RESUMO PLANTAS NEUROTÓXICAS

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Plantas tóxicas que afetam o Sistema Nervoso 
Introdução 
 
 Plantas contendo swainsonina (Ipomoea spp., Turbina cordata e Sida 
carpinifolia) causam inúmeros surtos de envenenamento, principalmente em 
cabras, mas bovinos e cavalos são ocasionalmente afetados. O 
envenenamento por Ipomoea asarifolia,uma planta tremorgênica, é muito 
comum em ovinos, caprinos e bovinos na região Nordeste e na ilha do Marajo. 
Envenenamento pelas vagens de Prosopis juliflora são frequentes em bovinos 
no Nordeste do Brasil; ocasionalmente, esse envenenamento afeta cabras e 
mais raramente ovelhas. Outras plantas como Ricinus communis e Solanum 
paniculatum também levam a intoxicações que causam sinais nervosos. 
Swainsonina é um alcalóide indolizidínico 1,2,8-triol, o qual inibe a enzima o α-
manosidase lisossomal e a α-manosidase II do complexo de Golgi, induzindo a 
doença do armazenamento lisossomal. 
 
Ipomoea carnea subsp. Fistulosa 
Familia Convolvulaceae 
 
❖ Características da Planta 
▪ Arbusto ereto; 
▪ Encontrada em beiras de rio e açudes; 
▪ Fica verde durante todo o ano. 
❖ Características morfológicas 
 
❖ Distribuição e Habitat 
▪ Ocorre na região Nordeste; 
▪ Sertão da PB e PE 
▪ Vale do são Francisco 
▪ Centro-oeste; 
▪ Sul do PI 
▪ Encontrada em lugares inundados nas margens de rios e lagos. 
 
❖ Nome popular 
 
▪ Algodão bravo 
▪ Mata cabra 
▪ Canudo 
▪ Capa bode 
▪ Algodoeiro bravo 
▪ Manjorana 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Swainsonina (inibidor de α –manosidase lisossomal), calistegina B2 e 
calistegina C1(inibidores de glicosidases); 
▪ A concentração de swainsonina é muito variável entre as espécies e da 
mesma espécie; 
▪ Causam doenças neurológicas associadas com armazenamento de 
oligossacarídeos. 
❖ Espécies susceptíveis 
 
▪ São mais importantes em caprinos 
▪ Ocasionalmente afetam ovinos, bovinos e equinos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
 
▪ Primeiros casos ocorrem na época de seca; 
▪ Baixa disponibilidade de forragem; 
▪ Planta permanece verde; 
▪ Animais continuam ingerindo a planta na época de chuvas; 
▪ Animais desenvolvem o hábito de consumir a planta compulsivamente; 
▪ Induzem outros animais da mesma espécie a consumir a planta, 
facilitação social; 
▪ Casos ocorrem durante todo o ano. 
 
❖ Sinais clínicos 
 
▪ Os sinais clínicos são variáveis, depende da disponibilidade da 
forragem; 
▪ Permanência dos animais na pastagem invadida pela planta; 
▪ A intoxicação é crônica, ingerida por longos períodos; 
▪ Podem apresentar sonolência, depressão, redução do consumo de 
alimentos, emagrecimento progressivo, pelos arrepiados; 
▪ Os principais sinais clínicos em caprinos são nervosos, sugerem 
envolvimento cerebelar e tronco encefálico, núcleos dos nervos 
cranianos: 
▪ Ataxia , hipermetria, marcha lateral, paresia espástica, tremores de 
intenção, posição com base ampla, dificuldade de se manter em estação 
após realização de head raising test. 
▪ Nistagmo, inclinação da cabeça, diminuição do tônus dos lábios e 
língua. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
 
▪ Atrofia cerebelar observada em alguns casos crônicos. 
 
❖ Alterações microscópicas 
 
▪ As principais alterações histológicas são encontradas no SNC; 
▪ Distensão e vacuolização no pericário de neurônios e células de Purkinje; 
▪ Córtex cerebral, tálamo, mesencéfalo e medula espinhal. 
▪ Neurônios do cerebelo e dos núcleos cerebelares apresentam núcleos 
picnóticos e marginalizado; 
▪ Degeneração Walleriana, presença de numerosos esferoides axonais; 
▪ Vacuolização citoplasmática em células epiteliais do pâncreas; 
▪ Dos túbulos renais, em células foliculares na tireoide, em hepatócitos; 
▪ Em macrófagos de órgãos linfoides. 
 
❖ Diagnostico 
 
▪ Presença da planta; 
▪ Quadro clínico; 
▪ Lesões histopatológicas; 
▪ Atividade da enzima α-manosidase; 
▪ Identificação de oligossacarídeos na urina dos animais. 
 
 
❖ Tratamento/profilaxia 
 
▪ Não se tem tratamento; 
▪ Recomenda-se retirar o animal da área invadida pela pranta; 
▪ Aversão alimentar induzida pela administração de Cloreto de lítio (LiCl). 
 
❖ Observações 
 
▪ Todas as intoxicações tem curso crônico e os animais jovens podem 
sobreviver por vários meses após o inicio dos sinais clínicos; 
▪ Se os animais deixarem de ingerir essas plantas no início dos sinais 
nervosos 15-30 dias, os sinais são reversíveis; 
▪ No entanto se continuarem a ingerir a planta, os sinais nervosos se 
tornam irreversíveis, em consequência da perda neuronal. 
▪ Ao serem retirados das áreas invadidas pelas plantas, os animais 
pode recuperar-se ou permanecer com sinais neurológicos pelo 
resto da vida. 
▪ As alterações reprodutivas caracterizam-se pela infertilidade. 
▪ Abortos e nascimentos de animais fracos; 
▪ Apresenta reabsorção embrionária e alta mortalidade perinatal. 
 
Ipomoea sericosepala (Turbina cordata) 
Familia Convolvulaceae 
 
❖ Características da Planta 
▪ Planta invasora; 
▪ Rebrota rapidamente antes de outras plantas antes do período de chuva; 
 
❖ Características morfológicas 
▪ Produz sementes no final do período de chuva; 
 
❖ Distribuição e Habitat 
▪ Ocorrem em Juazeiro, Curaça e Casa Nova na BA; 
▪ Petrolina em PE. 
 
❖ Nome popular 
▪ Capoteira; 
▪ Batata de peba; 
▪ Moita de calango. 
❖ Princípio tóxico 
▪ Swainsonina; 
▪ A concentração de swainsonina é muito variável entre as espécies e da 
mesma espécie; 
▪ Causam doenças neurológicas associadas com armazenamento de 
oligossacarídeos. 
 
❖ Espécies susceptíveis 
▪ São mais importantes em caprinos 
▪ Menor frequência em bovinos e equinos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ Fator principal para ingestão da planta é o período seco; 
▪ Baixa disponibilidade de forragem; 
▪ Animais ingerem a planta que brota antes das chuvas; 
▪ Animais desenvolvem o hábito de consumir a planta compulsivamente; 
▪ Induzem outros animais da mesma espécie a consumir a planta, 
facilitação social; 
▪ Casos ocorrem durante todo o ano. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Os sinais clínicos são variáveis, depende da disponibilidade da forragem; 
▪ Permanência dos animais na pastagem invadida pela planta; 
▪ A intoxicação é crônica, ingerida por longos períodos; 
▪ Podem apresentar sonolência, depressão, redução do consumo de 
alimentos, emagrecimento progressivo, pelos arrepiados; 
▪ Os principais sinais clínicos em caprinos são nervosos, sugerem 
envolvimento cerebelar e tronco encefálico, núcleos dos nervos 
cranianos: 
• Ataxia , hipermetria, marcha lateral, paresia espástica, tremores de 
intenção, posição com base ampla, dificuldade de se manter em 
estação após realização de head raising test. 
• Nistagmo, inclinação da cabeça, diminuição do tônus dos lábios e 
língua. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Não tem sido descritas lesões macroscópicas. 
 
❖ Alterações microscópicas 
▪ As principais alterações histológicas são encontradas no SNC; 
▪ Distensão e vacuolização no pericário de neurônios e células de Purkinje; 
▪ Córtex cerebral, tálamo, mesencéfalo e medula espinhal. 
▪ Neurônios do cerebelo e dos núcleos cerebelares apresentam núcleos 
picnóticos e marginalizado; 
▪ Degeneração Walleriana, presença de numerosos esferoides axonais; 
▪ Vacuolização citoplasmática em células epiteliais do pâncreas; 
▪ Dos túbulos renais, em células foliculares na tireoide, em hepatócitos; 
▪ Em macrófagos de órgãos linfoides. 
 
❖ Diagnostico 
▪ Sinais clínicos; 
▪ Presença da planta; 
 
❖ Tratamento/profilaxia 
▪ Não há tratamento para animais afetados; 
▪ Remover animais da pastagem em até 2 semanas dos inicio dos 
sinais clínicos, há recuperação. 
▪ Aversão alimentar induzida pela administração de Cloreto de Lítio em 
cabras. 
 
Ipomoea asarifolia 
 
▪ Características da Planta 
1. Família Convolvulaceae 
2. Causam síndrome tremorgênica 
3. Importante para ruminantes no semiárido; 
4. Se mantém verde durante todo o ano; 
5. A planta é mais tóxica naépoca de estiagem do que no período chuvoso; 
6. Perde parcialmente a toxicidade após secagem; 
7. No entanto, em virtude de continuar tóxica, desaconselha-se a utilização 
de I. asarifolia fenada na alimentação de ruminantes durante a seca; 
 
▪ Características Morfológicas 
❖ Hábito: Herbáceo 
❖ Forma da flor: Infundibuliforme 
❖ Simetria da flor: Actinomorfa 
❖ Cor da flor: Roxa 
 
 
 
Figura 1: Flor da I. asarifolia. Figura 2: I. asarifolia no pasto. 
 
 
 
▪ Distribuição de habitat 
8. No Brasil, ocorre nas regiões Norte e Nordeste; 
9. Pode ser encontrada nas margens de rios e lagos, nas praias marítimas, 
em terrenos abandonados e nas margens de estradas; 
 
▪ Nome popular 
▪ Salsa 
▪ Batatarana 
 
▪ Princípio tóxico 
▪ Ainda não foi determinado; 
▪ Relata-se que I. asarifolia usada em experimentos continha quantidades 
mínimas de swainsonina (menos de 0,001%) e de calisteginas, mas esses 
resultados indicam que a planta não causa doença do armazenamento; 
 
▪ Como atua o princípio tóxico? 
● Não encontrei na literatura. 
 
▪ Espécies animais sensíveis 
▪ Ruminantes: 
▪ Bovinos; 
▪ Caprinos; 
▪ Bubalinos 
▪ Ovinos (cordeiros são afetados com maior frequência); 
 
▪ Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ A intoxicação natural se deve a fome, que induz os animais ingerir a 
planta; 
▪ Após queimadas 
▪ Invasão da planta na pastagem, uma vez que permanece verde o ano 
todo; 
▪ A maioria dos casos de intoxicação ocorre em animais jovens ao comer 
as partes aéreas da planta; 
 
 
▪ Sinais clínicos 
▪ Os sinais clínicos são sempre de ordem nervosa, porém diferentes em 
cada uma das três espécies animais; 
Bovinos: os primeiros sinais clínicos aparecem dentre dois e quatro dias; 
▪ Balanço da cabeça, tremores musculares, desequilíbrio do posterior e 
queda do animal ao solo. 
 Esses sinais, em geral, aparecem sem a movimentação dos animais, mais 
são por ela intensificados; 
▪ O apetite é mantido; 
▪ Interrompida a ingestão da planta, os sinais desaparecem em poucos 
dias; 
▪ Búfalos: semelhante aos bovinos; 
▪ Caprinos: sonolência, letargia e poucas vezes tremores musculares e 
opistótono; 
▪ O apetite é mantido; 
Uma vez apresentado os sinais clínicos, quase sempre os animais morrem, 
mesmo suspendendo imediatamente a ingestão da I. asarifolia; 
Ovinos: tremores musculares, pertubações na locomoção; 
▪ Quando são conduzidos ou assustados, eles têm movimentos severos 
não coordenados, progressão lateral e queda, às vezes em posições 
incomuns; 
▪ Após um período de descanso, eles geralmente se levantam sem 
assistência; 
▪ O apetite é mantido; 
▪ Interrompida a ingestão da planta, os sinais clínicos perduram ainda por 
vários dias; 
▪ Alguns animais morreram em consequência de acidentes; 
▪ Animais que apresentam sintomatologia nervosa e ainda assim 
continuam a consumir a planta, morrem; 
▪ Além disso: 
▪ Nistagmo; 
▪ Midríase; 
▪ Hipersensibilidade a ruídos ou movimentos; 
▪ Hipermetria; 
▪ Ataxia; 
▪ Permaneciam com membros abertos ou ficavam deitados por longos 
períodos; 
 
 
▪ Alterações macroscópicas 
 Não foram observadas lesões significativas; 
 Em casos de longa evolução, podem ocorrer lesões degenerativas das 
células de Purkinje do cerebelo; 
 Não foram verificadas lesões significativas nos estudos ultraestruturais 
em caprinos experimentais; 
 
▪ Alterações microscópicas (histopatológico) 
• Na histologia foram observados, vacúolos na camada granular do 
cerebelo; 
• Em animais de experimento não foi observado lesões significativas; 
• Ao exame ultraestrutural foi observada tumefação dendrítica das células 
de Purkinje com diminuição e desaparecimento das espículas 
dendríticas e alterações do citoesqueleto; 
• 
 Diagnóstico e diferencial 
 Tremores musculares e balanço de cabeça no caso dos bovinos, sã 
característicos; 
 Presença da planta; 
 Diferencial: deve ser feito em relação as micotoxicoses tremorgênicas e 
com intoxicações por Ipomoea carnea subsp fistulosa 
 Em cordeiros deve se fazer o diferencial para ataxia enzoótica 
(deficiência de cobre); 
 
 Tratamento e Profilaxia 
 Nos casos de bovinos e ovinos, é suficiente retirá-los do pasto invadido 
pela planta; 
 Os caprinos em geral, não se recuperam após terem exibido os sinais 
clínicos, entretanto, houve relatos de caprinos recuperados; 
 A profilaxia consiste em evitar que os animais tenham acesso a pastos 
invadidos por I. asarifollia na época seca, o que muitas vezes é 
exequível. 
 
 
 
Sida carpinifolia 
❖ Características da Planta 
▪ Pertence à família Malvaceae 
▪ Perene 
▪ Frequente em locais úmidos e sombreados 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ Planta subarbustiva 
 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ É frequentemente encontrada em locais molhados e sombreados em 
todas as regiões brasileiras, e a intoxicação tem sido relatada nos 
estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Rio de Janeiro e São 
Paulo. 
 
❖ Nome popular 
▪ É conhecida popularmente como guanxuma ou vassourinha. 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Swainsonina 
 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ caprinos, cavalos, ovinos e bovinos. 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação x Resistência 
▪ Uma característica das plantas que contêm swainsonina e causam 
doenças do armazenamento de oligossacarídeos é a de que, 
independente da sua palatabilidade, animais que iniciam a ingerir essas 
plantas desenvolvem o hábito de ingeri-las compulsivamente e, por um 
mecanismo de facilitação social, induzem a outros animais da mesma 
espécie a ingeri-las. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ Os principais sinais clínicos relatados nessa intoxicação são 
incoordenação motora, em diferentes graus, variando de acordo com o 
tempo de evolução, tremores de cabeça e quedas frequentes. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Não são observadas alterações significativas na necropsia. 
▪ Em caprinos e ovinos que consomem S. carpinifolia, descreve-se 
aumento de volume de linfonodos, principalmente mesentéricos, 
escaras de decúbito e, em pôneis, foi observada distensão moderada 
do ceco e do cólon maior. 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Lesões típicas da doença do armazenamento lisossomal são 
encontradas no exame histopatológico. Estas se caracterizam, 
principalmente, pela vacuolização nas células de Purkinje do cerebelo, 
núcleos do tronco encefálico, células foliculares da tireóide, epitélio dos 
túbulos renais, hepatócitos e macrófagos dos órgãos linfoides. 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ A presença da planta em grande quantidade somada às evidências de 
que haviam sido consumidas, os sinais clínicos apresentados pelos 
caprinos e as lesões histológicas são as principais informações que 
determinaram o diagnóstico de intoxicação por Sida carpinifolia. 
 
▪ No diagnóstico diferencial devem ser incluídas as intoxicações por 
outras plantas que contêm swainsonina Ipomoea carnea subsp. 
fistulosa, I. riedelli, I. sericophyla, I. verbascoidea e Turbina cordata 
(Oliveira Junior et al., 2013). A ingestão da toxina tremorgênica do 
fungo Claviceps paspali e das plantas que causam síndrome do tremor 
como Ipomoea arasifolia e Phalaris angusta, além de outras plantas 
causadoras do armazenamento de lipídios nos neurônios, como 
Solanun fastigiatum e S. paniculatum, também devem ser incluídas na 
lista de diagnóstico diferencial. 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Não há tratamento específico para esta intoxicação, e a única maneira 
de diminuir a mortalidade devido à ingestão da S. carpinifolia é remover 
os animais de áreas invadidas pela planta. 
 
Ricinus communis 
❖ Características da Planta 
▪ Pertence à família Euphorbiaceae 
 
❖ Características Morfológicas 
▪ É uma planta arbustiva 
▪ As plantas da espécie apresentam grande variabilidade em diversas 
características, como hábito de crescimento, cor das folhas e do caule, 
tamanho, cor e teor de óleo das sementes. Pode-se, portanto, encontrar 
tipos botânicos com porte baixo ou arbóreo, ciclo anual ou semiperene,com folhas e caule verde, vermelho ou rosa, com a presença ou ausência 
de cera no caule, com frutos com ou sem espinhos, deiscentes ou 
indeiscentes, com sementes de diversos tamanhos e colorações e 
diferentes teores de óleo. 
 
 
Frutos Folhas 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Distribuição de habitat 
▪ Ocorre em todo o Brasil tanto como invasora de pastagens, como em 
cultivos específicos (nos quais tem sido utilizada para produção de 
biodiesel). 
▪ 
❖ Nome popular 
▪ Conhecida popularmente como mamona, pé-de-mamona, 
mamoneira, carrapateira, carrapato e rícino 
 
❖ Princípio tóxico 
▪ Ricinina, presente no pericarpo e folhas – causa os sinais 
neurológicos. 
▪ Ricina – causa os problemas digestivos. 
 
❖ Espécies animais sensíveis 
▪ Bovinos, ovinos, caprinos e equinos. 
 
 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação x Resistência 
▪ No gado, a intoxicação espontânea está sempre associada à fome 
intensa e, historicamente, os envenenamentos ocorreram em anos de 
seca prolongada. 
 
❖ Sinais clínicos 
▪ A ingestão de folhas e pericarpo pode provocar sinais neurológicos 
agudos caracterizados por andar desequilibrado, tremores musculares, 
posturas anormais, desvio lateral da cabeça e pescoço, sialorreia, 
desidratação, eructação excessiva e morte rápida. 
▪ Os primeiros sinais clínicos podem ser observados entre 3-6 horas após 
a ingestão das folhas. 
▪ Esses sinais clínicos persistem por 2-16 horas até que a recuperação 
total ou morte ocorra dependendo da quantidade de folhas ingeridas. 
 
❖ Alterações macroscópicas 
▪ Lesões macroscópicas não são observadas. 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Histologicamente apenas leve a vacuolização grave de 
hepatócitos é notado. 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ Obtido através dos aspectos epidemiológicos de consumo da planta 
associados aos aspectos clínicos e patológicos. A observação de folhas 
e sementes parcialmente digeridas no conteúdo ruminal é fundamental 
para o diagnóstico da condição, visto que as lesões macroscópicas e 
microscópicas são frequentemente inespecíficas. 
▪ Diferenciar das plantas que causam sintomatologias nervosas. 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ A profilaxia consiste na erradicação da planta ou na manutenção de 
ruminantes longe de áreas onde há uma propagação severa de R. 
communis. Não há tratamento específico para o envenenamento, mas 
em um surto recente em cabras,uma terapia de apoio ( carvão ativado + 
terapia de fluido + glicocorticoide) teve resultados satisfatórios (Silva 
Filho et al. 2016). 
 
Prosopis juliflora 
 
 Características da Planta 
▪ Família Leguminoseae 
▪ Subfamília Mimosoideae 
▪ Vargens tem boa palatabilidade; 
▪ Produz frutos em seu segundo ou terceiro ano 
 
 Características Morfológicas 
▪ Árvore xerófila de crescimento rápido, de até 8-12m de altura; 
▪ Árvore espinhosa, raras vezes inerme (sem espinhos); 
▪ Folhas bipinadas, comumente com poucos pares de pinas opostas 
▪ Folíolos pequenos e oblongos; 
▪ Os frutos são indeiscentes, lomentos drupáceos, lineares, falcados; 
mesocarpo carnudo; 
▪ Endocarpo dividido em compartimentos contendo uma semente em 
cada; 
▪ Sementes ovóides, achatadas, com linha fissural nas faces, duras, 
amarronzadas; 
▪ As flores são pequenas, actinomorfas, hermafroditas, de coloração 
branco-esverdeada, tornando-se amarela com a idade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Distribuição de habitat 
▪ Ampla distribuição no Brasil 
▪ É encontrada em estado silvestre 
▪ Encontrada em regiões de boa pluviosidade e terra firme, jamais em 
áreas de várzea; 
▪ É encontrada como árvore cultivada no Peru, Chile, Colômbia, 
Venezuela, Uruguai, Argentina, Estados Unidos e Arábia Saudita. 
▪ Introduzida no Nordeste na década de 40, através de sementes oriunda 
do Peru e Sudão 
 
 
 Nome popular 
▪ Algaroba 
▪ Algarobeira 
Figura 2: Prosopis juliflora 
 
Figura 1: Flor da P. juliflora 
 
Figura 3: Folhas da P. juliflora 
 
Figura 4: Vargem da P. julifl ora 
 
 Princípio tóxico 
▪ Alcaloides piperidínicos 
▪ Presente nas vagens da planta; 
 
 Espécies animais sensíveis 
▪ Ruminantes: 
● Bovinos; 
● Caprinos 
● Bubalinos 
● Ovinos (mais resistentes) 
● Equinos 
 
 Condições em que ocorre a intoxicação 
▪ A intoxicação ocorre quando animais ingerem grandes quantidades 
(mais que 50% da dieta) das vagens de P. juliflora durante períodos 
prolongados; 
▪ O gado reprodutor não pode ter uma dieta excessiva a 30% de vagens, 
nem o consumo pode continuar além de 6 meses; 
▪ Os caprinos não podem ingerir mais que 50% da dieta, por período 
superior 6 meses; 
▪ As ovelhas têm que comer grandes quantidades de vagens por mais de 
um ano para mostrar sinais clínicos de envenenamento. 
 
 Sinais clínicos 
▪ Os primeiros sinais são a diminuição da resposta da pele facial à picada; 
▪ Dificuldade na mastigação dos alimentos; 
▪ Mais tarde, o gado mostra inabilidade para fechar a boca devido a uma 
queda da mandíbula; 
▪ Dificuldades em apreensão dos alimentos; 
▪ Incapacidade de engolir os alimentos; 
▪ Outros sinais: 
● Protusão da língua 
● Movimentos excessivos da língua 
● Inclinação da cabeça com queda de alimentos da boca durante a 
mastigação 
● Dificuldade de deglutição 
● Tremores mandibulares durante a mastigação ou ruminação 
● Anorexia 
● Decúbito lateral ou esternal 
● Pulso venoso positivo; 
● Atrofia do músculo masseter 
● Salivação contínua filamentosa 
● Perda progressiva de peso 
 
 Alterações macroscópicas 
▪ Atrofia dos músculos masseter e bucinador; 
▪ Língua de consistência flácida; 
▪ Rúmen e abomaso com conteúdo ressecado; 
▪ Fígado e rins pálidos; 
▪ No SNC havia congestão das meninges com áreas de hemorragia 
difusamente distribuídas pelo encéfalo; 
 
 Alterações microscópicas (histopatológico) 
▪ Degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo; 
▪ Degeneração Walleriana do nervo trigêmeo e atrofia muscular por 
denervação do músculo masseter; 
▪ Vacuolização fina do pericárdio dos neurônios; 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
▪ O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos característicos, e um histórico 
de ingestão de vagens de P. juliflora por longos períodos; 
▪ Diferencial: Deve ser feito principalmente com otite, listeriose e 
abscessos no sistema nervoso central; 
 
❖ Tratamento e Profilaxia 
▪ Se a pastagem estiver verde, suculenta e a disposição dos animais 
doentes, estes se recuperam parcialmente, mais devem ser vendidos 
para o abate tão logo estejam em melhores condições; 
▪ O tratamento só seria bem sucedido quando iniciado nos estágios 
precoces da doença, e consiste na administração de conteúdo ruminal e 
dieta balanceada contendo carboidratos estruturais e solúveis; 
▪ Em caprinos foi observado que, mesmo aqueles com sinais clínicos 
acentuados, a mudança na alimentação para uma dieta adequada 
permite rápida recuperação do peso e diminuição dos sinais nervosos, 
até uma recuperação quase completa em mais ou menos quatro meses; 
▪ Profilaxia: Suspender a administração de vagens imediatamente após a 
observação dos primeiros sinais clínicos; 
▪ Não é recomendado dar mais de 30% de vagens ou farelo de algaroba 
a fêmeas destinadas a reprodução; 
▪ No casso de administrar 30%, o período não deve exceder seis meses; 
▪ Os caprinos podem ingerir níveis dietéticos semelhantes de vagens por 
períodos mais longos: 30% na dieta até um ano e 50% até 6 meses; 
▪ Para os ovinos não há restrições em relação a utilização de vagens ou 
farelo; 
 
 
 
Solanum paniculatum 
❖ Características da Planta 
➢ Reino: Plantae 
➢ Ordem: Solanales 
➢ Classe: Magnoliopsida 
➢ Família : solaneace 
As partes tóxicas dessa planta são as folhas e flores; 
É uma planta invasora de pastagens; 
É uma planta usada como planta medicinal para humanos e que, 
dependendo da forma de usotambém pode causar 
intoxicação. 
 
❖ Características Morfológicas 
 
 
 
 Planta inteira 
Flores 
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➢ Planta arbustiva 
➢ De folhas aveludadas/largas e entrecortadas 
➢ Sua flor é lilás com o miolo amarelo 
➢ Fruto esférico 
 
❖ Distribuição de habitat 
É um planta muito comum no norte e nordeste, no entanto, é encontrada 
em todo o país. 
❖ Nome popular 
Jurubeba 
Juvena 
 
❖ Princípio tóxico 
Desconhecido 
❖ Espécies animais sensíveis 
Bovinos 
Ovinos 
caprinos 
❖ Condições em que ocorre a intoxicação x Resistência 
A intoxicação ocorre quando há disponibilidade da planta no pasto e os 
animais adquirem avidez ao ingerirem grandes quantidades. 
❖ Sinais clínicos 
Crises periódicas caracterizadas por incoordenação, extensão da cabeça e 
pescoço, ataxia, hipermetria, tremores de intenção, nistagmo e quedas. Alguns 
animais apresentaram sinais permanentes com alterações posturais, tremores 
de intenção, andar cambaleante com os membros em abdução e perda 
progressiva de peso. 
Folhas Frutos 
 
❖ Alterações macroscópicas 
Diminuição de tamanho do cerebelo e marcada atrofia da substância 
cinzenta. 
 
❖ Alterações microscópicas (histopatológico) 
 
(quadro mais agudo) Neurônios de Purkinje apresentavam vacuolização fina 
do pericário, com marginalização do núcleo. Em algumas áreas havia perda 
de neurônios de Purkinje com proliferação de astrócitos de Bergmann. 
Esferoides axonais eram observados na camada granular do cerebelo na 
substância branca cerebelar e na medula cerebelar, principalmente nesta 
última. Vacuolos (elipsóides de mielina), alguns contendo macrófagos no 
seu interior, eram também observados. Neurônios vacuolizados e esferóides 
axonais foram observados também no núcleo gracilis. 
Em quadros mais crônicos e o animal vai apresentar ausência quase total de 
células de Purkinje; as raras células de Purkinje remanescentes apresenta 
vacuolização fina do pericario e núcleo marginalizado. Há severa depleção 
das camadas granular e molecular que se encontravam marcadamente 
diminuídas de espessura e com rarefação do neurópilo e menor número de 
células quando comparadas com cerebelos de animais normais ou com o 
cerebelo do Bovino 1 ( quadro mais agudo). Raros esferóides axonais eram 
observados na camada granular, substância branca cerebelar e medula 
cerebelar. 
 
❖ Diagnóstico e diferencial 
O diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos observados, presença 
da planta nas regiões de pasto e observação de alterações histológicas 
características. 
❖ Tratamento e Profilaxia 
Não existe tratamento para a intoxicação por Solanum paniculatum 
A profilaxia é feita evitando o acesso dos animais a essas plantas na 
pastagens e caso ocorra esse acesso dos animais, deve ser feito a 
retirada desses animais dessa pastagem o quanto antes.