Geriatria Basica Envelhecimento (Aprendizado baseado em problemas Livro 12) Rodrigo Souza Augusto

Prévia do material em texto

ENVELHECIMENTO
O envelhecimento e a sociedade.
 No contexto social, o idoso encontra-se em fragilidade, iniciada por perda de suas reservas
fisiológicas que então provoca deterioramento funcional, tornando o individuo vulnerável. Assim
podemos citar 2 modelos de envelhecimento:
Modelo de BROCKLEHURST: define a fragilidade como o risco de perder a capacidade de
continuar vivendo na comunidade, proveniente de um desequilíbrio de saúde e recursos sanitários e
sociais, levando a uma dependência, agravada com incapacidade familiar e institucionalização do
idoso.
Modelo de BUCHNER: é um modelo assistencial que valoriza os aspectos biológicos e preventivos
do envelhecimento. Focando na influencia de fatores externo, estilo de vida e hábitos do individuo.
 Assim, os acontecimentos seria
marcados por:
 
A medida que vão passando-se os
anos, há um aumento da prevalência de
enfermidades, porem de forma relativa pois
muitos indivíduos podem chegar a idades
avançadas gozando de boa saúde (15-40% dos
anciões de 70 anos). Portanto, não possível
predizer a saúde de um individuo somente em
questão de sua idade. Assim, podemos diferir
distintos perfis de anciões:
Ancião são: possui idade avançada mas ausência de enfermidade. Capacidade funcional bem
conservada, independente para atividades básicas e diárias, não apresentando problemas mentais ou
sociais derivados da sua saúde.
Ancião enfermo: apresenta enfermidade aguda, assim como um adulto normal enfermo, ingressa aos
hospitais por um processo único não apresentando outras enfermidades importantes, problemas
mentais ou sócias.
Ancião frágil: apresenta independência precária. para atividades básicas. com grande risco de
tornar-se dependente, apresentando varias enfermidades de base, dependendo do equilíbrio sócio-
familiar. Deve-se atentar ao risco para que o paciente se torne dependente.
Paciente geriátrico: idade avançada, com enfermidade crônica evoluída, com incapacidade
evidente, sendo totalmente dependente para suas atividades básicas diárias.
SENESCENCIA E SENILIDADE
 É um conceito importando do envelhecimento, onde deve-se atentar para sua modificações e
discernimento entre qual processo se manifesta no individuo em questão, assim:
SENESCENCIA: A distinção entre senescência ou senectude, que resulta do somatório de
alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal.
SENILIDADE: que é caracterizada por modificações determinadas por afecções que
frequentemente acometem a pessoa idosa, é por vezes, extremamente difícil ou patológicas.
MECANISMOS BIOCELULARES DO ENVELHECIMENTO
 As mudanças fundamentais relacionadas com a idade devem obedecer 4 condições bases:
1. Devem ser deletericas, reduzindo a funcionalidade.
2. Progressiva e gradual
3. Intrínsecas, endógenas. apesar de haver grande influencia do meio ambiente e seu
aparecimento.
4. Universais; todos membros de uma espécie devem mostrar tais mudanças com o avanço da
idade.
Essas mudanças caracterizam a senescência, já seu termino ou agravantes; senilidade.
TEORIAS ESTOCASTICAS / DO ACASO
Teorias de Uso e Desgaste: O acumulo de agressões ambientais no dia-a-dia levaria ao decréscimo
gradual da eficiência do organismo, e por fim, à morte.
Todos os organismos são constantemente expostos a infecções, ferimentos e agressões que causam
danos leves às células, aos tecidos e aos órgãos.
Proteínas Alteradas: As mudanças que ocorrem em moléculas protéicas após a tradução, e que são
dependentes do tempo, provocariam alterações conformacionais e mudariam a atividade enzimática,
comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as enzimas alteradas são moléculas de longa
vida, isto é, com baixa taxa de turnover, e residem na célula por um tempo longo o bastante para
sofrerem uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-se que 30-50% do total de
proteína em um animal idoso podem ser compostos de proteína oxidada.
Traduzindo-se em dano oxidativo pelo uso e existência
Mutações Somáticas: O acumulo de mutações somáticas ao longo da vida alteraria a informação
genética e reduziria a eficiência da célula até um nível incompatível com a vida. Sendo seus
cromossomos de idosos parecem ser mais frágeis.
Nem todo dano cromossômico pode resultar em anormalidades visíveis. A literatura mostra
um aumento de certas anormalidades cromossômicas em células somáticas ao longo da vida,
principalmente em resposta à radiação ou a mutagênicos, mas não há evidencias teriam efeitos
funcionais.
Duas exceções: ocorrência de aberrações e de mutações afetando genes específicos para
reparação do DNA e do ciclo celular, e a inativação gênica via elementos de transposição,
resultando em longevidade reduzida.
Erro Catastrófico: Processos incorretos de transcrição e/ou de tradução dos ácidos nucléicos
reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida . Mesmo que o genoma não
contenha nenhuma mutação somática ou dano no DNA, erros de gene apoptóticos poderiam durante o
processo de tradução, levar a morte celular.
Um erro catastrófico aconteceria quando a frequencia de erros alcançasse um valor no qual
um ou mais processos vitais para a célula assumissem uma ineficiência letal. Se morrerem células em
quantidade suficientes para causar esse efeito, o resultado seria o decréscimo na capacidade
funcional que caracteriza o envelhecimento.
Desdiferenciação: As células que compõem determinados tecidos podem desviar-se de seu estado
apropriado de diferenciação.
Assim, na hipótese de desdiferenciação, mecanismos errôneos de ativação e repressão
gênica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a
morte. Onde mudanças estocásticas que ocorrem no aparelho da regulação gênica resultariam em
mudanças na expressão gênica.
Dano Oxidativo e Radicais Livres: A longevidade seria inversamente proporcional à extensão do
dano oxidativo e diretamente proporcional à atividade das defesas antioxidantes. A teoria do dano
oxidativo postula que todas as deficiências fisiológicas características de mudanças realmente
relacionadas com a idade, ou a maioria delas, podem ser atribuídas aos danos intracelulares
produzidos pelos radicais livres.
A própria respiração celular é afetada por radicais livres, O2, que gradualmente ocasiona dano ao
DNA. O dano “em rede” produzido seria o resultado de diversas variáveis complexas, tais como o
tipo de radical presente, sua taxa de produção, a integridade estrutural das células e a atividade dos
diferentes sistemas de defesa antioxidantes presentes no organismo.
Lipofuscina e o Acúmulo de Detritos: Causada pelo acumulo intracelular de produtos do
metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados. Acredita-se que lipofuscinas e o
AMILOIDE, geralmente surgem como resultado de auto-oxidação induzida por radicais livres em
componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham lipídios insaturados.
Sendo responsável pelo pigmento senil, coloração parda típica do órgão senil. Duas situações podem
ocorrer:
1. Formação de substancias que, mesmo inertes e sem influencia nos processos celulares, se
acumulariam ocupando espaço e, gradativamente prejudicariam as atividades da células;
2. Os produtos não excretáveis teriam ação tóxica ou perturbariam de alguma forma as
atividades celulares, provocando o declínio das funções da célula, com reflexos no tecido de
que faz parte.
Mudanças Pós-Tradução em Proteínas; As mudanças postuladas por essa teoria parecem estar
relacionadas com a senescência da pele e de outros tecidos. Mudanças na molécula do colágeno, à
medida que o individuo envelhece, têm repercussões importantes em praticamente todos os aspectos
morfológicos e fisiológicos do organismo. Ligações cruzadas entre proteínas formam um dos
subgrupos desta categoria.
Muitasformas de ligação cruzada entre moléculas poderiam surgir como um efeito colateral dos
produtos formados pela lipoperoxidação.
TEORIAS SISTEMICAS
Basicamente, todas admitem, em diferentes graus, a modulação ambiental do envelhecimento
e da longevidade.
Teorias Metabólicas: A taxa metabólica tende a declinar com a idade avançada. Os dois principais
grupos de teorias metabólicas, o da taxa de vida e do dano à mitocôndria, propõem diferentes
mecanismos para o declínio metabólico:
1- A teoria da taxa de vida estabelece que a longevidade seria inversamente proporcional à
taxa metabólica. Essas primeiras interpretações foram descartadas após investigações. O potencial
metabólico difere entre as espécies e não se mantém em valores constantes nem mesmo para
diferentes populações de uma mesma espécie. O controle do metabolismo parece ser o motivo das
diferenças na longevidade.
2- As teorias de dano mitocondrial sugerem que os danos cumulativos do oxigênio sobre a
mitocôndria seriam os responsáveis pelo declínio. Principalmente sobre as células diferenciadas,
que não se dividem, as quais apresentam uma baixa taxa de turnover, quando comparadas com as
células não diferenciadas de divisão rápida. A produção de energia seria gradualmente
comprometida, à medida que a produção de energia, na membrana mitocondrial interna, fossem
lesadas pelo dano peroxidativo. Assim, mitocôndrias com reduzida capacidade respiratória causada
por uma deleção ou mutação no DNA mitocondrial iriam, consequentemente, infligir menos danos à
suas próprias membranas do que ocorreria em mitocôndrias normais.
Como resultado, a mitocôndria mutada iria sofrer degradações lisossomais menos freqüentes do que
a mitocôndria normal e, assim, teria maiores chances de sobreviver e de se replicar.
3- Teoria de dano exponencial por déficit energético – um numero cada vez menor de
mitocôndrias funcionais precisa arcar com a demanda energética total da célula, aumentando
exponencialmente a taxa de dano oxidativo a si mesmas.
Teorias Genéticas
Sugerem mudanças na expressão gênica, que causariam modificações senescentes nas células. As
mudanças poderiam ser gerais ou específicas.
Mecanismos genéticos básicos atuantes na longevidade:
Enzimas de defesa antioxidante
Sistemas de controle da síntese protéica
Mudanças na expressão gênica induzidas pela restrição calórica
Outros mecanismos passíveis de constituir uma base genômica para o envelhecimento seriam
o encurtamento dos telômeros, levando à perda de informação genética e à instabilidade genômica ao
longo da vida; a transdução de sinais e a atenuação da transmissão de informações, como no caso da
manutenção do equilíbrio entre proliferação celular e apoptose.
Apoptose: os sinais heterogenios, de tecido, ativam gene ou conjunto de genes que ativará um
programa de apoptose.
Fagocitose: Nesse caso, células senescentes apresentariam proteínas de membranas típicas, que as
identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras células, tais como os
macrófagos. Levando a atrofia e hipoplasia do órgão.
Teorias Neuroendócrinas: A falência progressiva de células com funções integradoras especificas
(axônios e seus estímulos), levariam ao colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte.
Teorias Imunológicas: A longevidade seria dependente das variantes de certos genes para o sistema
imune presentes nos indivíduos, alguns deles estendendo, outros encurtando a longevidade. Supõe-se
que tais genes regulariam uma larga variedade de processos básicos que regulam a homeostasia.
ALTERAÇÕES DA VISÃO
 Normalmente, a luz incide sobre o olho, ultrapassando a córnea, humor aquoso, cristalino e
chega a câmara escura do olho ao atravessar o humor vítreo, barrando-se na camada pigmentada da
coroide. Então, incide sobre os cones e bastonetes para que seja interpretado o estimulo luminoso.
 A partir de então, o estimulo é transmitido pela retina até as fibras ganglionares onde
convergem para o nervo ótico. Com destaque para uma região onde o numero de cones e bastonetes é
maior, sendo o foco da visão, conhecido como fóvea.
A existência de uma acuidade visual inferior a 0,7 deve fazer com que o medico suspeite de
enfermidade, podendo ser um obstáculo para a vida normal quando inferior a 0,5. Cifras entre 0,3 e
0,1 podem significar cegueira.
 
Patologías oculares mais frequente no idosos
 
CATARATAS: São opacidades do cristalino em qualquer de suas capas.
Clínica. Origina uma miopia por aumento do índice de refração, podendo perceber os objetos com
tons amarelados. Quando a opacidade é periférica, as opacidades são periféricas e a clinica é mais
discreta ou inexistente mas se centrais o mais comum é: diminuição de tolerância a luz solar, faróis
de carros, luzes brilhantes...) e dificuldade para imagens com pouco contraste, como rostos).
Tratamento. Extração cirúrgica. A extração melhorara a acuidade visual em 96% dos pacientes
 
Degeneração macular associada a idade: Se trata de atrofia das células da região central (macular)
do epitélio pigmentário da retina, que causa perda de visão central. É a causa mais frequente de
cegueira irreversível a partir dos 60 anos
Clínica.: Diminuição progressiva da acuidade visual, alteração de visão das cores (discromatopsia),
alteração de tamanho e forma dos objetos (metamorfopsia), deslumbramento e perda de campo visual
central
Existem duas formas:
Seca» ou não exudativa, onde através do oftalmoscópio predominam as zonas atróficas.
Úmida» ou exudativa por neovascularização subretinal, onde o liquido seroso da coroide se
filtra e causa desprendimento parcial da retina.
Diagnóstico. Oftalmoscopia
Tratamento. Não existe tratamento curativo nem preventivo. La foto coagulação a laser das
membranas neovasculares na forma exudativa pode melhorar
 
Glaucoma: Se trata de uma enfermidade caracterizada pela tríade:
Aumento da pressão intraocular acima de 21 mmHg.
Concavidade e atrofia da cabeça do nervo óptico.
Perda de campo visual.
Clínica. Existem duas formas:
De angulo fechado, onde se interrompe o fluxo aquoso por obstrução do ângulo da câmara
anterior do olho. Pode ocasionar-se de forma aguda em uma dilatação pupilar súbita,
cursando com dor ocular, eritema, distorção visual e cefaleias.
De ângulo aberto (90% de casos), por obstrução crónica de baixo grau ao fluxo aquoso da
câmara anterior. Nestes casos, assintomático, onde posteriormente ocorre perda de campo
visual lentamente, que uma vez instalada pode ser irreversível.
Diagnóstico. Exame de fundo de olho e prova de campos visuais.
Tratamento: busca diminuir a produção de liquido pelo musculo ciliar: (bloqueadores
beta adrenérgicos), ou aumentar
a drenagem aquosa com análogo de prostaglandinas. Em últimos casos; tratamento cirúrgico
 
Retinopatia diabética: Transtorno crónico da micro vascularização da retina por micro angiopatia
diabética do paciente.
Clínica e diagnóstico: Existe uma perda progressiva da acuidade visual. Oftalmoscópicamente
podemos diferenciar duas formas:
Exudativa. Se formam micro aneurismas e as veias se tornam tortuosas. Existem hemorragias
em forma de chama e hemorragias pontuais.
Proliferativa. a isquemia da retina forma vasos frágeis que se aderem a parte posterior do
humor vítreo. A hemorragia destes vasos frágeis origina hemorragia intensa no h. vítreo e
perda visual súbita.
Tratamento. O controle de glicemia a longo prazo pode reduzir a incidência de retinopatia. A foto
coagulação das zonas avasculares evita a formação de novos vasos.
 Os idosos que enxergam melhor:
Sofrem menos queda
Cometem menos erros com medicamentos
Apresentam menor índice de depressão
Menor isolamento e maior independência.
 Na historia clinica, os fatores de risco para agravo precoce estariam relacionados com sexo
(maior no homem), uso de chapéus, óculos e etc.
 
AUDIÇÃO - o aparelhovestibulococlear é regulado através de mecanorreceptores que detectam a
posição da cabeça, são células de origem epitelial; quinocilios capazes de gerar potenciais quando
estimulados, realizam assim transdução de sinais e convertendo-os nas sinapses nervosas (neurônios
de 2ªordem) que geram o potencial de ação devido. Esse aparelho encontra-se no labirinto ósseo,
banhado por um liquido iônico, a perilinfa, que possibilita sua operação.
 No idoso, os processos degenerativos da senescência podem levar a senilidade do aparelho,
causando atrofia do órgão de corti e do Nervo vestibulococlear, atrofia vascular e modificação
iônica da perilinfa.
A avaliação da incapacidade auditiva do ancião: Prova da voz sussurrada: Se explica ao paciente
que repita três números. O examinador se coloca atrás do paciente para evitar que o mesmo possa
ler os sues lábios. Tampando seu ouvido contralateral. Em continuação o examinador expira
completamente (o que reduz o tônus da voz) e, a partir de uma distancia de 60 centímetros da orelha, 
sussurra três números. Se o paciente não pode repetir 50% em duas vezes, se considera que não
superou a prova.
 
Classificação da patologia (6, 7, 8)
Ouvido externo
1. Tampão de cerúmen.
2. Oitis externa.
3. Oitis externa maligna.
4. Tumores benignos.
5. Lesiones precancerosas.
6. Tumores malignos.
Ouvido médio
1. Otosclerose.
2. Oitis media aguda.
3. Oitis media crónica.
4. Tumores.
Ouvido interno
1. Presbiacusia.
2. Acúfenos.
 
EQUILIBRIO E QUEDAS
 
ANATOMIA VESTIBULAR: O vestíbulo é
uma pequena cavidade colocada entre a
cóclea e os canais semicirculares. É
composto por duas vesículas, o utrículo e o
sáculo, também chamados de órgãos
otolíticos. O utrículo é maior e ocupa a parte
superior do 2 vestíbulo, o sáculo é inferior e
menor. Uma pequena área de revestimento do
utrículo e do sáculo se diferencia em órgão
sensorial, a mácula. A mácula do utrículo é
chamada lápilus, e a do sáculo, rágata.
O lápilus/macula do utriculo fica na superfície inferior do utrículo, quase horizontal e
desempenha um papel importante na determinação da orientação da cabeça quando a pessoa esta
ereta, enquanto a rágata/ macula do saculo está localizada no plano vertical e é importante para o
equilíbrio quando a pessoa está em decúbito.
As máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustentação.
Cada mácula é recoberta por uma camada gelatinosa, na qual estão
mergulhados os otólitos, formações de carbonato de cálcio. As milhares de células
ciliadas projetam cílios para dentro da camada gelatinosa. O peso dos otólitos inclinará os cílios em
direção a força da gravidade.
O sáculo é ligado ao ducto coclear pelo canalículo de Hensen.
Do utrículo e do sáculo originam-se ductos que vão se unir para formar o ducto
endolinfático. Este atravessa o aqueduto vestibular (um estreito canal ósseo) e termina no saco
endolinfático, uma pequena dilatação em fundo cego recoberta por Dura-mater.
 
O saco endolinfático tem duas funções: equilibrar a pressão entre sistema vestibular e
sistema nervoso central e absorver endolinfa. No outro polo, correspondente à base, surge um fino
prolongamento que passa a constituir uma fibra do nervo vestibular, o qual, juntamente com o nervo
coclear, forma o nervo estato-acústico que leva a informação sobre o equilíbrio e a audição ao
encéfalo.
Para compreender a atividade, destacam-se a função de dois setores que o formam: por um lado,
a função dos dois sacos membranosos denominados utrículo e sáculo; por outro, a dos canais
semicirculares.
Função do sáculo e do utrículo: há espécie de bolsas membranosas cheias de líquido
endolinfático, encontram-se grandes máculas otolíticas que contêm células sensoriais específicas:
Uma disposta no plano horizontal, situada no utrículo,
Outra no plano vertical, localizada no sáculo.
Estas células sensoriais, cujos prolongamentos formam as fibras do nervo vestibular, possuem na
sua face superficial cílios muito reduzidos, imersas numa massa gelatinosa, que contém minúsculos
cristais de carbonato de cálcio. O peso destes grânulos curva os cílios das células sensoriais e,
dependendo do grau de distorção, gera os estímulos nervosos que, através dos nervos vestibular e
auditivo, informam o encéfalo sobre a posição da cabeça no espaço, mesmo com os olhos fechados.
Além disso, quando se produz um movimento linear e progressivo da cabeça, os grânulos atrasam o
seu movimento e torcem os cílios das células sensoriais na direção contrária, gerando assim uma
informação sobre as acelerações lineares da cabeça.
 
Função dos canais semicirculares. Os três canais semicirculares nascem e desembocam no
utrículo, têm forma de arco e cada um está disposto num dos três planos do espaço. Cada canal situa-
se num extremo de uma pequena dilatação, denominada ampola, onde existe uma crista ampolar que
contém células sensoriais. Os pequenos cílios superficiais dessas células estão englobados numa
massa gelatinosa que forma uma cúpula e que, com os movimentos da cabeça, se desloca pela
endolinfa, a qual ocupa todas estas estruturas. Desta forma, ao efetuar um movimento angular ou de
rotação da cabeça, as células sensoriais geram estímulos nervosos, dependendo do grau de torção
dos seus cílios, e enviam a informação ao encéfalo. Visto que cada canal semicircular está situado
num plano do espaço, com a informação que recebe de todos eles, o cérebro é capaz de distinguir o
sentido e a intensidade quer dos movimentos rotativos, quer das acelerações angulares em qualquer
plano do espaço.
 
 A nível do SNS, há atrofia do córtex cerebral, desmielinização e gliose da substancia
branca, alargamento compensatório do sistema ventricular e atrofia do vérmis anterior do cerebelo
são algumas das alterações observadas no processo normal de envelhecimento do SNC.
 Ocorre também perda neuronal nos gânglios da base, redução das células de Purkinje do
cerebelo e dos neurônios motores da medula espinhal e tronco cerebral.
 
Fatores Fisiológicos- mudanças e transtornos relacionados ao envelhecimento que afetam funções
necessárias do equilíbrio e postura. Ex: propriocepção, função vestibular e visual, que se integram a
nível cortical. Também é importante citar a função musculo esquelética e cognitiva.
Assim, existem 2 fatores de risco relacionados com possibilidades de quedas: a diminuição
do diâmetro do gastrocnêmico e a impossibilidade para manter-se sobre uma perna durante 5
segundos, representando a fisiopatologia da queda.
Resumindo; seria a diminuição velocidade do arco-reflexo do equilíbrio somado a atrofia
muscular e deficiência mecânica articular que dificultam uma resposta rápida. A falta de equilíbrio
seria o fator desencadeante e os fatores musculoesqueléticos condicionariam a deficiência de um
mecanismo compensatório.
Alterações oculares: a derivação visual. Contribui em 50% diminuindo a acuidade visual e
incapacidade para discriminar cores e intolerância a luz.
Alterações vestibulares: Com a idade se produz uma perda de cílios do ouvido interno,
angioesclerose e alterações bioeletricas que se traduzem em uma resposta deficiente do
reflexo vestíbulo ocular (de equilíbrio durante o movimento) e do reflexo de endereçamento.
Alterações da propriocepção. A sensibilidade proprioceptiva é a que permite ao corpo
orientar-se em bipedestaçao e movimentar-se respeitando o solo e as partes do corpo.
Se produz um deterioramento progressivo dos mecanorreceptores das articulações. Sendo maior nas
extremidades inferiores que nas superiores. As articulações mais atingidas são: Coxofemoral, mãos e
joelhos.
Alterações musculoesqueléticas. Com a idade, há diminuição progressiva de massa magra
muscular (sarcopenia), traduzindo-se em uma diminuição progressiva de força, também sobre
todos os músculos anti-gravitarios (quadríceps, extensores da pelve, dorso flexoresdo
tornozelo e tríceps), essa diminuição de força atinge cerca de 20-30% aos 70 anos.
A presença de um IMC (índice de massa corporal) menor de 20 e a sarcopenia supõem maior risco
de queda. Além de se produzir uma degeneração das cartilagens articulares da pelve e joelhos que
afeta principalmente as transferências de massa. Conforme envelhecemos, nosso corpo tende a adotar
uma postura encurvada com cifose e genu varo.
 
Citados acima, seria as condições fisiológicas das quedas no processo de envelhecimento,
porem é importante ressaltar as condições patológicas que favorecem tais acontecimentos:
Alterações cardiovasculares: É obrigatório descartar patologia cardíaca. Com o
envelhecimento se produz diminuição da sensibilidade de barorreceptor por rigidez arterial,
que se traduz em uma má adaptação das alterações de tensão vascular.
Os transtornos de ritmo, patologias valvulares ou cardiopatias isquêmicas podem provocar baixo
DC e favorecer a queda.
• A hipotensão tem uma prevalência em anciões de 5-25%. Ao passar de decúbito para bipedestação,
podendo produzir vertigem, náuseas ou ate sincope devido as alterações hemodinâmicas.
• A hipersensibilidade do seio carotídeo
Pode em ocasiões, ser a causa de quedas repetitivas sem explicação.
Patologia degenerativa articular: Facilitam o aparecimento de quedas, dor, instabilidade
articular Como consequência,
É frequente que o ancião tenha um pe doloroso e uma marcha insegura
Deterioramento cognitivo. A demência pode acrescentar ao numero de quedas por ter
alterada a capacidade de percepção viso espacial, compreensão e orientação geográfica.
Em geral, todas as patologias agudas (infecções, incontinência...) podem favorecer ao
aparecimento de quedas.
 
Fatores extrínsecos- fatores ambientais
O domicilio. pisos irregulares, deslizantes, com desníveis, presença de cabos ou outros
elementos nao fixos. Calçado inadequado não fechado e solto do pé. Iluminação insuficiente ou
excessivamente brilhante. Escadas sem corrimão, vasos sanitários muito baixos, ausência de barras
nas duchas, objetos moveis no solo. Etc
Nas ruas: desníveis e obstáculos; pavimento defeituoso, mal conservado ou deslizante;
semáforos de breve duração,
bancos em alturas excessivamente alta o
baixa, etc.
Nos meios de transporte. Escadas de acesso excessivamente altas, movimentos bruscos do
veiculo, tempos curtos para entrar ou sair.
Existem ainda mais, fatores iatrógenos que aumentam o risco de quedas. risco de sofrer uma
queda. O mais importante é produzido por medicamentos. Como por exemplo, os fármacos
psicotrópicos: em primeiro lugar; os benzodiazepinos. Também aumentam o risco o uso de
antidepressivos inibidores da captação de serotonina e tricíclicos, alguns antiarrítmicos e diuréticos.
As mudanças recentes nas doses de qualquer fármaco e a polifarmacia se associam ao risco de
quedas.
 
Síndromes vestibulares centrais
 
Enfermidade cerebrovascular
A vascularização do labirinto, VIII par e tronco cerebral se originam no sistema vertebro
basilar. A vertigem é um sintoma predominante na INSULFICIENCIA CIRCULATORIA do território
da artéria basilar e da cerebral posterior, raramente da cerebral anterior, raramente pode ser único
sintoma de acidente isquêmico transitório, acompanhando-se de outros déficits neurológicos como
disartria, hemiplegia facial, cegueira transitória ou alterações de consciência. Se a vertigem
apresenta-se isolada, deve-se suspeitar de arritmias, empregando anticoagulantes.
 
Alteração cerebelosa
O infarto e a hemorragia cerebelosa, podem-se apresentar através de vertigem, instabilidade,
náuseas, vómitos, nistagmo e ataxia do tronco. Pode confundir-se
com alteração do labirinto vestibular, neurite vestibular.
A chave diagnostica encontra-se nos achados de sinais cerebelosos ipsilaterais, incluindo o nistagmo
de paresia do foco; o paciente é incapaz de manter o foco
de forma que se desencadeia um nistagmo.
cujo componente lento está dirigido ao centro e com fase rápida a periferia. Sendo mais rápido ao
lado da lesão.
 
METABOLISMO OSSEO DO IDOSO
 O começo da diminuição das reservas fisiológicas e senescência celular faz com que as
células pouco a pouco vão perdendo sua capacidade de divisão, acumulando gordura e pigmento no
citoplasma.
 Em relação ao sistema ósseo, há uma perda progressiva de mineral e incapacidade de
células osteogenitoras. As células osteoprogenitoras são células-tronco mesênquimais pluripotentes
localizadas na vizinhança de todas as superfícies ósseas. Quando estimuladas, sofrem divisão celular
e produzem descendentes que se diferenciam em osteoblastos. A geração dos osteoblastos a partir
das células osteoprogenitoras é vital para o crescimento, remodelamento e reparo do osso durante
toda a vida.
 Esse processo se agrava com a incapacidade e atrofia do sistema gastrointestinal, provendo
menor absorção de cálcio, vit b12, ferro, entre outros, acelerando ainda mais a desmineralização
óssea por ativação de osteoclastos que degradam o osso com finalidade de manter a homeostasia dos
líquidos corporais.
 Alguns fatores podem influenciar na velocidade de perda de mineral ósseo, como por
exemplo: genética, nutrição (aporte proteico, cálcio e fosforo), hormônios, atividades físicas, hábitos
tóxicos (tabaco, álcool, café), fármacos e enfermidades associadas.
 Os ossos esponjosos apresentam trabéculas, nas epífises dos ossos longos principalmente e
ossos chatos, sendo metabolicamente mais ativo e portanto sofrendo maior perda a partir dos 40
anos.
 As articulações perdem elasticidade, alteram a cor e a superfície torna-se mais fina, frágil e
diminui a resistência ao sobrepeso. O liquido sinovial diminui a viscosidade e pode produzir fibrose
da membrana sinovial, isso ocorre devido a menor capacidade de proliferação dos fibroblastos,
diminuindo a capacidade de cicatrização e manutenção das células com ciclo normal de aproximada
de 60 dias. Aumentando a rigidez do tecido conectivo, traduzindo-se em menor resistência de
ligamentos e tendões.
 
PRINCIPAIS TRANSTORNOS
OSTEOARTROSE ou artrose é um grupo heterogêneo de patologias com manifestações
clinicas similares e alterações patológicas e radiológicas similares.
A artrose é resultante de fatores mecânicos e biológicos que desestabilizam o acoplamento
normal entre a degradação e a síntese pelos condrócitos da matriz extracelular da cartilagem articular
o do osso subcondral. Podendo ser iniciada por múltiplos fatores, entre eles; fatores genéticos,
ambientais, metabólicos e traumáticos.
 
Prevalência: 1/3 dos indivíduos maiores de 35 anos apresentam algum sinal de artrose, aumentando
com a idade. A artrose de mãos e joelhos é mais comum nas mulheres, enquanto a artrose de pelve é
similar em ambos sexos.
Fatores de risco: Idade, osteoporose, herança
e sexo. Os fatores locais da articulação, como
traumatismos, alterações anatómicas da
articulação e a ocupação.
Obesidade; o sobrepeso aumenta a
pressão realizada sobre uma articulação,
induzindo a ruptura da cartilagem, em casos
ocupacionais, há exigência de prolongados e
repetidas flexões da articulação. A densidade
mineral óssea também sugere que pacientes com elevação da densidade óssea tem risco elevado de
produzir artrose. O sexo; na mulher, a menopausa é um acontecimento fisiológico importante que
favorece a degeneração da cartilagem.
 
Patogenia
A artrose é resultado da perda da função articular como consequência da ruptura da
cartilagem articular. Ainda que a degeneração da cartilagem seja o evento central na patogenia,
outros tecidos; como a sinovial e o osso subcondral, participam no inicio e desenvolvimento da
patologia. O resultado final é uma destruição acelerada da matriz por enzimas procedentes dos
condrócitos e das células sinoviais seguidas por alterações nos sistemas de reparação da cartilagem.
Fatores:Fatores mecânicos: articulações que suportam cargas estão submetidas a pressões
repetitivas, ainda que a função seja dissipar a carga, algumas força são transmitidas a cartilagem.
Mecanismos enzimáticos: o grupo de enzimas que desenvolvem uma função essencial são as
metaloproteinases e as serinoproteinases. Levando a inflamação do tecido sinovial destruindo o
tecido de forma crônica e levando a patologia.
 
 
Manifestações clínicas
Dor: mais frequente e localizado na articulaçao. Melhorando com o repouso, a medida que
progride a enfermidade torna-se mais continuo aparecendo inclusive em repouso, interferindo no
sono. As mais dolorosas são; pelve, joelho, mãos e processos espinhosos vertebral. A dor ocorre
por: Incremento da pressão intraóssea secundário a obstrução venosa
Estiramento periosteal secundário a formação de osteofitos Micro fraturas subcondrais. Hipertrofia
sinovial que origina inflamação. Distensão capsular, distensões ligamentosas e contraturas
musculares.
Rigidez articular: A rigidez é outro sintoma característicos da artrose, aparecendo depois
de um período de inatividade podendo existir também rigidez matutina. De duração curta, menor de
30 minutos. Há também incapacidade funcional.
 
Exploração física da articulação artrósica
Há crepitação óssea ao movimento ativo e passivo . pode existir dor com a pressão e diminuição da
gama de movimentos, as vezes pode-se encontrar incremento de temperatura e deformidades.
 Em estágios avançados pode haver atrofia muscular Peri articular devido a inibição da
contração reflexa.
 
Classificação e diagnóstico
O diagnóstico e a graduação da intensidade se faz a partir de dados clínicos e de imagem.
Podendo ser LOCALIZADA ou GENERALIZADA.
Então, deve-se confirmar se o paciente cumpre os critérios clínicos de artrose, proposto pelo
Colégio Americano de Reumatologia:
DOR.
OSTEOFITOS (crescimento anormal de tecido osseo ao redor de uma articulaçao)
Na pelve há redução do espaço inter-articular.
• Líquido sinovial de OA
• Rigidez matutina < 30 min.
• Crepitações.
 
Critérios radiológicos :
Em AP e lateral, com diminuição de espaço articular, osteófitos, esclerose subcondral,
cistos, anormalidades do contorno ósseo.
 
Analise líquido sinovial: deve apresentar características não inflamatórias, viscoso, não
turvo e o número de células é inferior a 2.000/mm. Descartar presença de cristais, fundamentalmente
de pirofosfato cálcico dihidratado.
 
Diagnóstico diferencial
Descartar a presença de enfermidade inflamatória e identificar os pacientes que apresentam artrose
secundaria (sepse, diabetes, lúpus, etc..)
 
Complicações
Inflamatorias: mais frequente é a artrite por microcristais que, em ocasiones, se origina por gota
Infecçao bactérias grampositivas, principalmente por Staphylococcus aureus.
Se deve suspeitar quando a dor é intensa e continua acompanhado de dados inflamatórios, como
derrame sinovial e calor local.
Traumatológica: ex: meniscopatía degenerativa e a osteocondrite. Qualquer destas complicações
obriga encaminhamento especialista.
 
Tratamento
Os principais objetivos são::
— Controlar a sintomatologia.
— Manter a função articular.
— Reduzir ao máximo a progressão da artroses.
Assim, classificamos o tratamento em dois grandes grupos terapêuticos:
FARMACOLOGICOS e Não-FAMACOLOGICOS
 
Tratamento não farmacológico
Se deve explicar a natureza da enfermidade para provocar atitudes positivas. Alertar sobre
cargas elevadas e diminuição de esforço articular, redução de peso em obesos, exercício aeróbico
para proteção da articulação, incremento de força muscular, melhora do fluxo sanguíneo e nutrição da
cartilagem. Utilização de calçados adequados.
 
Tratamento farmacológico
a) fármacos modificadores de sintomas,
dirigidos ao controle da dor:
Analgesico: paracetamol, 2-4mg/dia ou compinados com opiaceos quando a dor for muito
intensa.
AINES: paciente sem resposta a analgesia ou dados inflamatórios. Apresenta risco de
gastropatia; combinar com inidor de bomba de prótons.
Corticoides; ultima escolha, de ação lenta.
b) fármacos modificadores de estrutura, dirigidos a preservar a cartílagem articular
e freia a evolução da enfermidade.
C) cirurgia
 
OSTEOPOROSE
 
Osteoporose é a doença de maior prevalência na população geriátrica.
As fraturas da porção proximal do fêmur, muitas vezes comprometendo a capacidade
funcional da pessoa idosa. Sendo assintomática até que ocorra uma fratura. Para realizar o
diagnóstico precocemente, contamos com a densitometria óssea, método não-invasivo e de rápida
execução.
Diagnóstico
Valorizar fatores de risco do paciente, existência de fratura previa ou aumento de risco de
quedas.
Radiologia: A radiologia convencional é um método pouco sensível, pois é necessário uma perda
superior a 30% de massa óssea para que seja observado osteopenia e hipertransparencia óssea.
Sendo pouco útil, porem se o interesse é avaliar fraturas vertebrais, permite também avaliar outras
patologias como calcificações, espondiloartrose, escoliose, tumoraçoes e infecções.
Densitometria: Quantificação de massa óssea, sendo a base padrão ouro para diagnostico de
osteoporose:
A interpretação dos resultados deve ser feita sempre pela comparação com padrões de
normalidade para adulto jovens.
O escore T é o número de desvios padrão distantes da média da massa óssea de um grupo de
adultos jovens.
Escore T até – 1 DP: Resultado Normal;
Escore T abaixode–1 até –2,5 Osteopenia;
Escore T abaixo de – 2,5 Osteoporose passou a ser aplicável,
abaixo de – 2,5 associado à fratura óssea, atribui-se o termo Osteoporose Estabelecida.
O escore Z compara o paciente com a sua própria faixa etária e deve ser levado em consideração
apenas em situações especiais, como em crianças ou para reforçar a suspeita de uma osteoporose
secundária em adultos (se < - 2 )
Indicaçoes para solicitação:
Evidencia radiológica de osteogenia ou deformidade vertebral.
Perda de altura ou cifosis dorsal.
Fratura previa por fragilidade.
Tratamento prolongado com corticoides.
Hipogonadismo.
Historia familiar de fratura de pelve.
Índice de massa corporal bajo (< 19 kg/m2).
Baixa ingestao de calcio.
Com medição a cada 2 anos.
Outras técnicas: TAC, RNM, ultra-som
 
Laboratorio
Avaliação serica de Ca e P , que sao normais na osteoporese, hipoalbuminemia pode notar-se.
O calcio de 24 horas em urina pode trazer dados:
Calciuria baixa sugere um aporte deficitário, mal absorção, tratamento com tiacidas.
Calciuria alta (> 4 mg/kg de peso) pode haver um aumento da absorção de Ca, resolução
óssea aumentada ou menor reabsorçao pelo túbulo distal.
Exames hormonais,
TSH (hormona estimulante da tiroides), PTH (hormona paratiroidea).
mediçao sérica de 25-hidroxivitamina D es como indicador de reserva de vit D,
 
Definição: A OP é definida como um distúrbio osteometabólico, de origem multifatorial,
caracterizado pela diminuição da densidade mineral óssea, e deterioração de sua microarquitetura.
À modificação do osso associam-se aumento da fragilidade e maior risco de fratura após
mínimo trauma.
Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, principalmente após a
menopausa.
O desenvolvimento subótimo da massa óssea na infância e adolescência é tão importante
quanto a perda óssea no idoso.
A OP pode ser classificada como primária subdividida em tipos I e II, ou secundária:
 
Primária tipo I
 
Predominantemente em mulheres,
associada à menopausa
 
Perda acelerada do osso trabecular
 
Comuns fraturas vertebraisSecundária:
 
Endocrinopatias (tireotoxicose,
hiperparatireoidismo e hipogonadismo)
 
Drogas (glicocorticóides, antiácidos
contendo alumínio, hormônio
tireoidiano, anticonvulsivantes,
ciclosporina A)
 
Doenças genéticas
 
Artrite reumatóide
 
Doenças gastrointestinais
 
Transplante de órgãos
 
Imobilização prolongada
 
Mieloma múltiplo
 
Câncer de mama
 
Anemias crônicas
 
Mastocistose
 
Tratamento prolongado com heparina
 
Primária tipo II
 
Ocorre tanto em mulheres quanto em
homens idosos
 
Compromete ossos cortical e
trabecular
 
Ocorrência de fraturas vertebrais e de
fêmur
 
Epidemiologia
Por ser uma doença assintomática, seu registro se faz, muitas vezes, secundariamente, através
de suas complicações, que são as fraturas.
As fraturas de punho ocorrem mais frequentemente por volta da 5º década; as vertebrais
aumentam depois dos 60 anos, enquanto as fraturas de fêmur tem sua maior incidência a partir da 7º
década.
A dor, a cifose, a perda de altura, a restrição dos movimentos respiratórios, a compressão
Ativação Os pré-osteoclastos
estimulados pelas forças
mecânicas, CSF-GM e
microfraturas
transformam-se em Oc.
Reabsorção
(14 a 21 dias)
Os Oc secretam
substancia acida e
digerem a matriz orgânica
e a mineral do osso.
Inversão
(7 a 10 dias)
Há cobertura da cavidade
por células derivadas dos
monócitos, formando uma
Fatores Maiores Fatores Menores
Sexo feminino
Baixa massa óssea
Fratura prévia
Raça asiática ou
caucásica
Idade avançada em
ambos os sexos
História materna de FF
Amenorréia primária ou
secundária
Hipogonadismo primário ou
secundário em homens
Perda de peso após os 25
anos ou baixo índice de
massa corpórea
Tabagismo, alcoolismo,
gástrica e a instabilidade postural são conseqüências das fraturas vertebrais. Há também o
desconforto social.
 
Fisiopatologia
O osso é uma forma rígida de tec. conjuntivo, formado por células, os osteócitos,
osteoblastos e osteoclastos.
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz protéica de fibras colágenas
impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio.
A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e
glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxipatita, e menores
quantidades de outros minerais.
Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea.
As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência.
Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor
flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com
funções mecânicas e protetora, e 20% de osso trabecular ou esponjoso, responsável pela função
metabólica.
 
Remodelação Óssea
O osso é um tecido dinâmico que está em remodelação constante, não-uniforme, por toda a
vida.
Entende-se por remodelação o processo de reabsorção e formação ósseas realizadas pelos
Oc e Ob. Esse processo tem 3 funções: reparar microlesões esqueléticas, manter a resistência
esquelética e retirar cálcio ósseo para manutenção da calcemia.
A remodelação ocorre na face interna do osso e é realizada por um conjunto celular
justaposto com os Oc, na frente, e os Ob, atrás, formando a unidade básica multicelular.
Uma vez atingido o pico de massa óssea, o processo de remodelação torna-se a principal
atividade metabólica do esqueleto, desencadeada pela lesão óssea devido ao estresse excessivo.
O resultado final é a reposição óssea em igual quantidade da absorvida, mantendo a massa
constante.
Após os 30 anos, em vários locais do esqueleto, o processo de reabsorção e reposição não
se faz em igual proporção, predominando a fase de reabsorção, devido ao aumento da atividade Oc
ou por diminuição da Ob, sendo mais marcante na mulher pós-menopausa.
superfície de cimento que
previne a erosão óssea
adicional. Essa fase é
mediada por fatores de
crescimento liberados
pela matriz óssea.
Formação
(150 dias)
Os osteoblastos
preenchem a lacuna com
osteóide, o qual é
mineralizado
progressivamente.
e/ou OP
Menopausa precoce
não tratada
Tratamento com
corticóides
sedentarismo
Tratamento com outras
drogas que induzem perda
de massa óssea (heparina,
varfarina, fenobarbital,
fenitoína, carbamazepina,
lítio e metotrexato)
Imobilização prolongada
Passado de dieta pobre em
cálcio
Doenças que induzem à
perda de massa óssea
Sequência da Remodelação Óssea
 
Fatores de Risco
Podem ser divididos em 5 categorias:
1. Idade ou relativo à idade;
2. Genética;
3. Ambiental;
4. Doenças crônicas e hormonais;
5. Características físicas do osso.
 
A diferença sexual no esqueleto está mais relacionada ao tamanho que à densidade, sendo o osso
masculino frequentemente maior que o feminino.
Contribuindo para a maior freqüência de fratura osteoporótica nas mulheres, sabe-se que a
diminuição da massa esquelética é primariamente causada pela queda dos hormônios gonadais
dependente da idade.
A queda dramática dos hormônios nas mulheres está relacionada à redução da massa óssea,
enquanto, no homem o decréscimo é gradual.
Fatores de Risco para Osteoporose:
Os glicocorticóides atuam no metabolismo do cálcio de várias formas, produzindo OP:
Reduzem a absorção de cálcio atuando diretamente no intestino, suprimindo o seu transporte
ativo através da mucosa intestinal;
Aumenta a excreção de cálcio e fosfato na urina por ação direta no túbulo renal, elevando o
PTH e estimulando a reabsorção óssea;
Diminuem a concentração de androgênios e estrogênios, talvez por inibição central do
hormônio central de gonadotrofina
Reduzem a formação óssea por piora do recrutamento, bloqueio na maturação e inibição dos
osteoblastos.
 
Sinais e Sintomas
Geralmente OP é assintomática.
Os locais de maior ocorrência de fraturas são vértebras, punho e região proximal do fêmur.
A maioria das fraturas vertebrais ocorre nas vértebras torácicas inferiores ou lombares,
provocadas por mínimos traumas.
A dor por compressão vertebral é aguda.
O colapso vertebral progressivo acaba produzindo cifose, diminuição da altura e da lordose
natural lombar.
 
Tratamento
O objetivo principal é prevenir as fraturas e assegurar ingestão adequada de cálcio e bons níveis de
vitmina D.
 
Medidas não farmacológicas
Corrigir deficiências nutricionais, assegurando aporte adequado de Ca e vit D :1.500 mg/día
de cálcio e 800 U.i de vitamina D.
Modificação do estilo de vida. Deve-se evitar a imobilidade, recomendar passeios diáriose
seções de fisioterapia que diminuam a deformidade e a dor. Evitar álcool e tabaco, já que
influenciam no metabolismo do cálcio e tem ação toxica sobre os osteoblastos
Avaliação e valorização dos risco de queda domiciliares.
Apoio psicológico para buscar diminuir o risco de dependência.
 
Tratamento farmacológico
Suplementação acompanhada nas refeições
Fármacos de reabsorção do cálcio:
Moduladores seletivos de receptores estrogênicos: Raloxifeno.
Bifosfonatos: etidronato, alendronato, risedronato.
Calcitonina.
corticoides 
Flúor- efeito osteo formador.
Testosterona:
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
 
 É relevante destacar que, após o nascimento, não há mais aumento, hiperplasia, das células
musculares principalmente da musculatura lisa e do musculo cardíaco, já que este é um tecido de
células diferenciadas e não potencializadas.
 Assim, alguns fatores podem influenciar no padrão deste orgao. Então, essas alterações
seriam provenientes de:
Alterações de padrões de doença
Variantes de estilo de vida
Envelhecimento, senescência
 
Para que ocorra isso, há basicamente 2 teorias:
 TEORIA FISIOLOGICA: gradualmente, pelo próprio processo de senescência, há
alterações da matriz extracelular, onde a diminuiçao do colágeno seria a base da rigidez pericárdica,
miocárdio, valvular e vasos associados.
 TEORIA ORGANICA: imunológica, referente a disfunção de resposta e diminuição da
reatividade de linfócitos; favorecendo acumulo de substancias nocivas como o amiloide por
exemplo.
 Endócrina, relacionada a regulação e a funcionalidade de condução do musculo cardíaco,
que sofrem bloqueios.
 Portanto, em uma visao senil, o coração como uma bomba não apresenta redução importante
do DC em repouso mas quando há maior demanda, os mecanismo para manutenção podem falhar,
resultando em processos isquêmicos. Isso seria consequência da esclerose de vasos (arteriosclerose)
provendo menor sensibilização dos barorreceptores somado a hipotrofia do endotélio vascular. Essa
alteração caracteriza a PRESBICARDIA
 No miocárdio, assim como em outros tecidos, há acumulo de gordura nos átrios e septos,
ocorrendo também certa degeneração das células do miocárdio e deposição de tecido fibroso, há
também, uma deposição intracelular de lipofuscina ou “Pigmento Senil”, também conhecido como
atrofia fosca.
 O aumento da RVP, pode ocasionar moderada hipertrofia do miocárdio, principalmente do
ventrículo esquerdo.
 Com o passar do tempo, aumenta-se o deposito de amiloide, que não é mais eliminado
através da reatividade com linfócitos, assim; começa a ocupar áreas do nó sinoatrial podendo levar a
bloqueios de condução e arritmias. Havendo um desequilíbrio nas leis de Frank Starling pela
incapacidade da bomba, seja por alterações iônicas do plasma e alterações de condução; Nó sinusal-
> nó sinoatrial-> feixe de hiz-> fibras de purkinje. Ou por alterações extrínsecas; simpático/para-
simpatico.
 
VALVULOPATIAS
 
Estenosis aórtica degenerativa
É a valvulopatia mais frequente na senescência. Silenciosa.
Fatores de risco:
Idade avançada.
Sexo masculino.
Tabagismo.
Baixa estatura.
Hipertensão.
LDL colesterol elevado.
Lp (a) elevada.
Diabetes.
 
Fisiopatología: Se trata de uma enfermidade progressiva, de carácter degenerativo, que compartilha
fatores de risco com arteriosclerose sistêmica. Possivelmente as força de tração e o sofrimento
mecânico, estabelecido na face aórtica, VE, geram uma lesão endotelial que permite a entrada de
lipoproteínas, que antes de ser oxidadas, iniciam o fenômeno de quimiotaxia de leucócitos e
formação de células espumosas e inicio do processo inflamatório e produção de proteínas como a
osteopondina, que modula a calcificação tissular. A ruptura e trombose são raras em diferença do que
ocorre na arteriosclerose.
Nas etapas iniciais este processo produz estenose significativa ou esclerose. Como media se
produz uma progressão anual com incremento de 0,2 a 0,4 m/seg na velocidade do fluxo bombeado,
de 6 a 8 mmHg de pressão no gradiente e diminuição da área valvular de 0,1 cm2.
 
A estenose condiciona uma hipertrofia ventricular esquerda destinada a manter o DC; o
aumento da massa facilita a isquemia subendocárdica e a rigidez ventricular com disfunção
diastólica. A medida que a lesao progride se desenvolve uma disfunção sistólica, sendo todas estas
alterações responsáveis pela sintomatologia.
 
Sintomas e diagnóstico: Não são expressivos em muitas ocasiões o período pré-clínico é longo. E o
inicio sintomático acima dos 70 anos. Quando se manifestam; podem iniciar com uma intolerância ao
esforço, quedas e instabilidade postural, oque dificulta o diagnostico. A angina se deve a um aumento
da demanda miocárdica pela elevada pós-carga e frequente enfermidade coronariana. A sincope de
esforço provavelmente seria por desequilíbrio da resistência vascular periférica e o debito cardíaco.
A insuficiência cardíaca pode ocorrer por um fracasso contrátil ou disfunção diastólica por rigidez
ventricular. Oque pode levantar suspeita seriam:
Sopro sistólico: em foco aortico
Pulso: carotídeo clássico é fraco e lento, ou seja; diminuído em amplitude e atrasado na sístole
tardia. Porem podem ter pouco valor devido a arteriosclerose se instalada.
 
Insuficiência mitral
É similar a estenose aórtica, onde na metade dos anciões pode-se identificar através de
ecocardiográfica
Calcificação no anel mitral. As válvulas se desestruturam, o anel se calcifica, músculos
papilares sofrem isquemia, as cordas tendineas sofrem envelhecimento ou dilatação ventricular por
disfunção sistólica. pode incidir em eventos vasculares graves, dilatação graves como; fibrilação
auricular, defeitos de condução AV, ictus tromboembolitico e IAM. Sendo 4 vezes mais incidente
entre mulheres. A degeneração mixoide é uma patologia frequente onde a matriz normal se transforma
em um material frouxo com metacromia associada a fatores genéticos e do envelhecimento.
Atentando para as taquiarritmias e facilidade para que se instale endocardite
 
Fisiopatología
O orifício insuficiente permite que parte do volume ventricular escape anterógradamente de
forma direta com a pressão sistólica ventricular esquerda. Teoricamente uma redução na resistência
vascular periférica diminuiria o refluxo mitral. A dilatação atrial facilita a aparição de fibrilação
auricular e fenômenos tromboembolísticos. O incremento de pressão atrial promove a dilatação das
câmaras com dificuldade para manter o ritmo sinusal e instalar-se fenômenos tromboemboliticos.
 
Síntomas e diagnóstico: Derivam da congestão pulmonar, astenia, arritmias e fenómenos
tromboembólicos. O mais chamativo é a presença de um sopro pansistolico mais intenso no ápice,
irradiado a axila e relacionado em sua gravidade com a gravidade da insuficiência valvular.
Eletrocardiograma pouco especifico e radiografia detalham projeções obliquas de
calcificação anelar. Podendo ver; crescimento ventricular, cicatrizes ventriculares, alterações do
ritmo, fibrilante.
 
 
 
Outras lesões valvulares
 
Insuficiência aórtica: tratamento é a profilaxia de endocardite, vigilância periódica e inibidores da
ECA, para diminuir após carga. Geralmente, se produz por dissecção aórtica ou endocardite. Em
algumas ocasiões se acompanha de dor torácica transfixante irradiada para região dorsal por
dissecção vascular.
 
Estenose mitral: Pouco frequente no ancião, quando ocorre, geralmente se diagnostica e trata-se
apropriadamente. Os pacientes normais têm sintomas de congestão, fibrilação auricular e fenómenos
embólicos; geralmente são pacientes com hipertensão pulmonar secundaria e muita congestão direita.
O tratamento se deriva do uso de diuréticos para reduzir a congestão. (furosemida e
espironolactona), antiarrítmicos para controlar a frequência ventricular da fibrilação auriculare
anticoagulantes orais.
 
Insuficiência tricúspide
Muito frequente, geralmente secundaria a hipertensão pulmonar, normalmente por EPOC e DPOC.
 
HIPERTENSAO ARTERIAL: ocorre associada a arteriosclerose no idoso, aumentando risco para
AVE, ICC, IR, etc. A arteriosclerose aumenta a resistência vascular periférica. Há diminuiçao do DC
por consequente redução do volume intra vascular, como mecanismo compensatório há uma
hipertrofia do ventrículo esquerdo, produzindo a cardiopatia hipertensiva. Assim, apesar de se
produzir uma hipertensão, o individuo idoso tende facilmente ao choque hipovolêmico devido a
debilidade de controle do tônus vascular pela arteriosclerose e outros mecanismos.
 
INSULFICIENCIA CORONARIANA; há diminuição e estreitamento da luz coronária, ainda mais
agravada em indivíduos com colesterol elevado, obstruindo vasos e formando placas aterogênicas
levando a isquemia do miocárdio. O principal sintoma é a angina com risco para IAM. Desenvolve-
se uma cardiopatia isquêmica.
 
DIABETES: i idoso tenda a desenvolver diabetes tipo2, por alterações dos receptores Sglut_4 das
células e uma intolerância aos carboidratos. Sintomas: poliúria, polidipsia e perda de peso.
Glicemia em jejum maior que 126mg/dl. Em TOTG com dextrose em 2 horas; resultado maior que
200mg/dl.
 
SISTEMA NERVOSO
 A longo prazo, de forma degenerativa, há alterações cognitivas provenientes da atrofia
cortical senescente e formação de placas e deposição de beta_amiloide, toxico a célula.
 Assim, a partir dos 60 anos, em geral, o SNC começa a degenerar-se, acentuando-se entre os
70-90anos, havendo perdas neurais.
 Fisiologicamente, há uma redução do metabolismo celular que reduz a síntese de RNA
citoplasmático, reduzindo a substancia de Nissl (ribossomos e RER produtores de
neurotransmissores), havendo então uma disfunção de neurotransmissores e atrofia do tecido.
 
Deterioramento cognitivo leve
O deterioramento cognitivo e a demência constituem um dos problemas de saúde mais
importantes dos idosos. Na atualidade, consegue-se intervir primariamente diminuindo seus agravos
e transtornos maiores.
Fatores:
Extrínsecos (enfermidade instaladas, idade ou dependência de repercussão cerebral), sendo:
cerebrovascular, (hipertensão, diabetes, endocrinopatias), patologia psiquiátrica, isolamento
sociocultural, alterações sociais e o próprio processo de envelhecimento.
intrínsecos : reserva funcional e estrutural cerebral, a genética e o grau de adaptação as mudanças
da senescência.
Inicialmente definido como um esquecimento benigno, isolado da memoria. Porem no final
dos anos 90, Petersen definiu o conceito mais utilizado para tal transtorno: onde o individuo não
deve apresentar critérios clínicos de doença neurodegenerativa, mas apresentam um rendimento
anormal na esfera neuropsicológica. Podendo ter afecção a: MEMORIA (o mais frequente), ou a
MULTIPLAS AREAS COGNITIVAS, ou a UMA SÓ área distinta da memoria. (proveniente de
doenças degenerativas cerebrovasculares, metabólica ou psicóticas.)
Critérios diagnósticos de
deterioramento cognitivo leve
(anamnese)
1. Queixas de perda súbita de memoria, podendo ser fornecido por um informante confiável
2. Rendimento cognitivo general normal.
3. Evidencia objetiva de defeitos de memoria
4. Ausência de defeitos funcionais relevantes na
atividades de vida diária.
5. Ausência de critérios diagnósticos de demência.
Fatores prognósticos
Demência 10-15% ao ano. Porem a maior incidência de evolução é para o Alzheimer,
 
Avaliação de deterioromento cognitivo
Para evidenciar se realmente existe decline-o cognitivo, é necessária avaliar as perdas:
assim as modificações carente de patologias são:
Memoria: se afeta a memoria de trabalho, episódica, enquanto a memoria de curto prazo, o
reconhecimento, recordações, memoria semântica implícita e prospectiva se mantem
preservadas.
Linguagem: se deteriora a denominação e diminui a fluência verbal, mas se conserva a
sintaxe e o léxico.
Raciocinio: a capacidade de resolver problemas e a velocidade de processamento declinam.
Porem se preserva a atenção.
Portanto a queixa principal seria a perda de memoria fornecida por indivíduos da família.
 
Diagnóstico diferencial
 
Delírium: o curso clínico pode ser agudo-subagudo, com flutuações importantes no estado
mental e alterações no grau de atenção e nível de consciência. È importante sua detecção porque
indica a existência de enfermidade medica subjacente com elevada mortalidade se não tratado a
tempo.
Depressão: influi negativamente sobre as funções cognitivas e pode confundir-se com
demência ainda que também possa coexistir. Geralmente tem maior perda de memoria com escassa
motivação
 
Exploração neuropsicológica
Avaliar funções cognitivas fundamentais. Deve incluir, exame de atenção, orientação,
linguaje, memoria,
habilidades construtivas, cálculo, raciocínio e capacidade de abstração.
Alguns de testes rápidos se mostram uteis na detecção do deterioramento cognitivo, são:
 
Mini Mental State Examination (MMSE): o mais empregado: examina a orientação, atenção,
cálculo, memoria imediata e diferida, capacidade visuoespacial, linguagem e habilidade construtiva.
Para ajustar seus valores preditivos se recomenda corrige a pontuação em função da idade e do nível
educacional.
Mini Mental State Examination (MMSE)
 
1. Orientação (1 ponto por cada resposta correta)
TEMPORAL
Em que ano estamos? _____
Em que mês estamos? _____
Em que dia do mês estamos? _____
Em que dia da semana estamos? _____
Em que estação do ano estamos? _____
Nota:____
ESPACIAL
Em que país estamos? _____
Em que distrito vive? _____
Em que terra vive? _____
Em que casa estamos? _____
Em que andar estamos? _____
Nota:____
 
2. Retenção (contar 1 ponto por cada palavra corretamente repetida)
Pêra _____
Gato _____
Bola _____
Nota:____
 
3. Atenção e Cálculo (1 ponto por cada resposta correta. Se der uma errada mas depois continuar a
subtrair bem, consideram-se as seguintes como corretas. Parar ao fim de 5 respostas)
 
"Agora peco-lhe que me diga quantos são 30 menos 3 e depois ao número encontrado volta
a tirar 3 e repete assim até eu lhe dizer para parar". 27_ 24_ 21 _ 18_ 15_
Nota:____
 
4. Evocação (1 ponto por cada resposta correcta.)
"Veja se consegue dizer as três palavras que pedi há pouco para decorar".
Pêra ______
Gato ______
Bola ______
Nota:____
 
5. Linguagem (1 ponto por cada resposta correcta) 
a. "Como se chama isto? Mostrar os objectos:
Relógio ____
Lápis______
Nota:____
 
b. "Repita a frase que eu vou dizer: O RATO ROEU A ROLHA"
Nota:____
 
c. "Quando eu lhe der esta folha de papel, pegue nela com a mão direita, dobre-a ao meio e ponha
sobre a mesa"; dar a folha segurando com as duas mãos.
Pega com a mão direita____
Dobra ao meio ____
Coloca onde deve____
Nota:____
 
d. "Leia o que está neste cartão e faça o que lá diz". Mostrar um cartão com a frase bem legível,
"FECHE OS OLHOS"; sendo analfabeto lê-se a frase.
Fechou os olhos____
Nota:____
 
e. "Escreva uma frase inteira aqui". Deve ter sujeito e verbo e fazer sentido; os erros
gramaticais não prejudicam a pontuação.
Frase:
Nota:____
 
6. Habilidade Construtiva (1 ponto pela cópia correta.)
Deve copiar um desenho. Dois pentágonos parcialmente sobrepostos; cada um deve ficar com 5
lados, dois dos quais intersectados. Não valorizar tremor ou rotação. NOTA:_______
Cópia:
TOTAL(Máximo 30 pontos):____
Considera-se com defeito cognitivo:
• analfabetos ≤ 15 pontos
• 1 a 11 anos de escolaridade ≤ 22
• com escolaridade superior a 11 anos ≤ 27
 
Memory Impairment Screen (MIS): é um teste breve, de 4 minutos onde se explora a
memoria, com quatro item de recordação livre e facilitado.
DEMENCIA
Conceito: Grande problema de saúde, sendo uma enfermidade terrível e altamente
incapacitante. Originada a partir do declínio das funçõessuperiores, entre elas: memoria, alterações
psicológicas e de comportamento, sendo persistente durante o tempo, afetando diferentes funções e
repercutindo no funcionamento biopsicossocial do individuo.
 
EPIDEMIOLOGIA: a prevalência:
1. Se incrementa com a idade.
2. obtém-se prevalência similares em sexos e idades.
 
Critérios de demência
a) Desenvolve déficit cognitivos múltiplos que se manifestam por:
1. Alteração da memoria: alteração na capacidade de aprender nova informação ou recordar
informação previamente aprendida.
2. Uma ou mais das seguintes alterações:
a) Afasia.
b) Apraxia.
c) Agnosia.
d) alteração da função executiva (capacidade para pensamento abstrato e para planejar, iniciar,
sequenciar, monitorizar e manter um comportamento complexo).
b) Os defeitos cognoscitivos dos critérios A1 e A2 devem ser de suficiente intensidade para
provocar um deterioramento significativo da atividade social ou laboral.
A demência pode ser de múltiplas causa:
A causa mais frequente no sujeito anciã o ocidental é a enfermidade de Alzheimer.
 
CLASSIFICAÇOES
1. Demências cortical
a) Enfermidade de Alzheimer (EA)
É uma enfermidade degenerativa primaria de origem desconhecida, caracterizada por perda de
memoria de instalação gradual e continua, com afecção global do resto das funções superiores, que
repercute na atividade social.
 Há um grau de inervação colinérgica reduzido em áreas neo-corticais e hipocampicas, com
uma perda de neurônios dos núcleos colinérgicos do prosencefalo basal. Os risco são: historia de
depressão, traumatismo cerebral, baixo nível de instrução, assim como historia genética de
suscetibilidade:
1. Apolipoproteína E alelo 4 localizado no cromosoma19. A presença de ApoE4 incrementa
o depósito de proteína beta-amiloide de forma agregada, associando-se com maior frequência para
desenvolvimento das placas neurítica e marcante déficit colinérgico.
2. Gene de receptor de lipoproteína de baixa densidade localizado no cromossomo 12.
3. O alelo A2 do antígeno de histocompatibilidade HLA, que se codifica no cromosomo.
 
O diagnóstico de presunção é clínico, com achados de atrofia cortical com Apagamento dos
sulcos cerebrais e dilatação ventricular compensatória
 
b) Demências frontotemporais
Se caracterizam por declive das funções superiores de progressão lenta, acompanhado de alterações
de condutas sociais, função executiva e linguagem desproporcional em relação ao defeito de
memoria. Sendo de menor frequência, já que mentem suas funções cognitivas complicando o
diagnostico, apresentando somente alterações de condutas marcantes.
 
2. Demências subcorticais
Associados a pacientes com coreia ou Parkinson, encontrando alterações de marcha, rigidez,
bradcinesia, movimentos anormais. Caracterizando-se por um deterioramento cognitivo progressivo,
com alucinações visuais, perda transitória de consciência e sincopes. Há tendência a quedas
repetitivas.
 
3. Demências vasculares
È uma demência secundaria derivada da morte neuronal por processos isquêmicos ou
hemorrágicos. Apresentando maior incidência em pacientes com hipertensão arterial, cardiopatia e
diabetes.
Os critérios diagnósticos incorporam uso de métodos de neuroimagen. As causas podem ser
infartos múltiplos, infarto único em área estratégica, enfermidade de pequenos vasos, hemorragias e
hipoperfusión.
 
4. Demências secundarias
È um conjunto de processos que pode produzir deterioramento cognitivo, destacando-se
transtornos do sistema
nervoso central (infecções, tumores, hematomas subdurais, hidrocefalia), sistémicos ou metabólicos
(enfermidades tireóideas, déficit vitamínico B12, etc.) e polifarmacia.
 
ALZEHIMER
Critérios
Demência.
Piora progressiva da memoria e de outras funções cognitivas.
Começo entre os 40 e os 90 anos, com maior frequência depois dos 65 anos
Ausência de alterações sistémicas ou outras enfermidades cerebrais que possam produzir
deterioramento progressivo observado da memoria.
Alzheimer provável:
Deterioro progressivo de alguma função cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia).
Alterações de conduta e na realização das atividades diárias habituais..
Antecedentes familiares de transtorno similar.
Provas complementares: TAC cranial atrofia cerebral, líquido cefalorraquídeo e
eletroencefalograma normal.
 
Diagnóstico
1. Síndrome confusional ou delírium
Síndrome cerebral transitória, aguda reduzindo o nível de consciência, alteração do ciclo sono-
vigília, evolução transitória e reversível. Causada por abstinência de substancia, deprivaçao ou
superestimação sensorial. Tratamento etiológico.
 
Depressão: falta de motivação e baixo processamento mental, causando alterações do sono apetite,
tristeza, ideias de suicídio. Tratamento: anti depressivo
 
Deterioro cognitivo leve
É o estado transitório entre o ancião normal e a demência leve. Identificando-se como fator de risco
para demência. Se recomenda acompanhamento continuo do paciente.
 
Tratamento
Tratar os sintomas cognitivos e condutais, educações e suporte de cuidados, assim como tratamento
das complicações.
1. Tratamento sintomático
O tratamento colinérgico inclui diversas possibilidades, inibir a colinesterase, estimulação
direta do receptor colinérgico e estimulação indireta colinérgica.
 
 
INCONTINECIA URINARIA
 É caracterizada por uma desordem
vesical.
 A bexiga é um órgão de musculo liso,
composta pelos músculos: DETRUSOR e o
TRIGONO. Apresentando uma capacidade de
aproximadamente 400-500ml.
 O DETRUSOR: apresenta complacência, sua funçao é armazenar e expulsar a urina.
Apresenta 3 camadas de musculo liso: longitudinal, circular e espiral.
 O TRIGONO encontrasse no colo vesical, entre os esfíncteres uretrais, sua contração
previne o refluxo pelo ureter novamente e também previne a saída do fluxo pela uretra.
 A uretra começa desde o meato uretral interno da bexiga e estende-se ao meato externo,
composta por 2 camadas do musculo detrusor e
tecido conjuntivo. O esfíncter externo,
esquelético, tem inervação voluntaria.
 INERVAÇAO: os neurônios motores
são do plexo lombo sacro- Nervo pudendo,
simpático e para-simpatico, enquanto a
coordenação depende de estruturas localizadas
na ponte e núcleos da base cerebral.
 A percepção e atividade dependem do
centro cortical da micção (giro pre-central),
lobo frontal, que determina: inicio-retardo-interrupçao da micção.
 SNA para-simpatico (s2-s4), através da acetilcolina; promove a contração do musculo liso
nos receptores nicotínicos e muscarinicos.
 A ação simpática, beta_2, é inibitória, relaxando a musculatura e facilitando o enchimento.
Os alfas (base da bexiga);contraem o colo promovendo resistência.
 O centro cortical da micção inibe o detrusor. Portanto, lesoes por demências, AVE, tumores
(por exemplo), resultam em CONTRAÇOES DESCONTROLADAS do detrusor; aumentando a
frequência de micção (polaciúria) e súbito e intenso desejo de urinar (incontinencia),
 Os núcleos da base (putamem, g. pálidos, subst.. negra) demostram ação no esfíncter
externo, modulando seu tônus de contração
 Assim, o CICLO seria: enchimento/expulsão.
 ENCHIMENTO: simpático: BETA-relaxamento do detrusor, ALFA- tônus esfincteriano.
Nervos somáticos mantem os músculos do assoalho pélvico contraídos com parassimpático inibido.
 EXPULSAO: maior de 150-300ml, inversão; parassimpático-contração do detrusor com
relaxamento esfincteriano.
 
INCONTINENCIA
NO HOMEM: associa-se ao aumento da próstata.
NA MULHER: redução da pressao máxima por redução vascular e atrofia de músculos e tecidos.
 Também pode ser causada por uso de medicamentos:
Diuréticos: frequência de emergência
Antipsicoticos: sedação e efeito anti-colinergico
Antagonistas alfa-adrenérgicos:relaxamento uretral
Agonistas adrenérgicos: retenção urinaria 
 
INCONTINENCIA DE URGENCIA; mais comum, há hiperatividade do detrusor com redução de
força de contraçao causando urgência miccional com jato fraco e grande volume residual.
CAUSAS
INSTABILIDADE; cistite, próstata, cálculos...
HIPER-REFLEXIA; do SNC; Parkinson, demencia...
 
INCONTINENCIA DE ESFORÇO
Perda de urina por aumento de pressão intra-abdominal. Produzida por fraqueza do assoalho pélvico.
 
INCONTINENCIA POR TRANSBORDAMENTO, neurológica ou por obstrução; ocorre uma
perda continua de pequenas quantidades de urina.
 
INCONTINENCIA FUNCIONAL: não tem acometimento do trato, relaciona-se com a
incapacidade do paciente em atingir o toalete a tempo, por limitações físicas, déficit cognitivo ou
limitações ambientais.
 
INCONTINENCIA MIXTA: mais de 1 tipo de incontinência no mesmo paciente.
 
INCONTINECIA FECAL E OBSTIPAÇAO
MULTIFARIAIS: má higiene, debilidade, estados confusionais, depressão e uso de medicamentos
são as causas mais frequentes de prisão de ventre nessa idade. A maioria dos pacientes não
apresentam causa patológica, havendo uma prisão de ventre crônica idiopática.
COMPLICAÇOES:
Impactaçao fecal (fecaloma); pode ocorrer a nível retal ou colonico, caracterizando-se por
dor tipo cólica em hipogástrio, podendo aparecer diarreia paradoxal. Na radiografias, pode
ser observada massa hipo densa em todo trajeto intestinal.
Úlceras colônicas; resultado de necrose de parede colônica devido a pressão da massa fecal
imóvel. Geralmente não apresenta manifestações clinicas. Exceto em casos muito crônicos
que pode originar retorragia. O diagnóstico pode ser feito observando fissuras em região
anal como consequência de esforço intenso, assim como prolapso da mucosa anal pela
manobra de Valsalva.
Herniais, como consequência continua do aumento da pressão intra-abdominal
Alterações circulatórias, como hemorroidas internas e externas e inclusive dilatações
varicosas nas extremidades.
Obstrução por torção de cólon, em regiao sigmoide. Causando distensão abdominal, dor e
prisão de ventre, necessitando intervenção cirúrgica por comprometimento de circulação.
Incontinência fecal: fator predisponente de câncer de cólon.
 
Tratamento
Tratamento nao farmacológico
Dietético
O tratamento dietético é a primeira escolha, com uma dieta rica em fibras, aumentando a massa
fecal e a proliferação de bactérias; diminuindo o tempo de transito intestinal estimulando a
mortalidade e descamação de células colônicas, através de acido graxos voláteis que se desprendem
ao ser destruída a célula pela flora bacteriana.
Consumo de fibra vegetal (de 10 a 60 g/dia) e suficientes líquidos (1-2 litros/dia), assim como
realizar exercício físico de forma regular.
A fibra insolúvel (composta por celulose) é mais recomendável que a solúvel (pectina, gomas e
mucílagos), pois capta maior quantidade de agua, determinando aumento da massa fecal e acelerando
o transito intestinal. Produz menos flatulência já que produz fermentação parcial, (a solúvel se
fermento por completo).
 
Incontinência fecal
Descrito como a segunda causa de institucionalização no idoso. Sobre tudo quando esta
associada a incontinência urinaria
Mecanismo: depende de elementos (cólon sigmoide e reto) que atuam como reservatório, e
estruturas que fazem função de barreira; esfíncteres anais interno e externo. Na incontinência anal, se
faz uma seletividade inespecífica com passagem de gases e fezes. Não armazenando fezes liquidas.
Produzindo reflexo de defecação súbito ao enchimento da ampola retal, com volume suficiente para
desencadear o arco reflexo.com relaxamento reflexo do esfíncter anal interno, aumento da pressão
intra-abdominal e relaxamento do esfíncter externo (fase voluntaria).
Etiología: diarreia severa. Com dois tipos básicos: incontinência fecal baixa e incontinência fecal
alta.
Factores de risco
Incontinência urinaria.
imobilidade
Enfermidades neurológicas previas.
Alterações cognitivas.
Idade maior de 70 anos.
 
Clasificaçao
Grau I: continência normal.
Grau II: dificuldade de controle de gases e líquidos.
Grau III: incontinência total para líquidos.
Grau IV: incontinência a fezes sólidas.
Tratamento
Corrigir a enfermidade subjacente, se possível.
Tratamento farmacológico: codeína (30 mg/8 h) e loperamida (4-8 mg/día;
 
OBSTRUÇAO INTESTINAL
A obstrução intestinal pode ser aguda ou crónica, mecânica ou adinâmia e simples ou
estrangulada;
obstrução mecânica quando existe
um obstáculo a passagem do conteúdo intestinal (podendo acompanhar-se de compromisso vascular),
e de íleo paralítico, quando não há verdadeira interrupção. As aderências e hérnias são as lesiones
do intestino delgado mais habituais como causa de obstrução aguda. O íleo paralitico aparece quando
a ausência de estimulação nervosa reflexa impedindo o peristaltismo, aparecendo em períodos de
agressão peritoneal, secundário a cirurgias abdominais, em complicação de hérnias.
 
Causas de obstrução intestinal
 
Mecânica: Íleo paralítico
Extra luminar:
• Hérnia.
• aderencias.
• Torção
• Vólvulo.
• Invaginarão.
• Compressão extrínseca.
Parietal:
• Neoplasia.
• Diverticulite.
• Hematoma parietal.
• Processo inflamatório.
Intraluminar:
• Impactaçao fecal.
• Corpo estranho.
• Bezoar.
• Parasitoses
Adinâmia:
• Pos-cirúrgico.
• Peritonite.
• Alterações metabólicas: uremia, coma
diabético, mixedema, hipoklemia.
• Traumatismos, processos abdominais
inflamatórios (apendicite, pancreatite...).
• Compromisso medular.
• Fármacos.
• Enfermidades torácicas (pneumonia basal, IAM).
Espasmo:
• Intoxicação por metais pesados.
• Porfirias.
Vascular:
• Embolia arterial.
• Tromboses venosa.
 
 
 
 
CANCER E NEOPLASIAS
A incidência de câncer acima dos 70 anos aumentou, assim como a expectativa de vida.
Portanto devemos atuar na prevenção e detecção precoce.
 
Causas mais frequentes de mortalidade por câncer no ancião, segundo idade e sexo
-60 a 79 anos
Homem
1.º Bronco pulmonar
2.º Colorretal
3.º Próstata
Mulher
1.º Mama
2.º Colorretal
 
Maiores de 79 anos
Homem
1.º Próstata
2.º Bronco pulmonar
3.º Colorretal
Mulher
1.º Colorretal
2.º Mama
 
Etiopatogênia
A idade é o principal fator de risco para proceder o câncer.
Alterações do metabolismo: as mudanças fisiológicas que se produzem na velhice, como a
diminuição da função renal e hepática, implicando uma menor metabolização e excreção de
productos potencialmente carcinogênicos, somado a atrofia das mucosas digestivas, a
diminuição da secreção gástrica, as carências de zinco e de selênio .
Alterações do sistema imune: sua função diminui com a idade, reduzindo os linfócitos T
com provável aumento de risco para infecções e neoplasias.
Radicais libres: e mutações.
 
Geralmente há um retardo no diagnostico de câncer na população anciã, explicando-se pelos
seguintes fatores:
a) A presença de sintomas e sinais de varias enfermidades crónicas pode ofuscar quadros
clínicos
b) Os anciões não se beneficiam de programas de detecção precoce. Falta de informação e pouca
adesão a campanhas.
 
DETECÇAO
A prova de antígeno prostático ou PSA, por exemplo, permite que o câncer de próstata seja
detectado em um estagio mais precoce, devendo-se iniciar a partir dos 65 anos, segundo a Sociedade
Americana do Câncer.
 
Tratamento
Os benefícios do tratamento do câncer proporcionam desde aumentar a expectativa de vida,
manter e melhorar a qualidade de vida e funcionalidade até palear os sintomas. Seus riscos incluem
as complicações da cirurgia, radioterapia e quimioterapia, (infecções por neurogenia, anemia,
hemorragia, mucosite, cardio e neurotoxicidade, alterações cognitivas, de humor, de equilíbrio,
alterações visuais, auditivas e incontinência esfincteriana), podendo todos estes fatores precipitar a
dependência funcional do paciente.
 
HIPERPLASIA