Aula pós gastro 23 alerg

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Alergia, Hipersensibilidade Alergia, Hipersensibilidade 
e Intolerância Alimentar.e Intolerância Alimentar.
DENISE CARREIRODENISE CARREIRO
NUTRICIONISTA CRN3NUTRICIONISTA CRN3--2729 2729 
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@denise_carreiro_nutricionista@denise_carreiro_nutricionista
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Produto 
Alimentício
Ultraprocessado 
Estamos nos alimentando cada vez mais e nos nutrindo cada 
vez menos!
O reducionismo nutricional fez com que nutrientes 
isolados passassem a ser considerados mais 
importantes que os alimentos. 
Vitaminas
Minerais
Ácidos
graxos
Carboidratos
Aminoácidos
Água
Compostos 
bioativos
Comportamento AlimentarComportamento Alimentar
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A alimentação se tornou 
um segmento bilionário 
para a indústria.
Todos os recursos 
lúdicos começam a ser 
utilizados para 
modificação dos 
comportamentos 
alimentares da época.
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As mulheres saem de casa para trabalhar e o consumo de 
alimentos industrializados fica cada vez maior. 
As margarinas e gorduras hidrogenadas são oferecidas em larga 
escala, principalmente nos produtos ultraprocessados. 
A Dieta Atkins atinge 25 milhões de americanos. 
Começa o consumo de vitaminas e minerais em cápsulas.
O consumo de trigo refinado era 30,6 kg/hab/ano; já em 2003 o 
consumo per capita/ ano chega a 59,05 kg. 
Fonte: IBGE, CONAB. Elaboração: Embrapa Trigo/Socioeconomia
Reações Adversas aos Alimentos (RAA)
É a denominação empregada para qualquer reação anormal à ingestão de alimentos ou 
aditivos alimentares, independente de sua causa. 
São classificadas em: tóxicas e não tóxicas.
As reações não tóxicas são aquelas que dependem de uma susceptibilidade individual e 
podem ser classificadas em imuno-mediadas (alergia ou hipersensibilidade alimentar) e 
não imuno-mediadas (intolerância alimentar).
Há várias interpretações na identificação de alergias e intolerâncias alimentares.
Alergia ou Hipersensibilidade Alimentar (AA) é a denominação utilizada para as RAA, 
que envolvem mecanismos imunológicos, resultando em grande variabilidade de 
manifestações clínicas. 
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Antígenos Alimentares
Os alimentos representam um dos maiores desafios antigênicos para 
o sistema imunológico.
Natural para o organismo: nutriente
Macro molécula protéica: antígeno
Alimentos “potencialmente” antigênicos:
Os alimentos com maior potencial antigênico são aqueles cujas proteínas 
são de difícil digestão: 
Leite de vaca
Soja 
Amendoim 
Trigo / glúten 
Ovo 
Peixes e frutos do mar
!!!!
Entre a década de 60 e 70 iniciou-se um grande programa de aprimoramento genético 
do trigo para torná-lo mais produtivo, mais resistente a doenças e com maior teor de 
glúten para panificação e industrialização. Este movimento foi considerado como uma 
Revolução Verde.
O cruzamento genético entre as espécies do Triticum aestivus (hibridização) resultou em 
uma nova espécie que atendia com sucesso todos os objetivos iniciais. 
Entretanto não foram consideradas estas novas características para o consumo humano. 
Os geneticistas presumiram que estas modificações genéticas não afetariam os seres 
humanos. 
Em recente análise as características das proteínas do trigo hibridizado, comparadas 
com as amostras das plantas originais demonstraram que, apesar de cerca de 95% das
proteínas expressas nos descendentes serem as mesmas, cerca de 5% são únicas,
não sendo encontradas nos seus progenitores. 
Com a hibridização, as proteínas do trigo sofreram uma alteração estrutural que resultou 
em 14 novas variedades de glúten. 
Quando comparadas com espécies mais antigas, as novas variedades expressam maior
quantidade de glúten que estão associadas à Doença Celíaca.
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Aprimoramento genético & Aumento de consumoAprimoramento genético & Aumento de consumo
Atualmente, a qualidade comercial do trigo é 
determinada pela sua Força de Glúten (W), 
que consiste na maior quantidade da 
proteína. 
A força de glúten é determinada pela energia 
gasta para expandir a massa (farinha + água) 
até sua ruptura. O glúten forma uma rede que 
retém os gases produzidos na sua 
fermentação e sustenta o crescimento da 
massa.
Atualmente, 86% do trigo é destinado à 
indústria de panificação, massas e biscoitos, e 
somente 50% do consumo é produzido no 
Brasil. 
O aprimoramento genético das culturas 
permitiu um aumento de 20 vezes no teor de 
glúten nos últimos 40 anos. 
Média Mundial de Consumo:
2004 - 60 Kg/ ind./ano
2011 - 80 Kg
2015 - 98 Kg 
Fonte: AGRIANUAL 2015
BRASIL – 2015> 60Kg/ind./ano
Sendo 27 Kg pão francês
Fonte: Embrapa Trigo
Em estados do Sul/ Sudeste
o consumo de trigo é maior 
que o consumo de arroz. 
Ano Área 
(mil ha) 
Produção 
(mil t) 
Consumo 
(mil t) 
Consumo 
per capta 
(kg/hab/ano) 
Estoque final 
(mil t) 
2009/10 225.587 687.633 649.514 95,7 203.659 
2010/11 216.847 649.460 653.296 95,2 199.035 
2011/12 220.979 6978.320 690.028 99,4 198.928 
2012/13 215.897 658.600 687.170 97,9 177.650 
2013/14 219.655 715.080 690.760 97,4 194.798 
2014/15 221.520 727.979 700.274 97,6 217.694 
2015/16 225.062 736.970 708.988 97,8 242.855 
2016/17 222.507 754.995 735.788 100,4 258.558 
2017/18* 220.322 743.179 736.471 99,5 264.690 
 
TRIGO – BALANÇO MUNDIAL
Fonte: AGRIANUAL (2018) @ Previsão feita em agosto de 2017
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Endosperma
Farelo
Gérmen
Farinha de TrigoFarinha de Trigo
Amidos
± 65-75%
Amidos
± 65-75%
Proteínas
± 10-15%
Proteínas
± 10-15%
Água
± 15%
Água
± 15%
Refino
Solúveis em álcoolSolúveis em álcool Insolúveis em álcoolInsolúveis em álcool
GliadinaGliadina
Peptídios tóxicosPeptídios tóxicos
Frações tóxicas associadas a D.C. e demais reações adversas ao glúten
GluteninasGluteninas
AlbuminasAlbuminas Glúten 80-90%Glúten 80-90% GlobulinasGlobulinas
alfa
beta
gama e
omega gliadina
α GLIADINA
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A presença de peptídeos da gliadina também altera a expressão da zonulina,
quebrando as junções entre as células intestinais; o glúten do trigo moderno é uma
proteína de difícil digestão para qualquer pessoa. O seu consumo frequente, e na
maior parte das vezes, em alta quantidade pode facilmente causar uma quebra da
tolerância imunológica e, a partir daí, as reações contra o glúten, assim como a outros
antígenos e toxinas, dependerá basicamente da predisposição genética, do equilíbrio
nutricional e da tolerância imunológica do indivíduo;
O consumo per capta de leite no Brasil chega a 100 litros/ ano e 
atualmente, está em 180 litros. (IBGE)
O leite passa a fazer parte da cadeia de alimentos industrializados como 
proteína liquida e barata. 
O consumo de legumes, verduras e frutas entra em 
declínio; a indústria cria produtos vitaminados, fortificados, 
enriquecidos para passar a idéia que a substituição é possível. 
Os nutrientes se tornam mais importantes que os alimentos. 
A indústria alimentícia utiliza mais de 4.000 aditivos químicos.
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Existem vários fatores de risco modificáveis de DCNT’s, entre os quais a dieta
desempenha um papel principal, sendo o alto consumo de leite e seus derivados,
incluindo aí suplementos alimentares à base de leite, um dos mais relevantes.
Leite e produtos lácteos foram identificados como potentes secretagogos de insulina,
pois seu consumo estimula a hiperinsulinemia aguda.
Pesquisas em humanos e em ratos relatam que a hiperinsulinemia regular leva à
resistência à insulina.
Snijder et al. descobriram que o maior consumo de laticínios foi significativamente
associado a níveis mais altos de glicose em jejum em uma amostra da Holanda, onde o
consumo de laticínios é geralmente alto.
Além disso, Lawlor et al. examinaram a relação entre o consumo de leite e a resistência
à insulina e a síndrome metabólica em 4.024 mulheres britânicas. Observou-se que
mulheres que nunca beberam leite tinham níveis mais baixos de HOMA IR, eram menos
propensas a ter DM2 e eram menos propensas a manifestar a síndrome metabólica do
que mulheresque bebiam leite regularmente. O consumo de leite foi medido
nominalmente (ingestão de leite versus nenhuma ingestão de leite), evitando assim a
determinação de uma relação dose-resposta.
Os laticínios são considerados como tendo um índice glicêmico relativamente baixo,
no entanto, o índice insulinêmico tem se mostrado três a seis vezes maior do que o
esperado com base no índice glicêmico dos alimentos lácteos, sugerindo que há um
componente insulinotrópico nos produtos lácteos. Assim, embora tenha sido
estabelecido que a hiperglicemia crônica possa levar à resistência à insulina, já está
comprovado que a hiperinsulinemia crônica também pode levar à redução da
sensibilidade à insulina.
Níveis elevados de aminoácidos interferem no metabolismo normal da glicose,
particularmente em indivíduos com sensibilidade à insulina reduzida, levando à
resistência à insulina. Portanto, o alto consumo de proteínas lácteas pode exacerbar a
resistência à insulina.
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Como sugerido por Augustin et al em 2002, a ligação entre uma dieta de alto IG e
diabetes pode estar relacionada a picos elevados de glicose no sangue pós-prandial,
mas também a um aumento na demanda de insulina.
A resistência à insulina e a hiperinsulinemia são frequentemente observadas
concomitantemente e as concentrações elevadas de insulina causam resistência à
insulina.
De fato, a hiperinsulinemia - quando induzida experimentalmente por um período de
48–72 h em condições normoglicêmicas - pode induzir resistência à insulina em
indivíduos saudáveis .
É bem conhecido que diferentes proteínas alimentares diferem em seu efeito sobre o
metabolismo da glicose em humanos, e vários aminoácidos são potentes na
estimulação da secreção de insulina.
O polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e o peptídeo 1
semelhante ao glucagon (GLP-1) são liberados em resposta a uma refeição e
aumentam a secreção de insulina, e a proteína demonstrou aumentar a resposta do
GIP em ambos os pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos saudáveis.
Vários aminoácidos são estimuladores potentes da liberação de insulina, tanto
quando tomados como uma proteína por via oral ou quando infundidos por via
intravenosa, e certos aminoácidos (por exemplo, os aminoácidos de cadeia
ramificada) são mais insulinogênicos do que outros.
Van Loon et al mostraram que a resposta à insulina em indivíduos saudáveis foi
positivamente correlacionada com leucina, fenilalanina e tirosina plasmáticas
quando ingeridas por via oral na forma de bebidas em combinação com glicose.
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Além disso, concluiu-se que os hidrolisados de proteína estimulam a secreção de
insulina em maior extensão do que a proteína intacta, devido a um aumento mais
rápido nas concentrações de aminoácidos plasmáticos pós-prandiais.
Além disso, Calbet e MacLean descreveram uma relação estreita entre a resposta à
insulina e o aumento na resposta de aminoácidos plasmáticos, especialmente para
leucina, isoleucina, valina, fenilalanina e arginina. Esses achados indicam que o padrão
pós-prandial dos aminoácidos plasmáticos pode ser um fator importante para as
propriedades insulinogênicas das proteínas alimentares.
Estudos mostraram que dos sete aminoácidos que atingiram os maiores incrementos
após a refeição de soro de leite, os aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, valina e
isoleucina), lisina e treonina são conhecidos por maior estimulo da secreção de
insulina. A alanina também pode ter efeitos insulinotrópicos em condições
experimentais selecionadas, assim como a arginina já citada.
Além de estar relacionado diretamente a ação dos aminoácidos, o efeito
insulinotrópico das proteínas do leite pode estar relacionado aos peptídeos bioativos
presentes no leite ou formados durante a digestão no intestino delgado.
Uma possível via no caso dos peptídeos pode incluir a ativação do sistema das
incretinas. Estudos anteriores mostraram uma resposta de insulina estimulada por
proteínas em pacientes diabéticos tipo 2 e indivíduos saudáveis que não acompanhava
o aumento de aminoácidos na circulação, o que sugere também o envolvimento dos
hormônios incretinas na liberação de insulina estimulada por proteínas.
Estudos também mostraram que o soro de leite induz uma resposta GIP
particularmente elevada, em relação ao consumo de outros alimentos protéicos.
Portanto, a maior resposta do GIP após o soro do leite pode ter sido um fator que
contribui para a elevada resposta insulínica pós-prandial observada. Assim como o soro
de leite, o leite e o queijo também apresentaram efeito insulinogênico, embora de
menor magnitude do que o soro.
Pode-se concluir que as proteínas alimentares diferem em sua capacidade de estimular
a liberação de insulina, possivelmente por afetar de forma diferente as concentrações
pós-prandiais iniciais de aminoácidos insulinotrópicos e hormônios incretinas.
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As proteínas do leite são de “não digestão” (como as β-lactoglobulinas do soro do
leite) e as de “difícil digestão”, que são a maioria presentes no mesmo.
Esse fato associa essas proteínas à maior ação antigênica, sendo um fator facilmente
desencadeante de inflamação crônica subclínica, principalmente ligado a um
consumo frequente. É sabido que substâncias pró-inflamatórias podem alterar
receptores de insulina e causar resistência à insulina em pessoas predispostas
geneticamente. Portanto, a associação das ações insulinogênicas e alterações nos
receptores de insulina se somam para desencadear as ações deletérias do consumo
frequente de laticínios no desencadeamento e manutenção da RI e de diversas
DCNT’S.
Formação de Opióides
Peptídeos da caseína e do glúten, chamados de “caseomorfina” e
“gluteomorfina” ou “gliadomorfina”: essas substâncias são chamadas de
morfina “like”. Ao atravessarem a barreira hematoencefálica, podem ocupar
os receptores das aminas biológicas naturais e modificar o comportamento.
Podem afetar a aprendizagem, a interação social, a função imunológica, a
função motora e a sensorial. Geram vício, pois, num primeiro momento dão
a sensação de bem-estar (opióides).
Caseomorfina: tyr-pro-phe-pro-gln-pro-ile
Gluteomorfina: tyr-pro-gln-pro-gln-pro-phe
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“Papel dos peptídeos 
opióides derivados do 
leite e da Prolina 
Dipeptidil Peptidase-4 
(DPP IV) no Autismo”. 
Publicado na revista 
Nutrients em 
04/01/2019.
Tem sido amplamente discutido que indivíduos com TEA/ TDAH podem ter sintomas 
gastrointestinais não diagnosticados, além de outros sintomas e hipersensibilidades, que são os 
efeitos da ingestão de caseína e glúten.
Essa teoria opióide do autismo também foi comprovada por estudos farmacológicos. Peptídeos 
opióides exógenos liberados durante a digestão de proteínas dietéticas, como caseína e glúten, 
foram relacionadas com o desenvolvimento do TEA/TDAH, reforçando a hipótese de excesso de 
opióide nestes transtornos.
Caseomorfina: tyr-pro-phe-pro-gln-pro-ile
Gluteomorfina: tyr-pro-gln-pro-gln-pro-phe
Um dos peptídeos derivados do leite mais biologicamente ativos são as β-
casomorfinas (BCMs), em particular, A β-casomorfina-7 (BCM-7; YPFPGPI) que faz parte da 
caseína presente no leite bovino.
BCM-7 tem a capacidade de ultrapassar a barreira intestinal e pode induzir efeitos biológicos 
através dos receptores opióides (MORs) nos sistemas imunológico e nervoso.
1-Leboyer, M.; Bouvard, M.P.; Launay, J.M.; Recasens, C.; Plumet, M.H.; Waller-Perotte, D. Opiate hypothesis
in infantile autism? Therapeutic trials with naltrexone. Encephale 1993, 9, 95–102.
2-Brantl, V.; Teschemacher, H.; Henschen, A.; Lottspeich, F. Novel opioid peptides derived from casein
(-casomorphins). I. Isolation from bovine casein peptone. Hoppe Seylers Z Physiol. Chem. 1979, 360,
1211–1224.
3-Cieslinska, A.; Kostyra, E.; Kostyra, H.; Olenski, K.; Fiedorowicz, E.; Kaminski, S. Milk from cows of different
-casein genotypes as a source of -casomorphin-7. Int. J. Food Sci. Nutr. 2012, 63, 426–430.
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Além disso, descobriu-se que a BCM-7tem uma ação inflamatória no sistema
gastrointestinal e pode contribuir para a etiologia da alergia alimentar (4,6).
Estudos in vitro demonstraram que a BCM-7 pode alterar a proliferação de linfócitos e a
liberação de marcadores inflamatórios (6,7). Níveis elevados de BCM-7 foram
observados no soro e na urina de pacientes com TEA em vários estudos independentes
(7,8). A presença de peptídeos opióides derivados do leite é confirmada no leite bovino
(3), no leite materno (quando a mãe ingere leite de vaca), nas fórmulas infantis, queijos
e iogurte (9,10,11) e nos suplementos ricos em proteína para esportistas (12).
4-Fiedorowicz, E.; Kaczmarski, M.; Cie´sli ´ nska, A.; Sienkiewicz-Szłapka, E.; Jarmołowska, B.; Chwała, B.;Kostyra, E. -
casomorphin-7 alters -opioid receptor and dipeptidyl peptidase IV genes expression inchildren with atopic dermatitis. Peptides 
2014, 62, 144–149.
6-Pal, S.; Woodford, K.; Kukuljan, S.; Ho, S. Milk intolerance, beta-casein and lactose. Nutrients 2015, 7,7285–7297.
7-Fiedorowicz, E.; Jarmołowska, B.; Iwan, M.; Kostyra, E.; Obuchowicz, R.; Obuchowicz, M. The influence of -opioid receptor 
agonist and antagonist peptides on peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). Peptides 2011, 32, 707–712.
7-Reichelt, K.L.; Knivsberg, A.M. Can the pathophysiology of autism be explained by the nature of the discovered urine 
peptides? Nutr. Neurosci. 2003, 6, 19–28. [
8- Sokolov, O.; Kost, N.; Andreeva, O.; Korneeva, E.; Meshavkin, V.; Tarakanova, Y.; Dadayan, A.; Zolotarev, Y.; Grachev, S.; 
Mikheeva, I.; et al. Autistic children display elevated urine levels of bovine casomorphin-7 immunoreactivity. Peptides 2014, 56, 
68–71.
9-Sienkiewicz-Szłapka, E.; Jarmołowska, B.; Krawczuk, S.; Kostyra, E.; Kostyra, H.; Iwan, M. Contents of agonistic and antagonistic 
opioid peptides in different cheese varieties. Int. Dairy J. 2009, 19, 258–263.
10-De Noni, I.; Cattaneo, S. Occurrence of -casomorphins 5 and 7 in commercial dairy products and in their digests following in 
vitro simulated gastro-intestinal digestion. Food Chem. 2010, 119, 560–566.
11-Jarmołowska, B.; Kostyra, E.; Krawczuk, S.; Kostyra, H. -Casomorphin-7 isolated from Brie cheese. J. Sci. Food Agric. 1999, 79, 
1788–1792.
12-Wociór, A.; Iwan, M.; Kostyra, H.; Kostyra, E. Opioid activity of high-protein supplement for sportsmen. Pol. J. Food Nutr. Sci. 
2008, 58, 247.
Pat Lazarus, 1997: A cura da Mente através da terapia nutricional.
Dr. Abran Hoffer, 1999: ABC do Dr. Hoffer de Nutrição Natural 
para Crianças: Com Deficiências de Aprendizagem, Distúrbios 
Comportamentais e Disfunções do Estado Mental.
Dra. Doris Rapp, 1992: Is This Your Child? Descobrindo e 
Tratando Alergias Irreconhecidas em Crianças e Adultos.
Dr. Willian Shaw, 2002: Tratamentos biológicos para o autismo e PPD. 
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Os principais alérgenos do leite de vaca – α-lactalbumina, β-lactoglobulina, albumina
sérica, caseínas, albuminas séricas bovinas e outros podem determinar reações alérgicas
por diversos mecanismos. Todo o leite e produtos lácteos comercializados passaram por
processamento industrial que envolve aquecimento, filtração e desengorduramento. O
processamento do leite resulta em alterações estruturais das proteínas
imunomoduladoras, leva a uma perda de compostos lipofílicos na matriz e,
consequentemente, a uma maior alergenicidade dos produtos lácteos
processados industrialmente. Assim, a capacidade tolerogênica do leite cru da fazenda,
associada às proteínas do soro de leite α-lactoalbumina e β-lactoglobulina e seus
ligantes lipofílicos, é perdida.
Conclusão:
O espectro de mecanismos imunopatogênicos subjacentes à alergia ao leite de vaca é
amplo. O leite de vaca fresco não processado, como o leite materno humano, contém
vários fatores tolerogênicos (direcionados ao bebê bezerro) que são prejudicados pelo
processamento industrial. Mais estudos com foco nas consequências imunológicas do
processamento do leite são necessários para entender em uma base molecular até que
ponto os procedimentos de processamento transformam compostos únicos do leite em
alérgenos.
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50000
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150000
200000
250000
300000
350000
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1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Bebidas a base de soja
litros
Fonte: ABIR – Associação Brasileira das Indústrias de Refrigerantes e de Bebidas Não Alcoólicas - 2019
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O consumo de refrigerante per capita chega a 
74,7l/hab/ano; na década de 1970 era apenas 1,7l.
Em 2010 chegou a 89l/pessoa/ ano e em 2014 diminuiu 
para 81l. (fonte: ABIR - 2019)
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2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Consumo per capita de refrigerantes Brasil
62 litros/ano
(água 54 litros/ano)
Consumo mundial per-capita de legumes de 1961 a 1988, kg/ha
Gardner & Harweil 2000
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Estudo publicado no Journal of American Medicine Association JAMA
17 de Fevereiro de 2010.
Estudo com 5000 crianças, acompanhadas durante 6 anos. 
Incidência de Doenças Crônicas não Transmissíveis, 
em crianças de 2 a 8 anos.
12,8%12,8%
26,6%26,6%
Comentário do Dr. Jeanne Van Cleave, chefe do estudo, pediatra do Hospital Geral 
De Crianças de Boston.
“As crianças vão demandar um acesso contínuo aos serviços de saúde, 
mas com um bom tratamento, muitos desses problemas podem ser controlados e até
desaparecer”.
O Comportamento Alimentar 
é determinante para um 
adequado desenvolvimento 
físico, mental e emocional.
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Alergia/ Hipersensibilidade Alimentar
Hipócrates, o pai da medicina, que viveu na Grécia há 2400 anos atrás, afirmava
que as doenças originavam-se da natureza e por ela poderiam ser curadas,
através do equilíbrio com o meio ambiente, os alimentos ingeridos e com a paz
de espírito.
"Para mim parece que ninguém teria procurado por remédios, uma vez que o
mesmo tipo de dieta tinha servido o homem na saúde e na doença"
"Deixe sua comida ser seu remédio e seu remédio ser sua comida“
Na mesma época Lucrecius escreveu:
"O que é comida para um, é para outros amargo veneno“
Moses Maimonides (1135-1204) disse:
"Nenhuma doença a qual possa ser tratada por dieta, poderá ser tratada por
algum outro meio“.
Receptor de
Insulina IRS1
Receptor de
Insulina IRS1
Glut- 4
Glut- 4
Glut- 4
Glut- 4
insulina
insulina
insulina
glicose
glicose
glicose
glicose
glicose
glicose
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Receptor de
Insulina IRS1
Receptor de
Insulina IRS1
Glut- 4
insulina
insulina
insulina
glicose
glicose
glicose
Aumento da gordura 
abdominal: visceral e 
subcutânea. 
↑Sódio/ ↓Ca/ ↑Urato
↑HmgCoa Redutase: 
colesterol
↑Triglicerídeos
Desregulação hormonal.
Glicotoxicidade
↑LPL
SUBST.PRÓ INFLAMATÓRIAS
IL6, IL1, TNF-α
Antígenos / LPS
Reações Adversas aos AlimentosReações Adversas aos Alimentos
Tóxicas Não Tóxicas, Não Tóxicas, dependem de uma suscetibilidade individualdependem de uma suscetibilidade individual
Independem da 
suscetibilidade
individual
Intolerâncias:
não mediadas
pelo S. Imune
Intolerância à lactose (enzimática)
Intolerância à cafeína e à histamina
(ação farmacológica)
Reações a aditivos químicos
Macrófagos
 Células T citotóxicas
Resposta 
celular 
 IgA
 IgD
 IgE
 IgG
 IgM
Resposta 
humoral
anticorpos
Mecanismos de Mecanismos de 
hipersensibilidadehipersensibilidade
Gel e Gel e CoombsCoombs tipo:tipo:
I, II, III e IVI, II, III e IV3 a 6% das 3 a 6% das A.A.A.A.
Reação Reação 
histamínicahistamínica
Imediata, Imediata, IgEIgE
Reação tardiaReação tardia
InflamatóriaInflamatória
IgGIgG, , IgMIgM e C’e C’
Alergias:
Mediadas pelo
Sistema Imune
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A resposta imunológica do organismo contra determinado antígeno, depende 
de uma série de fatores, tais como:
 Predisposição genética (determinada pela epigenética).
 Tipo de antígeno, dose e porta de entrada
 Competência do sistema imune
 Integridade orgânica funcional
 Equilíbrio nutricional
ALIMENTOS QUE CONTÉM ADITIVOS MAIS
RELACIONADOS A REAÇÕES ADVERSAS. 
Corantes (C, inclui-CII)Refrescos/Refrigerantes, iogurtes, leites aromatizados e fermentados, 
gelatinas, pó para pudim e similares, sorvetes, chocolates, bolachas 
recheadas, balas, chicletes, pó para sucos, embutidos.
Sulfitos (PV)
Refrescos/refrigerantes, refrescos/refrigerantes em pó, xaropes para 
refrigerantes e refrescos e embutidos.
Glutamato Monossódico
Temperos prontos, caldo de carne e galinha, patês, salgadinhos, 
bolachas aromatizadas, embutidos.
Antioxidantes (Butil hidroxianisol-AV, Butil hidroxitolueno-AVI)
Manteigas, coco ralado, leite de coco, margarinas, óleos e gorduras, 
produtos de cacau, creme vegetal, produtos desidratados de batata.
Fonte: Associação Brasileira das Indústrias da Alimentação- ABIA
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Aditivos alimentares: (Consenso)
“Os aditivos alimentares são representados por:
antioxidantes, flavorizantes, corantes, conservantes ou espessantes. 
Apesar de serem frequentemente relacionados com reações adversas, os 
relatos relacionados à alergia que puderam ser confirmados são raros e 
descritos de maneira isolada. 
Manifestações como urticária, angioedema, asma ou 
anafilaxia, consequentes a aditivos alimentares, são extremamente 
raras, embora possa parecer um pouco mais prevalente entre crianças com 
atopia (2% a 7%).
As reações adversas aos aditivos alimentares são raras (abaixo de 1%). Os 
aditivos mais implicados em reações adversas são os sulfitos, o glutamato 
monossódico, a tartrazina e o vermelho carmin.”
Estamos nos alimentando cada vez mais e nos 
nutrindo cada vez menos!
Foram encontrados resultados desfavoráveis aos alimentos
ultraprocessados na avaliação do teor de micronutrientes da
alimentação brasileira. O aumento da participação de
alimentos ultraprocessados na dieta mostrou-se inversa e
significativamente associado às quantidades na alimentação
das vitaminas B12, vit. D, E, niacina e piridoxina e em
cobre, ferro, fósforo, magnésio, potássio, selênio e zinco.
(Louzada et al., 2015).
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Estudo de revisão sugere que o aumento do consumo de substâncias como
emulsificantes, surfactantes, solventes orgânicos, transglutaminase microbiana e
nanopartículas pode estar associado ao aumento da prevalência de doenças
autoimunes durante as últimas décadas. A hipótese se baseia no fato de que essas
substâncias danificam mecanismos de proteção intestinal contra antígenos externos
e, dessa forma, aumentam o risco de doenças imunológicas (LERNER;
MATTHIAS, 2015).
Adoçantes artificiais não calóricos, inicialmente desenvolvidos com o objetivo de
redução da ingestão de calorias e da glicemia, também estão associados a danos na
microbiota intestinal e ao aumento da intolerância à glicose em camundongos e em
humanos (SUEZ et al., 2014)
As bebidas ultraprocessadas, tais como refrigerantes e sucos artificiais, apresentam
características peculiares. Alguns compostos presentes em sua formulação, tais como
os produtos finais da glicação avançada gerados no processo de caramelização das
bebidas do tipo cola, também podem afetar vias fisiopatológicas relacionadas ao
diabetes do tipo 2 e à síndrome metabólica (URIBARRI et al., 2007).
Os produtos alimentícios podem estar presentes em até 75% da nossa dieta; em uma
única refeição é possível existir de 12 a 60 aditivos químicos (ou mais).
A falta de estudos que avaliem, a longo prazo, as ações combinadas de aditivos e
excitotóxicos com dietas pobres em nutrientes, e os efeitos que estes fatores podem
exercer nos sistemas imunológico e neurológico (especialmente nas crianças), não nos
permite acreditar que estamos formando uma geração com o melhor que podemos
oferecer para o seu desenvolvimento mental e emocional.
O uso exacerbado de aditivos químicos nos produtos alimentícios adestra o nosso
paladar e olfato para perda de sensibilidade dos sabores e odores mais
complexos, porém delicados que os alimentos naturais oferecem.
O consumo de produtos alimentícios baratos, práticos e, sensorialmente mais
atrativos, torna cada vez menos interessante o consumo de produtos naturais que
contém tudo que precisamos para ter saúde. A ausência destes nutrientes presentes
na alimentação natural deixa nosso organismo exposto a todo tipo de
distúrbios, doenças e vícios.
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SISTEMA IMUNOLÓGICO
Os sistemas biológicos estão sujeitos a controles reguladores complexos.
O sistema imune não é uma exceção. A alteração do sistema imunológico é muito mais
uma consequência dos desequilíbrios nutricionais e ambientais, do que a causa.
Porém, a partir do momento que o mesmo for desequilibrado, predispõe o organismo
a ação de agressores e pode desencadear vários desequilíbrios físicos, mentais e
emocionais.
As barreiras limítrofes do organismo humano se constituem por órgãos externos e
internos, como a pele, as diversas mucosas, o sistema respiratório e o trato digestivo.
Para a nossa proteção também contamos com a capacidade de eliminar substâncias
produzidas no organismo que não serão mais necessárias, assim como as substâncias
tóxicas em geral que entraram no nosso organismo; todas as nossas células conseguem
eliminar toxinas, porém, 60% dessa eliminação é feita por células do fígado e 20%
pelas células intestinais.
Com uma nutrição adequada, a eficácia desta proteção é alta!
Competência do sistema imune
O Sistema Imunológico é composto por um conjunto 
de células, órgãos e estruturas especializadas e não 
especializadas, cuja função é identificar, destruir e eliminar 
invasores estranhos antes que qualquer mal seja 
feito ao organismo.
DEFESA ORGÂNICA
- Barreira física: Pele
- Barreira de defesa inicial não imunológica
- Barreira de defesa inicial imunológica inespecífica
- Defesa imunológica específica
SISTEMA IMUNOLÓGICO
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Componentes do SISTEMA IMUNOLÓGICO
Célula Tronco
Hematopoiética
Pluripotencial
Célula 
Tronco
Linfóide
MEDULA
Linfócito
B
CD 4
TIMO
CD 8
TH 1
TH 2
TH 3
T
Citotóxica
Célula 
Tronco
Mielóide
Neutrófilos Megaca
riócitos
Monócitos Eosinófilos
PlaquetasMastócitosMacrófagos
Basófilos
Sistema do
complemento
Natural
Killer
Eritrócitos
TH 17
As proteínas dos alimentos modulam a resposta do sistema imunológico da
mucosa por meio de locais indutores, como placas de Payer (PPs) e linfonodos
mesentéricos (MLNs). Eles podem afetar as respostas humorais induzindo a
produção de IgG, IgA ou IgE e, dependendo da matriz alimentar, o nível de
células imunocompetentes controlando o equilíbrio entre alergia e imunidade
e, consequentemente, a homeostase intestinal . Os linfócitos CD4 + intestinais
desempenham um papel central na indução da resposta imune contra
antígenos alimentares.
Após ativação local por células apresentadoras de
antígeno, CD4+ naive os linfócitos se expandem
rapidamente e adquirem um dos vários
fenótipos, que são caracterizados pela expressão de
marcadores celulares e intracelulares e atividade
secretora específica, por exemplo, citocinas
reguladoras, e subsequentemente se diferenciam em
subpopulações Th1 e Th2 .
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A atividade de subconjuntos induzidos de linfócitos T CD4 + pode levar a efeitos
em todo o sistema, como inflamação e alergia. Em alguns casos, os linfócitos Th2
podem contribuir para a inflamação local dos intestinos. Além disso, as células T
helper 17 (Th17) podem exercer efeitos pró-inflamatórios pela secreção de
interleucina 17 (IL-17) e podem agir independentemente ou em conjunto com as
células Th1 e Th2. Das células CD4 + ativadas , a exceção é T CD4+ linfócitos
reguladores (Tregs, células T reguladoras), que inibem a resposta imune e são um
dos mecanismos-chave para prevenir a autoimunidade, incluindo a resposta a
alérgenos alimentares. Tregs são uma subpopulação heterogênea de linfócitos T
que podem inibir a função dessas células que, em uma resposta imune, exercem
funções executivas, ou seja, linfócitos efetores. A flexibilidade dos linfócitos T
CD4 + efetores e a aquisição dependente do contexto de fenótipos distintos
aumentam a complexidade da imunidade intestinal.
No entanto, a indução ou perda da tolerância oralé modulada por mecanismos
combinados induzidos por DCs, células Treg, células B reg e
microbiomas, portanto, mais estudos são necessários para entender e identificar
claramente a resposta imune gerada pelos alérgenos (inclusive às do leite de
vaca).
O primeiro elemento de defesa do sistema imunológico, ainda na superfície mucosa, é
a Imunoglobulina A (IgA). Esta possui a capacidade de ligação com antígenos inalados
ou ingeridos, impedindo-os de ser absorvidos e expondo-os a enzimas na superfície
mucosa, que, por sua vez, realizam clivagem bacteriana ou neutralização de
microorganismos e toxinas.
sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgAsIgA
Níveis adequados de IgA Secretor
Superfície mucosa intestinal (integra)
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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sIgAsIgA sIgAsIgA sIgAsIgA
Superfície Superfície mucosamucosa intestinal intestinal 
(alterada)(alterada)
Niveis baixos de IgA Secretor
Macromoléculas de alimentos e de ingestantes ligadas às IgAs, sob ação enzimática, são
subdivididas em moléculas menores, possibilitando sua absorção, sem o risco de
desencadearem reações imunológicas.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
INTRODUÇÃO PRECOCE DE ALIMENTOS E O DESENCADEAMENTO DE DOENÇAS 
CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS.
IMATURIDADE DO SISTEMA IMUNOLÓGICO 
MUCOSA INTESTINAL COM ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE
MICROBIOTA INTESTINAL EM FORMAÇÃO
INADEQUAÇÃO DE IgA – TOLERÂNCIA ORAL AOS ALIMENTOS
PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE ENZIMAS DIGESTIVAS
INADEQUAÇÃO DO SUCO GÁSTRICO
IMATURIDADE RENAL
TODOS ESSES FATORES SÃO NATURALMENTE 
ADEQUADOS AO ALEITAMENTO MATERNO.
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Permeabilidade intestinal alterada;
Sistema imunológico imaturo;
Baixa quantidade de IgA;
Microbiota em formação; 
Predisposição genética; 
Introdução precoce de proteínas 
de difícil digestão.
Inflamação da mucosa intestinal levando 
à má absorção de nutrientes e passagem 
de macromoléculas para a lâmina própria;
Sobrecarga imunológica e hepática, com 
deficiência de nutrientes necessários para 
formação e modulação do sistema 
imunológico e para a destoxificação
orgânica;
Formação de anticorpos de memória. 
Desencadeamento de processos inflamatórios e, por 
consequência, utilização de antibióticos,
antiinflamatórios, antialérgicos, inibidores da bomba de 
prótons, digestivos, cortisona para controle dos sintomas 
apresentados, levando a: 
desequilíbrio da microbiota intestinal 
(com prevalência de fungos e microbiota patogênica) e 
deficiência nutricional para a formação de: ácido 
clorídrico, enzimas digestivas, células munológicas,
hormônios, neurotransmissores, formação dos 
enterócitos, das enzimas hepáticas e antioxidantes; 
Doenças Crônicas 
Não Transmissíveis
Doenças Crônicas 
Não Transmissíveis
O desenvolvimento inicial da microbiota intestinal é concomitante com o
desenvolvimento neurológico. O conceito de janelas críticas microbianas e
neurais paralelas e interativas abre novos caminhos para a compreensão de
fatores nutricionais que podem prevenir e tratar as alterações do
neurodesenvolvimento e outros distúrbios cerebrais através do equilíbrio do
eixo microbiota-intestino-cérebro.
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Além da IgA ser responsável pela barreira imunológica primária na parede intestinal,
dificultando a penetração dos antígenos, esta imunoglobulina também exerce um
importante papel na neutralização intramucosa de microorganismo e excreção de
antígenos. Pode-se ressaltar entre suas ações: neutralização de toxinas, bactérias e
vírus, impedindo a fixação dos mesmos às células do intestino (enterócitos) e a
formação de complexos de elevado peso molecular, com diversos tipos de proteínas
(alimentares ou não), impedindo sua absorção.
Quando estas defesas não são suficientes e estes antígenos são absorvidos, ainda
existem defesas imunológicas inespecíficas compostas por glóbulos brancos que têm a
função de fagocitar os invasores que, em conjunto com o sistema monocítico
fagocitário e linfático, vão “limpar” o sangue destas substâncias estranhas, sejam elas
quais for, preferencialmente sem causar danos ao organismo.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
Se houver sobrecarga de antígenos e estas primeiras defesas não derem conta,
outros tipos de glóbulos brancos entram em ação e atuam por diversas formas,
sendo diretamente contra o invasor (fagocitose) e/ ou produzindo anticorpos
específicos (imunoglobulinas) contra os mesmos, desencadeando reações que
causarão a liberação de substâncias pró-inflamatórias, estresse oxidativo e a
liberação de substâncias químicas (histaminas e outros autacóides) para
combatê-los.
São essas reações intensas e frequentes que provocarão alterações
funcionais em órgãos-alvo mais sensíveis, podendo causar reações
imediatas, alergias, ou reações tardias que também são chamadas de
hipersensibilidades alimentares tardias, escondidas ou irreconhecidas.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Segundo a classificação de Gell e Coombs, existem quatro mecanismos de
hipersensibilidade dos tipos I, II, III e IV.
Nas alergias alimentares e por ingestantes existe uma participação mais ampla dos
mecanismos do tipo I e III, assim como há muitas evidências da existência de
hipersensibilidade simultânea mediada por IgEs e IgGs.
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I:
Imediata e mediada por IgE (ação histamínica)
A reação do tipo I é imediata, podendo surgir dentro de segundos até oito horas após a
exposição ao alérgeno. Os sintomas que se sucedem ao contato com os alérgenos variam
de rapidez, intensidade e gravidade, na dependência do estado de sensibilização
individual, da quantidade de exposição alergênica e das ações farmacodinâmicas
produzidas pela liberação de histamina e de outros autacóides.
As alergias respiratórias de etiologia inalatória (98%) pertecem essencialmente a este
grupo, assim como 3 a 6% das alergias alimentares.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Os antígenos penetram no organismo através das vias digestiva e respiratória,
vencendo suas barreiras mucosas ou, diretamente através da pele (picadas,
ferroadas e injeções), sendo fagocitados pelos macrófagos ou por outras células
apresentadoras de antígenos. Ativam os linfócitos B que passam a produzir
imunoglobulinas “E” (IgEs) que vão, paulatinamente, fixar-se a mastócitos e a
basófilos por todo o organismo, aumentando o nível de resposta antigênica, ou
melhor, criando um estado de sensibilidade crescente (é necessária predisposição
genética). Em consequência a posteriores e sucessivos contatos alergênicos, ocorre
um aumento de mastócitos e basófilos sensibilizados pelas IgEs, bem como de sua
quantidade no sangue, o que levará à ruptura do limiar teórico que divide as fases
subclínica e clínica das doenças alérgicas, denominado de Limiar Baixo de
Hipersensibilidade. A maior ou menor gravidade dos quadros alérgicos passará a ser
decorrente da qualidade (tipo ou especificidade) e da quantidade (diminuta e
repetida) dos contatos alergênicos posteriores, assim como do órgão ou aparelho
sensibilizado.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Desses contatos repetidos com os antígenos, ocorre a degranulação de mastócitos e/ou
basófilos que liberam, nas fases iniciais de sensibilização, histamina e outros mediadores
farmacodinâmicos, em quantidades insuficientes para gerar sintomas (período
subclínico). Após um período individual e variável de exposição aos alérgenos, inicia-se a
fase clínica da doença, com liberação de autacóides (histamina, cininas) em quantidades
suficientes à gênese dos sintomas.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
A reação do tipo I, obedece sempre a um mesmo mecanismo, porém, os
diversos quadros alérgicos podem ser desencadeados, na dependência do
órgão de choque atingido, assim como da quantidade e da qualidade de
mediadores químicos liberados.
Exemplo: A IgE, quando formada, sensibiliza mastócitos da mucosa e a
subsequente interação com o antígeno produz liberação de histamina e de
outros mediadores da inflamação:
-Se esta reação tem lugar na mucosa da árvore respiratória ocorre:
Prurido, vasodilataçãoe edema, estimulação de glândulas mucóides e
contração da musculatura lisa dos brônquios.
-Se a reação tem lugar na mucosa do aparelho digestivo, ocorre:
Edema, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III:
Tardia: Por imunocomplexos (IgGs, IgMs e C’)
Neste grupo de doenças desencadeadas por macromoléculas, há a formação
dos imunocomplexos (“Ag – Ac”) que são agregados instáveis, formados pela
associação entre antígenos e anticorpos em vários estados de equilíbrio,
dependentes de seu peso molecular e de sua concentração relativa no sangue e
nos tecidos.
Em condições normais, os imunocomplexos são removidos pelo Sistema
Monocítico Fagocitário; porém, quando presentes em grande quantidade, são
capazes de desencadear reações imunológicas por dois mecanismos: ação
tóxica primária e ação mecânica.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III:
Os imunocomplexos pequenos e médios, com duas ou mais moléculas de
anticorpos são circulantes, solúveis e primariamente tóxicos.
Os imunocomplexos grandes não são tóxicos, mas são pesados e por serem
insolúveis, precipitam, atuando por obstrução mecânica.
Dependendo das áreas do organismo por onde os imunocomplexos circulem
(tóxicos) ou obstruam (precipitem), teremos quadros clínicos diversos.
A patologia depende, portanto, da atuação direta destes imunocomplexos,
ligada à ação conjunta da Ativação do Sistema Complemento e do estímulo
direto de substâncias liberadas por basófilos, neutrófilos, linfócitos e
plaquetas (enzimas que produzem danos tissulares).
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Ação Tóxica Primária
A ação tóxica dos imunocomplexos varia de acordo com sua localização e, deste modo,
agem na parede vascular, interna e externamente.
-Na parede e fora do vaso:
Ao circular, o imunocomplexo irrita o endotélio vascular causando a endoteliose. Ao
atravessar o endotélio, o imunocomplexo atinge a membrana basal, produzindo
espessamento e degeneração hialina. Outras camadas também podem ser lesadas,
ocorrendo necrose da parede vascular e degeneração fibrinóide. Os imunocomplexos
possuem ainda, ação quimiotáxica para polimorfonucleares, sobretudo para neutrófilos
que são atraídos para os locais de reação, fagocitam imunocomplexos, são destruídos
pelos mesmos e ao se romperem, liberam enzimas proteolíticas que causam intensa
reação inflamatória no local.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
-Dentro do vaso
O imunocomplexo (principalmente pela ativação do C`), libera histamina e diversas
outras substâncias farmacologicamente ativas (autacóides), ativa proteases, hidrolases e
fibrinolisinas. Torna hemácias e plaquetas aderentes, de modo a formar grumos que
obstruem capilares. A ação de substâncias vasoativas produzidas por basófilos,
neutrófilos, linfócitos e plaquetas é acompanhada pela liberação de uma série de
enzimas produzidas pelos eosinófilos, que provocam, em associação com as anteriores,
retração do endotélio vascular, seguida por extravasamento de líquidos e de outros
agentes inflamatórios. A inflamação resultante representa o auge da reação do tipo III.
Este processo fisiopatológico básico (inflamação) é responsável pela sintomatologia que
varia dentro de amplos limites, dependendo do órgão afetado.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Ação Mecânica (Insolúveis)
Os complexos antígeno-anticorpo insolúveis (gigantes) provocam lesão por um outro
mecanismo: o mecânico ou obstrutivo. Esta ação é decorrente do tamanho e do peso
molecular dos imunocomplexos, cuja precipitação obstrui capilares (microtrombos) e
causa fenômenos isquêmicos.
É muito difícil separarmos a ação puramente tóxica da mecânica, ocorrendo quase
sempre simultaneidade (interpenetração) destas ações.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Para uma melhor compreensão do desenvolvimento dos sintomas, usaremos cinco zonas
de formação dos imunocomplexos.
Ac (anticorpos) e Ag (antígenos)
Zonas 1 e 5: livres de reação
Zonas 2 e 4: são limítrofes e passíveis de desencadear sintomas
Zona 3: Ponto Máximo de Reação – Zona de patogenia
ZONA 1 AgAgAg - Ac com excesso de antígenos e poucos anticorpos
ZONA 2 AgAgAg - AcAc zona de interpenetração
ZONA 3 AgAgAg - AcAcAc zona de equivalência molecular (patogenia)
ZONA 4 AgAg - AcAcAc zona de interpenetração
ZONA 5 Ag - AcAcAc c/ excesso de anticorpos e poucos antígenos
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Este processo é dinâmico e como as quantidades de antígenos ou de
anticorpos são relativas, se uma nova carga de antígenos entrar no organismo,
novos complexos irão se formar, devido à nova síntese de anticorpos e assim
sucessivamente.
As manifestações clínicas são cíclicas e variam em tempo, intensidade e
gravidade, mesmo quando desencadeadas por um mesmo antígeno.
O estado de equivalência molecular é o maior causador dos sintomas e, como
os complexos requerem algum tempo para serem formados, essa é mais uma
explicação para o início tardio da sintomatologia mediada por IgGs.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
Embora a classificação de Gell e Coombs constitui um sistema prático para a compreensão
dos mecanismos imunológicos, estas reações nem sempre ocorrem isoladamente,
podendo haver a co-participação ou simultaneidade de mais de um tipo e, as reações dos
tipos I e III frequentemente podem coexistir.
Quando isto ocorre, geralmente à reação do Tipo I (ação histamínica), segue-se a reação
do Tipo III (inflamatória por excelência), responsáveis em conjunto, por um grupo de
manifestações clínicas ainda pouco estudadas pelo ângulo imunológico e confundidas com
outras doenças e sintomatologias, sendo portanto tratadas de maneira incorreta.
Estes mecanismos provocam uma gama de sintomas, muitas vezes de difícil diagnóstico
clínico. A coexistência dos mecanismos imunológicos de hipersensibilidade é uma
descoberta recente e explica uma imensa quantidade de patologias de respostas tardias.
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR
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Reação imediata (clássica)
de segundos até 8 horas do contato
com o antígeno.
3 a 6% das alergias alimentares
Ação histamínica
Fixa 
Reintrodução muito difícil
Anticorpos IgE, ligados ao alimento 
evitado, decrescem significativamente em 
semanas. 
Os anticorpos reaparecem logo que o 
alimento seja consumido novamente. 
Reação tardia (2-72 horas): por IgG, IgM e 
Sistema Complemento (C’)
Diagnóstico difícil pelos sintomas
Ação inflamatória
Cíclica (de acordo com a exposição)
Eliminação / Reintrodução / Rotação
Anticorpos IgG, ligados ao alimento evitado, 
podem levar de 2 a 12 meses para 
decrescerem significativamente.
Para que os níveis de anticorpos 
retornem aos níveis anteriores, o alimento tem 
que ser ingerido, frequentemente por semanas 
ou meses.
Mediadores da Alergia e Hipersensibilidade a Alimentos
IgE IgG
Reações Adversas ao GlútenReações Adversas ao Glúten
Mediadas 
pelo 
S. Imunológico
Reações
Adversas ao 
Glúten
Reações
Adversas ao 
Glúten
Não
Mediadas
pelo 
S. Imunológico
Doença Celíaca (auto-imune)
0,5 a 2%
Mediada por IgE
Reação imediata/ Histamínica
Tipo I Gell e Coombs
Qualitativa
Mimetismo Celular ou Molecular
Relacionado a doenças auto-imunes 
Mediada por IgG, IgM e Sistema Complemento
Reações tardias/ inflamatórias
Tipo III Gell e Coombs
Quantitativa 
Formação de exorfinas:
Gluteomorfinas ou
Gliadomorfinas
Desequilíbrios
Nutricionais
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AVALIAÇÃO DE DOENÇA CELÍACA
ANTICORPOS ANTI-ENDOMÍSIO IgA e IgG
ANTICORPOS ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA e IgG
ANTICORPOS ANTI-GLIADINA DESAMINADA IgA e IgG
ANTICORPOS ANTI-GLIADINA IgA e IgG
IgA TOTAL SERICA 
TESTE GENÉTICO: HLA-DQ2 ao HLA-DQ8
Linfócito
B
Th 1
Th 2
Th 3
Th 0
Tr
APC
VDJ M D G3 G1 A1 G2 G4 E A2
+
-
+
-
IFNy
IL-10
TGF
IFN
IL-4
IL-10
IL-13
TGF TGF
IgM
IgD +IL-10
IFN
+IL-10
TGF
TGF
+IL-13
IL-4
+IL-10
TGF
3´5´
IgG3 IgG1
IgA1 IgG2
IgE IgG4
IgA2
SÍNTESEDOS ANTICORPOSSÍNTESE DOS ANTICORPOS
Existem vários fatores que afetam a diferenciação do linfócito T em linfócitos Th efetores: 
genética, idade, órgão de choque envolvido, tipo de antígeno, modulação das 
citocinas, microbiota probiótica e TGF-β. 
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Na presença de citocinas como IFN-gama e IL-12 o linfócito T se
diferenciará em Th1, enquanto que na presença de IL-4 e IL-5 se
diferenciará Th2.
As citocinas induzidas por Th2 promovem a produção anticorpos
(principalmente pela ação da IL-4) e a diferenciação e crescimento
dos mastócitos. A IL-5 estimula os eosinófilos.
As citocinas induzidas por Th1 promovem a ativação da célula T
citotóxica e ativação dos macrófagos (imunidade mediada por
célula).
As células T citotóxicas matam alvos infectados com grande
precisão, poupando as células normais adjacentes.
O conhecimento do desenvolvimento e das funções das células T reguladoras
(Tregs), entre elas a Th3, são importantes para o controle da resposta do
sistema imune contra tumores e doenças infecciosas, bem como para a inibição
do desenvolvimento de auto-imunidade e alergia. Assim, mecanismos
reguladores defeituosos podem permitir a quebra da tolerância imune
periférica seguida por inflamação crônica e doença.
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Intestino/ Sistema Imunológico
Há uma quantidade significativa de evidências sobre as ações de várias espécies de
bactérias probióticas na formação, ação e modulação de diversos aspectos das
respostas imunológicas, natural e adquirida. Isso pode ser atribuído tanto à
estimulação do sistema imunológico intestinal, quanto pela modulação da produção
e função das células imunológicas. Esses estímulos podem ser causados pela ação
direta dos microorganismos e/ou pelos produtos liberados no seu metabolismo.
A microbiota bacteriana interage com as células do epitélio intestinal do hospedeiro e
provoca uma resposta contínua do sistema imunológico. O trato gastrointestinal
associado à microbiota é considerado determinante para a tolerância
imunológica, local e sistêmica.
A imunidade de mucosas possui um papel extremamente significante no balanço
entre tolerância e resposta aos microrganismos comensais que habitam o hospedeiro.
A necessidade da microbiota para induzir a tolerância como um requisito para a
colonização fornece uma base racional para o entendimento do porquê bactérias
simbióticas podem influenciar os aspectos críticos do sistema imunológico
adaptativo ao longo da evolução dos mamíferos.
Evidências recentes mostram que a microbiota saudável nativa programa muitos
aspectos da diferenciação das células T, aumentando assim, as instruções de
desenvolvimento do genoma do hospedeiro para gerar a função completa do sistema
imunológico adaptativo. Bactérias nativas específicas podem ter evoluído para
promover a diferenciação de células Treg FoxP3 no intestino para gerar ativamente a
tolerância imunológica da mucosa para o anfitrião.
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Células T reguladoras (Tregs)
As células com função imunorreguladora apresentam como característica básica a 
capacidade de produção de citocinas como IL-4, IL-10 e TGF-β. Atuam em uma 
complexa rede de mecanismos reguladores destinados a assegurar a modulação das 
respostas imunológicas frente aos diversos antígenos provenientes de agentes 
infecciosos, tumores, aloantígenos,
autoantígenos e alérgenos (alimentares e ambientais). 
As células T reguladoras direcionam a resposta imunológica,
controlando a magnitude da resposta e terminando-a no tempo certo.
A indução de células Tregs naturais CD4+CD25+high pode facilitar o estabelecimento e 
a manutenção da tolerância imunológica. 
Células Tregs naturais CD4+CD25+high e outras células reguladoras,
parecem ter um papel-chave na manutenção da tolerância a antígenos endógenos e na 
regulação da resposta imunológica induzida por antígenos exógenos.
Células T reguladoras foram descritas inicialmente por Sakaguchi e
colaboradores como células T CD4+ CD25+. Cerca de 20 anos mais tarde, os
grupos de Sakaguchi e Rudensky descreveram mais precisamente esta
população pela expressão do fator de transcrição membro da família
forkhead-winged helix - Foxp3, crucial no desenvolvimento desta
linhagem. A observação que pacientes portadores da doença fatal
autoimune denominada síndrome IPEX (immune dysregulation,-
polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked) não expressam a molécula
funcional de Foxp3, ressalta a importância deste fator de transcrição como
fundamental no desenvolvimento das Tregs.
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Células T reguladoras naturais, derivadas do timo, são selecionadas com base na
avidez pelo TCR/MHC, e expressam o fator de transcrição Foxp3, sendo fundamentais
para a tolerância ao próprio (“self”). Nos tecidos linfóides periféricos, células T CD4
naive podem se converter em células T CD4 Foxp3+ em resposta a antígenos
endógenos e exógenos, as chamadas células Treg induzida (iTreg). TGF-ß é necessário
para o desenvolvimento das células Treg tanto no timo como na periferia. Por outro
lado, TGF-ß também pode promover o desenvolvimento de células Th17 quando na
presença da citocina inflamatória IL-6. A vitamina D e o ácido retinóico são capazes
de inibir a diferenciação de Th17, promovendo a diferenciação de Tregs.
Além do desenvolvimento de tolerância próprio, um sistema imunológico funcional
também necessita desenvolver um estado “tolerogênico” a antígenos não próprios e
não patogênicos, como os antígenos da dieta e da microbiota, nestes casos, células
Tregs são fundamentais.
Vários trabalhos mostraram que células T naive CD4+Foxp3- podem ser
convertidas em iTreg na presença de TGF-ß em resposta a antígenos
próprios encontrados na periferia. As iTreg são particularmente
importantes na manutenção da tolerância a antígenos presentes no
intestino, fonte constante de antígenos da microbiota, antígenos
alimentares e ambientais. Para corroborar, vários pesquisadores
demonstraram que as iTreg são preferencialmente induzidas na mucosa
intestinal (linfonodos mesentéricos e lamina própria do
intestino), quando comparados ao baço e outros linfonodos periféricos.
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Nesse contexto, Lafaille e colaboradores, utilizando animais deficientes
de nTreg, mostraram que iTreg convertidas na periferia são suficientes
para mediar tolerância oral; animais que carregam uma mutação no gene
de Foxp3 que os impede de expressar a proteína, e portanto não são
capazes de gerar iTreg, não são capazes de se tornar tolerantes a
antígenos administrados por via oral, sugerindo que as iTreg não somente
são suficientes mas também cruciais para o desenvolvimento de
tolerância oral.
Recentemente, vários grupos mostraram que as iTreg são
preferencialmente induzidas por células dendríticas presentes na mucosa
intestinal (mas não no baço e linfonodos periféricos) de maneira
dependente de TGF-ß, reforçando que o intestino é um sítio privilegiado
para a indução de Tregs.
Entre as DC presentes na mucosa (especialmente lamina própria e
linfonodos mesentéricos) envolvidas na diferenciação de iTreg, destacam-
se as DC CD103+ que são capazes de liberar ácido retinóico durante as fases
iniciais de ativação. Além das DC, alguns dados também sugerem que
macrófagos presentes na lamina própria também são capazes de converter
células T CD4 naive em células T Foxp3+ de maneira dependente de IL-
10, TGF-ß, ácido retinóico e vitamina D.
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A produção abundante de TGF-ß e ácido retinóico na mucosa intestinal e a
capacidade do ácido retinóico de promover a diferenciação de iTreg de
maneira dependente de TGF-ß pode estar relacionada à alta frequência de
células T Foxp3+ no intestino de animais saudáveis. Adicionalmente, o
aparente efeito sinérgico de TGF-ß e ácido retinóico na supressão da
resposta pró-inflamatória pode ser central para a indução de tolerância
oral e, portanto, regulação da resposta imune de mucosa e sistêmica.
A regulação das respostas imunológicas adaptativas é crucial para a 
manutenção da homeostase do sistema imunológico.
A perda datolerância imunológica é um processo multifatorial do qual
participam tanto fatores intrínsecos quanto extrínsecos.
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O organismo está sendo cada vez mais exposto a uma grande diversidade
de antígenos alimentares (macromoléculas protéicas, ingestantes, aditivos
químicos e agrotóxicos) e ambientais, como:
Ácaros
Pó
Mofo
Pelo de bichos
Perfumes
Cosméticos em geral
Material de limpeza
Metais tóxicos
Poluentes ambientais
Alterações de temperatura
Picada de bicho
Medicamentos
Estresse
O comportamento alimentar atual está diminuindo a capacidade do organismo
modular as respostas de defesa aos agressores, pois, os nutrientes determinam
a formação e ação das células imunológicas.
Fatores como:
Falta da ingestão mínima recomendada pela OMS de legumes, verduras e frutas, assim
como de cereais integrais e leguminosas:
São fundamentais, entre inúmeros fatores, para disponibilizar as fibras
necessárias para a fermentação e desenvolvimento das bactérias
probióticas, sendo que as mesmas:
Definem a integridade da mucosa intestinal e mantém pH adequado
do lúmen intestinal, promovendo a capacidade de absorver vitaminas
e minerais e de inibir a passagem de macromoléculas;
Controlam o crescimento de bactérias potencialmente patogênicas
(inclusive H. pylori), fungos e vírus por competição de substrato e do
sítio de adesão, adequação do pH intestinal e produção de antibióticos
naturais e substâncias que inibem o crescimento de patógenos
(peróxido de hidrogênio);
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Modulam a atividade de fagócitos e linfócitos NK, além dos mecanismos de atuação
do fator nuclear Kappa B (NF-kB); aumentam a expressão de citocinas anti-
inflamatórias e reduzem a expressão de citocinas pró-inflamatórias; induzem a
liberação de TGF-ß, necessário à produção de IgA que determinará a tolerância oral
e, na presença do ácido retinóico e vit. D, aumenta a expressão das células
Tregs, que vão expressar o Foxp3, fundamental para evitar o aumento de auto-
anticorpos, além de controlar as respostas alérgicas.
Deficiência de vitaminas e minerais necessários à formação, renovação e
manutenção de todas as nossas células de defesa, hormônios reguladores, enzimas
antioxidantes, enzimas e sucos digestivos, neurotransmissores, manutenção das
mucosas entre outros, além de executarem naturalmente no organismo as ações
antiinflamatórias, antioxidantes, antialérgicas, destoxificantes e anticancerígenas;
Desequilíbrio entre os macro e micro nutrientes, causando má utilização dos
mesmos;
Sobrecarga hepática, dificultando a destoxificação;
Deficiência de nutrientes necessários para o adequado funcionamento do
sistema nervoso central, predispondo o organismo à dificuldade de lidar com o
estresse, desencadeando, entre outros fatores, respostas imunológicas;
Deficiência de fontes alimentares de ômega-3, importante nutriente
antinflamatório, antialérgico, imunomodulador e fundamental para a formação
e ação de sistema nervoso central e periférico.
Deficiência de vitamina D, considerada um dos principais fatores que pode
desencadear alterações imunológicas como doenças autoimunes, processos
alérgicos, e tb. desequilíbrios da insulina, da tireóide, entre outros.
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zincozinco
glutaminaglutamina
selênioselênio
piridoxinapiridoxina
magnésiomagnésio
vitamina Cvitamina C
vitamina Avitamina A
argininaarginina
taurina taurina 
MSMMSM
quercitinaquercitina
antianti--
oxidantes oxidantes ômegasômegas
3, 6 e 93, 6 e 9Formação, renovação e 
manutenção de todas as 
células.
Modulação do Sistema 
Imunológico
Atualmente está claro 
que, após a estimulação 
antigênica, conforme o 
ambiente local de 
citocinas, os LT CD4+ naive
se proliferam e se 
diferenciam em diferentes 
subtipos efetores com 
características próprias 
(Th1, Th2, Th3, TREG, Th17),
determinadas pelo perfil de 
citocinas produzidas e pelas 
propriedades funcionais. 
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Sinais e sintomas relacionados às hipersensibilidades 
tardias:
Respiratórias
 asma
 rinite; sinusite; amidalite
 otite média recorrente
 produção excessiva de muco
Genito urinárias
 cistite de repetição
 enurese noturna
 candidíase
Gastrointestinais
 diarréia
 constipação
 perda de apetite
 gastrite; colite; esofagite
má absorção
 flatulência aumentada
 refluxo e cólicas
 náuseas e vômitos
Neurocomportamentais
 cefaléia e enxaqueca
 alteração do sono e/ou humor
 insônia
 hiperatividade
 falta de concentração
 ansiedade; depressão
 fadigas inexplicáveis
 convulsão
 comportamento anti-social
 embotamento mental
• TEA 
Autoimune
 artrite reumatóide
 lupus; esclerose multipla
 tireoidite; psoríase
Dermatológicas
 eczema
 urticária
 dermatite
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Endócrinas
 obesidade
magreza
 hipoglicemia
 dislipidemias
 hipertensão
 acnes e espinhas
 SOP
Sistêmico
 dores articulares
 dores musculares
 retenção hídrica 
 síndrome gripal 
 olheiras 
 olhos inchados 
 olhos e lóbulos das orelhas vermelhos
 bochechas vermelhas
 língua rachada e/ou branca
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Sinais e sintomas que podem estar relacionados com 
hipersensibilidades tardias, comumente associado às 
crianças.
PELE:PELE: Sensibilidade aumentada
Transpiração excessiva
Palidez
Face inexpressiva (principalmente associada à 
agitação das pernas, lóbulo vermelho da orelha e olheira)
NARIZ:NARIZ: Nariz vermelho
Incontinência rinítica (coceira)
OLHOS:OLHOS: Olhos vermelhos
Coceira nos olhos
Olhos lacrimejantes
Prega (ou bolsa) sob os olhos
Olhos inchados
Olhar para o nada (de vidro): 
não registra o que vê
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ORELHAS:ORELHAS: Orelhas vermelhas (frequentemente precedendo ou 
acompanhando mudanças bruscas de personalidade) Infecções recorrentes (pele)
BOCHECHAS:BOCHECHAS: Brilhantes
Vermelhas: circular (rouge): principalmente em crianças 
de 1 a 5 anos
LÁBIOS:LÁBIOS: Secos e rachados
GENGIVAS E INTERIOR DA BOCHECHA:GENGIVAS E INTERIOR DA BOCHECHA:
Desenvolvimento de feridas ou úlceras
LÍNGUA:LÍNGUA: Rachadura
Bolinhas na língua
Língua rachada (geográfica)
SEDE EXCESSIVASEDE EXCESSIVA
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FALAFALA: Rápida
Gaguejar
Balbuciar
Pouco nítida
Voz rouca
Tom alto
Repetir várias vezes a mesma palavra ou sentença
Sons estranhos (associado c/ mudanças faciais)
Fala não funcional
MÃOS E PÉS FRIOSMÃOS E PÉS FRIOS
INFLEXIBILIDADE NAS JUNTASINFLEXIBILIDADE NAS JUNTAS
PERNAS:PERNAS: Dor nas pernas, principalmente à noite (mais em crianças de 2 a 5 
anos)
ENURESE NOTURNAENURESE NOTURNA
Glúten, leite, maçã, laranja, uva ou abacaxi, principalmente se uma destas for a 
bebida preferida
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ASSADURAASSADURA
BOLHAS OU FERIDASBOLHAS OU FERIDAS
entre as costas e as nádegasentre as costas e as nádegas
MUDANÇAS BRUSCAS:MUDANÇAS BRUSCAS: na escrita e no 
entendimento, acompanhada de mudança no comportamento 
(depressão, tristeza, agressividade)
HIPOGLICEMIA: HIPOGLICEMIA: hipersensibilidade, erro de comportamentos 
alimentar, disbiose fúngica 
OBESIDADEOBESIDADE
ALCOOLISMOALCOOLISMO
ALERGIA A OVOALERGIA A OVO
Antes do teste
Atividade normal
Durante o teste
Hiperatividade e lóbulos
da orelha muito vermelhos
Após o tratamento
Atividade normal
Fonte: Drª Doris Rapp ,Médica especialista em alergia infantil . Estudo 
elaborado pelaUniversidade Estadual de Nova York
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ALERGIA A LEITE
Antes do teste
Agradável e
cooperativo
Durante o teste
Chorando e não
cooperativo
Após o tratamento
Quieto e tranqüilo
Fonte: Drª Doris Rapp, Médica especialista em alergia infantil. 
Estudo elaborado pelaUniversidade Estadual de Nova York
Durante o teste com milho Após o tratamento para milho
Estas fotos demonstram as mudanças físicas e emocionais.
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Causas e consequências de Disbiose Gastrointestinal
107
Permeabilidade intestinal
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55
109
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56
111
Falta de nutrientes para: 
-Ação anti-histamínica
-Ação antiinflamatória
-Ação antioxidante
-Destoxificação
Círculo Vicioso:Círculo Vicioso:
Falta de nutrientespara produção de:Falta de nutrientes para produção de:
Ácido
Clorídico
Enzimas
Digestivas
Hormônios
Reguladores
Suporte
Imunológico
Neuro-
Transmissores
Incompleta digestão dos alimentos: formação de macromoléculas 
e absorção pela mucosa intestinal alterada;
Má absorção: deficiências nutricionais;
Meio impróprio para a microbiota intestinal: disbiose.
© copyright: www.denisecarreiro.com.br
B1 B2 B3 B12
Ác. Fólico, C 
Glutationa, Fe
AACR Mg Mo
Flavonóides, S
Fosfatidilcolina
Carotenos
Flavonóides e 
compostos 
polifenólicos
Vits. A, C e E
Se, Cu, Zn, Mn
CoQ10, GSH
Silimarina, Ge
Serina, colina, B5, B6, B9, 
B12, Mg
Metionina, Taurina, 
Glutamina, Sulfato, 
Glutationa (N-acetil-
cisteína, Cisteína, 
Glicina), P, Se, B2, B3 e C; 
Mo
Antioxidantes
Cofatores
Substratos e cofatores
ToxinasToxinas
(não polares, (não polares, 
lipossollipossolúúveis)veis)
Intermed. Intermed. 
Reativos Reativos 
e RLe RL
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Portanto: Destoxificação hepática é feita por nutrientes e fitoquímicos
- Nutrição adequada é fundamental para dar suporte à destoxificação
- A fase I deve ser mantida em um nível eficiente, equilibrada:
Se for lenta, acumula toxinas no organismo
Se for acelerada pode aumentar muito EROs e produtos intermediários 
sem que a fase II dê conta de eliminar
- A fase II deve sempre ser estimulada
Com deficiências nutricionais a capacidade de eliminar substâncias 
tóxicas, inclusive metais tóxicos e substâncias que alteram funções 
sistêmicas, serão prejudicadas.
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T R A T A M E N T O
C O N D U T A 
N U T R I C I O N A L
Principais testes para avaliação de alergia:
Alergia imediata (IgE):
Testes cutâneos:
Os testes cutâneos são usados para identificar numerosos alérgenos potenciais.
Isso inclui alérgenos inalantes, alimentares e de contato.
Teste cutâneo (Prick teste para avaliação de alergia alimentar) - é um teste realizado
na superfície da pele usando alérgenos dos alimentos suspeitos. A leitura do
resultado é feita após 20 minutos. A reação é positiva quando surgir uma pápula
igual ou maior que 3 mm no local. Isto é indicação de que ocorreu reação entre o
alérgeno aplicado na pele e células da pessoa, isto é, significa que a pessoa tem
anticorpo IgE para aquele alimento.
Nem sempre os testes que demonstram a presença de sensibilização alérgica
(anticorpo IgE) tem relação direta com manifestações clínicas. Eles apontam os
alimentos suspeitos de causar alergia naquele paciente. Quando houver associação
nítida entre ingestão do alimento e surgimento de manifestação clínica, os exames
positivos podem ser considerados como diagnósticos de sensibilização (Alergia) ao
alimento.
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Quando a relação entre ingestão alimentar e o quadro clínico não for tão evidente é
necessário confirmar através de teste de provocação oral. Neste caso, os alimentos
são introduzidos em quantidades crescentes e o médico especialista avalia a
repercussão clínica da ingestão do alimento suspeito. Quando não há manifestação
clínica o significado do teste pode estar relacionado a uma sensibilização (estado
crescente de sensibilização), porém, não rompeu o limiar que divide o estado
subclínico do clínico. Nesse caso, os alimentos em questão também deverão ser
evitados para interromper a progressão dessa sensibilização e não desenvolver
clinicamente as reações alérgicas.
Diagnóstico molecular de alergias:
Teste baseado em microarray permite a detecção simultânea da IgE específica de 
mais de cem componentes de alérgenos.
O RAST®, sigla de radio allergo sorbent test, é hoje feito pelo método fluorenzimo
imunométrico (ImmunoCAP®), sendo o exame mais indicado para mensurar a IgE
específica. O ImmunoCAP® tradicional avalia a reatividade contra extratos crus das
fontes alergênicas, que contêm componentes alergênicos e não alergênicos.
Entretanto, a gravidade da resposta alérgica pode variar conforme o componente
molecular reconhecido pelo paciente.
Os testes ImmunoCAP® moleculares, recentemente desenvolvidos, determinam a
reatividade IgE contra distintos componentes moleculares (determinantes
antigênicos) de uma mesma fonte alergênica. Por conta disso, a investigação
laboratorial das alergias evoluiu para a era molecular, na qual as fontes alergênicas
que causam a condição são fragmentadas em seus componentes e pesquisadas de
maneira única (singleplex) ou múltipla (pelo método multiplex, baseado em
microarray e denominado ImmunoCAP® ISAC).
22/02/2023
60
Na prática, o ImmunoCAP® ISAC aplica-se à detecção e à determinação
semiquantitativa da IgE específica contra 112 componentes moleculares
alergênicos de 51 diferentes fontes alergênicas, incluindo os mais clinicamente
relevantes, os tradicionalmente envolvidos em reações cruzadas e até os
raros, potencialmente anafiláticos. O resultado fornece o painel de
sensibilização de IgE dos pacientes e acusa a presença de sensibilidade para
alérgenos de reatividade cruzada.
Apesar de se tratar de um método automatizado e de fácil execução, o
ImmunoCAP® ISAC só deve ser utilizado como screening em populações
sintomáticas e nas quais a história clínica e os métodos tradicionais, como o
prickteste e o RAST®, não tenham bastado para o diagnóstico. Assim, está
indicado para confirmar casos de múltiplas sensibilizações e elucidar casos
complexos de dermatite atópica, anafilaxia idiopática e ausência de resposta a
tratamento, complementando o arsenal-padrão nesse tipo de investigação.
Componentes de Alérgeno do ImmunoCap ISAC:
1. Alimentos: Clara de ovo, Gema de ovo, Carne de frango, Leite de vaca, Carne
de vaca, Bacalhau, Camarão, Castanha de caju, Castanha do
Pará, Avelã, Nozes, Semente de gergelim, Amendoim, Soja, Trigo
sarraceno, Trigo, Kiwi, Aipo, Maça e Pêssego.
2. Inalantes: Grama rasteira, Capim rabo de gato, Amieiro, Bétula, Pólen de
aveleira, Cedro japonês, Cipreste, Oliveira, Plátano, Erva de
Santiago, Artemisia
verdadeira, Quenopódio, Dedaleira, Parietária, Plantago, Barrilheira, Cão, Cava
lo, Gato, Camundongo, Alternaria, Aspergillus, Cladosporium, Ácaro do pó
doméstico, Ácaro de armazenagem e Barata.
3. Outros: Veneno de abelha, Vespa do papel, Vespa comum
europeia, Anisakis, Látex e CCD.
22/02/2023
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Hipersensibilidade tardia (IgG, IgM e sistema complemento):
Intolerância Alimentar IgG total:
Existem testes com capacidade para análise de até 200 alimentos responsáveis 
pela produção de anticorpos IgG, que podem originar a hipersensibilidade e, por 
consequência, outras doenças crônicas não transmissíveis. Na verdade, o nome 
desse exame deveria ser teste de Hipersensibilidade Alimentar. 
Exames laboratoriais de avaliação de IgG total são considerados como marcadores
e não especificamente um exame diagnóstico. Eles podem dar resultado falso
positivo (por reações cruzadas de determinantes antigênicos, ou por grandes
alterações gastrointestinais que comprometem a digestão e a
absorção, promovendo a absorção de macromoléculas protéicas, formadoras de
imunocomplexos), ou falso negativo, talvez pelo fato dos imunocomplexos serem
instáveis. Porém, como marcadores, para serem analisados em associação com a
avaliação clínica do paciente, pode ser uma boa opção.
O importante é considerar que a avaliação de sinais e sintomas atuais e
pregressas, associadas ao hábitos alimentares, possibilitarão uma visão mais
ampla do processo, confirmando ou não a existência de falsos positivos e
negativos.
O teste é realizado em amostras de sangue e os resultados podem ser expressos
pela concentração do nível de IgG (U/ml) específico para o alimento.
Observações:
Uma das principais alegações para se desqualificar os testes de avaliação de
alimentos em quadros de hipersensibilidade alimentar tardios por medição de IgG
total é que, ao se retirar os alimentos positivos no exame, e ao se reintroduzir os
mesmos após 15 dias não é comum que haja manifestação imediata de sintomas.
Ocorre que essa alegação não encontra respaldo nos processos fisiológicos e
fisiopatológicos das hipersensibilidades tardias(Gell e Coombs tipoIII), pois o IgG
produzido em reação ao antígeno alimentar e os mastócitos sensibilizados podem
levar semanas ou meses para efetivamente terem seus níveis estabilizados na
circulação e ainda, esse marcador é relacionado com hipersensibilidades tardias
onde o consumo do antígeno alimentar em questão pode desencadear sintomas
até 72 horas ou mais após o contato, portanto não é um desencadeante de reação
imediata.
22/02/2023
62
Os testes de avaliação de alimentos que medem apenas os níveis de IgG4 no
sangue, não produzem resultados fidedignos nos quadros de hipersensibilidades
alimentares tardia uma vez que a presença do IgG4 não ativa o sistema
complemento, e está mais relacionado com controle da ação do IgE em quadros de
alergia imediata e é considerado um indutor de tolerância e ação nti-inflamatória.
O objetivo da terapia nutricional não é oferecer mais uma “dieta milagrosa”, e
sim propor que se adote mais atitudes seguras do que as prejudiciais ao nosso
organismo. Estamos falando em manter um “saldo positivo”.
Com base nos conhecimentos científicos atuais e já consolidados e, nos
resultados dos pacientes atendidos no consultório, fica evidente que o
tratamento nutricional impõe muito menos restrições ao estilo de vida do que
as doenças ou sintomatologias, infelizmente com alta prevalência na nossa
população.
Uma alimentação saudável, e principalmente segura, não controla os
sintomas, e sim, equilibra o organismo, recupera função e restabelece a saúde
plena.
22/02/2023
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Analisar os fatores que contribuem para o desencadeamento ou exacerbação da 
sintomatologia:
• Desmame precoce e introdução de alimentos
• Frequência de consumo dos alimentos
• Preferências
• Aversões
• Monotonia alimentar 
•Consumo de aditivos químicos/artificiais
• Hábito alimentar (quando, como, quanto, o que e com o que se come)
• Excesso de álcool, cafeína e outros fatores anti-nutricionais
• Ingestantes alimentares (fungos, toxinas...)
• Medicações que interferem com o trato gastrointestinal e com a biodisponibilidade 
de nutrientes
• Fumo
Outros fatores que afetam as necessidades nutricionais. 
História materna de quadros alérgicos
Crianças abaixo de 6 meses, tem níveis inadequados de IgA secretor.
IgA secretor previne a absorção de largas partículas que podem ser alergênicas.
Fatores Sócio-Culturais: trabalho; dinâmica familiar e social
Poluição e condição ambiental; Alterações bruscas de temperatura
Estresse
Nutrição inadequada dá à sensibilidade chance de florescer,
enquanto que o excesso de estresse permite que ela se instale
em sua vida.
Estresse aumenta a demanda de nutrientes, causado por:
* reações alérgicas (causa e consequência)
* infecções
* problemas emocionais
* ambientais (poluição, calor, frio etc)
* estados patológicos concomitantes
22/02/2023
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Conduta Nutricional
Após avaliar todos os fatores pesquisados, analisar a relação dos mesmos com os
sinais e sintomas desenvolvidos pelo paciente.
Detectar quais os processos podem estar sendo causa (ou consequência) das
hipersensibilidades alimentares tardias, intolerâncias alimentares e
desequilíbrios nutricionais, dificultando uma nutrição celular adequada e
consequente funcionamento ideal do organismo.
Promover uma re(educação) alimentar consciente (todo processo real de
mudança acontece a partir do conhecimento), abordando todos os aspectos nela
envolvidos (físicos, emocionais, sociais, culturais e financeiro), permitindo uma
melhor efetividade nas orientações recebidas.
Para resgatar e preservar as funções orgânicas, devemos utilizar todos os
meios disponíveis conhecidos para efetivamente nutrir a célula, que tem
como base um hábito alimentar adequado, somando-se a ele, a utilização
específica de uma suplementação nutricional individualizada (nutrientes e
fitoterápicos), para mais facilmente tratar os desequilíbrios e sair de um
círculo vicioso que foi colocado anteriormente.
22/02/2023
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C o n d u t a A l i m e n t a r
Após detectar os erros alimentares e os alimentos antigênicos, por
avaliação laboratorial e/ou clínica (avaliação de sinais, sintomas e dos
hábitos alimentares), elaborar uma orientação que corrija estes erros e
um plano alimentar que leve em consideração:
-Conhecimento dos alimentos no que se refere ao grau de reatividade
(baixa, média e alta reatividade);
Exclusão temporária dos alimentos de maior reatividade (por 1 a 3 meses);
-Rotatividade de 4 dias (ou mais) dos alimentos de baixa ou média
reatividade;
-Reintroduzir os alimentos de alta sensibilidade (1 de cada vez), avaliando
os sintomas, e se necessário manter a exclusão por mais um período, de
acordo com as reações manifestadas;
-Se não tiver nenhuma reação adversa, manter o alimento também na
rotatividade de 4 dias (ou mais);
-Atendimento das necessidades nutricionais, substituindo os alimentos 
de exclusão por equivalentes características nutricionais;
-Acompanhamento e conscientização do paciente e/ou familiares 
durante todo o processo de exclusão e reintrodução dos alimentos 
antigênicos;
-Acompanhamento da evolução do quadro clínico do paciente face às
orientações nutricionais recebidas e sua adaptação aos novos hábitos;
-Avaliação da necessidade de suplementação ou complementação de 
nutrientes.
22/02/2023
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LISTA DE ALIMENTOS IMUNOGÊNICOS E SEUS SUBSTITUTOS
ALIMENTO ALIMENTO SUBSTITUTO
Trigo
Cálcio de origem animal: 
Leite hidrolisado
Cálcio de origem vegetal: couve, mostarda e outros 
vegetais, algas marinhas, repolho, brócolis, couve-
flor, oleaginosas, pasta de gergelim, leguminosas, 
quinua, figos secos.
Leite 
de vaca
Fécula de batata, farinha de arroz, farinha de milho, 
tapioca, polvilho, trigo sarraceno (mourisco ou cachá), 
sorgo, milho, inhame, cará, mandioca, mandioquinha, 
araruta, quinoa, amaranto e outros (regionais).
132
SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL:
O primeiro passo para equilibrar o estado nutricional do organismo é estabelecer
um hábito alimentar adequado. Somando-se a ele, pode ser necessário uma
prescrição individualizada de vitaminas, minerais, ômega 3, probióticos e outros
compostos bioativos, necessários para resgatar e preservar as funções orgânicas.
A suplementação deve ter como objetivo melhorar as funções:
• Digestivas;
• Imunológicas;
• Anti-histamínica (antialérgicas);
• Antioxidante;
• Anti-inflamatória;
• Destoxificante;
• Mitocondrial;
• Reparação gastrointestinal;
• Recuperação da disbiose.
É importante tomar cuidado com suplementos prontos, consumidos sem uma
orientação de um profissional especializado. Ao contrário do que se pensa, o
excesso de vitaminas e minerais e, principalmente, o desequilíbrio entre eles, pode
desencadear mais problemas do que solucioná-los.
22/02/2023
67
Estudo de caso:
Paciente: G.O.V.
Sexo: Feminino Idade: 19 anos
Alt: 170cm Peso: 64,5kg (chegou a 75Kg)
Emagreceu 8kg em 2 meses, tomando fluoxetina para depressão
Queixa principal: Dermatite atópica, rinite e depressão
Foi amamentada até 4 meses; Introduziu leite de vaca e cítricos (sucos)
Apresentou rinite com 5 meses e dermatite no rosto com 9 meses;
Já teve refluxo, assadura, muita herpes e furunculose, eczema no pé, dor e incomodo 
nas pernas de pequena, vivia com dor de cabeça (e continua), síndrome do pânico no 
começo desse ano;
Antecedentes familiares: Avô P: diabetes; Avô M: Parkinson; Mãe: enxaqueca por 10 
anos; Pai: rinite, amidalite;
Medicação em uso: fluoxetina (fica com a boca seca), rivotril e homeopatia
Exames: sem alterações; eosinófilos 5%; oxalatos de cálcio na urina 
Sintomas atuais:
Dermatite (piorou há 6 anos), rinite, depressão, dificuldade para dormir, pesadelo, terror 
noturno (não estava nem querendo dormir), sono agitado, dificuldade para 
acordar, acorda cansada, sonolência de dia, agitação mental, dispersa com 
facilidade, ansiedade, compulsividade, refluxo, herpes, bolsa nos olhos, olheiras, eczema 
no pé, dor nas pernas, dor de cabeça, tendência à obstipação intestinal, enjôo no fim da 
tarde e com o carro em movimento, gânglios