CM 12 - Dispneia

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WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
DISPNEIA 
 
 
DOENÇA VENOSA PROFUNDA 
Há muito tempo se entende que todo TEP é precedido pela TVP, sendo então dois espectros da mesma doença. 
 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta 
em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita. 
 
Manifestações Clínicas 
• Evento súbito 
• Dor torácica (pleurítica) 
• Hemoptise 
• Sibilância 
• Taquipneia (PRINCIPAL SINAL) 
• Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA) 
 
Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o 
aumento da FR (taquipneia). 
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é 
possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar 
(dispneia). 
 
TEP maciço (GRAVE) 
• Hipotensão (choque obstrutivo) 
• Cor Pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar) 
o ↑ BNP e troponina 
 
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais 
significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa) 
o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE, 
causando hipoperfusão periférica e consequente choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque 
obstrutivo). 
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar 
em disfunção/insuficiência. A insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar chama-se cor pulmonale; o 
paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII e hepatomegalia. 
No TEP maciço existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência ventricular = BNP. 
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito 
aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de áreas 
de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas, sendo 
que a mais cardio-específica é a troponina. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS 
Reforçam a hipótese, mas não confirmam Podem confirmar 
Gasometria, ECG, RX, ECO, marcadores Doppler, cintilo, angioTC, arteriografia 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
 
 
 
(*) D-dímero: depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá 
estabilizar o coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do trombo / coágulo (fibrinólise); com isso são liberados na 
circulação alguns fragmentos da rede de fibrina. O D-dímero é um produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) – logo, 
a expectativa é que se houver embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará 
elevado em qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP! 
 
ESPECÍFICOS 
Podem confirmar 
Doppler de MMII 
TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença. 
Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP, 
podemos confirmar o diagnóstico! 
CINTILOGRAFIA 
Alteração perfusional 
ANGIOTOMOGRAFIA 
ARTERIOGRAFIA 
PULMONAR 
Exame invasivo 
É o de maior acurácia (padrão-ouro)! 
 
Algoritmo diagnóstico 
SUSPEITA 
 
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE 
WELLS ≤ 4 WELLS > 4 
 
Alto 
 D-DÍMERO IMAGEM 
 ANGIO-TC 
 (1ª escolha) 
 Normal CINTILOGRAFIA 
 SEM TEP 
 NEGATIVO 
 DOPPLER MMII 
 
 NEGATIVO NEGATIVO 
 ARTERIOGRAFIA 
 
 
 
 
 
 
INESPECÍFICOS 
Reforçam a hipótese, mas não confirmam 
Gasometria Hipoxemia e hipocapnia 
ECG 
Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia 
Alteração mais comum → taquicardia sinusal 
Alteração mais característica → padrão S1Q3T3 
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII) 
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese 
Raio-x de 
Tórax 
Normal → mais comum 
Clínica pulmonar rica e raio-x normal 
– dissociação clínico-radiológica 
 
Inespecífico → derrame, atelectasia 
 
Específico = WESTERMARK, 
HAMPTON, PALLA (raros) 
Por mais específicos que sejam alguns 
achados radiológicos, eles não dão 
diagnóstico de TEP 
WESTERMARK 
Oligoemia 
localizada 
(região mais 
hipertransparente) 
HAMPTON 
Hipotransparência 
triangular 
periférica 
(justapleural) 
PALLA 
Dilatação do ramo 
descendente da 
artéria pulmonar 
Ecocardio 
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD 
Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa 
repercussão retrógrada) 
Marcadores 
BNP / troponina → pior prognóstico 
Atenção: D-dímero* 
WELLS 
 (+) = TEP 
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CRITÉRIOS DE WELLS 
Clínica de TVP 3 pontos 
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos 
FC > 100 bpm 1,5 pontos 
Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos 
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos 
Hemoptise 1 pontos 
Malignidade 1 ponto 
 
Tratamento 
 
 - Anticoagulação por 3 meses: 
• Heparina + warfarin 5mg/dia (juntos) 
o INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica) 
o Suspender heparina com 2 INR entre 2-3 
• Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia 
• Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina) 
 
O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o trombo, 
apenas param a doença. A warfarina não tem ação imediata, sendo necessário associar um anticoagulante de ação 
imediata (heparina) à warfarina. 
 
 - Se TEP maciço (instabilidade, IVD): 
• Trombolisar até 14º dia 
• Filtro de Veia Cava Inferior 
o Impede que novos trombos que eventualmente se formam atinjam o pulmão 
o Indicado quando há contraindicação à anticoagulação ou falha desta 
 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
Fraturas de ossos longos e pelve 
 
 
 
 
 
 
 
• PULMÃO → hipoxemia 
• SNC → alteração neurológica 
• PELE → rash petequial 
 
Tratamento: suporte 
• Não há comprovação científica, é muito empregado na prática médica – o problema na embolia gordurosa é 
a inflamação que sucede a impactação das micropartículas de gordura → metilprednisolona 
 
Prevenção: 
• Imobilização precoce 
• Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica precoce) 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROPARTÍCULAS DE GORDURA NA 
CIRCULAÇÃO 
OBSTRUÇÃO + VASCULITE (3-72h) 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
ESPIROMETRIA FORÇADA 
Volume expirado x tempo 
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais 
sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração 
forçada. 
 Na obstrução, durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também diminuem 
(se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa de fazer mais 
ar sair dos pulmões. 
 
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes: 
• VEF1 = volume expiratório forçado do 1º segundo 
• CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para forma em uma expiração forçada) 
 
 VEF1 CVF VEF1 / CVF* 
OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓ 
RESTRITIVO ↓ ↓NORMAL 
(*) ÍNDICE DE TIFFENEAU 
 
 
 
 VEF1 CVF VEF1 / CVF 
VALORES 
NORMAIS 
4 L 5 L 4/5 (0,8) 
OBSTRUÇÃO 1,8 L 3,2 L 0,5 
 
Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA 
 
 
 
No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticando obstrução! No padrão 
restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal! 
 
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE) 
Pneumoconiose → doença pulmonar ocupacional associada à inalação de micropartículas 
 
INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA 
(< 10 micrômetros) 
 
INFLAMAÇÃO (alveolite) 
 
FIBROSE 
 
• Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não há como revertê-la (não há como everter a 
fibrose). O mais importante é a prevenção. 
• Diagnóstico: história ocupacional + clínica + RX 
 
• Asbestose: o asbesto sempre foi encontrado em telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas 
em revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas que trabalharam na construção civil/demolição 
– podem ter sido expostas ao asbesto 
• Silicose: existem várias ocupações de risco – pedreiras, jateamento de areia, jateamento de vidro, cerâmica,.. 
 
SILICOSE 
• Infiltrado micronodular em zonas superiores → fibrose em zonas superiores 
• Linfonodos com calcificação em casca de ovo (“eggshell”) 
 
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS 
FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO 
 
 
< 70% = doença OBSTRUTIVA 
Positiva (ASMA) se: VEF1 ≥ 200mL e ≥ 12% 
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Fibrose superior 
Silicose 
Sarcoidose 
Fibrose inferior 
Fibrose pulmonar 
idiopática 
 
A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB tem mais propensão a causar doença pulmonar em 
zonas superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB. 
Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB (silico-tuberculose). 
 
 DPOC 
 DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes 
e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas a 
partículas e gases nocivos. Existem duas formas de lesão que podem, de forma independente, levar ao 
desenvolvimento da DPOC: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois extremos não são os mais 
comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos. 
 
(1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via aérea → fibrose 
(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracteriza-se pela destruição dos septos alveolares, de modo que iremos 
observar um “saco único” – lesão de caráter irreversível 
 
O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão. As mais de 1000 substâncias tóxicas causam inflamação 
da via aérea, induzindo uma resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos, evoluindo para fibrose. Tais células 
irão liberar enzimas proteolíticas nos alvéolos, causando destruição do septo alveolar. 
 
Bronquite obstrutiva crônica Inflamação / fibrose 
Enfisema pulmonar Enzimas proteolíticas 
 
Apresentação Clínica 
SUSPEITA FATORES DE RISCO 
Dispneia 
Tosse crônica 
Expectoração crônica (geralmente mucoide) 
História familiar de DPOC 
Tabagismo 
Deficiência de α1-anti-tripsina 
Poluição 
Pobreza 
Infecções 
 
Deficiência de α1-anti-tripsina → quando suspeitar? 
 - A tripsina é uma enzima proteolítica, e quando livre na via aérea pode causar enfisema. 
• Enfisema em jovem sem risco conhecido (não fumante) 
• Enfisema em região basal pulmonar 
• Hepatopatia inexplicada 
• Vasculite C-ANCA (+) 
• História familiar 
• Enfisema panacinar → o enfisema do tabagismo é centroacinar! 
 
Independentemente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo aéreo (a fibrose 
comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos septos, leva a uma perda da propriedade elástica do pulmão) = por uma 
lesão ou por outra, teremos uma certa obstrução ao fluxo aéreo. E, essa obstrução será mais acentuada no momento da expiração 
= com o passar dos anos, esse paciente vai guardando alíquotas de ar no tórax = hiperinsuflação (aumento do diâmetro AP do 
tórax). Alguns alvéolos irão receber menos ar do que deveriam = alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território bem 
perfundido porém mal ventilado = distúrbio V/Q. Por conta disso, o MV estará reduzido. Como o alvéolo é mal ventilado, a troca 
gasosa nesses pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente hipoxêmicos. 
 
 
 
 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existe um controle voluntário da respiração, porém, também há um controle autônomo no centro respiratório 
bulbar; esse controle depende da quantidade de CO2 no sangue (que altera o pH sanguíneo), e como esses pacientes 
são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo desses pacientes se torne “resistente” ao CO2, de maneira 
que o drive respiratório será dependente da hipoxemia. 
Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório alterado → a respiração não depende do CO2, mas 
da manutenção da hipoxemia. O oxigênio ofertado ao portador de DPOC serve para conforto do paciente e/ou atenuar 
a hipoxemia – sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende da hipoxemia para manter o controle 
ventilatório). 
A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria pulmonar, causando sofrimento de VD. Com o tempo o 
portador de DPOC pode desenvolver insuficiência de VD secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale). 
 
Alterações esperadas na espirometria: padrão obstrutivo 
• VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1) 
• VEF1/CVF reduzida (< 70%) 
• Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar 
em doenças obstrutivas 
 
Exacerbação aguda (DPOC descompensada) 
 
Aumento do volume do escarro 
Escarro purulento 
Aumento da dispneia 
 
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais – são 
parâmetros de piora no padrão respiratório. 
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a presença 
de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem infecciosa (e não 
um quadro de embolia ou infarto). 
 
INFECÇÃO BACTERIANA 
H. influenzae 
S. pneumoniae 
Moraxella catarrhalis 
 
A ANTIBIÓTICO (*) se: 
• Escarro purulento, VNI, intubação 
• Se grave ou ATB frequente: Pseudomonas 
B BRONCODILATADOR inalatório de ação curta 
Beta-2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio) 
C CORTICOIDE sistêmico por 5 dias 
Prednisona VO ou metilprednisolona IV 
D DAR OXIGÊNIO 
• O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min) 
• VNI: pH ≤ 7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg (acid. Resp) 
• Intubação: ↓ consciência 
 
• (*) AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona respiratória 
OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR 
Hiperinsuflação 
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (distúrbio V/Q) 
↑ CO2 (retentor) / ↓ O2 (dispneia, cianose) 
COR PULMONALE (pela hipoxemia crônica) 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
• ATENÇÂO: o que nos mostra que a DPOC está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade (o rim reteve 
bicarbonato a médio e longo prazo compensando assim a retenção de CO2) 
DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO 
 
ESTÁGIOS 1 - 2 (VEF1 ≥ 50%) 
E 0-1 exacerbação/ano 
ESTÁGIO 3 - 4 (VEF1 < 50%) 
OU ≥ 2 exacerbações/ano 
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D 
↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma 
Cessar tabagismo 
Vacina (pneumococo e influenza) 
Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS 
 
 
 
 
 
 
(*) AVALIAR O2 DOMICILIAR: 
• PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso 
• PaO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale 
 
• Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente). Essa gaso deve ser coletada em pacientes clinicamente 
estáveis (fora e distante das descompensações) – para que o paciente seja avaliado em seu status respiratório 
basal (em média: 60-90 dias fora da última descompensação). 
• O oxigênio domiciliar quando bem indicado, conseguereduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo 
fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve utilizá-lo ao menos 15h/dia. 
 
 ASMA BRÔNQUICA 
 
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, definida por história de sintomas como sibilos, 
dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de 
manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha. 
70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa 
expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o gatilho 
(ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...). 
 
QUADRO CLÍNICO DA CRISE 
Tosse / Dispneia 
Sibilos / Aperto no peito 
 
CRISE ASMÁTICA 
LEVE A 
MODERADA 
Fala frases completas 
PFE > 50% 
FC: 100 – 120 
SatO2: 90 – 95% 
Paciente clinicamente bem 
B2 de curta ação: 20/20 min por 1h 
Prednisolona VO 
• 1mg/kg, máx. 50mg 
• 1-2mg/kg, máx. 40mg (criança) 
O2 suplementar: 
• Alvo: SatO2 93 – 95% (adultos) 
• 94 – 98% (criança, grávidas, 
coronariopatas) 
GRAVE 
Fala por palavras, agitação 
PFE 30 - 50% 
FC > 110, SatO2 < 90, FR > 30 
Alcalose respiratória 
Não melhorou 
Acrescentar: 
• Ipratrópio: dobro do B2 
Considerar: 
• MgSO4 EV 
• Corticoide inalatório dose alta 
Broncodilatador de longa + reabilitação 
(beta-2 agonista / anticolinérgico) 
Corticoide inalatório + considerar 
cirurgia 
(Retirar áreas pulmonares mais 
alteradas) 
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA 
MUITO GRAVE 
PFE < 30% 
↓ Consciência 
Tórax silencioso (MV abolido) 
Acidose respiratória 
Todos anteriores e mais: 
• Preparar IOT 
• Indicar CTI 
 
TRATAMENTO 
• O2: Sat ≥ 93-94% → muito grave = tubo 
• Beta-2 agonista de curta (3 doses 20/20 min) 
o  melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio 
• Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora 
 
(*) Sem melhora: considerar sulfato de magnésio 
 
Na hora da alta: 
• Manter: corticoide VO 5-7 dias e beta-2 agonista 48h (a cada 4 ou 6h – para evitar broncoespasmo a curto prazo) 
• Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”) 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA 
SIM OU NÃO? 
Atividades limitadas 
Broncodilatador de alívio > 2x/sem 
Calada da noite (sintoma noturno) 
Dia (sintoma diurno) > 2x/sem 
ASMA CONTROLADA: 0 sim 
ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: 1 – 2 sim 
ASMA NÃO CONTROLADA: 3 – 4 sim 
 
TRATAMENTO CRÔNICO 
 
 
• Asma controlada por 3 meses: reduzir uma etapa 
• Asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa 
• Asma não controlada: subir uma etapa