Desequilibrios acido base

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GASOMETRIA ARTERIAL E EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
A GASOMETRIA é um procedimento invasivo de punção arterial. Monitoramento de ventilação mecânica, distúrbios 
ácido-base; avaliação pré-operatória e distúrbios hidroeletrolíticos. 
Equipamentos: Seringa de 5 mL, agulhas, scalpe, heparina sódica, clorexidina alcoólica, gaze ou algodão, luva de 
procedimentos, óculos e máscara cirúrgica. 
Sítios de punção: artéria radial: mais utilizada – menor incômodo ao paciente; pode ser utilizada artéria braquial; artéria 
axial; femoral (mais fácil – calibrosa) 
Técnica: higienizar mãos; heparinizar seringa (0,2 mL), identificar; trocar agulha; preparo da agulha e do paciente; teste 
de Allen; palpar pulso e avaliar melhor sítio para punção; antissepsia focal. 
Inserir agulha com bisel lateralizado (45º radial) – retirar agulha e pressionar com algodão/gaze. Remover bolhas de ar da 
seringa. Rotacionar seringa nas mãos. Encaminhar ao aparelho para análise imediatamente. 
DISTÚRBIOS DE EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
O equilíbrio entre a produção e a remoção de íons hidrogênio é importante para garantir a estabilidade do meio interno. A 
quantidade de íons hidrogênio é mantida dentro de limites estreitos, de forma que a baixa concentração é fundamental para a função 
normal das células nos sistemas enzimáticos, proteínas da coagulação, contração muscular, que são influenciados diretamente pela 
concentração de hidrogênio. 
RESPONSÁVEIS PELO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE HIDROGÊNIO 
• Rins. 
• Sistemas tampões realizados pelo: sangue, células e pulmões. Por meio do bicarbonato, das proteínas, dos fosfatos e hemoglobinas. 
METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 
O metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO2 e H2O. 
 Ou seja, a produção de CO2 aumentaria a quantidade de H+, levando a uma 
acidose. Mas há uma compensação, porque ocorre uma eliminação do CO2 pelos pulmões, já que o CO2 é um ácido volátil, 
produzindo então menos H+. 
 Mas, no organismo, há outros ácidos como ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido láctico, dentre outros que não são voláteis. Então a 
eliminação ocorrerá pelos rins. Há um ganho diário de ácidos voláteis e não voláteis. 
 Por outro lado, há perdas fisiológicas de substâncias alcalinas, como o bicabornato, sendo a produção de ácidos maior que a perda 
de bases. Por isso, devido ao excesso de ácidos é importante mecanismos fisiológicos que impeçam estas variações na concentração 
do hidrogênio. 
MECANISMOS FISIOLÓGICOS 
Sistemas tampão – atuação instantânea. 
Sistema respiratório – variação da PCO2 – minutos a horas. 
Sistema renal – controla a concentração do HCO3-, ocorre entre 24 e 48 horas após o início do desequilíbrio. 
 Atuação do organismo no CO2 e no HCO3- para garantir a normalização do pH (de 7,35 a 7,45). 
ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS 
Acidose metabólica: redução de HCO3- ou aumento H+. 
Alcalose metabólica: aumento de HCO3- ou redução H+. 
Acidose respiratória: aumento da PCO2. 
Alcalose respiratória: redução da PCO2. 
SISTEMA TAMPÃO: Os tampões são substâncias capazes de doar ou receber íons hidrogênio, atenuando variações de pH. Os principais 
tampões são: ácido carbônico bicabornato, proteínas plasmáticas, proteínas intracelulares, hemoglobina e ossos. Essas modificações 
ocorrem em todos os sistemas, mas os principais são o ácido carbônico-bicabornato e as proteínas plasmáticas. 
O Sistema ácido carbônico-bicabornato é o principal. 
As proteínas são tampões importantes, pois possuem grupos 
químicos capazes de receber ou de liberar H+, comportando-se 
como ácidos ou bases. 
Grupos carboxila (-COOH) – perdem um próton. Grupos (NH2) – recebem hidrogênio, formando NH3. 
CONTROLE RESPIRATÓRIO DA CO2 
 O CO2 é eliminado pelos pulmões, mas interessante saber que o centro respiratório é estimulado quando há um aumento na 
concentração dos íons hidrogênio, aumentando a amplitude dos movimentos respiratórios. O oposto é verdadeiro, ocorre a inibição 
do centro respiratório causando uma hipoventilação, quando a concentração de hidrogênio está reduzida. Uma das formas de 
controle se relaciona com o controle respiratório. 
CONTROLE RENAL 
 O controle respiratório e o sistema tampão são mecanismos considerados eficientes e evitam a alteração do PH. Porém, essa 
proteção é temporária, e os rins são os responsáveis por estabelecer um mecanismo mais duradouro. 
O controle renal se dá pela reabsorção quase todo o bicabornato filtrado pelo rim; pela recuperação do bicabornato que foi 
consumido no processo de tamponamento de ácidos fixos e pela eliminação dos íons hidrogênio por secreção tubular. 
 O mecanismo de secreção de hidrogênio se dá por meio da Bomba Na+/H+, processo de troca, reabsorve sódio e secreta H+ e pela 
bomba H-ATPase, processo ativo de secreção de H+. 
 Na luz tubular, o H+ secretado combina com HCO3- filtrado. O CO2 se difunde da luz tubular para dentro da célula, onde se combina 
com o íon hidroxila (OH-), que resultou da dissociação da H2O formando HCO3-(bicarbonato). O HCO3- intracelular se difunde 
passivamente para o fluido peritubular e sangue. 
Para cada H+ secretado, um HCO3- é recuperado. 
É importante falar que a secreção de hidrogênio e a reabsorção de bicabornato não ocorre sempre de uma forma livre. Existem 
fatores que irão influenciar a secreção de H+ a nível tubular. A presença de hipo (menor sercreção de potássio) ou hipercalemia, 
influência hormonal da aldosterona (secreta hidrogênio e potássio), quantidade de bicabornato filtrado, dentre outros. 
Acidez urinária: até agora, não houve uma secreção verdadeira de H+. Mas com a reabsorção de bicabornato, a urina torna-se ácida. 
Há várias outras reações que ocorrem a nível tubular que liberam ácidos, a chamada acidez titulável. A molécula de amônio (NH4+) é 
importante meio de excreção de íons H+ na urina. 
OBS: O exame usado para avaliação do metabolismo ácido-básico é a Gasometria arterial. 
pH < 7,35: acidose pH > 7,45 alcalose 
ACIDOSE METABÓLICA: CAUSAS 
redução HCO3- ou aumento H+ 
Aumento na produção de ácidos: 
Acidose láctica: 
▪ Hipoperfusão tecidual – choque hipovolêmico, choque séptico – aumento na produção de ácido lático. 
▪ Etilismo – redução da utilização hepática de lactato. 
Cetoacidose: Diabetes mellitus e etilismo. 
Intoxicações: Pode ser por aspirina; metanol (biocombustível utilizado nas indústrias químicas como solvente) ou etilenoglicol 
(metabolizado em compostos tóxicos, como o ácido oxálico, que vão provocar disfunção neurológica e insuficiência renal aguda). 
Perda de bicabornato 
Diarreia. 
ATR (acidose tubular renal) tipo 2 (túbulopatia proximal causando bicarbonatúria – perda pela urina). 
Redução na excreção renal de ácido: 
Insuficiência renal. 
Acidose tubular renal tipo 1. 
ATR tipo 4 (deficiência de aldosterona, prejudica a secreção distal de hidrogênio e potássio, então além da acidose 
metabólica, há hipercalemia). 
 
QUADRO CLÍNICO 
Depende da doença de base e da velocidade de instalação do distúrbio. Mas pode apresentar sintomas inespecíficos como náuseas, 
vômitos, mialgia e fadiga. Pacientes graves: hiperventilação – respiração de Kussmaul. 
Quando bicabornato < 10mEq/L: diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial, arritmias, redução do nível de consciência, 
coma. 
GASOMETRIA 
Redução do PH, redução do bicabornato. 
Resposta compensatória – redução da PCO2. 
Exemplo: PH 7,30; PCO2 27mmHg; HCO3- 13mEq/L. O pH está baixo, ou seja, temos uma acidose. Identifica-se é respiratória ou 
metabólica, checa-se a PCO2 e o HCO3-. Se houver redução do HCO3- temos uma acidose metabólica. Se houvesse aumento da PCO2 
temos uma acidose respiratória. No caso, PCO2 e HCO3 estão baixos, então temos uma acidose metabólica. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
É sempre no sentido do distúrbio primário, se houver queda do bicabornato, haverá redução da PCO2. Para cada redução de 1mEq/L 
de HCO3-, haverá queda de 1,2mmHg na PCO2. A compensação está ocorrendo de forma correta? 
Usa-se a fórmula, podendo ser aceitadiferença de +/- 2mEq/L. No exemplo PCO2 = 1,5 x 13 +8 = 27,5. Então, temos uma acidose 
metabólica compensada. 
CÁLCULO ANION GAP (HIATO IÔNICO) 
Espera-se que o número de cátions e de ânions sejam iguais para manter uma eletroneutralidade. 
Os cátions são representados principalmente pelo sódio. Os ânions, pelo cloro e pelo bicabornato. Mas há outros ânions que não são 
dosados, mas contribuem para a fração aniônica do plasma, como proteínas, lactato, dentre outras. Então, o ânion gap corresponde 
aos ânions que não foram medidos. 
Fórmula: Na+ - (Cl + HCO³) VR = 8 – 16. 
O cálculo do AG ajuda a diferenciar a causa da acidose metabólica, que é dividida em: 
 Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): acidose por perda de bicabornato, exemplo é a diarreia. Não está sendo 
produzido nem retido outros ânions. Para manter a eletroneutralidade, há um aumento na reabsorção de cloro. 
 Acidose metabólica normoclorêmica (ânion gap aumentado): exemplo é lactato na acidose láctica. Beta hidroxibutirato na 
cetoacidose. Nestas situações, o aumento destes ânions, faz com que o ânion gap esteja aumentado, e o cloro normal. 
TRATAMENTO 
Tratamento da doença de base/primária. Individualizar cada caso – gravidade/causa. 
Acidose grave: PH < 7,20 BIC< - Bicabornato 8,4%. 
Espaço do BIC = 50% do peso corporal. 
Casos com indicação de hemodiálise. 
ALCALOSE METABÓLICA 
aumento HCO3- ou redução H+ 
pH alcalino às custas da redução de hidrogênio ou de aumento do bicabornato. 
A perda de hidrogênio pode ser gastrointestinal, por meio de vômitos, drenagem nasogástrica; ou renal: 
▪ Hiperaldosteronismo: aumento na reabsorção de Na+ e aumento na excreção de H+ e K+. 
▪ Diuréticos de alça/tiazídicos: eles inibem a reabsorção de Na+ na alça de Henle e túbulo contorcido, assim, maior é o aporte distal 
de Na+. Então, mais Na+ é reabsorvido e mais H+ e K+ são excretados. 
O aumento/adição de bicabornato pode ser devido consumo de bicabornato ou precursores (citrato). Nestes casos, ultrapassa a 
capacidade de excreção renal, deste bicabornato, geralmente em pacientes que já têm déficit de função renal. 
SITUAÇÕES RESPONSÁVEIS POR MANTER A ALCALOSE 
Perda contínua de hidrogênio. 
Administração de bicabornato. 
Aumento na reabsorção renal de bicabornato. 
Redução na secreção distal de bicabornato. 
PCO2 = 1,5 x (HCO3-) +8 
 
Fórmula de BIC = (BIC desejado – BIC atual) x espaço do BIC. 
 
Fatores que dificultam o papel fisiológico dos rins são: 
depleção de volume e hipocalemia. 
Depleção de volume: um exemplo é o paciente desidratado, haverá aumento na reabsorção de Na+ e água, e junto comNa+, haverá 
maior reabsorção de bicabornato no túbulo proximal. 
Hipocalemia: na tentativa de corrigir o déficit de K+, haverá maior saída de K+ do CIC para CEC. Assim, ocorrerá maior concentração 
de H+ dentro das células, inclusive dentro das células tubulares. Para manter o equilíbrio eletrolítico, haverá mais saída de H+ para a 
luz tubular, logo, mais HCO3- é resgatado, perpetuando a alcalose, dificultando a eliminação de HCO3- pelos rins (várias outras 
explicações). 
QUADRO CLÍNICO 
Não há manifestação clínica típica, geralmente os sinais e sintomas são decorrentes da doença de base. Ou seja, em pacientes com 
hipocalemia associada, pode ter manifestações da hipocalemia, como fraqueza, paralisia muscular, íleo paralítico e arritmias. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Na gasometria arterial: elevação do PH, elevação do bicabornato. Resposta compensatória – aumento da PCO2. 
No exemplo do paciente com alcalose metabólica pode-se usar: pH: 7,47, PCO2 46mmHg e HCO3- 31mEq/L. 
• No exemplo: pH está elevado, ou seja, temos uma alcalose (redução H+ ou aumento HCO³). Temos que definir se é metabólica ou 
respiratória? Checamos a PCO2 e o bicabornato. 
Se houver aumento de HCO³- é alcalose metabólica. 
Se houver redução da PCO2 é alcalose respiratória. 
No caso, a PCO2 e HCO3- estão elevados, então temos uma alcalose metabólica. A fórmula para verificar se a compensação foi 
adequada é: PCO2 = 40+ 0,7 x (HCO3- atual – HCO3- normal) pode ser aceita diferença de +/- 5mEq/L. PCO2 = 40 +0,7 x (31 – 26) – 
PCO2 = 43,5mmHg, no caso PCO2 = 46mmHg. 
TIPOS DE COMPENSAÇÕES 
Através da retenção de CO2, pela hipoventilação (mais rápida). Outras formas: tamponamento do excesso de bicabornato pelo 
hidrogênio, que sai do intracelular para o extracelular; eliminação renal de bicabornato. 
OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS 
O Cloro é o único ânion além do HCO3- que acompanha a reabsorção tubular de Na+. Nas situações de depleção de volume 
(desidratação), há um aumento na reabsorção de Na+. Em situações de hipocloremia, os rins absorvem ainda mais bicabornato, por 
isso que a deficiência de cloro é considerada um fator de manutenção da alcalose. E também ajuda no diagnóstico. 
Cloro urinário – diagnóstico e conduta: Cloro urinário < 10mEq/ml – indica que o rim está reabsorvendo muito sódio, geralmente em 
situações de depleção de volume, como por exemplo, pelo uso de diuréticos ou por vômitos. E que provavelmente irão responder 
com uso de NaCl. 
Cloro urinário > 20mEq/ml – indica que não há depleção de volume e que o cloro não tem participação na manutenção da alcalose. 
TRATAMENTO 
Corrigir a causa que impedem os rins de excretarem o excesso de bicabornato, então é preciso corrigir a depleção de volume, 
hipocloremia, hipocalemia. 
Depleção do extracelular + depleção cloreto – solução salina isotônica (NaCl 0,9%) em torno de 3 – 5L. 
Se apenas depleção de cloreto, deve-se calcular o déficit de cloro = 0,2x peso (kg) x aumento desejado de cloreto. Opções: HCl, KCl, 
NaCl. 
Sem resposta ao tratamento clínico – fazer diálise. 
Se hipocalemia – KCl. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 aumento PCO2 - CAUSAS 
Pode ter como causas doenças pulmonares – asma, enfisema; doenças neuromusculares – lesão SNC, miopatia (miastenia gravis, 
Guillain Barre); obstrução de vias aéreas – corpo estranho, broncoespasmo grave. Nestas situações, há uma hipoventilação, 
consequentemente há retenção de CO2, determinando aumento na PCO2. 
QUADRO CLÍNICO
Confusão mental. 
Tremor (flapping). 
Coma. 
Manifestação clínica no paciente agudo x crônico. EX: no paciente com DPOC, a retenção de CO2 é mais lenta e progressiva, e 
portanto, eles serão menos sintomáticos. 
ACHADOS LABORATORIAIS: Gasometria arterial 
o Redução do PH, aumento da PCO2. 
o Aumento do HCO3-, visando uma resposta compensatória. 
Exemplo: PH 7,33; PCO2 60mmHg; e HCO3- 31mEq/L. Acidose – ou por redução de HCO3- ou aumento CO2. 3,5 – 10 mmHg, x para 15 
= 5,25. 
Regra da resposta compensatória adequada: 
Acidose respiratória crônica – HCO3- aumenta 3,5mEq/L para cada 10mmHg de aumento da PCO2. 
Acidose respiratória aguda – HCO3 aumenta 1mEq/L para cada 10mmHg de aumente da PCO2. 
O aumento na (H) faz com que tenha migração para CIC, onde há tamponamento por proteínas celulares, deixando o bicabornato no 
extracelular. 
TRATAMENTO 
Direcionado para a causa pulmonar. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
redução da PCO2 
Entre as causas: dor; estados de hipóxia – ICC, altas altitudes; hipercatabolismo – febre; ou quadros sépticos. Situações que 
estimulem a hiperventilação, que por sua vez, irá resultar em redução da PCO2. 
QUADRO CLÍNICO 
Parestesias em lábios e extremidades. 
Perda da consciência. 
Espasmos em mãos e pés. 
ACHADOS LABORATORIAIS: Gasometria arterial: 
Aumento do PH, redução da PCO2. 
Redução do HCO3- → resposta compensatória. 
• EXEMPLO: pH 7,52; PCO2 20mmHg; HCO3- 16mEq/L. Alcalose – redução da CO2 ou aumento do HCO3-. Faz regra de 3, e o HCO3- 
tinha que diminuir 7,5 então não está compensada. 
Regra da resposta compensatória adequada: 
o Alcalose respiratória crônica: HCO3- diminui 5mEq/L para cada 10mmHg de queda da PCO2. 
o Alcalose respiratória aguda: HCO3- diminui 2mEq/L para cada 10mmHg de queda da PCO2. 
Os tampões intracelulares liberam H+ e reabsorvem CI e BIC para dentro das células. Juntamentehá redução na retenção de 
bicabornato. 
TRATAMENTO 
• Direcionado para a causa da hiperventilação pulmonar. 
Casos clínicos DHE e gasometria 
CASO 1: DHE 
VALORES DE REFERÊNCIA 
pH: 7,35 – 7,45 
PCO2: 35 – 45mmHg 
HCO3-: 22 – 26mEq/L 
 
 Gaspar, 79 anos, hipertenso controlado com medicamentos, está em acompanhamento com psiquiatra devido a quadro de depressão. 
Há cerca de 1 semana, tem apresentado sonolência e confusão mental, com piora há 1 dia, 
motivo pelo qual familiares o levaram ao pronto atendimento. Nega náuseas, vomito, 
febre. Nega outras comorbidades. Medicamentos: Renitec (Inalapril) 10 mg 2 x ao dia, 
Adalat 20 mg 2x dia, Efexor XR 1x ao dia 
 Ao exame, paciente se encontra sonolento, rebaixamento do nível de consciência, 
hidratado, corado, acianótico, afebril, sem edema. AR e ACV sem alterações. PA 120/80 
mmHg, FC 65 bpm, FR 16 irpm, Sat 94% 
 
 
Qual a principal hipótese para a causa da hiponatremia? 
Efexor XR 1x ao dia – Venlafaxina: Antidepressivo inibidor seletivo da recaptação da serotonina e da noradrenalina. Está associado ao 
aumento da liberação hipotálamo-hipofisária da ADH. 
 
 
Redução água livre VO 
Avaliar indicação de furosemida 
CASO 2: DHE 
 Lindomar, 55 anos, hipertenso controlado com medicamentos, transplantado hepático há 10 anos (hepatite autoimune), procurou 
pronto atendimento com queixa de fraqueza em MMII, limitando a deambulação, evoluindo com piora há 1 dia, mialgia difusa e 
câimbras. 
Medicamentos: Aradois 50 mg 1 comp. 12/12 horas, Tacrolimus 1 mg 1 comp. 12/12 horas 
Ao exame, consciente, orientado, hidratado, relativa perda de força de membros 
inferiores, afebril. PA 120/80 mmHg, FC 80bpm, FR: 16irpm 
 
Eletrocardiograma: ritmo sinusal, onda T apiculada 
 
1.Quais hipóteses diagnósticas? Hipercalemia causada por medicamentos, doença renal 
crônica 
2. Quais tratamentos devem ser instituídos? Alteração eletrocardiográfica; correção 
transitória e correção definitiva. 
 
 
 
CASO 1: GASOMETRIA ARTERIAL 
7, 12: pH baixo – acidose (redução do bicarbonato ou aumento PCO2) 
Acidose metabólica 
Compensada? PCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 = 30,5 
Distúrbio misto: Acidose metabólica e respiratória 
44: “Valor normal alto” 
 
 
 
 
Exemplo de caso: Paciente com pneumonia grave, evoluindo com 
insuficiência respiratória e necessidade de IOT e VM 
Sepse – acidose lática – causa de acidose metabólica 
Fadiga musculatura respiratória – retenção de CO2 
 
CASO 2: GASOMETRIA ARTERIAL 
pH normal – não afasta distúrbio ácido básico 
Pode haver distúrbio misto, um compensando o outro 
Checa Bic e PCO2 – redução do Bic e redução PCO2 
Acidose metabólica e alcalose respiratória 
 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA E ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
pH normal – o efeito no pH da acidose é anulado pelo efeito da alcalose 
Há uma causa para acidose metabólica e outra causa para alcalose respiratória – distúrbio misto 
 
Exemplo de caso: Intoxicação exógena por salicilato, que aumenta a produção de ácidos (acidose – AG elevado) e hiperventilação 
(alcalose) 
 
CASO 3: GASOMETRIA ARTERIAL 
pH alto: alcalose – redução H+ ou aumento do Bic – metabólica ou redução pCO2 – respiratória 
Checar Bic e PCO2. O Bic está elevado – alcalose metabólica 
Resposta compensatória? Aumento da PCO2 
 
 
 
Buffer base – total de bases presente no fluido extracelular 
Base Excess (BE) – é a diferença entre o buffer base do paciente e buffer base normal 
BE normal: -3 a +3 mEq/L 
Se o BE for positivo (maior que +3mEq/L) há retenção de base devido a um distúrbio primário (alcalose metabólica) ou compensatório, 
com necessidade de retenção de base. 
Ex da gasometria 3 – paciente com sonda nasogástrica 
Se o BE for negativo (menor que -3mEq/L) há redução no total de bases por perda (perda de bicarbonato na acidose metabólica – 
disturbio primário ) ou por mecanismo compensatório na alcalose respiratória