Resumo - Bioquímica II - Área 1

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Química de Lipídeos 
→ Constituintes da membrana celular 
→ Reserva energética (triacilgliceróis) 
→ Precursores de hormônios esteroides 
→ Ação antioxidante (vitaminas A e) 
→ Isolante térmico 
→ Precursores de sais biliares 
→ Coenzimas enzimáticas 
→ Transportadores de elétrons 
Os lipídeos da dieta devem representar entre 20 e 35% 
da ingesta calórica total.. A presença de gordura na dieta 
aumenta a palatabilidade do alimento e a sensação de 
saciedade, sendo também requerida para a absorção de 
vitaminas lipossolúveis. 
Ricas em ácidos graxos 
saturados (exceto o peixe); fonte de colesterol. 
Ricas em ácidos graxos 
insaturados (exceto os óleos de coco e de palma); fonte 
de ácidos graxos essenciais (ômega 3 e ômega 6). 
Ácidos carboxílicos com grupos laterais compostos por 
longas cadeias de hidrocarbonetos (4-36 C)
Saturados 
Insaturados 
 
→ Tipo de cadeia: Linear, ramificada, cíclica e hidroxilada 
→ Número de C: Par, ímpar 
→ Tamanho da cadeia: Curta (2-8 C), média (8-14 C) e 
longa (>14 C) 
→ Necessidade na dieta: Essenciais ou não-essenciais 
• Os ácidos graxos mais encontrados na natureza 
contém 12-24C, número par de C, não ramificada 
• As insaturações geralmente estão na configuração cis 
(derivados do leite e da carne, e óleos vegetais 
hidrogenados possuem ác. graxos na configuração trans) 
Especifica o número de C e de ligações duplas, separados 
por “:” As insaturações são indicadas por um número 
sobrescrito à letra grega delta (∆)
 
 
 
→ São determinadas pelo comprimento e insaturação das 
cadeias carbônicas 
→ São transportados no sangue ligados à albumina 
→ Quanto maior a cadeia carbônica, menor a solubilidade 
→ Quanto mais saturado (menos lig. duplas), menor a 
solubilidade 
→ O grupo carboxílico (ionizado em pH fisiológico) é 
responsável pela solubilidade em água 
→ Quanto maior a cadeia carbônica, maior a T fusão 
→ Quanto mais saturado (menos lig. duplas), maior a T fusão 
→ Ácidos graxos saturados com 12-24 C são ceras à 
temperatura ambiente e insaturados com 12-24 C são 
líquidos oleosos 
→ Carbonila possui caráter ácido 
→ Detergência: devido a cabeça polar-cauda apolar, formam 
micelas 
Oxidação: formação de peróxidos e liberação de ác. 
graxos de cadeia curta (rancificação)
Monoinsaturados 
Poli-insaturados: lig. duplas geralmente não 
são conjugadas e estão na configuração 
cis 
 
Rancidez hidrolítica: hidrólise de triglicerídeos por lipases 
(liberação de AG de cadeia curta voláteis e de odor 
desagradável) 
Halogenação (adição de I): útil na determinação da 
concentração de ác. graxos insaturados 
Hidrogenação incompleta: ocorre formação de gorduras 
trans (processo de produção de margarinas) 
Ácidos graxos 6: reduzem o LDL e aumentam o HDL 
Ácidos graxos 3: reduzem os triacilgliceróis plasmáticos 
e o risco de formação de trombos 
• Ésteres de ácidos graxos de cadeia longa com álcoois 
de cadeia longa 
• Ponto de fusão de 60 a 100 graus 
• Consistência firme 
• Repelente à água 
• Proteção contra parasitas, evaporação 
• Aplicação farmacêutica em cosméticos 
 
Ésteres de ácidos graxos compostos por uma molécula 
de glicerol esterificado com 3 ácidos graxos. Moléculas 
apolares (carboxila está ligada ao grupo álcool do glicerol). 
Possuem densidade menor que a da água. 
Simples: 3 ác. graxos idênticos 
Mistos: ác. graxos diferentes 
 
Lipídeos de armazenamento. São armazenados nas 
células na forma de gotículas de gordura. Os ácidos 
graxos são liberados dos triglicerídeos através da hidrólise 
por lipases. 
 
Principais componentes das membranas celulares.. 
Glicerol esterificado com 2 ácidos graxos nos C1 
(saturado) e C2 (insaturado) → cauda apolar 
(glicerofosfolipídios) 
Grupo fosfato no C3 ligado por lig. fosfodiéster → 
cabeça polar 
 
O glicerol é substituído pela esfingosina. São derivados da 
ceramida, possuem cauda apolar e cabeça polar. São 
divididos em três categorias: 
 
Esfingomielinas: fosfocolina ou fosfoetanolamina como 
cabeça polar 
Glicoesfingolipídios: cabeça polar é CHO. Cerebrosídeos 
possuem 1 açúcar. Galactose em membranas de tecidos 
neurais e glicose em membranas de tecidos não-neurais. 
Globosídeos possuem 2 ou mais açúcares. 
Gangliosídeos: cabeça polar formada por oligossacarídeos 
contendo ácido siálico. 
→ A digestão é feita pelos lisofosfolipídios: fosfolipídios sem 
um dos ácidos graxos. A ligação éter é resistente às 
fosfolipases. 
 
Derivados do isopreno. Presentes nas membranas 
celulares, precursores dos hormônios e ácidos biliares. O 
núcleo esteroide é planar e modula a fluidez da membrana. 
Colesterol em animais, estigmasterol em vegetais e 
ergosterol nos fungos.. Derivados: hormônios sexuais, 
hormônios da adrenal e anti-inflamatórios (inibição da 
fosfolipase A2). 
 
Prostaglandinas: PGE solúveis em éter, PGF solúveis em 
tampão fosfato. Regulam a síntese de AMPc, estimulam 
contração do músculo liso, atuam na inflamação, dor e 
febre. 
Tromboxano: produzido pelas plaquetas, atuam na 
formação de coágulos. 
Leucotrieno: atua na contração do músculo liso. Alergia, 
asma, choque anafilático. 
 
Vitamina A (retinoides): no intestino ocorre a oxidação de 
álcool a aldeído → oxidação de aldeído a ácido → ácido 
retinóico → sinal hormonal para as células epiteliais. 
Vitamina D: colecalciferol. Regula a concentração de cálcio 
e fósforo no sangue. 
Vitamina K: sua deficiência causa aumento do tempo de 
coagulação e sangramentos e mucosas. 
Vitamina E (tocoferóis): impede a oxidação de LDL, 
importante na manutenção da função imune. 
 
Ubiquinona: transportador de elétrons da mitocôndria 
(coenzima Q). 
Plastoquinona: transportador de elétrons do cloroplasto. 
Membranas Biológicas 
→ Duplas, finas e viscosas 
→ Definem limites de uma célula ou organela 
→ Espaço interno é delimitado em certos compartimentos 
a fim de organizar a distribuição de moléculas e funções 
→ Flexibilidade, permeabilidade seletiva 
→ Presença de sensores químicos, transportadores, 
receptores, moléculas de adesão 
 
Bicamada lipídica: as regiões polares dos fosfolipídios 
estão no exterior e as apolares para o interior da 
bicamada.. Moléculas proteicas incrustadas mantidas por 
interações hidrofóbicas. Carboidratos expostos na face 
externa da membrana. Assimétrica. Proteínas e lipídeos 
se movimentam com restrição de uma face para outra, 
mas livremente no plano lateral/horizontal. Interações 
não-covalentes. 
 
 
Micela: lisofosfolipídios, ácidos graxos 
Bicamada: glicerofosfolipídios, esfingolipídios 
Vesícula: lipossomo 
 
Periféricas: ligadas à membrana por interações 
eletrostáticas e ligações de hidrogênio com domínios 
hidrofílicos de proteínas integrais ou com grupos-cabeça 
polares de lipídeos. 
Integrais: inseridas na membrana, sendo retiradas apenas 
por ação de agentes hidrofóbicos (detergentes, solventes 
orgânicos e desnaturantes). Podem ser monotópicas 
(interagem com uma face da membrana) ou politópicas 
(atravessa a membrana).. 
Anfitrópica: associadas reversivelmente com a membrana 
(sinalização celular). Ligada a lipídeos ou outras proteínas 
de membrana por interações não-covalentes ou ancoradas 
por lipídeos. 
 
Menor temperatura: fase de gel 
Maior temperatura: estado de desordem líquida 
Em temperatura fisiológica os ácidos graxos saturados 
tendem a ficar no arranjo paracristalino (forma 
estendida/líquido ordenado). Os ácidos graxos insaturados 
possuem dobras das insaturações, favorecendo o arranjo 
fluido. Esteróis possuem estrutura planar rígida que modula 
a fluidez → reduzem o movimento de ácidos graxos 
insaturados em fosfolipídios e aumentam a fluidez da 
membrana por interação com esfingolipídios e fosfolipídios 
contendo ácidos graxos de cadeia longa saturada. 
Movimento de lipídeos nas membranas: flip-flopase ativada 
por Ca2+, ativação celular, dano celular ou apoptose.. 
 
Sais biliares → emulsificação 
Bicarbonato → neutraliza o pH ácido do estômagoaté 6 
(pH ótimo das enzimas). Sua liberação é estimulada pela 
secretina (hormônio intestinal). 
Colipase → aumenta a atividade das lipases ligando essas 
e a gordura da dieta 
Lipases → hidrólise dos TG 
Esterases → atuam sobre ligações ésteres nos ésteres de 
colesterol 
Fosfolipase A2 → atua sobre os fosfolipídios produzindo 
ácidos graxos e lisofosfolipídios. 
 
São as principais gorduras da dieta humana... Digestão pela 
lipase via hidrólise à 2-monoacilglicerol, liberando ácidos 
graxos.. Lipase salivar e gástrica atuam sobre ácidos 
graxos de cadeia curta e média (mais ativa na infância).. 
Lipase pancreática é a principal enzima que digere TG 
no intestino.. 
 
Esterases: produzidas pelo pâncreas, atuam sobre 
ligações ésteres de colesterol.. 
Fosfolipase A2: produzida pelo pâncreas, atuam sobre os 
fosfolipídios, produzindo ácidos graxos e lisofosfolipídios. 
 
Derivados do colesterol, são sintetizados no fígado e 
secretados pela vesícula biliar. Possuem estrutura anfifílica, 
atuam como detergentes, emulsificando os TG, ácidos 
graxos e 2-monoacilglicerol no intestino. A entrada do 
conteúdo estomacal no intestino estimula a síntese de 
colecistoquinina (hormônio intestinal), que ativa a 
secreção do conteúdo da vesícula biliar. A gordura 
emulsificada pelos ác. biliares será hidrolisada pelas lipases. 
 
Os sais biliares são reabsorvidos no íleo (aprox. 95%), 
retornando ao fígado através da circulação êntero-
hepática e são utilizados em um novo ciclo digestivo. 
 
Os ác graxos, 2-monoacilglicerol, colesterol, 
lisofosfolipídios e vitaminas lipossolúveis são emulsificados 
pelos sais biliares, assim atravessam a camada aquosa 
intestinal. Os componentes lipídicos das microgotículas 
são absorvidas pelas células epiteliais, enquanto os sais 
biliares são liberados no lúmen intestinal 
Os ácidos graxos de cadeia curta e média (até 12 C) são 
absorvidos diretamente pelas células intestinais, não 
requerendo a ação emulsificante dos sais biliares, 
passando diretamente ao sangue, onde são 
transportados ligados à albumina. 
 
→ Vitaminas D e K são absorvidas por difusão simples 
→ Vitaminas A e E utilizam os mesmos transportadores 
dos AG 
→ 70-90% dos retinóis são absorvidos enquanto <3% 
dos carotenoides são absorvidos 
→ Transporte intestino-fígado é feito pelos quilomícrons. 
 
→ Os TG são empacotados em partículas lipoproteicas 
(quilomícrons), juntamente com apoproteínas (B48), 
colesterol (C), ésteres de colesterol (CE) vitaminas 
lipossolúveis e fosfolipídios (PL). 
→ ApoB48 é sintetizada no retículo endoplasmático 
rugoso, transferida para o complexo de Golgi, onde os 
quilomícrons são montados 
→ No retículo endoplasmático liso das células epiteliais 
intestinais ocorre a síntese dos lipídeos 
→ Condensação dos ácidos graxos e dos 2-
monoacilglicerois em duas etapas: 
1. Os quilomícrons nascentes são exocitados para o sistema 
linfático, chegando no sangue após 1-2 horas da refeição. 
2. No sangue interagem com o HDL, de quem recebem 
apoproteínas (ApoCII e ApoE), convertendo-se em 
quilomícrons maduros. 
3. ApoE é reconhecida por receptores de membrana nos 
tecidos (principalmente no fígado), induzindo a 
endocitose dos quilomícrons e digestão lisossomal dos 
seus componentes. 
4. ApoCII promove ativação da lipoproteína lipase (LPL), 
localizada no endotélio vascular dos tecidos muscular e 
adiposo. 
5. LPL digere os TG, liberando seus componentes aos 
tecidos. 
 
→ LPL é sintetizada pelos tecidos muscular, adiposo e da 
glândula mamária 
→ A LPL do tecido adiposo possui Km maior (mais ativa 
após refeição), e é induzida pela insulina 
→ Os ácidos graxos ligam-se à albumina e são captados 
pelos tecidos (principalmente para armazenagem no 
adiposo, mas também como fonte de energia no 
músculo) 
→ O glicerol liberado é utilizado para a síntese de TG no 
fígado (estado alimentado) 
 
Oxidação de Ácidos Graxos 
Os lipídeos são armazenados em gotículas lipídicas nos 
adipócitos e nas células que sintetizam hormônios 
esteroides. A gota lipídica é composta por centro 
hidrofóbico (ésteres de colesterol e TG) envolto por 
fosfolipídios. A proteína perilipina na superfície da gotícula 
regula a disponibilidade dos TG. 
 
HSL – lipase hormônio sensível 
CGI – “comparative gene identity-58’. Atua como colipase 
ATGL – lipase dos triacilgliceróis do tecido adiposo 
MGL – lipase monoacilglicerol 
 
A oxidação dos ácidos graxos ocorre no músculo 
esquelético, coração e córtex adrenal.. 
 
 
A oxidação dos ácidos graxos ocorre na matriz 
mitocondrial. O ácido graxo é ativado e transportado 
através da membrana mitocondrial externa e interna pelo 
sistema da carnitina (para ác graxos >14 C). Ácidos graxos 
com menos de 12 C passam livremente pela membrana. 
–
Acil-CoA-graxo-sintetase específica para ácidos graxos de 
cadeia curta, média e longa.. Os acil-CoA graxos podem 
seguir 2 destinos: 
1. Síntese de fosfolipídios e triglicerídeos 
2. Transporte para a mitocôndria e oxidação 
 
1. Carnitina aciltransferase I (CATI) → na face externa da 
membrana → catalisa a transesterificação com a carnitina, 
formando acil-carnitina graxo 
2. Transportador acil-carnitina/carnitina → difusão facilitada 
para a matriz mitocondrial 
3. Carnitina aciltransferase II (CATII) → na face interna da 
MMI → transesterificação com a CoA, regenerando o acil-
CoA graxo. 
 
(Reação Catalisada pela CAT1) 
 
 
→ A -oxidação de ácidos graxos de cadeia curta, média e 
longa ocorre na matriz mitocondrial → Acetil-CoA + 
NADH + FADH2 
Glucagon 
Adrenalina 
Fígado 
Rins 
Ponto de 
regulação da -
oxidação 
→ A -oxidação dos ácidos graxos de cadeia muito longa 
e a -oxidação de AG de cadeia ramificada ocorrem 
no peroxissomo. 
→ A -oxidação de ácidos graxos ocorre no retículo 
endoplasmático. 
 

 
 
ª 
Palmitoil-CoA + CoA + FAD + NAD+ + H2O →miristoil-
CoA + acetil-CoA + FADH2 + NADH + H+ 
 

Palmitoil-CoA + 7 CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 H2O → 
8 acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+ 
 
 
 
 
I 
O rendimento energético considerando a reoxidação das 
coenzimas reduzidas é: 
 
Palmitoil-CoA + 7 CoA + 7 O2 + 28 Pi + 28 ADP → 8 
acetil-CoA + 28 ATP + 7 H2O 
O acetil-CoA pode ser oxidado no CK produzindo: 
8 acetil-CoA + 16 O2 + 80 Pi + 80 ADP → 8 CoA + 80 
ATP + 16 CO2 + 16 H2O 
 
Reação global da oxidação dos ácidos graxos: 
Palmitoil-CoA + 23 O2 + 108 Pi + 108 ADP → CoA + 108 
ATP + 16 CO2 + 23 H2O 
 
Rendimento total da oxidação de palmitato: 
108 ATP – 2 ATP (ativação AG) = 106 ATP 
 
O acil-CoA graxo no citosol pode seguir 2 destinos: 
1. -oxidação mitocondrial 
2. Síntese de TG e FL no citosol 
A velocidade de transferência para o interior da 
mitocôndria modula a velocidade da -oxidação, assim que 
o acil-CoA graxo entra na mitocôndria está comprometido 
com a -oxidação. 
 
 

→ PPAR (receptores ativados por proliferadores de 
peroxissomos) 
PPARα 
→ Músculo, tecido adiposo, fígado 
→ Aumenta a expressão de proteínas associadas à 
oxidação de AG durante o jejum 
Transportador de AG 
CAT I e II 
Desidrogenases dos acil-CoA graxos 
→ Transição feto → neonato 
Metabolismo cardíaco substitui glicose e lactato por AG 
→ Exercício de resistência aumenta a expressão de 
PPARα no músculo esquelético 
Adaptação favorece maior oxidação de AG 
 Glucagon 
• AMPc e CREB → ativação do catabolismo de lipídeos 
 
Fornecimento de energia e água (CTE) 
1 FADH
2
 = 1,5 ATP 
1 NADH = 2,5 ATP 
Ácidos Graxos Insaturados: 
 
As ligações duplas dos ácidos graxos naturais estão na 
configuração cis, portanto não podem ser diretamente 
oxidadas pela via da -oxidação. A oxidação utiliza 2 
enzimas auxiliares: enoil-CoA-isomerase e 2,4-dienoil-
CoA-redutase. 
 
Monoinsaturado 
 
 
Poli-insasturado 
 
Ácidos Graxos de Cadeia Ímpar: 
Ácidos graxos de cadeia ímpar são comuns em 
vegetais e organismos marinhos. Ácido propiônico como 
produto da digestão em ruminantes→ AG cadeia 
ímpar em alimentos de origem ruminante. 
 

→ Ocorre nos animais, mas principalmente nos vegetais 
→ O transporte não utiliza carnitina 
→ Oxida principalmente ácidos graxos de cadeia muito 
longa (>20C) e com cadeia ramificada. Ex.: 
o ác. hexacosanoico (26:0) 
o ác. fitânico (20C multimetilado) 
o ác. pristânico (19C, leite e derivados, produtos 
derivados de animais ruminantes, peixes, 
produtos da degradação da clorofila) 
SCFA → ácido graxo de cadeia curta 
MCFA → ácido graxo de cadeia média 
VLCFA → ácido graxo de cadeia muito longa 
CAT → acetil-carnitina transferase 
COT → carnitina:octanoil transferase 
CAC → carreador carnitina:acilcarnitina 
Corpos Cetônicos 
O acetil-CoA formado pela -oxidação hepática pode 
seguir 2 destinos: 
1. Oxidação no ciclo de Krebs 
2. Cetogênese: fígado - matriz mitocondrial. 
Utilização dos corpos cetônicos: apenas em 
tecidos extra-hepáticos. 
Quando são produzidos? 
→ Jejum prolongado 
→ Exercício de longa duração 
→ Dieta cetogênica (rica em lipídeos e pobre em 
carboidratos) 
→ Diabetes tipo I não-tratado 
 
 
 
 ATP → AMP 
Ativação AMPK 
Inibe ACC 
 Malonil-CoA 
Ativa β-oxidação 
 Cetogênese 
 
 
→ Falha na produção de insulina pelo pâncreas 
→ Gliconeogênese acelerada no fígado 
→ Aceleração da oxidação de ácidos graxos 
→ Produção de corpos cetônicos além da capacidade de 
captação pelos tecidos extra-hepáticos 
→ Redução do pH sanguíneo → ACIDOSE → coma e 
morte 
Os níveis de insulina diminuem (razão Insulina/Glucagon), 
reduzindo a captação de glicose, consequentemente os 
níveis de malonil-CoA diminuem. A redução de malonil-CoA 
reduz a inibição sobre a carnitina aciltransferase I (CAT I), o 
que promove o aumento na transferência de ácidos graxos 
para a mitocôndria, onde são oxidados, produzindo acetil-
CoA. O oxaloacetato hepático está destinado à 
gliconeogênese, resultando em excesso de Acetil-CoA, que 
é convertida em corpos cetônicos. 
 
 
A -oxidação dos ácidos graxos produz Acetil-CoA, que 
pode seguir 2 destinos: 
1. Oxidação no ciclo de Krebs 
2. Síntese de corpos cetônicos 
Oxaloacetato está sendo utilizado na síntese de glicose, 
via gliconeogênese, impedindo a oxidação de acetil-CoA 
no CK, o que estimula a síntese de corpos cetônicos a 
fim de liberar a CoA, que é disponibilizada para a -
oxidação dos ác. graxos. 
A acetona é produzida em pequenas quantidades, em 
condições fisiológicas normais, e é exalada. Acetoacetato 
e -hidroxibutirato são transportados para os tecidos 
extra-hepáticos através do sangue, onde são convertidos 
novamente em acetil-CoA. 
 
Síntese Endógena de Ácidos Graxos 
Ocorre em três etapas: 
1. O acetil-CoA é transferido da mitocôndria para o 
citosol 
2. O acetil-CoA é convertido em malonil-CoA no 
citosol 
3. Síntese de ácidos graxos pela ácido-graxo-
sintase no citosol 
A membrana mitocondrial interna é impermeável ao acetil-
CoA, portanto ele é convertido em citrato para poder ser 
transportado ao citosol. 
 
Síntese de AG ocorre no citosol em eucariotos superiores. 
Separação da oxidação dos ác. graxos, que ocorre na 
mitocôndria. Separação dos agentes redutores, NADPH no 
citosol (anabolismo) e NADH na mitocôndria (catabolismo). 
 
(Acetil-CoA carboxilado)
Acetil-CoA-Carboxilase (Enzima catalisadora) 
→ Coenzima: Biotina. 
→ Reação irreversível em 2 etapas. 
→ O malonil-CoA é o doador de 2 C em cada ciclo de 
reações da ácido-graxo-sintase. 
 
Ácido-Graxo-Sintase 
→ 4 reações repetitivas 
→ Agente redutor: NADPH 
→ Adição de 2 unidade de C em cada ciclo, derivadas do 
malonil-CoA até a cadeia atingir 16 C 
→ 1 molécula de acetil-CoA é utilizada no primeiro ciclo de 
reações (C 15 e C 16) 
Domínios: 
KS → Condensa os grupos acil e malonil 
MAT → Transfere os grupos acil e malonil da CoA para a 
partícula ACP 
DH → Remove H2O do -hidroxiacil-ACP criando ligação 
dupla 
ER → Reduz a dupla ligação formando acil-ACP saturado 
KR → Reduz o grupo -ceto em grupo -hidroxil 
ACP → Transporta grupos acil em ligação tioéster 
TE →Libera o ácido graxo completo 
Os grupos acetil-CoA e malonil-CoA são carregados 
pela ácido-graxo-sintase. 
Acetil: MAT → ACP → KS 
Malonil: MAT → ACP 
1. Condensação 
o Condensação de Claison 
o Grupos acetil e malonil, formando acetoacetil-ACP 
o Catalisada por KS ( -cetoacil-ACP-sintase) 
o Liberação CO2 (o mesmo adicionado na síntese de 
malonil-CoA, torna a reação exergônica) 
 
2. Redução do Grupo Carbonila 
o Redução catalisada pela ácido-graxo-sintase, 
especificamente pelo domínio KR (-cetoacil-ACP-
redutase) 
o A carbonila do C3 é reduzida à D--hidroxibutiril-ACP 
o NADPH é o doador de elétrons 
 
3. Desidratação 
o Remoção de H2O do -hidroxibutiril-ACP formando 
uma ligação dupla no produto, trans-∆2-butenoil-ACP 
o Catalisada pela DH (-hidroxiacil-ACP-desidratase) 
 
4. Redução da dupla ligação 
o Redução da ligação dupla em trans-∆2-butenoil-ACP, 
formando butiril-ACP 
o Catalisada pela ER (enoil-ACP-redutase) 
o NADPH é o doador de elétrons 
As 4 reações são repetidas até a formação do Palmitato 
→ Ao final do 1º ciclo de reações o grupo butiril está ligado 
ao ACP 
→ Butiril é transferido para o KS 
→ Outro grupo malonil é carregado em ACP 
→ Ocorre a repetição das 4 reações: 
Condensação/Redução/Desidratação/Redução 
→ Ao final tem-se um produto com 6C 
→ 7 ciclos de reações produzem o palmitato (16C) ligado 
à ACP 
→ O palmitato é liberado da ácido graxo sintase via 
hidrólise pela Tioesterase (TE) 
→ Estearato (18C) também é formado em pequenas 
quantidades 
→ Vegetais produzem ác graxos com cadeias mais curtas 
(8-14C) 
 
O excesso de nutrientes é convertido em ácidos graxos e 
armazenado na forma de TG. 
 
Acetil-CoA-carboxilase é 
regulada alostericamente: 
Ativador alostérico: citrato 
Inibidor alostérico: palmitoil-
CoA 
 
Acetil-CoA-carboxilase possui 
regulação covalente: 
Fosforilação inativa a enzima 
→ monômeros 
Desfosforilação ativa a enzima → polimerização 
 
Regulação da expressão gênica: 
AG poliinsaturados ativam PPAR → aumenta a expressão 
de enzimas lipogênicas hepáticas 
 
Cadeia Longa Saturada 
→ Sistemas de alongamento dos ácidos graxos 
→ Retículo endoplasmático liso e mitocôndria 
→ Malonil-CoA é o doador de 2C 
→ Sequência de reações idêntica à síntese do palmitato 
 
Cadeia Insaturada – Vertebrados 
→ Acil-graxo-CoA-dessaturase (oxidase de função mista) 
→ Adiciona ligação dupla no C9 
→ Retículo endoplasmático liso 
→ O palmitato e o estearato são os precursores dos ácidos 
graxos monoinsaturados mais comuns nos animais, 
palmitoleato (16:1 ∆9) e oleato (18:1 ∆9), respectivamente. 
 
 
✓ Componentes de fosfolipídeos de membrana 
✓ Influenciam a fluidez, permeabilidade e capacidade de 
fusão e organização da membrana 
✓ Sinalização celular 
✓ Transcrição de genes para proteínas específicas 
✓ Modulam atividade de enzimas e transportadores 
✓ Fotoreceptores da retina (3) 
✓ Esperma (3) 

 
Leucotrienos 
o Estimulação da contração da musculatura lisa 
o Indução da resposta alérgica 
o Indução da resposta inflamatória 
Tromboxanos 
o Estimulação da contração da musculatura lisa 
o Indução da agregação plaquetária 
o Aspirina reduz risco de infarto do miocárdio e AVC 
Prostaglandinas 
o Controle da pressão arterial 
o Estimulação da contração da musculatura lisa 
o Indução da resposta inflamatória 
o Inibição da agregação plaquetária 
→ Esquimós utilizam dieta rica em gordura (peixes, focas, 
baleias), contendo alto conteúdo de ác. graxos ômega 
3 
→ Baixa incidência de doenças cardíacas 
→ Alto índice de hemorragias e sangramentos (via 
inibição da dessaturase, reduzindo a síntese de ácido 
araquidônico e consequentemente a síntese de 
tromboxano A2) 
→ Anti-agregante plaquetário 
→ Menor índice de mortalidade por IAM em pacientes 
cardiopatas que foram suplementados 
→ Prevenção de arritmias 
→ Níveis mais baixos deTG e LDL plasmáticos 
→ Menor relação CT/HDL 
 
o Inibição da síntese de triglicerídeos (TG): inibição da 
diacilglicerol-acil-transferase 
o Ativação de PPAR-: estímulo da oxidação de ácidos 
graxos 
o Aumento do clearance plasmático de TG via ativação 
da lipoproteína lipase (LPL) 
Síntese de Triglicerídeos 
Durante a fase de crescimento, uma parte considerável 
de ácidos graxos é utilizada na síntese de fosfolipídios de 
membrana. Após essa fase, os ácidos graxos em excesso 
são destinados ao armazenamento na forma de TG, para 
utilização posterior. TG possuem alto valor energético 
(~38KJ/g). 
Síntese de Ácido Fosfatídico: A primeira etapa da síntese 
de TG e FL. 
O ácido fosfatídico perde o grupo fosfato no C3. Mais 
um acil-CoA é transesterificado com o C3, produzindo o 
TG. 
Regulação: A insulina promove o armazenamento de TG 
a partir do excedente de glicose consumido. 
A lipólise no tecido 
adiposo libera ácidos 
graxos, que 
constantemente são 
reesterificados 
(~75%). AG livres no 
sangue são fonte 
rápida de energia 
em situações de 
emergência. 
Tecido adiposo, fígado (jejum) 
 
Glicocorticoides: aumentam o fluxo de AG livres para o 
sangue e a ressíntese de TG no fígado 
 
Tiazolidinedionas: Tratamento Diabetes tipo II 
Mecanismo de ação: Ativação PPAR aumenta PEPCK 
no tecido adiposo e reduz a liberação de AG livres para 
o sangue.. 
 
Ocorre no retículo endoplasmático liso e na mitocôndria. 
Segue as seguintes etapas: 
1. Síntese do esqueleto (glicerol ou esfingosina) 
2. Ligação dos ácidos graxos via ligação éster ou 
amida 
3. Adição de grupo cabeça hidrofílico via ligação 
fosfodiéster 
4. Modificação ou troca do grupo cabeça 
Retículo endoplasmático e complexo de Golgi (Ligação do 
grupo cabeça). Força redutora: NADPH 
Etapas: 
1. Síntese da esfinganina 
2. Acilação da esfinganina 
3. Dessaturação para síntese da Ceramida 
4. Ligação do grupo cabeça polar 
Cerebrosídeo/gangliosídeo 
Esfingomielina 
Metabolismo do Colesterol 
o Modula a fluidez de membranas 
o Precursor de hormônios esteroides e de sais biliares 
o Altos níveis de colesterol sanguíneo estão 
correlacionados com doenças cardiovasculares 
o O colesterol está presente na dieta, mas não é essencial 
o Principal local de síntese: fígado 
→ Ocorre principalmente no fígado 
→ Síntese de mevalonato a partir de 3 moléculas de acetato 
→ Conversão do mevalonato em isopreno 
→ Polimerização de 6 unidades de isopreno em esqualeno 
→ Ciclização do esqualeno em colesterol 
 
1. Síntese do Mevalonato 
2. Síntese do Isopreno 
3. Polimerização de 6 unidades de isopreno em esqualeno 
→ Esqualeno-sintase é ancorada no RE, com o sítio 
ativo citosol. Recebe substratos do citosol e libera 
produto no retículo 
4. Ciclização do esqualeno em colesterol → Reticulo 
endoplasmático 
O colesterol segue 4 caminhos: 
o Membranas celulares 
o Exportação como colesterol biliar 
o Exportação como ácidos biliares 
o Exportação como ésteres de colesterol 
Regulação da Síntese: via concentração de colesterol e 
hormônios insulina e glucagon; enzima reguladora HMG-
CoA-redutase. Colesterol regula a própria síntese e 
captação (expressão do receptor de LDL). 
Regulação covalente: 
Fosforilação inativa enzima: Glucagon/AMPK 
Desfosforilação ativa enzima: Insulina 
Indução da HMG-CoA-Redutase 
 
SREBP → proteína de ligação aos elementos 
reguladores de esterol 
SCAP → proteína de ativação de clivagem da SREBP 
Insig → insulin-induced gene protein 
SCAP liga colesterol e Insig liga Oxiesterois 
Colesterol alto → liga complexo SCAP-SREBP → 
retenção no retículo endoplasmático 
Colesterol baixo → complexo SCAP-SREBP é transferido 
para C. Golgi à clivagem do SREBP → migração do 
peptídeo aminoterminal ao núcleo → aumento na 
expressão da HMG-CoA-redutase 
Regulação da síntese de colesterol 
via LXR (receptor hepático X) 
 
Colesterol, ésteres de colesterol, TG e fosfolipídios são 
insolúveis em meio aquoso. Transporte no sangue como 
lipoproteínas plasmáticas, combinados com 
apolipoproteínas. 
 
→ Produzidos no retículo endoplasmático dos enterócitos 
→ Promovem o transporte dos TG da dieta desde o 
intestino até os demais tecidos 
→ Maiores lipoproteínas 
→ Menos densas: maior parte de TG 
→ Apolipoproteínas: 
o apoB-48: exclusiva dos quilomícrons, clearance de 
colesterol 
o apoC-II: ativa lipase lipoproteica 
o apoE: captação por endocitose mediada por receptor 
no fígado 
 
→ Síntese no enterócito → sistema linfático → veia 
subclávia esquerda 
→ ApoCII ativa LPL 
→ Quilomícrons remanescentes captados pelo fígado – 
ApoE 
→ Degradação lisossomal (Via exógena de captação do 
colesterol) 
→ Síntese no hepatócito 
→ ApoCII ativa LPL 
VLDL → LDL 
→ LDL distribui colesterol a tecidos 
→ LDL distribui colesterol a macrófagos 
→ Captação no fígado (ApoB100) → Via endógena de 
captação do colesterol 
→ Síntese no hepatócito e enterócitos → HDL nascente 
→ LCAT capta colesterol e ácidos graxos proveniente da 
fosfatidilcolina das membranas, dos quilomícrons e 
VLDL no sangue → HDL maduro 
→ Captação no fígado via receptor SR-BI por 
transferência seletiva do Colesterol (Transporte 
reverso de colesterol) 
→ Transferência de ésteres de colesterol para LDL 
→ Circulação entero-hepática dos sais biliares 
→ Os ácidos graxos consumidos em excesso, ou 
provenientes da síntese hepática a partir dos 
carboidratos/aminoácidos consumidos em excesso, são 
convertidos em TG e exportados do fígado através de 
VLDL 
→ Contém colesterol e ésteres de colesterol 
→ Apolipropoteínas apoB-100, apoC-I, apoC-II, apoC-III e 
apoE 
→ Transporte de TG do fígado para o tecido adiposo e 
muscular 
 
→ Produzidas pela remoção de TG do VLDL, no sangue 
→ Ricas em colesterol e ésteres de colesterol 
→ ApoB-100 é a principal lipoproteína, medeia o transporte 
de colesterol para os tecidos periféricos 
 
→ A apoB-100 presente no VLDL não está disponível para 
ligação ao receptor 
→ Receptor de lipoproteína (PRL) 
→ Liga apoB-48, mediando a captação de colesterol de 
VLDL e quilomícrons quando o receptor de LDL estiver 
deficiente. 
 
→ Sintetizado no fígado e intestino delgado como partículas 
pequenas 
→ Contém pouco colesterol, os ésteres de colesterol estão 
ausentes na partícula nascente 
→ Ricas em apoproteínas apoC-I e apoC-II 
→ Contém a enzimas lecitina-colesterol-aciltransferase 
(LCAT) na sua superfície, que atua sobre o colesterol do 
VLDL e dos quilomícrons formando ésteres de 
colesterol, que transformam o HDL nascente discoide em 
maduro esférico 
→ Transporte de colesterol para o fígado 
→ Transporte reverso de colesterol 
→ Captação no fígado por endocitose mediada por 
receptor 
→ Captação do colesterol em tecidos hepáticos e 
produtores de hormônios esteroides via receptores SR-
BI, o HDL libera o conteúdo 
Regulação do Metabolismo de 
Lipídeos 
Insulina: indica glicemia alta, induz a captação da glicose e 
sua conversão em compostos para o armazenamento 
(glicogênio/TG). 
Glucagon: indica baixa glicemia, induz síntese de glicose 
pelo fígado (glicogenólise/gliconeogênese), induz lipólise 
e oxidação dos ácidos graxos. 
Secreção de Insulina 
Fígado: Lipogênico, Glicogênico, Glicólise ativada, Síntese 
proteica 
Tecido adiposo: Lipogênico 
Músculo: Oxidação de ácidos graxos 
Cérebro: Oxidação de glicose 
 
Efeitos da Insulina 
 
Fígado: Cetogênico, Glicogenólise. Gliconeogênese, 
Proteólise 
Tecido adiposo: Lipólise 
Músculo: Proteólise, Utilização de corpos cetônicos 
Cérebro: Oxidação de glicose, Utilização de corpos 
cetônicos 
 
Efeitos do Glucagon 
 
Teoria Lipostática 
Mecanismo de retroalimentação inibe o comportamento 
alimentar e aumenta o consumo de energia quando o 
peso excede o “ponto de ajuste”. Leptina é uma proteína 
produzida no tecido adiposo, que atua no hipotálamo, 
reduzindo o apetite 
Regulação Hormonal do Comportamento Alimentar 
 
Norepinefrina atua no adipócito → Aumentoda síntese 
de termogenina (UCP) → Desacoplamento da CTE e FO 
→ Consumo de ácidos graxos e liberação de calor 
→ PPAR (proliferador de peroxissomos ativados por 
receptor) 
→ Ligantes: ácidos graxos poliinsaturados e derivados 
→ Expresso no fígado, músculos, rins e coração 
→ No tecido adiposo (PPAR) é responsável pela 
conversão de pré-adipócito em adipócito 
Ações dos PPARs 
→ Tiazolidinodionas ativam PPAR 
→ Fibratos (doença coronariana), eicosanoides e ác. 
graxos livres ativam PPAR 
o PPAR - fígado, rins, coração, musc. 
esquelético, tec. adiposo marrom 
o PPAR - fígado e músculo 
o PPAR - fígado e tecido adiposo 
→ Causada por ingesta calórica alta e falta de atividade 
física 
→ Predisposição genética multigênica (genes da leptina, 
PPAR) 
→ Resistência à leptina 
→ Marcadores bioquímicos plasma: colesterol, ácidos 
graxos livres, triglicerídeos 
→ Promove aumento do risco de: 
o Diabetes tipo II 
o Hipertensão e acidente vascular cerebral 
o Dislipidemia 
o Pedras na vesícula biliar 
o Câncer de mama, endométrio, ovários, vesícula biliar, 
cólon 
o Distúrbios respiratórios 
o Distúrbios musculoesqueléticos 
o Problemas psicológicos 
 
→ Excesso de ingesta alimentar 
→ Fígado lipogênico 
→ Armazenamento no tecido adiposo 
→ Tratamento é necessário a fim de evitar a progressão 
para síndrome metabólica 
 
 
 
Quiz – Lipídeos 
1. Dentre os lipídeos abaixo, qual tem o maior 
ponto de fusão? 
Ácido esteárico 18:0 
 
2. Os fosfolipídeos de membrana podem mover-
se entre as monocamadas com facilidade. 
Falso 
 
3. São produtos da digestão de triglicerídeos: 
Monoacilgliceróis e Ácidos graxos livres 
 
4. Assinale a alternativa verdadeira sobre o Malonil-
CoA 
Regula a -oxidação 
 
5. O PPAR quando ativado induz a síntese de 
proteínas relacionadas à oxidação de ácidos 
graxos. 
Verdadeiro 
 
6. Todos são substratos para a síntese de ácidos 
graxos, exceto: 
NADH 
 
7. A cetogênese é uma forma de transferir energia 
do tecido adiposo ao cérebro. 
Verdadeiro 
 
8. Glicocorticóides e Tiazolidinedionas ativam a 
indução da PEPCK no tecido adiposo, ativando a 
lipogênese. 
Falso 
 
9. Quais das lipoproteínas são sintetizadas no 
fígado? 
VLDL e HDL 
 
10. São efeitos da leptina: 
Ativar neurônios hipotalâmicos que produzem 
-MSH 
Teste seu conhecimento - Lipídeos 
1. Quais das seguintes alterações metabólicas ocorrem 
no Diabetes tipo I não tratado, e favorecem a 
cetogênese? Escolha uma ou mais de uma 
a. Aumento na oxidação de ácidos graxos 
mitocondrial 
b. Falha na produção de insulina pelo pâncreas 
c. Estímulo da Gliconeogênese hepática 
d. Aumento na produção de glucagon pelo 
pâncreas 
2. Substrato para a síntese de corpos cetônicos? 
Resposta: Acetil-CoA 
3.Órgão onde ocorre a síntese dos corpos cetônicos? 
Resposta: Fígado 
4. O hormônio que regula a síntese de corpos cetônicos 
é a insulina, produzida pelo pâncreas durante o estado 
de jejum. Falso 
5 .Em quais das situações abaixo NÃO ocorre aumento 
na síntese de corpos cetônicos? Consumo de dieta 
ocidental 
6. Os corpos cetônicos podem ser utilizados por todos 
os seguintes órgãos, EXCETO: Fígado 
7. Qual a molécula responsável por regular/controlar a 
entrada de ácidos graxos na mitocôndria? Resposta: 
malonil-Coa 
8. Relacione o tipo de lipídeo com a função celular. 
• VITAMINA E- antioxidante 
• TRIGLICEROL-reserva energética 
• FOSFOLIPIDEO- principais constituintes da 
membrana celular 
• COLESTEROL- precursor do cortisol 
9. Qual dentre os lipídeos abaixo é classificado como 
essencial? Ácido linoleico 
10. Corticóides são medicamentos utilizados para o 
tratamento da asma e possuem como mecanismo de 
ação a inibição da liberação de ácido arquidônico dos 
fosfolipídeos de membrana pela enzima Fosfolipase A2 
11. O ponto de fusão do ácido α-linolênico é menor do 
que do ácido oleico, e isso está relacionado ao número 
de insaturações na sua cadeia carbonada. Escolha uma 
opção: Verdadeiro 
12. Esfingolipídeos sempre terão em sua estrutura uma 
molécula de esfingosina associada a um mono ou 
oligossacarídeo. Escolha uma opção: Falso 
13. A solubilidade em água do ácido oleico é maior do que 
do ácido láurico. Escolha uma opção: Falso 
14 .A flexibilidade das membranas depende da sua 
constituição. Por exemplo, uma membrana plasmática 
enriquecida em fosfolipídeos contendo ácidos graxos 
saturados terá mais propensão a estar no estado líquido 
ordenado. Verdadeiro 
15. Dentre os lipídeos abaixo, qual não faz parte da 
estrutura das membranas? 
Escolha uma opção: ácidos graxos livres 
16. As membranas plasmáticas possuem viscosidade e 
fluidez, que depende de sua estrutura química simétrica. 
Escolha uma opção: Falso 
17. Os sais biliares são produzidos no fígado a partir do 
colesterol e atuam no intestino emulsificando os lipídeos 
da dieta, o que impede a sua absorção pelo intestino. 
Escolha uma opção: Falso 
18. Quilomícrons são responsáveis pelo transporte de 
lipídeos provenientes da dieta. São sintetizados no 
intestino e são compostos por todos esses quando 
liberados para a linfa, EXCETO: Escolha uma 
opção: Apolipoproteína-E 
19. Ácidos graxos de cadeia longa necessitam de 
transportadores na mucosa intestinal para serem 
absorvidos, enquanto AG de até 12C passam livremente 
pela membrana celular da borda em escova. Escolha 
uma opção: Verdadeiro 
20. Quais das seguintes enzimas não participa da digestão 
de lipídeos no intestino humano? Escolha uma ou mais: 
a. Pepsina 
b. Fosfolipase C 
21. Correlacione a enzima digestiva responsável pela 
catálise e os produtos gerados. 
• ESTERASE- Ácidos graxos livres e colesterol 
• FOSFOLIPASE A2 -Ácidos graxos livres e 
lisofosfolipídeos 
• ESFINGOMIELINASE- ceramida 
• LIPASE-Ácidos graxos livres e monoacilglicerol 
22. Qual das seguintes enzimas difere a β-oxidação 
peroxissomal da mitocondrial, sendo exclusiva do 
peroxissomo? Escolha uma opção: Acil-CoA-oxidase 
23 .Fazem parte do sistema de mobilização de ácidos 
graxos no adipócito: Escolha uma ou mais: 
a. Perilipina 
b. Lipase sensível à hormônio 
c. PKA 
24.Fazem parte do sistema de mobilização de ácidos 
graxos no adipócito: Escolha uma ou mais: 
a. Lipase sensível à hormônio 
b. Perilipina 
c. PKA 
25. Qual o rendimento em ATP da oxidação do ácido 
graxo representado abaixo: 
 
 
R: 114,5 
26. Qual a molécula chave na regulação da entrada de 
ácidos graxos na mitocôndria? R: Malonil-CoA 
27. Um aumento nos níveis de insulina estimula a síntese 
de malonil-CoA, liberando a entrada de ácidos graxos na 
mitocôndria. Escolha uma opção: Falso 
28. O glicerol liberado na mobilização de AG do adipócito 
pode ser captado pelo fígado, onde é convertido à 
dihidroxiacetona-fosfato. Verdadeiro 
29. A gota lipídica no interior do adipócito armazena 
triglicerídeos e ésteres de colesterol em seu interior. 
Verdadeiro 
30. A ativação do PPAR-α inibe a oxidação de ácidos 
graxos, por reduzir a expressão gênica de enzimas 
fundamentais para essa via metabólica Falso 
31. Qual a sequência correta de reações na síntese de 
ácidos graxos? 
Etapa 1 condensação 
Etapa 2 primeira redução 
Etapa 3 desidratação 
Etapa 4 segunda redução 
Etapa final hidrolise do AG 
32. A síntese de ácidos graxos utiliza como 
substrato….que é transportado da mitocôndria para o 
citosol após condensar com oxaloacetato, formando….o 
qual é transportado para o citosol por um transportador 
específico. No citosol, a enzima citrato-liase produz 
oxaloacetato e…..que será utilizado na síntese de ácidos 
graxos. O oxaloacetato será reduzido à malato, o qual é 
descarboxilado oxidativamente pela enzima….produzindo 
piruvato, que retorna à mitocôndria, e NADPH, que será 
utilizado como força….na síntese de ácidos graxos. 
(acetil-CoA-citrato - acetil-CoA- málica-redutora) 
33 .Eicosanoides são moléculas bioativas derivadas de um 
ácido graxo ômega 6, chamado: Ácido araquidônico34.A enzima acetil-CoA-carboxilase é o ponto central de 
regulação da síntese de ácidos graxos, sendo inibida 
covalentemente por fosforilação, mediada por glucagon. 
Verdadeiro 
 35 .A enzima acetil-CoA-carboxilase é o ponto central 
de regulação da síntese de ácidos graxos, sendo inibida 
alostericamente por palmitoil-CoA. Escolha uma 
opção: Verdadeiro 
36. A enzima acetil-CoA-carboxilase é o ponto central de 
regulação da síntese de ácidos graxos, sendo inibida 
alostericamente por citrato. Escolha uma opção: Falso 
37. Enzima que sintetiza malonil-CoA: Acetil-CoA-
carboxilase 
38. A síntese de colesterol ocorre no fígado e utiliza 
como substrato…. 
A síntese se divide em etapas, começando pela síntese 
de mevalonato, cuja última etapa catalisada pela 
enzima…...é a etapa reguladora da via metabólica de 
síntese de colesterol. A segunda etapa é a síntese de 
isopreno ativado, que utiliza 3 moléculas de ATP para 
cada isopentenil-pirofosfato sintetizado. A terceira etapa 
consiste na condensação de 6 moléculas de isopreno 
ativado, utilizando …..como força redutora, para a síntese 
de esqualeno. A ciclização do esqualeno é a última etapa 
da síntese de colesterol, utilizando mais….como força 
redutora, o que torna a síntese desse lipídeo muito 
custosa energeticamente. (acetil-CoA; HMG-CoA-
redutase; NADPH; NADPH) 
39. Todas as seguintes alternativas correspondem a 
formas de regular a síntese de colesterol, EXCETO: 
Escolha uma opção: Estímulo da expressão gênica da 
HMG-CoA-redutase por SREBP, quando os níveis de 
colesterol estão altos 
40. A síntese de fosfolipídeos e triglicerídeos 
compartilham diversos intermediários, EXCETO: Escolha 
uma opção: Colina 
41. Glicocorticoides estimulam a síntese de triglicerídeos 
pelo fígado e inibem no tecido adiposo, regulando a 
expressão gênica da enzima PEPCK. Escolha uma opção: 
Verdadeiro 
42. Tiazolidinedionas utilizadas no tratamento do diabetes 
tipo II, tais como rosiglitazona, aumentam a expressão 
gênica da enzima PEPCK, estimulando o ciclo dos 
triacilgliceróis entre tecido adiposo e fígado. Escolha uma 
opção: Falso 
43. Correlacione a apolipoproteína com a função 
correspondente: 
• Presente em quilomícrons, promovendo sua 
retirada do sangue pelo fígado (ApoE) 
• Presente em Quilomícrons, atua no transporte 
de colesterol (ApoB48) 
• Constituinte de quilomícrons e VLDL, ativação 
da lipase lipoproteica (ApoCII) 
• Transporte de colesterol em LDL para os 
tecidos periféricos (ApoB100) 
• Presente em HDL, atua na ativação da LCAT 
(ApoAI) 
44. Correlacione a lipoproteína com sua principal função 
metabólica. 
• Quilomícrons Transporte de lipídeos da dieta aos 
órgãos 
• VLDL Transporte de lipídeos sintetizados no 
fígado aos órgãos 
• HDL Transporte de colesterol para o fígado 
• LDL Transporte de colesterol aos órgãos extra-
hepáticos 
45. Correlacione o hormônio com a função sobre o 
metabolismo de lipídeos: 
• Adrenalina Ativa lipase sensível a hormônio 
• Insulina Ativa a acetil-CoA-carboxilase 
• Glucagon Inibe a acetil-CoA-carboxilase. 
46. Associe o PPAR correto com o efeito metabólico. 
• PPARα São ativados por fibratos 
• PPARγ Ativados por tiazolidinedionas 
 
47. A leptina é um hormônio proteico sintetizado pelo 
tecido…... liberado no sangue e atingindo sua área alvo, 
no cérebro, chamada ….... Dentro dessa estrutura 
cerebral está o núcleo arqueado, que contêm neurônios 
anorexigênicos, que são ativados/inibidos?....... pela leptina, 
resultando na liberação de α-MSH, que ativa neurônios 
de segunda ordem, adrenérgicos. A liberação de 
noradrenalina por esses neurônios irá aumentar/reduzir? 
…... o gasto energético pelos adipócitos, promovendo o 
desacoplamento da cadeia respiratória e da fosforilação 
oxidativa, o que aumenta/reduz? …... a mobilização de 
ácidos graxos. (adiposo; hipotálamo; ativados; aumentar; 
aumenta) 
48. Quais hormônios regulam o metabolismo de lipídeos? 
Escolha uma ou mais: 
a. Cortisol 
b. Leptina 
c. Insulina 
d. Adrenalina 
e. Glucagon 
49 .De acordo com a teoria lipotóxica, os adipócitos que 
acumulam lipídeos em excesso estimulam a infiltração de 
macrófagos, que produzem TNFα, o qual estimula a 
mobilização de ácidos graxos, aumentando sua liberação 
para o sangue e acúmulo em tecidos ectópicos. Um 
desses tecidos é o músculo esquelético, o qual torna-se 
insensível à insulina. Escolha uma opção: Verdadeiro 
50. A leptina é produzida pelo tecido adiposo e atua no 
hipotálamo como hormônio orexigênico. Falso