FATORES DE RISCO-TICs- SOI III

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FACULDADES INTEGRADAS PADRÃO – GUANAMBI-BA 
 SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS II 
YURI NUNES SILVA 
TERCEIRO PERÍODO 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVIDADE ACADÊMICA 
TIC´s – FATORES DE RISCO – SEMANA 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUANAMBI/BA 
2022 
 
PERGUNTA: Quais os fatores de risco para a Hipertensão Arterial Sistêmica? 
RESPOSTA: 
Diversos fatores se configuram como fatores de risco para o desenvolvimento da 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), tais como obesidade, tabagismo, etilismo, 
fatores genéticos, gestação e consumo exagerado de sódio. 
A obesidade é um forte fator para o desenvolvimento da HAS devido a quatro 
fatores primordiais: o débito cardíaco aumentado pelo aumento do fluxo 
sanguíneo necessário para a maior quantidade de tecidos presente no corpo; 
atividade nervosa simpática aumenta, sobretudo sobre os rins, devido a atuação 
de hormônios como a leptina (oriundas do tecido adiposo) atuando sobre o 
hipotálamo, que, por sua vez, excita o centro vasomotor do bulbo; níveis 
aumentados de angiotensina II e de aldosterona estão presentes em indivíduos 
obesos devido a atuação do sistema nervoso simpático sobre os rins 
estimulando a liberação de renina. Esse aumento dos níveis de angiotensina II 
e aldosterona provoca a retenção plasmática de sódio e água, elevando a 
pressão arterial; natriurese por pressão comprometida devido a maior 
reabsorção de sódio orientada por mecanismos diretos (ativação dos receptores 
alfa-adrenérgicos nas células epiteliais tubulares) e indiretos (ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona) do sistema nervoso simpático. 
O tabagismo, por sua vez, atua estimulando, por meio de receptores nervosos 
presentes em todo corpo, sobretudo em vasos, pulmões e coração, que são 
sensíveis a estímulos metabólicos (químicos). A exposição crônica ao cigarro 
leva a excitação dos efeitos do sistema nervoso simpático sobre os rins e vasos, 
ocasionando o aumento da pressão arterial. Alguns estudos demostram que o 
tabagismo atua inibindo a sensibilidade dos barorreceptores ao aumento da 
pressão arterial por meio de estresse oxidativo, disfunção endotelial e 
neuroplasticidade. 
O alcoolismo provoca o aumento da pressão arterial através de sua atividade 
excitatória sobre o sistema nervoso simpático, que atua nos vasos, rins e 
coração, provocando elevações pressóricas. 
 
No que se refere a fatores genéticos, várias mutações genéticas causam 
hipertensão devido, sobretudo, a maior reabsorção de sódio pelos rins, seja pelo 
aumento do transporte de sódio nas células epiteliais tubulares ou pelo aumento 
da produção de hormônios antinatriuréticos. 
A gestação entra como um fator de risco devido ao desenvolvimento de 
hipertensão na pré-eclâmpsia que pode ocorrer em uma gestação. Na síndrome 
da pré-eclâmpsia, acredita-se que substâncias produzidas pela placenta 
isquêmica atua sobre as células endoteliais vasculares inibindo a ação 
vasodilatadora sobre esses vasos, o que ocasiona aumento da resistência 
vascular periférica, redução do filtrado glomerular e comprometimento da 
natriurese e diurese por pressão (por conta da vasoconstrição dos vasos renais). 
Tudo isso leva ao aumento do volume sanguíneo, da resistência vascular 
periférica e da pressão arterial. 
Por fim, o consumo exacerbado de sódio pode ser destacado como um forte fator 
para o desenvolvimento da HAS, pois seu excesso leva à retenção de água e, 
consequente, aumento do volume plasmático. Alterações no transporte de sódio 
através da membrana pode alterar a concentração de cálcio intracelular. 
Aumento do cálcio em células musculares lisas do endotélio vascular pode 
alterar sua contratilidade, causando vasoconstrição periférica. Esses dois efeitos 
do sódio sobre o corpo são, portanto, mecanismo eficazes para o 
desenvolvimento da HAS. 
Outros fatores, tais como idade, sexo, etnia, sedentarismo e fatores 
socioeconômicos também podem oferecer riscos para que um individuo 
desenvolva HAS. 
 
REFERÊNCIAS: 
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 13 ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017. 
ROBBINS, S. L.; CONTRAN, R. Bases patológicas das doenças. 9 ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016.