SISTEMA URINÁRIO - Patologia

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SISTEMA URINÁRIO 
Rim, ureter, bexiga e uretra 
Morfologia 
Glomérulos 
Tufo complexo, contorcido, de capilares endoteliais fenestrados unidos 
por uma estrutura celular de apoio na matriz glicoproteica, o 
mesângio. 
 
• As células mesangiais são células mesenquimais pluripotentes, 
contráteis e fagocíticas, capazes de sintetizar colágeno e matriz 
mesangial, assim como secretar mediadores inflamatórios; 
 
• Sua principal função é de filtrar o plasma para manter a 
homeostasia iônica e osmótica no sangue; 
 
• Impermeável a moléculas grandes, como a albumina e 
hemoglobina, e proteínas grandes, como as imunoglobulinas. 
 
Interstício 
Estroma de tecido conjuntivo fibrovascular relativamente 
escasso, se apresenta principalmente como uma malha reticular 
fina encontrada ao redor e entre os túbulos uriníferos. 
 
• Microscopicamente, o interstício renal é composto de 
fibroblastos, tecido conjuntivo e matriz extracelular que 
oferecem a maioria do suporte para o tecido intersticial; 
 
• Os glicosaminoglicanos secretados como parte da matriz 
extracelular (ECM) aumentam com a idade e dano isquêmico; 
 
• As células no interstício, particularmente na medula, são 
responsáveis pela produção local de prostaglandinas. 
 
FUNÇÕES 
Regulação da pressão arterial 
 
Renina + Angiotensinogenio  Angiotensina I  ECA + 
Angiotensina I  Angiotensina II (vasoconstrição nas 
arteríolas e secreção de Aldosterona* (aumenta a reabsorção 
de Na+; e estimula a liberação de ADH**)  aumento da PA. 
 
*Aldosterona: diminui a excreção de sódio e aumentar a 
excreção de potássio. 
 
**ADH: Atua na reabsorção de água ADH + Aldosterona = a 
água e o sal ficam retidos no sangue, aumentando o volume 
sanguíneo, normalizando a PA. 
 
 
FUNÇÕES 
Regulação do balanço acidobásico 
 
Controla o balanço ácido-básico ao excretar urina ácida ou 
básica. 
 
 
O HC03- (bicarbonato) é filtrado continuamente para os túbulos, 
se suas quantidades forem excretadas na urina, removem base 
do sangue. Além disso, grandes quantidades de H+ (íon hidrônio) 
são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais 
tubulares, removendo assim ácido do sangue. Assim, se for 
secretado mais H+ do que HC03-, ocorrerá perda real de ácido 
do líquido extracelular. Por outro lado, se for filtrado mais HC03- 
do que H+ é secretado, ocorrerá perda real de base. 
FUNÇÕES 
Conservação da água 
 
Reabsorção pelos túbulos contorcidos proximais, o 
mecanismo contracorrente da alça de Henle, a 
atividade do hormônio antidiurético (ADH) nos túbulos 
distais e o gradiente de ureia na medula. 
 
• Capaz de absorver mais de 99% da água do filtrado 
glomerular. 
 
 
FUNÇÕES 
Regulação da produção de eritrócitos 
 
• Secretam a eritropoetina que estimula a produção de 
hemácias pelas células-tronco hematopoéticas na 
medula óssea; 
 
• Estímulo importante para secreção de eritropoetina 
pelos rins é a hipóxia; 
 
• Os rins normalmente produzem e secretam quase toda 
a eritropoetina da circulação. 
 
FUNÇÕES 
Regulação do cálcio e fosfato 
 
• Os rins produzem a forma ativa de vitamina D; 
 
• O calcitriol (atua no transporte do cálcio) é essencial 
para a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e 
pela deposição normal de cálcio nos ossos; 
 
• O cálcio é inversamente proporcional ao fosfato 
(hiperfosfatemia  hipocalcemia). 
FUNÇÕES 
Gliconeogênese 
 
• Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose 
a partir de aminoácidos e outros precursores; 
 
• A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue, 
durante períodos prolongados de jejum, equivale à 
do fígado. 
Importância da prostaglandina 
• As células do interstício, dos ductos coletores e da parede das 
artérias renais podem sintetizar prostaglandinas, que são produtos 
da ação das ciclooxigenases; 
 
• Em situações de hipotensão, nos rins, as prostaglandinas 
atuam como vasodilatadoras, aumentando a perfusão renal. 
 
• Essa vasodilatação atua como uma contrarregulação de 
mecanismos, culminando com uma compensação para assegurar o 
fluxo adequado ao órgão. 
 
• AINEs inibem a biossíntese de prostaglandinas envolvidas na 
manutenção do fluxo sanguíneo renal  vasoconstrição intensa e 
continua  hipóxia. 
Regulação da FG (Filtração Glomerular) 
Intensidade da filtração glomerular = quantidade de filtrado glomerular formado a cada 
minuto 
 
Determinada pela pressão glomerular, pressão coloidosmótica do plasma e pressão na 
cápsula de Bowman. 
 
Afetadas pelo fluxo sanguíneo renal, constrição da arteríola aferente e constrição da 
arteríola eferente. 
 
• O controle da intensidade da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal é realizado 
no interior dos rins por mecanismos locais de feedback; 
 
• O mecanismo mais importante de autorregulação do fluxo sanguíneo é o mecanismo 
vasodilatador da arteríola aferente; 
 
• Mecanismo de feedback vasodilatador da arteríola aferente e o mecanismo de 
feedback vasoconstritor da arteríola eferente  autorregulação da intensidade da 
filtração glomerular pelo néfron. 
Controle hormonal 
A função renal está sob o controle de três hormônios importantes: o hormônio 
antidiurético (ADH) ou vasopressina, a aldosterona e o paratormônio (PTH). 
 
• ADH: O hormônio antidiurético atua nos rins promovendo a reabsorção de água; 
 
• ALDOSTERONA: atua para diminuir a excreção de sódio e aumentar a excreção de 
potássio no rim, glândulas sudoríparas e glândulas salivares. A aldosterona 
também conserva o sódio no cólon; 
 
• PTH: é secretado pela paratireoide. Sua secreção é estimulada pela hipocalcemia e 
pela hiperfosfatemia. A excreção de cálcio e fósforo na urina é regulada pelo PTH. 
Além de aumentar a conservação de cálcio pelos rins, também estimula a 
conversão, nos rins, do 25hidroxicolecalciferol em 1,25dihidroxicolecalciferol, que 
é a forma ativa da vitamina D, responsável por formar a calmodulina, proteína 
ligadora de cálcio nas células do epitélio intestinal, aumentando a absorção de 
cálcio pelo trato intestinal. O PTH também diminui a reabsorção de fosfato pelos 
túbulos renais, aumentando sua excreção pela urina. 
 
Insuficiência Renal 
• Pode ser aguda (azotemia) ou crônica (uremia); 
 
• Pode ser causada por fatores pré-renais (perfusão 
renal comprometida), intrarrenal (função renal 
comprometida), ou pós-renal (obstrução do trato 
urinário). 
 
Achados clínicos de AZOTEMIA 
Ureia e creatinina elevadas 
UREIA (75% eliminada na urina) 
Metabólito da amônia  A principal função do ciclo 
da ureia é eliminar a amônia tóxica do corpo. 
→ Lesão cáustica do epitélio da cavidade oral e 
estômago, que ocasiona a formação de úlcera, é 
secundária a produção de grandes concentrações 
de amônia após a degeneração da ureia salivar ou 
gástrica por bactérias. 
CREATININA (100% eliminada na urina) 
 
Metabólito residual da fosfocreatina (principal 
fonte de energia para os músculos  Desta 
forma, a síntese e liberação de creatinina pelo 
músculo são praticamente constantes. 
 
Visto que a creatinina não possui valor para o 
organismo, ela é rapidamente filtrada pelos rins e 
excretada na urina. Quando a função renal está 
comprometida, essa excreção é reduzida e os 
níveis no sangue tendem a se elevar. 
Achados clínicos de UREMIA 
Ureia e creatinina elevadas + Sinais clínicos e/ou sistêmicos 
 
HIPERFOSFATEMIA 
 
Inversamente proporcional ao cálcio  Hipocalcemia  
estimula a produção de PTH (hiperparatireoidismo renal 
secundário )  reabsorção de tecido ósseo e substituição por 
tecido conjuntivo fibroso (mandíbula de borracha) 
 
 Por mais que haja PTH, não há como produzir vitamina D ou 
excretar fósforo na urina (considerando rins doentes). A única 
ação que o PTH consegue exercer é retirar o cálcio do osso. Com 
isso, o cálcio se acumula nos tecidos moles. 
Resumo de lesões não renais da 
uremia e azotemia 
Anomalias 
• Aplasia/agenesia  deficiência evolutivade um (hipertrofia 
compensatória) ou ambos os rins (incompatível com a vida), de 
modo que nenhum tecido renal reconhecível esteja presente, 
Dobermann, Pinscher e Beagle e em suínos Large White; 
 
• Hipoplasia  menor número de néfrons, lóbulos e cálices, pode ser 
uni ou bi, não pode ser confundido com hipotrofia (Na atrofia é 
possível observar pontos de fibrose, superfície irregular por 
substituição do parênquima renal por fibrose); 
 
• Cistos renais  solitários ou múltiplos; 
 
• Displasia  alterações no desenvolvimento do parênquima renal 
durante o período embrionário, Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. 
Aplasia/agenesia 
Hipoplasia 
Cistos Renais 
• Os cistos solitários localizam-se mais 
frequentemente na cortical. Ocorrem nos 
suínos, bovinos, cães e, raramente, nos gatos; 
 
Macro: Cápsula transparente ou esbranquiçada 
e opaca e contêm líquido semelhante à urina; 
Micro: membrana conjuntiva revestida por 
epitélio cúbico com compressão do parênquima 
renal adjacente. 
 
• Os rins policísticos apresentam seu parênquima substituído por 
formações císticas numerosas, pequenas e coalescentes; 
 
• São mais comuns em bezerro, suíno e gato, mas pode estar presente em 
qualquer espécie animal; 
 
Macro: O rim, quando seccionado transversalmente, apresenta aspecto 
semelhante a favo de mel. Os cistos apresentam diâmetro que varia de 
alguns milímetros a 3 cm e contêm líquido semelhante à urina. 
Micro: os cistos são observados nas regiões cortical e/ou medular e suas 
paredes são constituídas por tecido conjuntivo fibroso revestido 
internamente por células cúbicas ou achatadas. O tecido renal adjacente 
também pode mostrar sinais de atrofia por compressão. 
 
Cistos Renais 
• Os cistos de retenção constituem uma lesão adquirida; 
 
• Podem ser numerosos ou não e geralmente são menores que os 
cistos congênitos; 
 
• Localizam-se nas regiões cortical e/ou medular; 
 
• Estão presentes nas doenças renais crônicas que resultam em 
compressão e obstrução dos túbulos renais por tecido conjuntivo 
fibroso com dilatação da porção tubular anterior à obstrução. 
 
• Microscopicamente, os cistos adquiridos são delimitados por 
epitélio tubular achatado ou cuboide de permeio com a grande 
quantidade de tecido conjuntivo fibroso. 
Cistos Renais 
Displasia Renal 
• Deve ser diferenciada da fibrose renal, da hipoplasia renal e 
da nefropatia progressiva juvenil; 
 
• A displasia pode ser uni ou bilateral, podendo afetar todo o 
rim ou ser focal; 
 
• “Mandíbula de borracha”. 
 
Macro: superfície irregular, branco, firme e menor. 
Micro: glomérulos e túbulos imaturos, aumento do interstício. 
 O número de néfrons, lóbulos e cálices é normal, o que 
diferencia a displasia renal da hipoplasia. 
 
Alterações circulatórias 
• Processos inflamatórios 
agudos: nefrites, GN 
 
• Processos septicêmicos: 
erisipela, colibacilose, 
leptospirose 
 
• Rins avermelhados 
 
• Insuf. cardíaca congestiva 
 
• Compressão ou trombose 
das veias renais e cava 
caudal 
 
• Rins escuros 
 
• Flui sangue ao corte 
Hiperemia X Congestão 
• Necrose papilar; 
 
• Nefrose/necrose tubular aguda; 
 
• Hidronefrose; 
 
• Fibrose Renal. 
Alterações degenerativas 
Necrose Papilar 
• É uma resposta de isquemia da medula interna  necrose da medular interna; 
 
• Necrose papilar pode ser uma lesão primária ou secundária; 
 
• Pode levar a hidronefrose por desprendimento do parênquima necrosado 
obstruindo o ureter. 
 
Primária 
Ocorre muito frequentemente em cavalos tratados por períodos prolongados com 
fenilbutazona ou flunixin meglumine e é importante em cães e gatos devido à ingestão 
acidental ou pelo tratamento com ibuprofeno, aspirina ou acetaminofeno em 
dosagens excessivas. 
As células intersticiais medulares são alvos primários das papilotoxinas. Essas células 
sintetizam as prostaglandinas, fatores anti-hipertensivos, e a matriz de 
glicosaminoglicanos do interstício medular. O dano às células do interstício diminui a 
síntese de prostaglandina, que reduz o fluxo sanguíneo normal e causa isquemia, 
aumenta o transporte tubular, e modifica a matriz intersticial; o efeito em rede são as 
alterações degenerativas nas células epiteliais tubulares na medula interna. Além de 
seu efeito inibidor da biossíntese de prostaglandina, o acetaminofeno também causa 
dano oxidativo direto ao epitélio tubular medular após a ligação covalente com as 
células, futuramente se tornando necrose de papilas renais. Pode estar associado a 
gastrite, pois a prostaglandina é responsável por estimular a produção do muco 
protetor 
 
 
 
 
 
 
 
Micro: Necrose e alteração 
vascular. 
Necrose/Nefrose Tubular Aguda 
Processo degenerativo das células tubulares que pode causar subsequente 
necrose tubular. 
 
• Uma das causas mais importantes de IRA; 
 
• Resultado de um insulto tóxico (nefrose tóxica exógena ou endógena) ou 
isquêmico (nefrose isquêmica) ao rim; 
 
• A nefrose caracteriza-se morfologicamente pela destruição das células do 
epitélio tubular e clinicamente por supressão da função renal, com 
oligúria ou anúria e consequente azotemia ou até uremia. 
 
• O tempo de exposição, a quantidade, a solubilidade e o tipo de 
nefrotoxina, em adição a outros fatores, tais como o estado de saúde 
prévio do animal e sua hidratação, determinam a gravidade e a 
reversibilidade da doença. 
 
Isquêmica 
• Ocorre por hipotensão grave, devido a hemorragias extensas e/ou 
intensas, desidratação e anemias e por insuficiência cardíaca congestiva; 
 
• Geralmente rompe a membrana basal  FIBROSE 
 
Liberação elevada de sódio para a mácula densa  vasoconstrição da 
arteríola aferente através de um feedback tubuloglomerular  reduz a 
pressão dos capilares glomerulares e, assim a TFG  aumento da 
permeabilidade paracelular e subsequente vazamento retrógrado do filtrado 
glomerular do lúmen tubular para o espaço extracelular, e por fim para a 
corrente sanguínea  necrose  descamação  obstrução do lúmen 
 
Macro: Tumefeito e sem a capsula apresenta-se brilhante e liso. 
Micro: Degeneração e perda das vilosidades, necrose de coagulação, 
membrana basal rompida (tubulorrexia, lesão característica da isquêmica) 
 
Nefrotóxica 
• Os rins desempenham papel importante na biotransformação 
de muitas drogas e tóxicos; 
 
• A nefrose pode ser reversível, mas a preservação da 
membrana basal é necessária para a regeneração epitelial; 
 
• Toxicas endógenas (Hemoglobina e Mioglobina) ou exógenas 
(antibiótico, chumbo, micotoxina, quimioterápicos, etc.). 
 
 
Nefrotóxica - Endógena 
HEMOGLOBINA 
Associada a uma crise hemolítica intravascular aguda (p. ex., 
intoxicação crônica pelo cobre em ovinos, leptospirose, babesiose, 
hemoglobinúria bacilar devida ao Clostridium hemolyticum, 
hemoglobinúria pós-parturiente, transfusão de sangue incompatível). 
 
Normalmente, a hemoglobina liberada das hemácias circulantes é 
convertida em pigmentos biliares nas células do sistema reticulo 
endotelial. Se a hemólise exceder a capacidade desse sistema de 
remover a hemoglobina, esta se acumulará no sangue 
(hemoglobinemia) até que seja filtrada e se acumule nos túbulos 
renais, ou seja, eliminada pela urina (hemoglobinúria). 
Nefrotóxica - Endógena 
MIOGLOBINA 
Pode estar presente na mioglobinúria paralítica dos equinos, na 
miopatia por captura de animais selvagens, nos traumas 
musculares graves e nas miopatias nutricionais difusas causadas 
por deficiência de vitamina E e selênio (doença do músculo 
branco). 
Nesses estados, elevadas concentrações séricas de mioglobina 
são filtradas, acumulando-se nos túbulos renais. A mioglobina é 
uma molécula menor que a hemoglobina, sendo mais facilmente 
filtrada. Assim, pode haver mioglobinúria sem que os níveis de 
mioglobina plasmática estejam muito elevados. 
Nefrotóxica - Endógena 
Micro: Presença de hemoglobinúria ou mioglobinúria 
(pigmentam a urina). Necrose de coagulação; degeneração; 
perdadas vilosidades, membrana basal rompida (fibrose) 
 
Macro: Rins enegrecidos 
Nefrotóxica –Exógena 
ANTIBIÓTICOS  Gentacina, tetraciclina, sulfonamidas entre 
outros. 
MICOTOXINAS  Acratoxina (Aspergillus; fungo no milho) e 
Penicillium. 
ANTIFUNGICOS  a anfotericina B é um agente antifúngico que 
causa vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo o fluxo 
sanguíneo renal e a filtração glomerular. 
METAIS PESADOS  mercúrio inorgânico, arsênico inorgânico, 
chumbo (projéteis), cádmio e tálio. 
QUIMIOTERÁPICOS  Cisplatina. 
Hidronefrose 
Se refere à dilatação da pelve renal e atrofia renal associada. 
 
Pode resultar de anomalias congênitas (estenose do ureter; 
deslocamento de rim; etc.) ou por outros fatores (Hiperplasia 
prostática*, neoplasias, paralisia da bexiga, cálculos). 
 
CAUSA: Ocorre uma sobrecarga de volume por conta de uma 
obstrução parcial ou completa do fluxo de saída da urina, 
causando um aumento progressivo na pressão pélvica. 
A urina é reabsorvida nos rins, gerando pressão no interstício e 
compressão vascular, o que leva a hipóxia e consequente atrofia 
(perda do parênquima renal). 
 
*Hiperplasia prostática  Anatomicamente, a próstata envolve a uretra. 
Conforme a próstata cresce, mais comprimida fica a uretra, até o ponto de haver 
completa obstrução da passagem da urina. A urina que não é drenada vai se 
acumulado dentro das vias urinárias, podendo chegar até os rins, um quadro que 
chamamos de hidronefrose. 
 
Fibrose Renal (cicatrização) 
Reposição do parênquima renal por tecido conjuntivo fibroso. 
 
Pode ocorrer após um dano isquêmico, destruição tubular por 
microrganismos infecciosos, ou exposição a um número limitado de 
nefrotoxinas. 
 
Macro: pálidos, diminuídos, firmes, cápsula aderida e atrofia 
Micro: Aumento do tecido conjuntivo intersticial, ausência de túbulos 
renais, atrofia acentuada dos componentes do néfron e infiltrado 
inflamatório mononuclear 
 
Podemos utilizar coloração de Manson (cora o colágeno em azul) para 
identificar áreas de fibrose no parênquima renal. 
Fibrose intersticial, atrofia tubular e 
infiltração de células inflamatórias 
intersticiais (linfócitos e plasmócitos). Os 
corpúsculos renais possuem glomérulos 
contraídos com aumento de volume da 
matriz mesangial e cápsulas de Bowman 
espessadas. 
Alterações Inflamatórias 
• Nefrite intersticial; 
 
• Nefrite embólica supurativa; 
 
• Nefrite granulomatosa; 
 
• Glomérulo nefrite; 
 
• Pielonefrite. 
Nefrite intersticial 
Infiltrado inflamatório no interstício e nos túbulos renais 
 
• A nefrite intersticial tradicionalmente é associada a um 
infiltrado linfoplasmocitário – MONONUCLEAR 
 
• É a forma mais comum de nefrite e está associada a 
leptospirose, leishmaniose, circovirose, entre outras. 
 
• Ocorre como resultado de septicemias bacterianas e infecções 
virais. 
 
A. Nodularidade da superfície capsular (direita) devido a fibrose intersticial cortical e comprimento reduzido do 
córtex (atrofia) (esquerda). B. Grande número de linfócitos e plasmócitos expandem o interstício (setas) entre os 
túbulos renais. Coloração por HE. C. Esta lesão é caracterizada por fibrose cortical e medular, graus variáveis de 
atrofia tubular, e infiltrado intersticial de células mononucleares. Coloração tricrômico de Masson. D. Leptospirose, 
cão. As estrias e focos pálidos no córtex, especialmente próximos à junção corticomedular, são principalmente 
infiltrados linfoplasmocíticos intersticiais acompanhados por fibrose. 
Nefrite embólica supurativa 
É o resultado de uma bacteriemia na qual as bactérias se alojam 
aleatoriamente nos capilares glomerulares e, em uma extensão menor, 
nos capilares e arteríolas intersticiais causando múltiplos focos de 
inflamação (microabscessos) por todo o córtex renal. 
 
Pode ocorre no garrotilho (Streptococcus Equi), endocardite, 
onfaloflebite, actinobacilose de potros (Actinobacillus equuli). 
 
Macro: múltiplos focos aleatórios, elevados, são observados 
subcapsulares e sobre a superfície de corte por todo o córtex renal. 
 
Micro: os capilares glomerulares contêm diversas colônias bacterianas 
misturadas com debrís necróticos e infiltrados extensivos de 
neutrófilos, que frequentemente obstruem o glomérulo, levando a 
hidronefrose. Também pode ocorrer hemorragia glomerular ou 
intersticial. 
A, Múltiplos focos necróticos brancos, pequenos, e 
abscessos estão presentes de modo subcapsular. B, Secção 
dorsal. Abscessos de tamanhos variáveis estão disseminados 
por todo o córtex (setas). C, Bactéria causadora (seta) entra 
no rim através da vasculatura (bacteremia) e se aloja nos 
capilares dos glomérulos, onde se replicam e induzem 
necrose e inflamação. 
Nefrite Granulomatosa 
É uma doença intersticial que geralmente acompanha doenças sistêmicas 
crônicas, que são caracterizadas por granulomas múltiplos em vários órgãos. 
 
Pode ser causada por fungos como Aspergillus sp., Phycomycetes, ou 
Histoplasma capsulatum; parasitas (Toxocara sp. e Angiostrongylus vasorum 
larvas/ovos); bactérias como Mycobacterium bovis; vírus como o coronavírus 
felino (PIF) e circovírus suíno. 
 
Macro: focos granulomatosos pequenos, cinza-esbranquiçados nódulos 
grandes multifocais e as vezes coalescentes, especialmente o córtex. Os focos 
geralmente são granulares e podem ter centros calcificados, caseosos. 
 
Micro: focos centrais de necrose com números variáveis de infiltrado 
inflamatório mononuclear, cercadas por macrófagos epitelióides, tecido 
conjuntivo fibroso e células gigantes. 
 
A, Estriações corticais estão 
obstruídas por focos 
granulomatosos coalescentes. 
 
 
 
 
 
 
 
B, Córtex. Infiltrado inflamatório 
intersticial misto (macrófagos, 
linfócitos, e ocasionais células 
gigantes multinucleadas [seta]) 
com atrofia tubular renal. 
Glomérulo Nefrite Imunomediada 
A patogênese da glomerulonefrite imunomediada envolve a deposição de 
complexos imunes solúveis no interior dos glomérulos ou a presença de 
anticorpos anti-membrana basal glomerular. 
 
• Ocorre em associação com infecções persistentes e que resultam em 
antigenemia prolongada. 
 
• O glomérulo renal favorece a deposição dos imunocomplexos, pois é um 
local com alta pressão associada a ultrafiltração. 
 
Macro: A glomerulonefrite imunomediada não altera significativamente o 
aspecto macroscópico dos rins, o qual depende da gravidade e da extensão 
das lesões glomerulares e do estágio agudo ou crônico da doença. Os rins 
podem apresentar-se pálidos ou com coloração normal e com glomérulos 
visíveis como pontos vermelhos no córtex (com exceção dos equinos). 
Na fase crônica da doença, o rim apresentasse diminuído de volume e com 
superfície irregular; ao corte, o córtex pode estar adelgaçado, e os glomérulos 
visíveis como pontos acinzentados e pálidos. Nesse estágio, a 
glomerulonefrite é indistinta macroscopicamente da nefrite intersticial 
crônica. 
 
 
 
 
Microscopia da glomérulo nefrite 
Microscopicamente, a glomerulonefrite pode ser classificada quanto à lesão dos 
glomérulos em: 
 
• Membranosa: predomina o espessamento da membrana basal capilar e da 
cápsula de Bowman. É a forma mais comum de glomerulonefrite imunomediada 
em gatos – ABAIXO DO EPITÉLIO VISCERAL. 
 
• Membranoproliferativa: estão presentes tanto a hipercelularidade quanto o 
espessamento da membrana basal e da cápsula de Bowman. É a forma mais 
comum de glomerulonefrite imunomediada em cães – ACIMA DAS CÉLS ENDOT. 
 
• Glomeruloesclerose: caracterizada por fibrose intersticial e periglomerular e por 
focos de infiltrado linfocitário e plasmocitário no interstício. Os glomérulos 
diminuem de tamanho e apresentam-se hialinizados pela presença de tecido 
conjuntivo fibroso no mesângio. Os glomérulos se tornam hipocelulares e 
afuncionais. A glomeruloesclerose não é apenas o estágio terminal da 
glomerulonefrite, mas pode estar presente em consequência de qualquer insulto 
crônico com perda dafunção glomerular. Pode também ser encontrada em cães e 
gatos com diabetes mellitus, em que há progressiva hialinização do mesângio 
glomerular, pela deposição de material glicoproteico. A natureza imunomediada 
da glomerulonefrite é confirmada por imunofluorescência ou por técnicas 
imunohistoquímicas. 
A, Proliferativa. Hipercelularidade do 
glomérulo devido ao número elevado 
de células mesangiais. 
C, Membrano Proliferativa. Hipercelularidade do 
glomérulo devido ao número elevado de células 
Mesangiais e espessamento hialino generalizado 
de membranas basais de capilares glomerulares. 
D, Glomeruloesclerose. Hipocelularidade, encolhimento e 
hialinização por um aumento no tecido conjuntivo fibroso e 
matriz mesangial, e perda quase completa de capilares 
glomerulares. 
A glomerulonefrite imunomediada pode ocorrer em todas as espécies 
domésticas e é causada por: 
 
• Cães: hepatite infecciosa canina, piometra, prostatite, lúpus 
eritematoso sistêmico, erliquiose, leishmaniose e neoplasias 
(caninos); 
 
• Gatos: leucemia felina, peritonite infecciosa felina e neoplasias 
(felinos); 
 
• Bovinos: diarreia viral bovina, mamites, metrites, tripanossomíase 
e piometra; 
 
• Equinos: anemia infecciosa (equinos), Strepto spp. 
 
• Suínos: peste suína africana e circovirose (suínos). 
 
 
PATOGENIA: Os imunocomplexos se depositam na membrana basal 
glomerular, onde ativam o complemento. O complemento libera 
anafilotoxinas que ativam basófilos, os quais liberam histamina, que 
aumenta a permeabilidade capilar. Anafilotoxinas do complemento e 
basófilos atraem neutrófilos, os quais lesionam a membrana basal. A 
membrana basal lesionada altera a filtração do plasma sanguíneo. As 
células endoteliais lesadas secretam TGF-β para o espessamento da 
membrana basal por meio de fibrose. Também secretam IL-6, 
estimulando o crescimento autócrino. 
Como citado, a membrana basal glomerular é lesionada, o que altera a 
filtração. Com isso proteínas plasmáticas (como albumina) são 
perdidas na urina (proteinúria). A perda de albumina diminui a pressão 
osmótica do plasma, levando ao edema e ascite. Há também redução 
do volume sanguíneo, diminuição da filtração glomerular, retenção de 
ureia e creatinina, azotemia e hipercolesterolemia (devido à queda da 
pressão osmótica o fígado produz mais lipoproteínas  aterosclerose). 
 
SISTEMA COMPLEMENTO E A 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III 
A hipersensibilidade do tipo III é conhecida também como hipersensibilidade 
mediada por imunocomplexos. Os imunocomplexos formados pela 
combinação de anticorpos com antígenos ativam a via clássica (ativada por 
anticorpos ligados a antígenos) do complemento. O complemento ativado 
gera peptídeos quimiotáticos que atraem os neutrófilos, os quais liberam 
oxidantes que causam inflamação e destruição tecidual. A intensidade e a 
importância das reações dependem da quantidade e do local de deposição 
dos imunocomplexos. Podem ocorrer reações locais (dentro dos tecidos) ou 
dentro da corrente sanguínea (quando o antígeno é administrado por via 
intravenosa). Imunocomplexos gerados na corrente sanguínea são 
depositados nos glomérulos renais (glomerulonefrite), nos próprios vasos 
sanguíneos (vasculite) ou nas articulações (artrite). 
BONUS 
Em situação normal os imunocomplexos, se ligam ao C3b do 
complemento, que se liga ao eritrócito pelo receptor de complemento 
CR1. Com isso, eritrócitos ligados a imunocomplexos são carreados 
para o fígado, onde ocorre a fagocitose do imunocomplexo pelas 
células de Kuppfer. Na ausência dos componentes do complemento 
(quando há excesso de imunocomplexos), os imunocomplexos se 
acumulam nos tecidos. 
 
A lesão causada pelo deposito de imunocomplexo ocorre da seguinte 
forma: Após a injeção do antígeno, eles (antígenos) se difundem para 
os vasos sanguíneos, onde encontram anticorpos para formar os 
imunocomplexos, os quais se depositam nas células endoteliais 
vasculares. Componentes do complemento também serão depositados 
neste ponto. Macrófagos se ligam aos receptores Fc e do 
complemento no imunocomplexo, produzindo óxido nítrico, 
leucotrienos, prostaglandinas, citocinas e quimiocinas. O complemento 
libera anafilotoxinas (C3a, C4a e C5a) que atraem neutrófilos e 
basófilos. Os basófilos liberam mediadores (histamina) que causam 
inflamação e recrutam mais neutrófilos. Os neutrófilos secretam 
enzimas e intermediários reativos de oxigênio que causam lesão 
tecidual. 
 
Pielonefrite 
É a inflamação da pelve e do parênquima renal (túbulos e interstício) 
resultante da ascensão de infecção do trato urinário inferior, embora 
possa também ocorrer raramente por infecção hematogênica e por 
parasitas que se alojam na pelve renal, como o Dioctophyme renale, 
que parasita cães. 
 
• Devido a localização anatômica do trato reprodutor e urinário 
inferior feminino, as fêmeas são mais propensas a infecção 
ascendente (cistite). 
 
• Pode ser resultado de infecções por E. coli, Sthaphylococcus spp, 
Strep sp, Enterobacter sp, Corynebacterium renale e Truepella 
pyogenes. 
 
A patogenia da pielonefrite ascendente depende do 
refluxo anormal de urina contaminada por bactérias 
do trato inferior à pelve renal e ductos coletores 
(refluxo vesicoureteral). Normalmente, ocorre um 
pequeno refluxo vesicoureteral durante a micção. O 
refluxo vesicoureteral ocorre mais prontamente 
quando a pressão está elevada dentro da bexiga 
urinária, assim como na obstrução uretral. 
 
A infecção bacteriana do trato urinário inferior pode 
acentuar o refluxo vesicoureteral por diversos outros 
mecanismos: 
 
• Quando a parede vesical está inflamada (cistite), a 
competência normal da válvula vesicoureteral pode 
estar comprometida devido ao espessamento da 
mucosa por células inflamatórias e edema. Este 
resultado aumenta a oportunidade de haver o 
refluxo de urina. 
 
• Endotoxina, liberada por bactérias Gram-negativas 
infectando o ureter e bexiga, pode inibir o 
peristaltismo ureteral normal, aumentando o refluxo. 
O trato urinário possui algumas características protetoras no local para auxiliar a 
prevenção de colonização bacteriana, incluindo: 
 
• Mucoproteínas na superfície do revestimento urotelial da mucosa que não permite 
a aderência bacteriana. 
• Descamação progressiva das células uroteliais superficiais para minimizar a 
colonização da superfície. 
• Metaplasia de células caliciformes com produção de muco acentuada. 
• Fagocitose por células uroteliais superficiais da mucosa. 
• Produção de IgA de mucosa, bactéria-específica, pode bloquear a adesão e 
colonização por bactérias. 
 
As bactérias que colonizam a pelve renal podem infectar prontamente a medula 
interna. A medula é altamente susceptível à infecção bacteriana devido a: 
 
• Um suporte sanguíneo ruim. 
• Elevada osmolaridade intersticial e/ou osmolaridade que inibe a função de 
neutrófilos. 
• Grande concentração de amônia que inibe a ativação do complemento. 
Macro: As membranas mucosas pélvica e ureteral podem estar 
agudamente inflamadas, espessadas, vermelhas, ásperas ou 
granulares e revestidas com um fino exsudato. A pelve e os ureteres 
podem estar dilatados acentuadamente e ter um exsudato 
purulento no lúmen. A crista medular (papila) geralmente está 
ulcerada e necrótica. 
 
Micro: necrose do epitélio de transição e tubulares com extensão 
de colônias bacterianas, fibrina e quantidades variáveis de 
neutrófilos dentro dos túbulos e interstício. As lesões podem ser 
acompanhadas por hemorragias e edema intersticiais. 
A, Secção dorsal, cão. Inflamação pélvica extensiva destruiu áreas (cinza-esbranquiçadas) de medula interna e se 
estende, de modo focal, para a medula externa. B, Secção dorsal, vaca. Cálices renais na vaca contem exsudato 
supurativo (seta). C, Cão. Existe a inflamação intratubular e intersticial com necrose tubular, caracterizada 
por infiltrados, principalmente, de neutrófilos (setas). Coloração por HE. 
Pielonefrite Crônica, Rim, Cão. 
A,Observar as duas grandes cicatrizes polares como endentações 
grandes na superfície capsular (seta). Os finos pontos cinzas são 
regiões de infiltrados inflamatórios crônicos e fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
B, Secção dorsal. Cicatrizes corticais estão localizadas nos polos 
renais (seta), porém existe um padrão finamente pontilhado de 
nodularidade e fibrose no rim remanescente. Este padrão polar 
de cicatrização sugere crise de pielonefrite anterior. 
UROLITÍASE 
A urolitíase é a presença de pedras ou cálculos (urólitos) no sistema urinário 
coletor. 
 
• Os urólitos se formam quando fatores familiares, congênitos e 
fisiopatológicos ocorrem juntos e causam a precipitação de metabólitos 
excretórios na urina em cálculos visíveis macroscopicamente. 
 
• As doenças causadas por urólitos estão entre os problemas mais importantes 
do trato urinário de animais domesticados, especialmente bovinos, ovinos, 
cães e gatos, e são de menor importância em cavalos e suínos.  Dálmatas 
 
• Mais comum em machos e, principalmente, em gatos. Quando ocorre a 
obstrução ou disúria em fêmeas, os cálculos geralmente são grandes e 
localizados na pelve renal ou vesícula urinária. 
 
• A supersaturação da urina com os componentes de sais formadores de 
cálculo, é o precursor essencial para a iniciação da formação do urólito 
(nucleação). 
 
Localizações mais frequentes: 
• Gatos: uretra 
• Cães: base do osso peniano 
• Carneiros: uretra e apêndice vermiforme (processo uretral) 
• Touros: uretra, arco isquiático, flexura sigmoide 
 
Macro: cálculos são estruturas esféricas ou ovoides rígidas, com um ninho central, 
cercados por lâminas concêntricas, uma casca externa e cristais de superfície. Os cálculos 
de vesícula urinária podem ser únicos ou múltiplos, de tamanhos variados e podem ter 
superfícies lisas ou rugosas e podem ser sólidos, macios ou friáveis. Além disso os 
animais que morreram por obstrução urinária têm as bexigas urinárias muito distendidas, 
túrgidas ou rompidas e podem ter ureteres e pelve renal bilateralmente dilatados. 
A parede da bexiga é delgada e geralmente possui equimoses mucosas a transmurais ou 
hemorragias difusas. Quando a urina é liberada da vesícula urinária, devido a ruptura ou 
incisão em cirurgia ou autópsia, a parede da bexiga está flácida, a mucosa geralmente 
está vermelha escura e ulcerada, e a urina contém coágulos de sangue. Ulceração de 
mucosa, hemorragia localizada na lamina própria, e necrose de mucosa geralmente estão 
presentes no ureter, vesícula urinária ou uretra adjacente a um cálculo obstrutivo ou plug 
uretral. Se a vesícula urinária se rompe ante mortem, coágulos sanguíneos e fibrina 
estão aderidos no local da ruptura, e em alguns casos há uma peritonite química aguda, 
localizada 
A, Ovino. Múltiplos cálculos estão presentes na uretra peniana (seta) e processo uretral (apêndice vermiforme). 
B, Aspecto ventral, cão. Os cálculos se alojaram na uretra, proximal à terminação caudal do orifício 
peniano (seta). 
C, Gato. Cálculos estão presentes por toda uretra peniana, muitos caudais ao orifício uretral externo na ponta do 
pênis. 
A, Urolitíase obstrutiva. A bexiga está superdistendida e 
túrgida como resultado da obstrução uretral. Observar a 
serosa e intramuscular equimóticas e hemorragia 
sufusiva no colo e ápice da bexiga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
B, Urolitíase, cistite hemorrágica aguda. A hemorragia 
transmural difusa grave por toda a parede da vesícula 
urinária é secundária ao bloqueio da uretra por cálculos 
e distensão da vesícula urinária.