Caso 11- Arboviroses

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BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 1 
 
 
 
 
Dengue 
Epidemiologia 
É a arbovirose com maior prevalência no Brasil e nas 
Américas. Há cinco sorotipos de dengue (DENV-1, DENV-
2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5). O DENV-5 é o único que 
ainda não foi detectado no Brasil. Casos de dengue são 
descritos em todo o território brasileiro, mas 
concentram-se principalmente nas regiões Sudeste e 
Centro-Oeste. A menor incidência ocorre na região Sul. 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
 
Etiologia 
O vírus da dengue é um arbovírus, do gênero Flavivirus, 
família Flaviviridae – a mesma do vírus da febre amarela 
(o prefixo flavi significa “amarelo”). É um vírus RNA de 
filamento único, esférico, envelopado, medindo 
aproximadamente 60 nm. Existem quatro sorotipos, 
denominados DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4. Cada 
um apresenta diversas cepas com propriedades 
antigênicas distintas. A infecção promove imunidade 
permanente sorotipo-específica e imunidade cruzada 
temporária para os demais sorotipos. 
Referência: MedCurso 2022 - Principais Síndromes Febris - 
Infectologia/Dengue, Zika e Chikungunya - Durval Costa e Carolina 
Lázari. 
Transmissão 
A transmissão da dengue concentra-se nos trópicos, na 
área compreendida entre 35° de latitude Norte e 35° de 
latitude Sul, que corresponde à distribuição ambiental do 
Aedes aegypti, o principal mosquito vetor. O Aedes 
albopictus é um mosquito que vive em florestas e que 
eventualmente pode ser transmissor de dengue. 
Entretanto, o hábito urbano é essencial e preponderante 
do Aedes aegypti. 
As epidemias de dengue têm-se tornado mais frequentes 
e amplas no meio urbano e estão intimamente 
relacionadas à expansão das cidades, cujo crescimento 
 
 
 
 
 
desordenado e cuja aglomeração de pessoas favorecem 
os hábitos peridomiciliares do Aedes aegypti. Em primeiro 
lugar, o crescimento desordenado contribui para a 
proliferação do vetor, visto que o Aedes é 
extremamente adaptável ao ambiente urbano e tem 
grande capacidade de reprodução em criadouros 
artificiais, isto é, em todo tipo de vasilhame que retenha 
água limpa e parada. Assim, 
há alta densidade vetorial nas áreas de padrões prediais 
— lajes e calhas que represam água, caixas d’água 
expostas —, de acúmulo de lixo — garrafas, latas e 
pneus —, além de áreas em que a falta de vigilância 
governamental efetiva propicia condições adequadas 
para a reprodução do mosquito. 
O Aedes tem vida média de uma a quatro semanas, 
durante a qual permanece abrigado em ambientes 
domiciliares próximos ao criadouro de origem, com hábito 
diurno e voos curtos. Dessa forma, normalmente, um 
mesmo mosquito pica vários indivíduos no mesmo domicílio 
e nas suas imediações, onde, em geral, está presente o 
foco de procriação. O Aedes tem hábitos diurnos, o que 
facilita a transmissão em qualquer área urbana populosa. 
A maioria das fêmeas de outros mosquitos tem hábitos 
noturnos. Quando a fêmea do mosquito se alimenta de 
sangue de um indivíduo em fase virêmica, torna-se 
infectada, e então se inicia um período de multiplicação 
viral no vetor, chamado incubação extrínseca. Após esse 
período, com duração média de uma a duas semanas, 
todos os repastos subsequentes têm potencial para a 
transmissão do vírus, e ocorrem várias vezes ao dia, até 
o fim da vida do mosquito infectado. 
A acumulação de lixo, devido à superpopulação de áreas 
urbanas, propicia a deposição de ovos do mosquito Aedes. 
Além disso, o hábito diurno do mosquito e a resistência 
prolongada dos ovos, mesmo em períodos não chuvosos, 
são os fatores que mais impactam as epidemias 
recorrentes da dengue. 
caso 11- síndromes febris virais (arboviroses) 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 2 
 
Em áreas tropicais, a transmissão acontece o ano todo, 
com aumento do número de casos nos meses chuvosos, 
em que há maior número de criadouros propícios; as altas 
taxas de umidade prolongam a vida média do mosquito, e 
as altas temperaturas encurtam o período de incubação 
extrínseca, quando os ovos do mosquito ficam na forma 
seca aguardando a chuva para eclodir. O ovo do Aedes 
aegypti pode sobreviver por até 450 dias, isto é, um ano 
e dois meses após a oviposição, mesmo no ambiente seco, 
o que garante longa vida ao mosquito, pois, quando volta 
a chover, as larvas têm condição favorável para 
desenvolverem-se. 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya - Medcel 2022 -Durval 
Alex Gomes e Carolina Lázari. 
Fisiopatologia 
Após a inoculação pela picada do A. aegypti, o vírus se 
replica inicialmente nas células mononucleares dos 
linfonodos locais ou nas células musculares esqueléticas, 
produzindo viremia. No sangue, o vírus penetra nos 
monócitos, onde sofre a segunda onda de replicação. No 
interior dessas células ou livre no plasma, ele se dissemina 
por todo o organismo. Seu tropismo celular predomina 
sobre o macrófago/monócito e, em segundo lugar, sobre 
as células musculares esqueléticas – justificando a 
intensa mialgia. Nesse momento, a replicação passa a 
ocorrer nos macrófagos presentes no sistema 
reticuloendotelial, mantendo a viremia. 
A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos 
macrófagos e, indiretamente, pelos linfócitos T helper 
específicos que interagem com o HLA classe II dessas 
células. A síndrome febril da dengue provavelmente 
depende da liberação dessas substâncias, sendo as mais 
importantes o TNF-alfa e a IL-6. 
A resposta imunológica começa a surgir já na primeira 
semana de doença. Tanto a imunidade humoral quanto a 
celular participam do controle da infecção. Os linfócitos T 
CD8+ citotóxicos são capazes de destruir as células 
infectadas pelo vírus, por intermédio da ação de 
anticorpos específicos (citotoxicidade anticorpo-
dependente). Os vírus também podem ser neutralizados 
diretamente pelos anticorpos. A partir do sexto dia de 
doença, o IgM anti-dengue começa a ser detectado, 
atingindo o pico no final da primeira semana e persistindo 
no soro por alguns meses. Os anticorpos da classe IgG 
surgem na primeira semana e atingem o pico no final da 
segunda semana, mantendo-se positivos por vários anos 
e conferindo imunidade sorotipo-específica, 
provavelmente por toda a vida. 
• Forma grave 
Na primeira infecção, o sistema imune do paciente 
produz anticorpos neutralizantes contra o primeiro 
sorotipo (ex.: sorotipo 1), denominados anticorpos 
homólogos, que provavelmente permanecerão por toda a 
vida do indivíduo. Estes anticorpos também oferecem 
proteção contra outros sorotipos (imunidade cruzada ou 
heteróloga), porém de curta duração (meses a poucos 
anos). Se o mesmo indivíduo for infectado anos mais tarde 
por um sorotipo diferente (infecção secundária), por 
exemplo, o sorotipo 2, aqueles anticorpos não serão mais 
capazes de neutralizá-lo. Para o novo sorotipo, eles serão 
considerados anticorpos heterólogos, de caráter 
“subneutralizante”. Aí está a base para a principal teoria 
patogênica da dengue grave – a teoria de Halstead! 
• Teoria de Halstead: A ligação de anticorpos 
heterólogos ao novo sorotipo de vírus da dengue 
(sem neutralizá-lo) facilitaria a penetração do 
vírus nos macrófagos, por mecanismo de 
opsonização. Ou seja, uma quantidade muito 
maior de vírus ganharia o interior dos fagócitos, 
onde podem se proliferar em larga escala, 
aumentando a viremia e estimulando a produção 
de uma “tempestade” de citocinas (TNF-alfa, IL-
6), além de proteases ativadoras do sistema 
complemento e tromboplastina (fator pró-
coagulante). Linfócitos T helper CD4+ específicos 
para o vírus secretam IFN-gama, que age sobre 
os macrófagos infectados, potencializando a 
internalização viral e a expressão de moléculas 
do HLA classe II em sua membrana que, por sua 
vez, ativa mais linfócitos T helper CD4+ 
específicos – um mecanismo de 
retroalimentação positiva. 
Referência: MedCurso 2022 - Principais Síndromes Febris - 
Infectologia. 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 3 
 
Quadro Clínico 
Cerca de 75% doscasos de dengue são assintomáticos. 
Os pacientes que desenvolvem sintomas podem 
apresentar desde quadros leves até casos graves. 
Podemos dividir a doença em três fases: febril, crítica e 
de recuperação. 
• Fase Febril 
É nessa fase que os sintomas clássicos da dengue 
aparecem, sendo consequência da resposta inflamatória 
sistêmica à viremia. Caracteriza-se pelo início súbito de 
febre elevada (acima de 39 oC), associada à prostração, 
cefaléia retro-orbitária, mialgia e artralgia. É uma doença 
que causa sintomas tão intensos que é chamada 
popularmente de “febre quebra ossos”. Manifestações 
gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia 
também são comuns. 
 
É comum nessa fase o surgimento de exantema 
maculopapular difuso, que pode acometer face, tronco e 
membros (incluindo regiões palmar e plantar), sendo 
pruriginoso ou não. Alguns pacientes desenvolvem o 
exantema ao final do período febril. Com exceção do 
exantema petequial (manifestação hemorrágica), sua 
presença é comum e não indica gravidade. 
 
A fase febril dura aproximadamente 2 a 7 dias, e a 
recuperação ocorre gradualmente na maioria dos casos. 
• Fase Crítica 
A fase crítica é crucial para o entendimento dos casos 
graves da dengue. Essa fase ocorre após a fase febril. 
Quando a febre melhora, duas coisas podem acontecer: 
ou o paciente se recupera, ou entra na fase crítica. Na 
fase crítica, ocorre o mecanismo mais significativo da 
fisiopatologia da dengue: a disfunção endotelial com 
aumento da permeabilidade vascular. 
Qual é o principal mecanismo fisiopatológico envolvido na 
fase crítica da dengue? 
O aumento da permeabilidade vascular resulta no 
extravasamento do plasma do intravascular para o 
espaço extravascular. A redução do volume plasmático 
pode resultar em choque por hipovolemia (e não por 
hemorragia). O extravasamento plasmático pode ser 
evidenciado pela hemoconcentração (elevação do valor do 
hematócrito), presença de derrames cavitários (ascite, 
derrame pleural ou pericárdico) ou redução dos níveis 
séricos de albumina. 
Atenção! Choque é a principal causa de óbito por dengue. 
Resulta diretamente do extravasamento plasmático. É 
mais comum entre o quarto e o quinto dias após o início 
da doença, logo após a redução da febre. Tem como 
característica a rápida evolução, podendo levar ao óbito 
em poucas horas, ou ser controlado rapidamente, caso a 
terapia adequada seja instituída. Portanto, o principal 
mecanismo do choque na dengue não é hemorrágico, mas 
sim hipovolêmico (devido ao extravasamento plasmático). 
Outra manifestação possível de casos graves de dengue 
é a ocorrência de sangramentos, que podem surgir 
devido à disfunção endotelial, trombocitopenia e/ou 
coagulopatia de consumo. 
 
 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 4 
 
• Fase de recuperação 
Nesta fase, que surge cerca de 24 a 48 horas após a 
fase crítica, ocorre a reabsorção do plasma extravasado 
na fase anterior. O paciente apresenta melhora gradual 
do quadro clínico, com redução progressiva dos sintomas. 
 
 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- 
Prof. Sérgio Beduschi. 
Classificação da Dengue 
 
Diagnóstico 
Há duas maneiras de identificar laboratorialmente a 
infecção por dengue: por meio da detecção do vírus ou 
de anticorpos. A viremia dura até o quinto dia de sintomas 
e os anticorpos tornam-se detectáveis a partir do sexto 
dia de doença. Com base nessas informações, fica fácil 
entender o momento ideal para coleta de cada exame. 
 
• Detecção Viral 
Exames que detectam o vírus devem utilizar amostras 
coletadas até o quinto dia de sintomas. Os mais utilizados 
são: pesquisa de antígeno NS1 e RT-PCR. É importante 
que você saiba que o teste rápido para dengue utiliza a 
metodologia de pesquisa de antígeno NS1. 
• Exames Laboratoriais 
O hemograma de pacientes com dengue apresenta 
tipicamente leucopenia, linfopenia e plaquetopenia. Em 
casos mais graves, há aumento do hematócrito, devido à 
hemoconcentração. 
Atenção1 dentre as arboviroses, dengue é a que mais 
frequentemente causa plaquetopenia. 
Prova do laço 
 
A prova do laço deve ser realizada em todo paciente com 
suspeita de dengue e que não apresente sangramento 
espontâneo. Sua função é detectar a presença de 
fragilidade capilar e auxiliar na classificação de risco. 
Atenção: a prova do laço não é um teste diagnóstico para 
dengue, mas sim uma ferramenta para identificar 
pacientes com maior risco de evoluir para dengue com 
sinais de alarme ou gravidade. 
Para realizar a prova do laço, siga os passos abaixo: 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 5 
 
1) Verificar a pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica 
(PAD) e calcular o valor médio pela fórmula: (PAS + 
PAD)/2. 
Atenção: note que aqui não é empregada a fórmula da 
pressão arterial média (PAM). A fórmula da PAM (muito 
utilizada em terapia intensiva) é diferente: PAS + 
(PADx2)/3. 
2) Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado na face 
anterior do antebraço em que será realizado o teste. 
3) Insuflar o manguito até o valor médio (encontrado no 
passo número 1) e manter durante cinco minutos em 
adultos ou três minutos em crianças. 
3) Contar o número de petéquias formadas no interior 
do quadrado desenhado no passo número 2. 
A prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias 
em adultos e 10 ou mais em crianças. Quando positiva, o 
paciente passa a ser do grupo B da dengue. 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
 
Manejo e tratamento 
 
 
 
MAIOR NO FINAL 
Referência: Dengue - Classificação de Risco e Manejo do paciente 
- Ministério da Saúde. 
Medicações não recomendadas 
Anti-inflamatórios não esteroidais e ácido acetilsalicílico 
(AAS) são contraindicados, pois podem desencadear ou 
acentuar sangramentos. Além disso, o uso de AAS em 
pacientes com dengue está relacionado à síndrome de 
Reye. A homeopatia não é recomendada pelo Ministério 
da Saúde nem como terapia nem como profilaxia para a 
dengue. 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
Prevenção 
A principal medida para quebrar a cadeia de transmissão 
da dengue é o controle de seu mosquito transmissor, que 
no Brasil é o Aedes aegypti. Este controle deve ser feito 
por ações individuais e coletivas, fomentadas pelos 
governos. As medidas individuais são as mais importantes, 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 6 
 
e consistem na erradicação dos criadouros 
peridomiciliares do vetor (qualquer coleção de água 
parada ou objeto que possa coletar água da chuva). A 
educação de toda a população, por agentes de saúde e 
através dos meios de comunicação, é essencial. 
A implantação do Programa de Erradicação do Aedes 
aegypti resultou num fortalecimento das ações de 
combate ao vetor, com significativo aumento dos 
recursos utilizados nessa atividade, mas ainda com as 
ações de prevenção centradas quase que exclusivamente 
no uso de inseticidas ambientais (UBV ou ultrabaixo 
volume). Tal estratégia, comum aos programas de 
controle de doenças transmitidas por vetor em todo o 
mundo, conquanto importante, mostrou-se 
absolutamente incapaz de, sozinha, responder à 
complexidade epidemiológica de uma doença como a 
dengue! 
• Vacinação 
Uma vacina contra a dengue já foi licenciada em alguns 
países, incluindo o Brasil (ainda não disponível na rede 
pública). Trata-se da Dengvaxia®, uma vacina de vírus vivo 
recombinante atenuado que confere proteção contra os 
quatro sorotipos conhecidos do vírus da dengue. O vírus 
utilizado na vacina na realidade é uma cepa enfraquecida 
do vírus da febre amarela (cepa 17D), a qual é 
geneticamente modificada para expressar antígenos de 
todos os sorotipos do DENV. A vacina está indicada para 
pacientes com idade entre 9-45 anos, e seu esquema 
posológico consiste de três doses subcutâneas, com 
intervalo de seis meses entre cada dose (0, 6-12 meses). 
Referência: Referência: MedCurso 2022 - Principais Síndromes 
Febris - Infectologia.Zika 
Zika é uma infecção que chegou ao Brasil mais 
recentemente do que as outras arboviroses: foi 
detectada transmissão autóctone pela primeira vez em 
2015. Suas manifestações clínicas costumam ser mais 
brandas do que as das outras arboviroses. No entanto há 
uma característica muito marcante dessa doença: o risco 
de malformação fetal. 
 
Epidemiologia 
Com relação aos dados de zika, ocorreram 323 casos 
prováveis até a semana epidemiológica (2/1/2022 a 
12/2/2022), correspondendo a uma taxa de incidência 
de 0,15 casos por 100 mil hab. no País. Em relação a 
2021, os dados representam uma diminuição de 38,1% 
no número de casos do País. 
Referência: Boletim Epidemiológico - Secretaria de 
Vigilância em Saúde, MS 2022. 
Etiologias 
O vírus da zica (ZIKV), como os vírus que causam dengue, 
febre amarela, e doença chicungunha, é transmitido por 
mosquitos Aedes, que se reproduzem em áreas com água 
parada. Esses mosquitos preferem picar as pessoas e 
viver perto delas em ambientes internos e externos; eles 
picam agressivamente durante o dia. Eles também picam 
à noite. 
Os principais vetores são A. aegypti e A. albopictus. Nos 
EUA, o A. aegypti está restrito a uma região que se 
estende do extremo sul ao longo da fronteira EUA-
México até o sul da Califórnia. O A. albopictus, que se 
adapta melhor aos climas mais frios, está presente em 
grande parte do sudeste até o Meio-Oeste e sul da 
Califórnia. Considera-se o A. aegypti o principal vetor para 
infecção epidêmica pelo vírus da zica; considera-se que o 
A. albopictus é um vetor secundário da epidemia de 
infecção pelo vírus da zica nos trópicos, mas não está 
claro se isso também acontece no clima mais temperado 
dos EUA. 
Referência: Infecções pelo vírus da zica (ZIKV)- ManualMSD. 
Transmissão 
Durante a primeira semana da infecção, o vírus da zica 
está presente no sangue. Os mosquitos podem adquirir o 
vírus quando eles picam as pessoas infectadas; os 
mosquitos podem transmitir o vírus a outras pessoas por 
meio de picadas. Viajantes de áreas de transmissão 
contínua do vírus da zica podem ter o vírus da zica no 
sangue quando voltam para casa e, se os mosquitos 
vetores existirem localmente, a transmissão do vírus da 
zica lá é possível. Mas como o contato entre mosquitos 
Aedes e pessoas não é frequente na maioria dos EUA 
continental e no Havaí (por causa do controle de 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 7 
 
mosquitos e porque as pessoas vivem e trabalham em 
ambientes com ar-condicionado e protegidos com tela), 
espera-se que transmissão local do vírus da zica seja 
rara e limitada. 
Embora o vírus da zica seja principalmente transmitido 
por mosquitos, outros modos de transmissão são 
possíveis. Incluem: 
• Transmissão sexual; 
• Transmissão por transfusão sanguínea; 
• Transmissão por transplante de órgãos ou 
tecidos (teoricamente); 
• Transmissão intrauterina da mãe para o feto, 
resultando em infecção congênita; 
• Transmissão de uma mãe infectada ao seu 
lactente através do leite materno. 
O vírus da zica é encontrado no sêmen e pode ser 
transmitido pelos homens para suas parceiras em 
relações sexuais, incluindo sexo vaginal e anal e 
provavelmente sexo oral (felação), mesmo quando os 
homens não apresentam sintomas. O vírus da zica 
persiste no sêmen por muito mais tempo do que no 
sangue, nas secreções vaginais e outros líquidos 
fisiológicos. Tanto a transmissão do homem para mulher 
como de homem para homem durante atividade sexual 
desprotegida (sem preservativo) ocorreu. 
O vírus da zica também pode ser transmitido por homens 
ou mulheres para seus parceiros sexuais quando 
acessórios sexuais são compartilhados, mesmo quando as 
pessoas infectadas não apresentam sintomas. 
O vírus da zica também persiste nas secreções vaginais 
depois que desaparece do sangue e da urina; a 
transmissão sexual de mulher para homem da infecção 
pelo vírus da zica foi descrita. Estudo recente na 
Guatemala relatou disseminação de RNA viral nas 
secreções vaginais de forma intermitente por até 6 
meses. Entretanto, a detecção do RNA viral não 
comprova a presença do vírus infeccioso. 
Foi relatada transmissão por hemotransfusão no Brasil; 
mas, no momento, nenhum caso de transmissão por 
hemotransfusão foi confirmado nos EUA. 
O vírus da zica, como os vírus que causam dengue, 
doença chicungunha, febre do Nilo Ocidental e febre 
amarela, pode ser transmitido da mãe para o feto 
durante a gestação. O vírus da zica, como os vírus que 
causam dengue e vírus do Nilo Ocidental, pode ser 
transmitido pelo leite materno. Mas não houve relatos de 
transmissão do vírus da zica por aleitamento materno e 
como o aleitamento tem muitos benefícios, os CDC 
incentivam as mães a amamentar mesmo nas regiões 
onde a transmissão do vírus da zica é contínua 
Referência: CDC media statement: First female-to-male sexual 
transmission of Zika virus infection reported in New York City. July 
2016. 
Fisiopatologia 
A predileção do vírus da zika pelo sistema nervoso 
parece cada vez mais evidente. Existem, até o momento, 
escassas informações sobre a patogênese do vírus zika. 
Sabe-se, porém, que os flavivírus replicam-se 
inicialmente nas células dendríticas e no citoplasma dos 
fibroblastos e queratinócitos da epiderme e derme, 
dispersando-se posteriormente para os nodos linfáticos 
e para a corrente sanguínea. 
O vírus tem tropismo pelo sistema nervoso central, 
sendo considerado de alto risco em gestantes nos 
primeiros 3 meses de gravidez (primeiro trimestre), 
momento em que o feto está sendo formado. O risco 
parece existir também, porém em menor grau, quando a 
virose é adquirida no segundo trimestre de gestação. 
Aparentemente, a partir do terceiro trimestre, o risco 
de microcefalia é baixo, pois o feto já está 
completamente formado. Mesmo assim, o vírus pode 
levar a alterações ao feto mesmo com infecções no 
terceiro trimestre da gestação. Há muita discussão sobre 
os efeitos que podem ocorrer ao feto durante a 
gestação. Da mesma forma, as questões cobram a 
definição de Perímetro Cefálico (PC) para diagnóstico de 
microcefalia. O Quadro a seguir mostra as principais 
características da zika na gestação. 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 8 
 
 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya - Medcel 2022 -Durval 
Alex Gomes e Carolina Lázari. 
Quadro Clínico 
Diferentemente das outras arboviroses, a febre não é 
um sintoma tão significativo em casos de zika. Nessa 
doença, a febre pode ser de baixa intensidade ou mesmo 
ausente. O principal sintoma de zika é o exantema, que 
geralmente surge logo no início do quadro. 
O acometimento cutâneo é tão importante nessa doença 
que o Ministério da Saúde define caso 
suspeito de zika da seguinte forma: 
Paciente com exantema maculopapular pruriginoso que 
apresenta ao menos um dos sinais e sintomas a seguir: 
• Febre; 
• Hiperemia conjuntival ou conjuntivite (não 
purulenta); 
• Artralgia; 
• Edema periarticular. 
O quadro clínico usualmente é menos intenso e limitante 
quando comparado aos de dengue e de chikungunya. A 
febre de zika é geralmente baixa (inferior a 38,5 °C) e 
com duração entre 2 e 7 dias. Mialgia e artralgia (leve a 
moderada) podem fazer parte do quadro. Discreto edema 
periarticular é frequente. O acometimento conjuntival 
não purulento ocorre em cerca de 50 a 90% dos casos. 
Complicações 
O vírus zika é neurotrópico. Por isso, a maioria das 
complicações de zika envolve o acometimento de células 
neuronais. Outras complicações neurológicas também já 
foram descritas em pacientes com zika, como: 
meningoencefalite, mielite e paralisia facial. Também já foi 
descrito acometimento ocular que vai além da 
conjuntivite, como iridociclite e coriorretinite. 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de infecção por zika não foge à regra das 
outras arboviroses: são utilizados métodos de detecção 
do vírus ou de anticorpos. 
A viremia de zika dura em torno de 5 dias, períodoem 
que o RT-PCR é capaz de identificar o vírus em sangue. 
Contudo há um detalhe a ser destacado: o material 
genético do vírus também pode ser detectado em urina 
até o 15º dia de sintomas. 
Obs! O período para detecção dos anticorpos IgM é o 
mesmo para dengue, chikungunya e zika: sempre a partir 
do 6º dia de sintomas. 
A sorologia para zika pode apresentar reação cruzada 
com anticorpos de dengue, febre amarela, 
febre do Nilo Ocidental ou vacina para febre amarela e 
encefalite japonesa. 
A testagem para zika é prioritária para as seguintes 
situações: 
• Suspeita de casos em áreas onde não há 
circulação viral conhecida; 
• Casos suspeitos com manifestações neurológicas 
ou óbito; 
• Casos suspeitos em gestantes, idosos, recém-
nascidos e crianças. 
O fluxograma abaixo demonstra os passos para o 
diagnóstico dessa arbovirose: 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 9 
 
 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
Tratamento 
O tratamento de infecção pelo vírus zika é pautado no 
uso de medicamentos sintomáticos, repouso e hidratação. 
Como um dos diagnósticos diferenciais de zika é dengue, 
recomenda-se que o manejo de pacientes com suspeita 
de zika siga as orientações da classificação de risco de 
dengue (de acordo com os grupos A, B, C e D). 
Assim como na dengue e na fase aguda de chikungunya, 
não se recomenda o uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais ou de ácido acetilsalicílico (AAS). 
Referência: Dengue, Zika e Chikungunya- Estratégia med- Prof. 
Sérgio Beduschi. 
 
 
Chikungunya 
A febre de Chikungunya é uma doença de notificação 
compulsória. Esta notificação deve ser semanal, exceto 
nos casos de óbito, manifestações “atípicas” ou 
ocorrência em área não endêmica, quando a notificação 
passa a ser imediata (em até 24h)! 
Epidemiologia 
O vírus foi descrito pela primeira vez em 1952, na 
Tanzânia (África Ocidental), sendo uma doença 
primariamente endêmica naquela região. Nos anos 
subsequentes, surtos eventuais e autolimitados foram 
descritos em outras regiões africanas e no sudeste 
asiático. No entanto, de 2004 em diante, observa-se uma 
expansão geográfica extremamente ampla dessa 
arbovirose. Tudo começou com uma epidemia maciça em 
algumas ilhas do oceano índico (Lamu, Reunião e Comoro 
– onde quase 100% da população se infectou). Na 
sequência, a doença se espalhou rapidamente pela Índia 
e pela Ásia, aparecendo de forma transitória na Itália e 
na França (nestes locais o surto foi espontaneamente 
interrompido com a chegada do inverno europeu, uma 
época do ano em que a densidade populacional do vetor 
diminui). Sem muita surpresa, a partir de 2013 o CHIKV 
se estabeleceu nas Américas, e agora faz parte do rol 
de “doenças tropicais” que ameaçam a população 
brasileira. Já foi descrita a transmissão autóctone da 
doença em todos os Estados da Federação. 
Até setembro de 2022 ocorreram 162.407 casos 
prováveis de chikungunya (taxa de incidência de 76,1 
casos por 100 mil hab.) no Brasil. Em comparação com o 
ano de 2019, houve aumento de 35,8% de casos 
registrados para o mesmo período analisado. Quando 
comparado com o ano de 2021, ocorreu um aumento de 
89,4% casos até a respectiva semana. 
Para o ano de 2022, a Região Nordeste apresentou a 
maior incidência (243,7 casos/100 mil hab.), seguida das 
Regiões Centro-Oeste (34,2 casos/100 mil hab.) e Norte 
(25,3 casos/100 mil hab.). 
Referência: MedCurso 2022 - Principais Síndromes Febris - 
Infectologia/Boletim Epidemiológico - Set. 2022 - Ministério da 
Saúde. 
 
Etiologia e Transmissão 
O Chikungunya (CHIKV) é um arbovírus de RNA fita única 
pertencente ao gênero Alphavirus, da família Togaviridae. 
Em nosso meio, seus principais vetores são os mesmos 
mosquitos que transmitem a dengue: Ae. aegypti e Ae. 
albopictus. No entanto, particularmente no continente 
africano, outras espécies de Aedes e outros tipos de 
mosquito também podem estar envolvidos em sua 
transmissão, como espécies dos gêneros Culex, Mansonia 
e Anopheles, por exemplo. Em seu ciclo natural o homem 
é o hospedeiro definitivo, enquanto os primatas não 
humanos e outros vertebrados como roedores, pássaros 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 10 
 
e pequenos mamíferos representam hospedeiros 
intermediários. No meio urbano, o vetor transmite a 
doença de pessoa a pessoa, sem precisar do hospedeiro 
intermediário. 
Referência: MedCurso 2022 - Principais Síndromes Febris - 
Infectologia. 
Fisiopatologia 
O vírus Chikungunya é introduzido na pele humana e na 
corrente sanguínea através de uma picada de mosquito. 
A replicação viral ocorre nos fibroblastos dérmicos e 
depois na corrente sanguínea: 
• O vírus invade e replica diretamente nas 
articulações e nos músculos. 
• ↑ das citocinas pró-inflamatórias e células 
inflamatórias. 
A disseminação e invasão de outros órgãos pode ocorrer: 
• Fígado (células endoteliais); 
• Cérebro (células endoteliais e epiteliais); 
• Tecido linfóide (gânglios linfáticos e baço). 
A doença articular crônica é observada em até 60% dos 
doentes e causada por: 
• Replicação viral persistente; 
• Resposta imune contínua ao RNA remanescente; 
• Autoimunidade. 
Quadro Clínico 
O período de incubação varia de 1 a 12 dias (média de 3 
a 7 dias). A fase aguda é marcada pelo início abrupto de 
febre alta (> 38,5ºC), que dura no máximo dez dias (média 
de sete dias). Por volta do 2º ao 5º dia sobrevém um 
quadro de intensa poliartralgia, que predomina em mãos, 
punhos e tornozelos. O acometimento tende a ser 
simétrico e distal, e em 30-50% das vezes o esqueleto 
axial também é envolvido. O exame físico costuma revelar 
edema periarticular (30-95% dos casos), sendo os 
derrames sinoviais volumosos menos frequentes (cerca 
de 15% apenas). A dor articular associada à Chikungunya 
pode ser intensa e incapacitante! 
Queixas gastrointestinais e linfadenopatia 
(principalmente cervical) são outras manifestações que 
podem ser encontradas. Um rash eritematoso 
maculopapular aparece em 40-75% dos pacientes, 
iniciando-se por volta do 3º dia e durando entre três a 
sete dias. Pode haver prurido e formação de bolhas 
(principalmente em crianças). 
Após o término da fase aguda febril é comum a 
persistência de queixas articulares (fase subaguda), como 
rigidez matinal, dor e edema, geralmente nas mesmas 
articulações anteriormente afetadas! Este quadro pode 
ter um curso contínuo ou intermitente, e pode ser 
acompanhado por tenossinovite hipertrófica (ex.: que no 
punho complica com a síndrome do túnel do carpo). A 
duração é variável, com a maioria dos casos regredindo 
em até três meses. 
Uma pequena parcela experimenta poliartralgia/artrite 
por > 3 meses, entrando na fase crônica da doença. 
Estes pacientes podem evoluir com deformidades 
(artropatia crônica destrutiva), semelhante à artrite 
reumatóide ou artrite psoriásica, mas a maioria se 
recupera sem sequelas. Cerca de 20% desenvolvem o 
fenômeno de Raynaud, que aparece no segundo ou 
terceiro mês após a fase aguda. Outras queixas descritas 
na fase crônica são: fadiga, cefaléia, prurido, alopecia, 
dor neuropática, alterações cerebelares, distúrbios do 
sono, déficit de atenção e memória, depressão e 
turvação visual. A fase crônica pode durar de três a seis 
anos! 
Os principais fatores de risco relacionados a uma 
evolução crônica (> 3 meses de duração) são: 
• Idade > 45 anos; 
• Doença articular prévia; 
• Maior intensidade dos sintomas na fase aguda. 
Complicações 
Nervoso: Meningoencefalite, encefalopatia, convulsão, 
síndrome de Guillain-Barré, síndrome cerebelar, paresias, 
paralisias e neuropatias. 
Olhos: Neurite óptica, iridociclite, episclerite, retinite e 
uveíte. 
Cardiovascular: Miocardite, pericardite, insuficiência 
cardíaca, arritmia e instabilidade hemodinâmica. 
 
 
BRUNA REIS E DÁLETE GUÍMEL – 5º SEMESTRE 11 
 
Pele: Hiperpigmentação por fotossensibilidade, 
dermatoses vesiculobolhosas e ulcerações aftosa-like. 
Rins: Nefrite e insuficiência renal aguda.Outros: Discrasia sanguínea, pneumonia, insuficiência 
respiratória, hepatite, pancreatite, síndrome da 
secreção inapropriada do hormônio antidiurético e 
insuficiência adrenal. 
Referência: Chikungunya - Ministério da Saúde. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de chikungunya pode ser feito por meio de 
detecção de material genético por RT-PCR enquanto dura 
a viremia (até o oitavo dia) ou através de método 
sorológico (ELISA) para detecção de anticorpos (a partir 
do sexto dia). 
Referência: Arboviroses - Estratégia Med. 
 
Tratamento 
O tratamento da febre chikungunya fundamenta-se em 
repouso, hidratação e uso de medicamentos para 
controle dos sintomas. Os medicamentos indicados variam 
de acordo com a fase da doença. 
FASE AGUDA 
Pacientes na fase aguda devem ser tratados com 
analgésicos comuns (dipirona e/ou paracetamol). Se 
apenas um dos analgésicos não for o suficiente, os dois 
podem ser administrados de forma intercalada. Se ainda 
assim o controle da dor não for adequado, há indicação 
de opióides (tramadol, codeína ou oxicodona). A intensidade 
da dor deve ser avaliada segundo a escala visual analógica 
(EVA). 
Anti-inflamatórios não esteroidais não devem ser 
utilizados na fase aguda devido ao risco de sangramento 
e lesão renal. Ácido acetilsalicílico (AAS) também é 
contraindicado, assim como em casos de dengue, pelo 
risco de sangramento ou síndrome de Reye. Outra classe 
que não deve ser empregada na fase aguda é a dos 
corticosteróides. 
FASE SUBAGUDA 
É recomendado o uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais, como ibuprofeno ou naproxeno. Se a 
resposta não for adequada, utiliza-se corticosteróide em 
dose anti-inflamatória (prednisona 0,5 mg/kg/dia ou 
outro em dose equivalente). 
FASE CRÔNICA 
O foco do tratamento da fase crônica é o controle da 
inflamação. Para isso, é recomendado o uso de anti-
inflamatórios e/ou imunomoduladores. O tratamento 
deve ser realizado de forma escalonada, conforme o 
esquema a seguir. 
 
Referência: Arboviroses - Estratégia Med. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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