasia 
maligna em estado avançado. Caracteriza-se por um intenso consumo dos tecidos muscular e perda ou não do 
tecido adiposo, e consequente perda involuntária de peso, além de anemia, astenia, balanço nitrogenado 
negativo, devido alterações fisiológicas, metabólicas e imunológicas. 
A SAC é intensificada pelas alterações no metabolismo dos nutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios), 
alterações hormonais (leptina, NPY, MC, grelina), além do aumento das citocinas circulantes (TNFa, IL-1, 
IL-6, IFN). Mudanças na percepção de paladar e olfato ocorridas com a progressão tumoral e com o tratamento 
oncológico, também contribuem com a anorexia e, consequentemente, com a SAC. 
Alguns autores dividem em: caquexia primária é o tipo mais comum e resulta de interações metabólicas entre 
o tumor e o hospedeiro que levam ao consumo progressivo e frequentemente irreversível de proteína visceral, 
musculatura esquelética e tecido adiposo, e anorexia. 
Já a secundária resulta de ingestão e absorção diminuídas, e recorda o jejum não-complicado. Ambos os tipos 
de caquexia se encontram presentes simultaneamente em um mesmo paciente. Contudo, este processo 
caquetizante envolve um severo comprometimento do estado geral e resulta primeiramente de alterações na 
ingestão e mal absorção de nutrientes, e posteriormente de alterações metabólicas. 
O câncer é definido como uma enfermidade multifatorial crônica, caracterizada pela proliferação 
descontrolada das células. A perda de peso e a desnutrição são distúrbios frequentemente observados em 
pacientes com câncer, sendo que até 30% dos pacientes adultos apresentam perda superior a 10% do peso. No 
entanto, o estabelecimento de desnutrição em quadros oncológicos está diretamente relacionado ao tipo e à 
localização da neoplasia. 
A denominação “caquexia” deriva do grego, “kakos”, má e “hexis”, condição. Embora a síndrome venha 
sendo mais estudada no câncer, não está a esse restrito, atingindo também pacientes com falência cardíaca 
congestiva, com moléstias digestivas, defeitos tubulares renais, queimaduras, sepsis e AIDS. 
A caquexia caracteriza-se por uma perda de massa muscular, aumento da taxa metabólica e uma 
diminuição do apetite. Esta síndrome está associada à anorexia, inflamação, resistência à insulina e 
degradação de proteínas musculares. A perda de gordura resulta, quer da anorexia, quer da 
inflamação, e a perda de massa muscular provem tanto de uma inflamação a nível muscular, da 
resistência à insulina e hipogonadismo. A perda de peso e fadiga são dois sintomas importantes na 
caquexia, que agravam uma variedade de doenças crónicas, levando a uma diminuição da qualidade de 
vida e a um pior prognóstico da doença de base. 
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Outra definição que define a caquexia como síndrome multifatorial, na qual há balanço energético e 
nitrogenado negativo, em combinação com redução da ingestão e anomalias metabólicas. 
Já a “Society for cancer and wasting disorders” a coloca como “síndrome metabólica complexa em associação 
a doenças, caracterizada por perda de massa muscular em concomitância ou não, à perda de massa gorda. 
Outros sintomas relevantes são anorexia, inflamação, resistência à insulina e proteólise “. 
Já o estudo “SCRINIO Screening of the nutritional risk of oncology patients” também descrito em Bozzetti 
et. al, propõe a divisão da síndrome em pré- caquexia e caquexia, adotando o critério de redução de 10% do 
peso corporal como divisor. São ainda propostas outras subdivisões considerando a existência de anorexia, 
fadiga e saciedade precoce. 
O grupo de estudos da caquexia associada ao câncer propunha o diagnóstico baseado em três fatores: perda 
de peso igual ou superior a 10%, ingestão calórica equivalente ou inferior a 1500 kcal/dia, e concentração 
sérica de proteína C-reativa igual ou superior a 10 mg/L. Os critérios diagnósticos estabelecidos em acordo 
pelo grupo internacional proponente da definição incluem perda involuntária de peso superior a 5%, ou 2% 
(em indivíduos já abaixo dos valores esperados de peso, segundo o índice de massa corporal - IMC < 20kg/m2) 
ou presença de sarcopenia. O mesmo grupo propõe a classificação da síndrome, segundo a gravidade, em pré 
caquexia, caquexia e caquexia refratária. 
O primeiro estágio é definido como aquele no qual, o paciente apresenta perda de peso igual ou superior a 5%, 
anorexia e alterações metabólicas; para inclusão do paciente no segundo estágio, considera-se perda de peso 
igual ou superior a 5%, ou de 2%, com IMC < 20kg/m2, ou sarcopenia acompanhada de perda de peso corporal 
equivalente ou superior a 2%. Referem ainda presença frequente de redução da ingestão e de inflamação 
sistêmica. Finalmente, o terceiro estágio (caquexia refratária) inclui os pacientes com diferentes graus de 
caquexia, mas nos quais há intenso catabolismo e que não respondem ao tratamento anticâncer. Ainda nesse 
estágio, pacientes com baixo escore de desempenho e sobrevida esperada inferior a três meses devem ser 
incluídos. 
Os parâmetros para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios abrangem a determinação da 
concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do apetite, 
alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação, dor, entre 
outros), metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força muscular (dinamometria dos membros 
superiores), bem como manifestações psicossociais. Os autores alertam para possíveis variações decorrentes 
da especificidade da população analisada, como por exemplo, idade, sexo, etnicidade. Essa classificação 
garante que o paciente receba o tratamento mais adequado às suas necessidades. 
 
Na caquexia as alterações metabólicas são diferentes das observadas no jejum prolongado, pois afetam todas 
as vias metabólicas simultaneamente. 
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 O aumento do gasto energético é um dos determinantes da perda de peso da caquexia 
do câncer. Pacientes portadores de câncer podem ser hipermetabólicos, normometabólicos ou hipometabólicos 
dependendo do tipo de tumor, estágio e formas de tratamento empregadas no câncer. 
Vários órgãos ou tecidos podem estar envolvidos no aumento do gasto energético basal encontrado em alguns 
pacientes com neoplasias. Segundo Moraes, o fígado é um órgão normalmente consumidor de grande energia 
e centro de atividade enzimática elevada em cancerosos, sugerindo alta taxa metabólica. 
Os tumores gástricos e os sarcomas são em geral hipermetabólicos e causam perda de peso importante. Outros 
tumores, como os melanomas, apesar de hipometabólicos, também provocam perda de peso e caquexia. 
No indivíduo normal, mesmo que a ingestão calórica esteja diminuída, observa-se uma redução na produção 
de energia ou na taxa metabólica. Já no paciente oncológico não ocorre esta adaptação fisiológica, pois mesmo 
com a redução na ingestão calórica, mantém ou aumentam, contribuindo para diminuição da reserva 
energética, em função do metabolismo das células tumorais. 
O estado de hipermetabolismo ou catabolismo persistente é comum em estados avançados da doença, isto 
explica a rapidez das células neoplásicas malignas em captar glicose como fonte de energia. O aumento desta 
captação está relacionado com o grau de malignidade e poder de invasão celular. As células malignas têm 
como fonte preferenciala glicose, e por isso alterações secundárias no metabolismo deste carboidrato são 
observadas em pacientes oncológicos em função da intensa proliferação celular que causa uma maior 
demanda. 
As alterações metabólicas descritas em pacientes com caquexia por câncer comprometem tanto o metabolismo 
de carboidratos, de lipídeos e das proteínas. Estas alterações são importantes para entender o mecanismo da 
perda de peso e orientar a oferta dietética mais adequada de acordo com as necessidades nutricionais do 
paciente. 
 A célula tumoral tem como principal substrato energético a glicose, consumindo 
de 10 a 50 vezes mais em relação ás células normais. Dependendo do tamanho do tumor e do estágio da doença 
a produção da glicose é maior. 
O consumo excessivo de glicose pelo tumor aumenta a produção de glicose hepática a partir do lactato (Ciclo 
de Cori) e de aminoácidos musculares do hospedeiro (gliconeogênese). A conversão de lactato para a glicose 
envolve consumo de ATP e aparenta ser um processo bioquímico de gasto energético contribuindo para a 
perda de peso e massa corpórea. Segundo estimativas, o gasto energético no Ciclo de Cori é de 
aproximadamente 300 calorias por dia. 
Além disso, é comum observar resistência periférica à insulina em pacientes com caquexia, isto determina um 
estado metabólico semelhante ao diabetes, resultando em uma acentuada gliconeogênese no fígado. A 
intolerância à glicose e a resistência à ação da insulina são ocasionadas tanto pela diminuição da sensibilidade 
dos receptores das células beta pancreáticas como pela redução da sensibilidade dos tecidos periféricos. 
Desse modo, todos esses efeitos contribuem de modo significativo tanto para depleção das fontes de energia 
como também para destruição de tecidos. 
 O paciente caquético não apresenta capacidade para manter ou reduzir o 
catabolismo dos músculos em resposta à reduzida ingesta de nitrogênio, levando a depleção de proteína e 
consequentemente atrofia e miopatia muscular, atrofia visceral e hipoalbuminemia. 
A hipoalbuminemia ocorre devido à diminuição da síntese proteica no fígado e ao aumento da proliferação 
celular do tumor. No jejum agudo ocorre degradação do músculo esquelético para fornecer ao organismo 
aminoácidos para a gliconeogênese. No jejum prolongado sem câncer, a degradação muscular diminui e 
conserva nitrogênio, mantendo-se a massa muscular funcional. Este é um mecanismo de adaptação “poupador 
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de proteínas”. Porém, a capacidade de poupar proteína em resposta ao jejum está ausente no câncer, havendo 
persistência da proteólise. 
 O metabolismo lipídico encontra-se alterado, resultando na depleção da reserva de 
gordura e níveis elevados de lipídios circulantes. A perda de gordura é responsável pela maior parte da perda 
de peso. Além disso, essa perda está relacionada ao aumento da lipólise associada à diminuição da lipogênese, 
em consequência à queda da lípase lipoprotéica levando a hiperlipidemia. 
Segundo Guimarães et al. (2002), o tumor produz moléculas lipolíticas capazes de induzir lipólise e aumentar 
a oxidação de ácidos graxos. Há uma maior liberação de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos, com 
isso há mobilização e também maior utilização dos ácidos graxos como fonte preferencial de energia, 
provavelmente secundárias a exacerbação da gliconeogênese e maior resistência à insulina. 
Em condições normais os teores de glucagon, corticosteróides ou adrenalina são pouco variáveis, já na 
caquexia do câncer estes hormônios estão todos alterados pela maior degradação lipídica, havendo falha da 
lipogênese. É interessante observar que a administração de glicose é incapaz de inibir a mobilização e a 
oxidação das gorduras, como ocorre habitualmente em indivíduos normais. 
 As citocinas são glicoproteínas solúveis que produzem uma grande variedade de 
reações fisiológicas. Já foram implicadas por vários estudos recentes como mediadoras da resposta do 
hospedeiro ao câncer. As citocinas regulam tanto a absorção de energia (isto é, apetite) quanto ao gasto de 
energia (taxa metabólica) e por isso têm um papel essencial na determinação do estado nutricional do portador 
de tumor. 
As citocinas que desempenham um papel importante incluem o Fator de Necrose Tumoral (TNF-α), 
Interleucina 1 (IL-1), Interleucina 6 (IL-6) e interferon-gama (IFN-γ). Estas citocinas têm atividades 
sobrepostas, as quais tornam provável que nenhuma substância individual seja a única causa da caquexia do 
câncer. 
α Também conhecido por caquexina, é uma das citocinas secretadas pelos 
macrófagos em resposta ao crescimento celular tumoral ou infecções por bactérias gram negativas. 
Segundo Porth (2002), o TNF-α causa anorexia, suprimindo centros de saciedade e a síntese de lipoproteína 
lípase, uma enzima que facilita a liberação de ácidos graxos pelas lipoproteínas, de modo a poderem ser 
utilizadas pelos tecidos. 
O TNF-α induz várias respostas inflamatórias, ativando o sistema de coagulação, atuando nos hepatócitos para 
aumentar a síntese de proteínas sérica em resposta aos estímulos inflamatórios, e promove o choque 
endotóxico secundário a trauma, queimaduras e sepse. 
 A interleucina 1 (IL-1) é outra citocina inflamatória secretada pelos macrófagos, e 
juntamente com o TNF-α tem a capacidade de iniciar a caquexia. Vale ressaltar que a IL-1 produz os mesmos 
efeitos do TNF-α, mas não age sobre os músculos, e os efeitos produzidos na caquexia são menos potentes 
que os induzidos pelo TNF-α. 
Essa citocina age diretamente sobre centro de regulação do apetite do sistema nervoso central, induzindo 
saciedade, o que provoca uma menor ingestão de alimentos e de água. A IL-1 pode causar febre e ainda alterar 
a síntese protéica no fígado. 
 Uma citocina com várias atividades biológicas, algumas semelhantes ao TNF-α e IL-1. 
Produzida por macrófagos, monócitos e pelos fibroblastos. 
De acordo com Gibney et al. (2007), a IL-6 é a principal citocina envolvida na indução das proteínas de fase 
aguda e síntese de fibrinogênio, e foram relatados níveis elevados em 39% nos pacientes com câncer de 
pulmão ou câncer de cólon e resposta ativa das proteínas de fase aguda. 
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Alguns estudos têm mostrado que a IL-6 tem pequeno efeito sobre a proteólise muscular, embora seja capaz 
de estimular a gliconeogênese no fígado. 
Juntamente com outras citocinas, sozinhas ou combinadas é capaz de reduzir a ingestão alimentar e também 
interferir no balanço de energia. Todos estes mecanismos vão desencadear a síndrome de anorexia e caquexia. 
 O hipotálamo, eixo hipotálamo-hipofisário e o sistema autonômico (simpático e 
parassimpático) são responsáveis pelo controle da ingestão de alimentos. Este controle depende de diversos 
tipos de neuro-hormônios centrais e gastrintestinais: leptina, neuropeptídeo y, grelina, insulina e 
melanocortina. 
 É um hormônio produzido e secretado pelo tecido adiposo, sendo importante na regulação do peso 
corpóreo. A leptina regula as taxas de gordura corpórea. A perda de peso leva a diminuição de níveis de leptina 
e consequentemente à diminuição da gordura corporal. 
Conforme Waitzberg (2006), a leptina inibe a ingestão e aumento do gasto energético, por meio de uma alça 
de atuação (feedback), envolvendo o hipotálamo, ativando circuitos catabólicos e reprimindo circuitos 
anabólicos. 
Por essa razão, baixos níveis de leptina cerebral estimulam o apetite e diminuem o gasto energético, enquanto 
níveis elevados de leptina diminuem o apetite e elevam o gasto energético. 
 É um peptídeo orexígeno (estimulante do apetite), envolvido no regulamento de 
funcionamento sexual, ansiedade, resistência vascular e periférico. Está abundantemente distribuído no 
cérebro e secretado no hipotálamo. 
Segundo Chemin; Mura; D’arc (2007), os neuropeptídeos parecem promover atividade lipogênica enzimática 
no tecido adiposo, reduzindo atividade do sistema nervoso simpático e inibindoa lipólise. O NPY age 
aumentando a ingestão de alimentos, diminuindo o gasto energético e aumentando a lipogênese, originando o 
balanço energético positivo e aumento de reserva de gordura. 
Quando ocorrem situações de estresse, como no câncer, citocinas envolvidas na regulação do apetite podem 
influenciar negativamente na regulação do apetite da ação orexígena do NPY, ou seja, em estado de jejum 
normal o nível ou a liberação de NPY no hipotálamo está aumentado e nos casos de câncer o NPY mantém-
se reduzidos. 
 A grelina é um neuropeptídeo secretado em diversas células endócrinas, principalmente no estômago. 
É um importante regulador do apetite e do peso corporal. Durante o período de jejum os níveis de grelina 
aumentam na circulação sanguínea e diminui logo após a ingestão alimentar, ao contrário da leptina e insulina, 
outros importantes reguladores da massa corporal gordurosa. 
No entanto, em pacientes caquéticos a grelina pode estar diminuída devido a um bloqueio na resposta adaptada 
ao jejum, por diminuição da expressão do RNAm da grelina no estômago, diminuindo assim o apetite. 
A caquexia no câncer é uma complicação frequentemente observada em pacientes portadores de tumores 
malignos. Seu mecanismo varia de acordo com o quadro originário, sendo constante a perda de massa 
muscular, anorexia, perda rápida de tecido gorduroso e atrofia de órgãos viscerais. Suas alterações 
metabólicas, hormonais e fisiológicas sugerem uma participação importante no desenvolvimento da síndrome 
da caquexia no câncer, porém, não pode explicar todos os casos, porque possivelmente a ativação da caquexia 
seja uma combinação de diferentes fatores. 
As manifestações clínicas da síndrome incluem anorexia, alterações no paladar, astenia, fadiga, exacerbada 
perda de peso involuntária (massa gorda e magra), perda da imuno competência, perda de habilidades motoras 
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e físicas, apatia, desequilíbrio iônico, anemia, náuseas, e grandes alterações no metabolismo de proteínas, 
carboidratos e lipídios. 
Revisões mais recentes demonstram que a fadiga é o sintoma de maior prevalência, atingindo 74% dos 
pacientes, seguida por perda de apetite (53%), perda de peso (46%), modificações na percepção de sabor, 
vômito e saciedade precoce (entre 20% e 23%). Concomitantemente, há alteração no perfil hormonal 
plasmático e reduzida atividade de hormônios anabólicos, bem como disfunção hipotalâmica. 
A perda de peso e de apetite são normalmente os primeiros sintomas percebidos pelo paciente. No momento 
do diagnóstico, entre 54% e 70% dos pacientes relatam redução involuntária do peso. Diferentemente do que 
se observa no jejum, pacientes caquéticos perdem massa gorda e magra de forma similar. Contudo, as recentes 
tentativas de definição da síndrome consideram que a caquexia está associada à espoliação de massa magra, 
em concomitância ou não, à perda de massa gorda. 
A perda de massa magra envolve a perda de proteínas não só a partir da musculatura esquelética, mas também 
da cardíaca, resultando em alterações da função do coração. 
 
O Estado Nutricional (EN) dos pacientes é usualmente avaliado pela combinação de parâmetros clínicos, 
antropométricos e laboratoriais. A antropometria constitui-se em um conjunto de técnicas de mensuração do 
corpo humano ou de suas várias partes, avaliando o efeito do estresse da doença. Medidas antropométricas 
são frequentemente utilizadas na determinação dos compartimentos corporais: tecido adiposo, muscular, 
ósseo, água extracelular 
O peso corpóreo é o parâmetro nutricional mais utilizado na avaliação do paciente. Segundo Ferreira, variação 
de 2% em um mês, 3,5% em três meses e 5% em um período de seis meses é aceitável em indivíduos adultos. 
Qualquer variação, além desses parâmetros, deve ser considerada anormal. A suspeita da caquexia ocorre 
diante de uma perda involuntária de 5% em relação ao peso habitual, em um período de 6 meses. Uma perda 
de 10% indica depleção severa, e é considerada o parâmetro utilizado para estabelecer o início da síndrome 
da anorexiacaquexia (SAC) no paciente obeso. 
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É importante destacar, que a perda de peso diminui a resposta do paciente ao tratamento quimioterápico e 
aumenta a toxicidade da droga no organismo. Além do peso, a prega cutânea de tríceps (PCT), a circunferência 
muscular do braço (CMB), o perímetro de pulso e o índice de massa corpórea (IMC) são outras medidas 
antropométricas utilizadas 
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN são a dosagem plasmática de transferrina, proteína 
transportadora de retinol, e creatinina urinária, embora tenham valor limitado em pacientes com câncer, ante 
o aspecto crônico da desnutrição. A albumina sérica é, então, o parâmetro mais utilizado, frente ao baixo custo 
e a alta acurácia (na ausência de disfunção hepática e/ ou renal), seguida da pré-albumina e dos linfócitos. 
Em pacientes com câncer, podem haver dificuldades na interpretação desses parâmetros em virtude de 
alterações fisiológicas, retenção hídrica, aumento da massa tumoral, alterações hormonais devido ao 
tratamento ou síndromes paraneoplásicas, efeitos do tratamento antineoplásico e da doença sobre o 
metabolismo e composição corporal. 
Assim, ainda não existe método de avaliação nutricional considerado "padrão ouro", em razão de suas 
limitações e influências de fatores independentes do EN. 
O diagnóstico nutricional de um paciente com câncer gastrointestinal deve envolver história clínica e dietética, 
exame clíniconutricional, antropometria, parâmetros bioquímicos, considerando-se as vantagens, 
desvantagens e indicações de cada método. 
São três pontos gerais que norteiam a história sob o ponto de vista global do emagrecimento: 
 Perda de peso: constatação, grau e velocidade. 
 Apetite: diminuição ou aumento. 
 Inflamação: presente ou ausente. 
Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na perda progressiva de peso, característica dos pacientes em 
processo de caquexia, são ao mesmo tempo complexos e fascinantes. As vias bioquímicas e aspectos celulares 
participantes do intenso quadro catabólico integram-se e superpõem-se entre si, formando rede ainda hoje não 
totalmente desvendada cuja compreensão é essencial para a adequada abordagem terapêutica. 
A etiologia da caquexia é, portanto, complexa e não há, até o presente momento, absoluto consenso sobre os 
fatores que deflagram e mantêm o quadro. Fatores secretados pelo tumor em crescimento estão aparentemente 
implicados na mobilização de ácidos graxos e proteínas. 
Contudo, a concepção da síndrome como estado inflamatório crônico, no qual a reação do hospedeiro à 
presença do tumor aparece como o principal agente causal, tem, desde o início da década, tomado impulso. 
Atualmente, a própria definição da síndrome enfatiza o papel da inflamação crônico, em paralelo à resposta 
de estresse neuro-endócrino. 
As citocinas têm papel de grande importância na patogênese da caquexia. O fator de necrose tumoral α 
(TNFα), as interleucinas (IL-1. IL-6), o interferon γ (IFN γ) e as prostaglandinas, cuja concentração está 
alterada na caquexia, induzem diversos dos sintomas relacionados à síndrome. Há evidências de que a 
concentração dessas citocinas está associada com a progressão tumoral. Contudo, até o presente momento, 
nenhum desses possíveis mediadores foi capaz de induzir a complexidade de alterações característica do 
quadro, quer em estudos in vitro, quer em modelos animais. 
Recentemente, detectou-se que alguns polimorfismos de genes para citocinas estão associados a risco 
aumentado do paciente em apresentar caquexia, sendo aquele referente ao alelo IL10-1082G o único de 
consenso entre os vários estudos. 
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ASPECTOS METABÓLICOS: A complexidade da síndrome é bem ilustrada pela miríade de reflexos da 
caquexia sobre o metabolismo energético. As alterações descritas no metabolismo de carboidratos incluem 
maiortaxa de neoglicogênese, a partir de alanina (proveniente da musculatura esquelética), glicerol (cuja 
disponibilidade no fígado resulta do incremento da lipólise no tecido adiposo periférico) e de lactato, 
produzido pelo tumor em grandes quantidades. 
O glicogênio hepático é degradado, havendo massiva liberação de glicose pelo órgão. A intolerância à glicose 
é sintoma freqüente (presente em 37% de todos os pacientes de câncer) e foi a primeira a anomalia metabólica 
associada à caquexia. 
A resistência à insulina é também comum e pode ser pelo menos parcialmente revertida pela administração 
de insulina exógena, como demonstrado em modelos animais de caquexia. O TNF-alfa tem papel na etiologia 
da resistência à insulina na caquexia. 
Os efeitos da síndrome sobre o metabolismo proteico são o alvo mais freqüente dos estudos sobre a caquexia, 
posto que a degradação da musculatura constitui um dos sintomas mais particulares da doença. A astenia ou 
fraqueza estão entre as queixas mais comum dos pacientes. No jejum prolongado, mecanismos regulatórios 
impedem a degradação extensa da massa magra, preservando o nitrogênio corporal. 
Na vigência da caquexia, quando a ingestão de nitrogênio já está reduzida em razão da anorexia, tais 
mecanismos falham, permitindo a proteólise, inclusive da musculatura cardíaca e lisa. O “turnover” proteico 
total do organismo está aumentado na maioria dos pacientes com câncer avançado, mas é observado também 
naqueles com massa tumoral diminuta. 
Os principais aminoácidos liberados pela musculatura do indivíduo ou animal caquético são a alanina e a 
glutamina. A alanina servirá à gliconeogênese hepática, enquanto a glutamina é, em na maior parte, utilizada 
pelo tumor, em processos energéticos e biossintéticos. 
Em adição à marcada degradação proteica, o conteúdo de DNA da fibra muscular também é reduzido, o que 
induz à fragmentação, e consequentemente, à apoptose. 
A gordura (na forma de triacilglicerol) constitui 90% das reservas energéticas de um indivíduo adulto e é 
dramaticamente afetada pela síndrome da caquexia. 
O tratamento do emagrecimento involuntário e a correção da desnutrição/caquexia são multifatoriais e 
necessitam de estratégia integrada multidisciplinar. Objetivam a maior recuperação possível da função 
fisiológica adaptada com capacitação física, melhora da função muscular e orgânica e competência 
imunológica. 
Requerem um tempo muito maior que o tempo de instalação do processo e está baseado, na prática, em 3 
pontos: 
1. Definir metas significativas e possíveis: peso, composição corpórea, força, desempenho e status, 
apetite e qualidade de vida específicos individualmente para cada paciente. 
2. Definir medidas de tratamento (multidisciplinar): nutrição, medicação, exercício (dentista, assistência 
social, fisioterapia, fonaudiologia, enfermagem,médico). 
3. Parar perdas de peso causadas por doença específica, seguir a terapia prescrita no tratamento da causa 
de base. 
1. acesso às necessidades básicas (abrigo, alimentação), tratamento de 
distúrbios do humor (depressão e compulsão alimentar), distúrbios alimentares (anorexia nervosa e 
bulimia). Inclusão (sensibilização, orientação, adesão, participação e intervenção) da família no 
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tratamento. Em casos precoces, a anorexia nervosa pode ser tratada com internação hospitalar sob rígida 
supervisão. Mesmo após aparente cura, pacientes com anorexia nervosa devem manter consultas médicas 
regulares, pois recidiva são muito frequentes 
2. (principalmente idosos, pacientes com distúrbios alimentares tipo anorexia 
e bulimia, distúrbios neurológicos e doenças com mucosites como tumores, HIV, imunossuprimidos): 
avaliação de dentista, fonaudiólogo, otorrinolaringologista. 
3. leve à moderada diariamente (quando tolerar); se possível, exercício de resistência (peso) 
para aumentar a musculatura contrapondo-se ao ganho de massa de gordura (efeito anabolizante); 
exercício em excesso induz perda de peso (cálculo individualizado); em idosos, ter cuidado com quedas; 
além de melhorar a musculatura, prevenir osteoporose e evitar quedas, o exercício, se não for bem 
orientado, pode também predispor a quedas e causar fraturas. 
4. Apesar do mau aproveitamento de nutrientes durante processos 
inflamatórios/proliferativos, o aporte nutricional deve ser aumentado na tentativa de manter/reverter o 
balanço energético negativo. A dieta deve conter refeições pequenas e frequentes e ser balanceada para 
impedir ganho predominante de gordura, se possível, dentro das preferências do paciente. As causas 
digestivas de intolerância alimentar (anorexia, refluxos gastrintestinais, vômitos, diarréias, mucosites, 
dumping, empachamentos, distensões abdominais, intolerância medicamentosa, laxativos) devem ser 
tratadas especificamente com medicações sintomáticas e orientação disciplinar 
 Checagem da ingesta - anotar diário dietético; comparar alteração de peso e total de calorias 
consumidas. 
 Uso de produtos enterais (sondagens: nasogástrica, nasoenteral, gastrostomia, jejunostomia): 
 Indicações: ingestão oral insuficiente, doenças neuromusculares, incapacidade de alimentação 
via oral (cirurgia ou ventilação mecânica invasiva); 
 Contra-indicações absolutas: obstrução mecânica digestiva; 
 Contra-indicações relativas: diarréia, vômitos, fístulas, aspiração (responsável por 40% da 
mortalidade). 
 Considerar nutrição parenteral se prognóstico e qualidade de vida justificarem. Suas 
desvantagens é que necessita de internação hospitalar ou recursos domiciliares de 
enfermagem/médico, além de predispor à infecção. 
 Cálculo de macro e micronutrientes da dieta: deve ser baseado no cálculo de gasto de energia ou 
medido diretamente (em pacientes internados, calcular pela calorimetria indireta). 
 Cálculo do gasto de energia: determinar a taxa do metabolismo basal (TMB: 25 kcal/kg (adulto 
jovem); 20 kcal/kg (idosos), com aumento de 30 a 40% para pacientes doentes); determinar o nível de 
atividade como aumento fracionado da TMB + exercício de resistência como 25 a 50% de aumento; 
estimar o fator estressor (físico e/ou orgânico) por meio de tabelas pré-determinadas. 
Energia = TMB x fator atividade x fator estressor 
 Necessidades de macronutrientes: 55 a 60% de carboidratos, 20 a 25% de gordura, 20 a 25% de 
proteínas 
 Carboidratos: normal = 3,3 kcal/g (máximo tolerável: 7 a 8 g/kg/dia; preferir carboidratos 
complexos e não açúcares simples; aplicar insulina se glicemia > 250 mg/dL; diminuir o aporte 
se hiperglicemia severa); 
 Gordura: normal = 0,2 kcal/g (máximo de 2 g/ kg/dia); 
 Proteína: normal = 0,8 g/kg/dia (adulto); 1 a 1,2 g/ kg/dia (idoso). Se albumina sérica de 3,5 a 
2,7 g/dL = 1 a 1,5 g/kg/dia (déficit moderado). Se albumina sérica < 2,7 g/dL = 1 a 2,5 g/kg/dia 
(déficit severo). 
 Necessidades de micronutrientes: 5 a 10 vezes as necessidades basais/dia até correção do processo 
catabólico. Os antioxidantes, entre eles a glutationa feita de glutamina e a cisteína, têm grande 
importância, além de vitaminas C e E e do betacaroteno, associados aos co-fatores enzimáticos como 
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zinco, manganês e cobre (vitamina C = 1 a 2 g; vitamina E = 400 a 1.000 UI; betacaroteno = 50 a 100 
mg; cobre = 2 a 3 mg; manganês = 20 a 50 mg; selênio = 100 a 150 mcg; zinco = 5 mg). 
 Água: bom aporte de macro e micronutriente com aporte hídrico insuficiente leva a processamento 
baixo de nutrientes e pode acentuar o grau de desidratação e falência renal. Recomenda-se 1 a 1,5 
mL/caloria consumida + reposição adicional das perdas por doença e medicações; 30 a 35 mL/kg de 
peso; mínimo de 1.500 mL/dia. 
5. : Não existe suporte científico validado na literatura para a utilização de 
tratamento medicamentoso de emagrecimento involuntário. 
Porém, a terapêutica por meio de suplementação de macro e micronutrientes, sintomáticos quando indicados 
como analgésicos, ansiolíticos,antidepressivos, antieméticos, antidiarréicos, protetores gástricos e 
procinéticos (metoclopramida, domperidona) e anabolizantes são sugeridos na literatura na tentativa de 
melhorar a qualidade de vida. 
Depressão, independentemente da idade, sempre deve ser tratada, após afastar/tratar tireoidopatia pré-
existente. As drogas anabolizantes/orexígenas mais estudadas são glicocorticóides, progesterona, derivados 
de testosterona, ornitina e derivados canabinóides, como dronabinol, nabilona. 
 apesar do seu baixo custo, somente são utilizados para tratamento de doença específica, 
pois mesmo sendo orexígenos e produzindo sensação de “bem-estar” (euforia), pioram o catabolismo 
protéico e ósseo e aumentam o risco de infecções. 
 é associado a discreto ganho de peso e talvez de qualidade de vida 
em pacientes com HIV e neoplasias, porém aumenta predominantemente a gordura, e não a massa magra, 
o risco de tromboses e embolia, e retém água, produzindo edema, fatos que limitam sua utilização em 
idosos. 
 : é uma enzima que catalisa a reação de L-ornitina+2-cetoácidos liberando 
glutamina, arginina e poliaminas. Tem efeito orexígeno e imunomodulador, principalmente via 
neutrófilo, e podem produzir discreto aumento de peso e melhora da qualidade de vida e apetite. 
 é um canabinóide (tetra-hidrocanabinol) indicado como antiemético e orexígeno. Volicer et 
al., em estudo randomizado em pacientes com Alzheimer que se recusavam a se alimentar, testaram o 
dronabinol e a cipro-heptadina (orexígeno anti-histamínico anti-serotoninérgico), constatando efeito 
orexígeno e antiemético, sem alteração da composição corpórea, porém com efeitos colaterais 
importantes no SNC (sistema nervoso central) e imunossupressores. 
 testaram GH recombinante em idosos caquéticos e obtiveram melhora do 
tempo de caminhada. Porém, sua utilização em outros estudos foi associada ao aumento da mortalidade. 
 derivados de testosterona com configuração de 17-alfametil; drogas orais como 
oxandrolona e 17-beta-éster para administração parenteral foram sugeridos no tratamento da caquexia 
em aids, grandes queimados e feridas extensas e, mais raramente, idosos. Induzem aumento discreto de 
peso total e de massa magra, aumento de retenção de nitrogenados, aumento de síntese muscular e 
aparente melhora da qualidade de vida e do status funcional, porém apresentam toxicidade hepática e 
retenção hídrica. 
A realimentação pode ser associada às drogas orexígenas no tratamento de má nutrição protéica, apesar de seu 
uso não estar totalmente comprovado na literatura, pois a avaliação precoce da nutrição e a prevenção de perda 
de peso durante o estresse e a hospitalização nos idosos são fatores que melhoram o prognóstico. 
Tomografia e exames complexos raramente são úteis e não ajudam na pesquisa de triagem básica. É necessária 
ação multidisciplinar para o tratamento. O tratamento do emagrecimento involuntário deve ser instituído o 
mais breve possível, devido a suas altas morbidade e mortalidade. 
População de alto risco de EI e DEP: idosos, deficientes e doentes crônicos. Três fatores são fundamentais na 
pesquisa de queixa de emagrecimento: grau/velocidade da perda ponderal, alteração do apetite e presença ou 
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não de inflamação. As patologias com aumento de apetite e emagrecimento são poucas, de fácil diagnóstico e 
tratamento, com melhor prognóstico. 
O tratamento do emagrecimento deve combater a causa específica. A adição de tratamento farmacológico com 
orexígenos e anabolizantes não tem, por ora, embasamento científico validado. 
Melhora do aporte nutricional e atividade física melhoram qualidade de vida e o ganho de peso, porém sem 
alterar a morbidade e a mortalidade. 
As manifestações clínicas mais frequentes associadas à síndrome incluem falta de apetite, alterações no 
paladar, exacerbada perda de peso, anemia, náuseas, astenia, perda de habilidades motoras e físicas, 
fadiga etc. 
Além da sintomatologia associada diretamente à redução da ingestão, o próprio avanço da doença provoca a 
liberação de citocinas e outros mediadores metabólicos que suprimem o apetite e causam saciedade precoce, 
alteração da ingestão e perda de peso. 
Vale lembrar que a presença da caquexia associada a determinados sintomas podem indicar um olhar 
específico para determinado câncer, como: 
 Esôfago/Estômago: disfagia ou dispepsia; 
 Colorretal: Hemorragia digestiva ou alteração do hábito intestinal; 
 Próstata: Dor óssea e dificuldade miccional; 
 Pâncreas: dor abdominal e icterícia; 
 Fígado: Perfil de cirrose e 
icterícia; 
 Pulmão: Tosse e hemoptise 
(Lembrar do diagnóstico 
diferencial com 
tuberculose); 
 Tireóide: Não tem sintomas, 
achado incidental. 
Para pesquisar câncer devido à 
perda de peso, podemos pedir os 
exames direcionados e 
também os específicos para 
diagnósticos diferenciais da 
caquexia. 
 
 
 
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Os testes são exames de imagem, marcadores tumorais séricos e biópsia; um ou mais pode ser indicado para pacientes 
com história sugestiva ou achados físicos ou laboratoriais. 
Exames de imagem com frequência incluem radiografia simples, ultrassonografia, TC, PET e RM. Esses exames 
ajudam a identificar alterações, determinar a qualidade da massa (sólida ou cística), mensurar as dimensões e determinar 
relação com as estruturas adjacentes, o que pode ser importantes se houver indicação de cirurgia ou biópsia. 
 Ecografia: Também conhecida por ultrassonografia, que é um exame que permite detectar lesões em órgãos 
como fígado, pâncreas, baço, rins, próstata, mama, tireoide, útero e ovários; 
 Radiografia: É um exame realizado através de Raio X, que ajuda a identificar alterações no pulmão, na coluna 
e ossos; 
 Ressonância magnética: É um exame de imagem que deteta alterações em órgãos como mama, vasos 
sanguíneos, fígado, pâncreas, baço, rins e supra-renais. 
 Tomografia Computadorizada: É realizada quando se verificam alterações no Raio X e normalmente é 
solicitada para avaliar os pulmões, fígado, baço, pâncreas, articulações e faringe, por exemplo. 
Na maioria dos casos, a confirmação do diagnóstico é feito através da combinação de vários exames, como observação 
do paciente, exame de sangue, ressonância magnética e biopsia, por exemplo. 
Marcadores tumorais séricos podem oferecer evidências confirmando a neoplasia específica em pacientes com 
achados sugestivos. A maioria não é utilizada como testes de triagem de rotina, exceto em pacientes de alto risco. 
Exemplos úteis incluem: 
ANÁLISE LABORATORIAL 
 Alfa-fetoproteína (carcinoma hepatocelular, carcinoma testicular) 
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 Antígeno carcinoembriônico (câncer de cólon) 
 Gonadotropina coriônica beta-humana (coriocarcinoma, carcinoma testicular) 
 Imunoglobulinas séricas (mieloma múltiplo) 
 Testes moleculares como BCR-ABL1 (leucemia mielóide crônica) 
 CA 125 (câncer de ovário) 
 CA 27-29 (câncer de mama) 
 PSA (câncer de próstata) 
 CEA: Antígeno carcinogênico (CEA) é um complexo proteína-polissacarídio presente em carcinomas de cólon 
e em intestinos, pâncreas e fígados fetais. Os níveis do sangue estão elevados em pacientes com carcinoma de 
colón, mas a especificidade é relativamente baixa, pois os resultados positivos também ocorrem em pessoas que 
fumam muito e em pacientes com cirrose, colite ulcerativa e outros cânceres (p. 
ex., mama, pâncreas, bexiga, ovário, colo do útero). 
 CA 19-9: foi originalmente desenvolvido para detectar câncer colorretal, mas provou ser mais sensível para o 
câncer pancreático. É primariamente usado para julgar a resposta ao tratamento em pacientes com cânceres 
pancreáticos avançados. O CA 19-9 pode também estar elevado em outros tipos de câncer gastrintestinal, em 
particular no câncer dos ductos biliares e alguns distúrbios benignos dos ductos biliares e colestáticos. 
 CA 15-3 e CA 27-29: estão elevados em muitos pacientes comcâncer metastático de mama. Também podem 
estar elevados em outras condições. Esses marcadores são primariamente usados para monitorar a resposta à 
terapia. 
 TA-90: é uma subunidade altamente imunogênica de um antígeno associado a tumor urinário presente em 70% 
dos melanomas, nos sarcomas de tecidos moles e nos carcinomas de mama, cólon e pulmões. 
Alguns desses marcadores tumorais séricos podem ser mais úteis para monitorar a resposta ao tratamento, em vez de 
detectar os tumores. 
Biópsia para confirmar o diagnóstico e o tecido primário é quase sempre necessária quando há suspeita de câncer. A 
escolha do local da biópsia é normalmente determinada pela facilidade de acesso e grau de invasividade. Se houver 
linfadenopatia, biópsia com agulha fina ou de núcleo pode revelar o tipo de tumor. Recomendam-se biópsias de núcleo 
ou excisão de linfonodos para o diagnóstico de linfomas, porque a preservação da arquitetura linfonodal é importante 
para o diagnóstico preciso. Algumas vezes, é necessária biópsia a céu aberto. Outro tipo de biópsia inclui a broncoscopia 
para fácil acesso a tumores pulmonares centrais ou mediastinais, biópsia percutânea do fígado, se houver lesões no 
fígado e TC ou biópsia guiada por ultrassonografia do pulmão ou massas teciduais moles. 
Graduação é uma medida histolótica da agressividade do tumor e fornece informação prognóstica importante. Ela é 
determinada pela amostragem de tecido. O grau baseia-se na aparência morfológica das células tumorais, incluindo a 
aparência do núcleo, citoplasma e nucléolos; frequência de mitoses; e quantidade de necrose. Escalas de graduação 
foram desenvolvidas para muitos tipos de câncer. 
Exames moleculares como análogos cromossômicos, hibridização fluorescente in situ (FISH), PCR e antígenos de 
superfície celular (p. ex., em linfomas, leucemias, cânceres de pulmão e gastrintestinal) ajudam a delinear a origem dos 
cânceres metastáticos, especialmente cânceres de origem primária desconhecida, e podem ser úteis ao selecionar a 
terapia. 
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Segundo a definição da OMS, revista em 2002, Cuidado Paliativo é “uma abordagem que promove a qualidade 
de vida de pacientes e seus familiares, que enfrentam doenças que ameacem a continuidade da vida, por meio 
da prevenção e do alívio do sofrimento. Requer identificação precoce, avaliação e tratamento da dor e outros 
problemas de natureza física, psicossocial e espiritual”. 
O Cuidado Paliativo não se baseia em protocolos, 
mas em princípios. Não se fala mais em 
terminalidade, mas em doença que ameaça a 
vida. Indica-se o cuidado desde o diagnóstico, 
expandindo nosso campo de atuação. 
Não falaremos também em impossibilidade de 
cura, mas na possibilidade ou não de tratamento 
modificador da doença, afastando dessa forma a 
ideia de “não ter mais nada a fazer”. 
Pela primeira vez, uma abordagem inclui a 
espiritualidade entre as dimensões do ser 
humano. A família é lembrada, portanto assistida, também após a morte do paciente, no período de luto. 
A eutanásia significa a morte antecipada com o objetivo de dar um fim ao sofrimento de doentes terminais, 
sem chances de recuperação. A distanásia é o prolongamento artificial da vida e do sofrimento do paciente. 
Já a ortotanásia é a morte natural, sem intervenção de nenhuma espécie. Por fim, temos a mistanásia (do 
grego “mis”, distanciamento, infeliz e “thanatos”, morte), a morte miserável, por omissão, por negligência, 
por incompetência ou insuficiência na assistência à saúde. 
O controle adequado dos sintomas advindos das doenças ou de seus tratamentos é uma estratégia fundamental 
em Cuidados Paliativos em todas as fases da doença crítica, seja de maneira complementar ao plano 
terapêutico (permitindo que seja melhor tolerado), seja como foco principal do cuidado. O plano de controle 
de sintomas deve ser individualizado, baseado nas necessidades de cada paciente. 
: 
Apesar das especificidades do contexto crítico, o tratamento farmacológico da dor pode ser baseado nas 
recomendações da Organização Mundial de Saúde (OMS), conforme ilustra a figura. 
A morfina é o opioide de referência em Cuidados Paliativos, sendo frequentemente a droga de escolha para 
abordagem inicial, uma vez que tem meia-vida curta, o que facilita a sua titulação. 
Em paciente críticos, entretanto, deve-se considerar que, por maior liberação de histamina comparada ao 
fentanil, a morfina apresenta maior risco de alterações hemodinâmicas indesejáveis e de broncoespasmo. 
Deve-se dar sempre preferência ao 
tratamento mais simples e menos 
invasivo. 
De modo geral, medicações orais são 
preferíveis a formulações transdérmicas 
e parenterais. 
Qualquer que seja o opioide 
selecionado, é sempre necessária a 
administração regular do medicamento 
(pelo relógio), 24 horas por dia, para que 
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sejam atingidos níveis plasmáticos adequados 
Deve-se manter a administração regular do analgésico para manter sua concentração plasmática e sempre 
administrar doses adicionais de medicação de resgate, se necessário. 
Preferir a via oral para resgate ou, na impossibilidade desta, a via subcutânea, pois promove biodisponibilidade 
dos medicamentos semelhante à da via oral. A via endovenosa faz picos de ação, com queda mais rápida da 
concentração sérica. 
Efeitos colaterais dos opioides: Antecipar-se a efeitos colaterais mais comuns dos opioides 
 Principal efeito colateral, diferentemente dos outros efeitos adversos dos 
opioides, a constipação não melhora com o tempo. Sempre considerar o início de laxante junto com o 
opioide. 
 Náuseas e vômitos: Efeito esperado, mas que melhora em cerca de 7 dias, deixar antiemético para uso 
se necessário. 
 Sedação ou Delirium: Efeitos possíveis, mas costumam desaparecer, e o doente desenvolve tolerância, 
melhoram em 2 a 3 dias. Não justificam redução de dose, se o aumento foi necessário para controle de 
dor. AGUARDAR! Manejar delirium com dose baixa de haloperidol, se necessário. 
 Depressão respiratória: Raríssima! Não ocorre se o aumento da dose for feito cautelosamente. 
Sedação paliativa corresponde ao uso de medicamentos sedativos específicos para reduzir o nível de 
consciência, com consentimento do paciente ou responsável, para aliviar sofrimento intolerável causado por 
sintomas refratários em pacientes com doença avançada em fase final de vida. 
 
Para o controle da dispneia, afastadas as possíveis causas reversíveis (derrames pleurais, infecções 
respiratórias ou desconforto causado por ascite, por exemplo), o medicamento de escolha é a morfina em 
baixas doses (10mg EV ou SC/24horas), associada ou não a benzodiazepínicos, como o midazolam (iniciar 
com 0,5 a 1mg/hora), ambos em infusão contínua parenteral (via venosa ou subcutânea). Naqueles pacientes 
que já recebem opioides para analgesia, a dose pode ser ajustada. 
Os broncodilatadores podem ser indicados nos casos de broncoespasmo. Os corticoides podem ser usados no 
broncoespasmo e também nas condições em que seu uso como antiinflamatório pode ajudar a reduzir um 
edema peritumoral que provoca dispneia, como nas linfangites pulmonares, compressões de veia cava 
superior, compressões de traqueia por tumores extrínsecos. O excesso de secreção brônquica pode ser aliviado 
pelo uso de anticolinérgicos, como escopolamina. 
Em caso de hipoxemia, pode-se suplementar oxigênio, considerando-se que quando administrado sob cateter 
geralmente é melhor tolerado pelo paciente do que oxigênio sob máscara. Ainda assim, se um paciente 
hipoxêmico consistentemente retira o oxigênio suplementar e seu uso não parece ajudar no conforto, deve-se 
considerar a interrupção da oxigenioterapia. Além disso, abrir a janela ou colocar um ventilador próximo à 
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face do paciente pode ajudar, uma vez que existem receptores mecânicos na região da face que são estimulados 
com fluxo aéreo e diminuem a sensação de dispneia. 
Intubaçãoorotraqueal NÃO é medida de conforto respiratório, pelo contrário, no paciente em fim de vida, é 
considerada procedimento fútil. O uso de ventilação não invasiva é controverso, mas pode ser considerado se 
houver balanço favorável entre o benefício real para controle de dispneia e o desconforto ocasionado pelo 
dispositivo. 
 O ronco final (death rattle) ou “sororoca” caracteriza-se por uma 
respiração ruidosa, plena de secreções, causada pela incapacidade de deglutir saliva e de tossir. Deve ser 
prevenido ou minimizado: 
 Podem ser usadas medicações com efeito anti-colinérgico: Escopolamina (dose máxima 120mg/dia); 
Nebulização com Ipratrópio; Atropina colírio NA BOCA (na boca mesmo: 1 a 2 gotas em cada canto 
da boca 3 a 4x/dia), em caso de hipersecreção traqueal ou hipersalivação. 
 Reduzir hidratação venosa. 
 Evitar aspirações de vias aéreas, pelo desconforto que causam ao paciente. 
Nas últimas horas de vida, as atividades metabólicas estão diminuídas, ocasionando uma anorexia 
“fisiológica”. O paciente pode não ingerir nenhum alimento e a aceitação de líquidos se torna 
progressivamente menor. 
Os efeitos do jejum prolongado são mediados por alterações hormonais e efeitos anorexígenos de cetonas 
circulantes. Essas alterações levam à diminuição da taxa metabólica necessária para suprir as demandas 
metabólicas basais. 
Além disso, esses pacientes apresentam diminuição substancial de secreções respiratórias, tosse, náuseas, 
vômitos e diarreia. O aumento de cetonas circulantes também diminui a sensação de fome e ocasiona sensação 
de bem-estar. 
Nessa situação, forçar a alimentação por meio do uso de nutrição enteral ou parenteral pode ser considerado 
um procedimento fútil, pois não contribui para o alívio de nenhum sintoma ou reversão do quadro e provoca 
desconforto físico tanto pela presença da sonda em si como por novos sintomas que podem surgir: náuseas, 
vômitos, sensação de plenitude gástrica e desconforto abdominal, além de aumentar o risco de aspiração 
brônquica. 
Nessa fase, não há evidências de que o aumento da ingestão calórica melhore força, energia, estado funcional 
ou prolongue a sobrevida. No entanto, a comida tem conotações culturais. As famílias podem se sentir 
impotentes testemunhando fraqueza e perda de peso quando a ingestão de comida é baixa. Às vezes, isso é 
expresso como "morrendo de fome". 
A equipe deve se antecipar a essa preocupação, trazendo à tona o assunto: "Estou certo de que você está 
preocupado que ele não está comendo ou bebendo muito." Isso permite educação e aconselhamento sobre o 
processo normal de morte. 
A falta completa de aceitação de líquidos nas últimas horas é bem tolerada pelo paciente e atinge o maior grau 
com a perda da habilidade de engolir: sinal que é muito indicativo de proximidade da morte. A hidratação 
artificial nesta fase é controversa e deve ser cuidadosa para evitar acúmulos, como edema periférico, congestão 
pulmonar, tosse e desconforto respiratório, e diminuir a produção de fluido gastrointestinal (com menos 
vômitos, distensão abdominal e diarreia) e de urina, com menos necessidade de cateterismo. Hidratar os lábios 
e a boca com gaze molhada, cubos de gelo ou saliva artificial pode trazer mais conforto.