Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC) 
→ Condição caracterizada pela progressiva 
obstrução ao fluxo de ar, irreversível, 
normalmente com aparecimento clínico em 
pessoas de meia-idade ou idosos com um 
histórico de consumo de cigarros, e que não 
pode ser atribuída a outra doença específica. 
→ O paciente relata dispneia (sintoma 
subjetivo, difícil de graduar e está 
relacionada a incapacidade do organismo de 
atender a demanda de oxigênio). 
o A presença desse sinal, pode indicar 2 
síndromes: ASMA (há resolução da 
dispneia após crise) e DPOC (dispneia 
progressiva). 
→ Doença comum, prevenível e tratável. 
→ Doença de vias aéreas de pequeno calibre 
(bronquite crônica) + doença 
parenquimatosa (destruição alveolar - 
enfisema) 
o A contribuição relativa de cada um desses 
componentes varia de paciente para 
paciente. 
→ Caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação ao fluxo de ar - 
padrão bronquítico. 
→ Anormalidades de alvéolos - padrão maior 
enfisematoso e das vias aéreas (brônquios). 
→ Vias aéreas se fecham precocemente na 
expiração por perda do tecido elástico, o que 
causa aumento do volume residual (alvéolo 
aerado e não ventilado). 
COMPONENTES CLÍNICOS 
→ Bronquite crônica: tosse persistente e 
produtiva por 3 meses em pelo menos 2 anos 
consecutivos; alargamento anormal das 
glândulas mucosas no seio das vias aéreas 
centrais cartilaginosas. 
→ Enfisema: aumento anormal dos espaços 
aéreos, devido à destruição e à deformação 
das paredes alveolares; mais comum em 
campos superiores. 
→ DPOC eosinofílico: subgrupo que apresenta 
padrão inflamatório eosinofílicos (inflamação 
tipo 2). 
FISIOPATOLOGIA 
 
→ Agentes nocivos (fumaça, cigarro) são um 
gatilho para desenvolvimento da DPOC → 
posterior ativação de células inflamatórias 
(resposta inflamatória das vias aéreas, 
consistindo em neutrófilos, macrófagos e 
linfócitos TCD8+) → liberação de mediadores 
inflamatórios → inflamação brônquica → 
comprometimento da luz das pequenas vias 
respiratórias → obstrução ao fluxo 
respiratório do ar → presença de ruídos 
adventícios, como sibilos ou tosse, além de 
dispneia. 
MECANISMOS DE COMPROMETIMENTO DA LUZ 
DAS VIAS AÉREAS INFERIORES 
 
A. Diminuição da luz do alvéolo por acúmulo de 
muco. 
B. Espessamento da parede da via aérea 
respiratória (pode ser provocada por 
processo inflamatório ou por 
desenvolvimento de células mucosas). 
C. Broncoconstrição (diminuição da via aérea) e 
perda da elastina (capacidade de retornar ao 
estado normal após distensão). 
o A tendência do pulmão é de se colabar 
(tecido pulmonar não tem movimento 
ativo), enquanto da parede torácica é de 
se expandir → mecanismo causa uma 
PRESSÃO NEGATIVA INTERPLEURAL. 
o Com a destruição da elastina, a 
capacidade do tecido pulmonar de 
retornar ao estado normal é diminuída → 
aumento do volume residual (maior 
quantidade de ar no alvéolo) → diminui 
ventilação e aumenta aeração alveolar. 
VENTILAÇÃO X AERAÇÃO ALVEOLAR 
→ VENTILAÇÃO ALVEOLAR: continuamente há 
renovação da concentração dos gases nos 
alvéolos, se diminuição dessa ventilação, a 
tendência é diminuir o oxigênio. 
→ AERAÇÃO ALVEOLAR: alvéolo fica cheio de ar, 
logo, há incapacidade da hematose. 
BRONQUITE CRÔNICA 
→ Agentes nocivos → estimulação de 
macrófagos alveolares → recrutamento de 
neutrófilos → inflamação, hipertrofia e 
hiperplasia das glândulas produtoras de 
muco, hipertrofia dos músculos lisos, 
destruição parcial da cartilagem brônquica e 
fibrose → obstrução por inflamação, muco e 
fibrose. 
ENFISEMA 
→ Agentes nocivos → agressão ao epitélio 
alveolar → recrutamento dos neutrófilos 
com liberação da elastase leucocitária → 
destruição da parede alveolar → redução da 
retração elástica → redução do fluxo 
expiratório → obstrução ao fluxo expiratório 
de ar. 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
→ Hipoxemia crônica causa vasoconstricção 
arteriolar pulmonar → remodelação vascular 
com aumento da musculatura lisa medial, 
fibrose da íntima e destruição do leito capilar 
→ aumento da resistência vascular pulmonar 
→ hipertensão pulmonar irreversível. 
FATORES DE RISCO 
→ Tabagismo é o principal fator de risco: causa 
destruição das paredes alveolares → redução 
da área de troca pulmonar 
→ Fumaça de lenha 
→ Poluição ambiental 
→ Exposição ocupacional: metalúrgicos - 
exposição à poeira ou a gases nocivos 
→ Infecções respiratórias graves na infância 
→ Irritantes químicos. 
→ Deficiência de α1-tripsina (enzima inibidora 
de elastase): fator genético; predisposição ao 
enfisema por destruição alveolar. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Mistura de sintomas com predominância de 
um dos padrões (enfisematosos x 
bronquítico) 
o Dispneia, por exemplo, não é tão 
expressiva na bronquite. 
→ Dispneia: limitação progressiva a atividades 
físicas; percebida como “cansaço” 
→ Tosse crônica: em torno de 3 meses 
consecutivos 
→ Produção de escarro: tosse, pigarro - pior 
pela manhã 
→ Sibilância: sinal de obstrução de via aérea 
(irreversível ou componente de asma). 
FENÓTIPOS CLÍNICOS 
 
DOENÇA AVANÇADA 
→ Respiração com lábios semicerrados: soprar 
um balão. 
o Vias aéreas ficam abertas um maior 
tempo → aumento da resistência à 
expiração → pressão aumenta dentro do 
alvéolo → retarda fechamento precoce 
das vias aéreas (maior tempo de 
expiração) → melhora da ventilação dos 
alvéolos. 
→ Posição do tripé: inclinação para frente com 
as mãos nos joelhos - associada ao alívio da 
dispneia. 
→ Sinais de ICC (direita): baqueteamento digital 
→ Uso de musculatura acessória: para facilitar 
trabalho respiratório 
→ Sinais de síndrome de hiperinsuflação: tórax 
em tonel 
ANAMNESE 
→ Manifestações clínicas 
→ Fatores de risco 
→ Investigar sinais de complicações: 
cardiovasculares e oncológicos 
PADRÕES COMUNS DE APRESENTAÇÃO 
→ Paciente muito sedentário e com poucos 
sintomas aparentes - ajuste inconsciente do 
estilo de vida. 
→ Paciente que cursa com episódios de piora 
sintomática, com melhora entre os episódios 
→ Alguns apresentam ganho de peso: pelo 
sedentarismo 
→ Perda ponderal: por dispneia ao comer 
o Taquipneia 
o Perda de peso geralmente indica doença 
mais avançada 
EXAME FÍSICO 
→ No início pode ser normal. 
→ Prolongamento do tempo expiratório e 
sibilos. 
→ Sinais de hiperinsuflação: tórax em tonel ou 
barril. 
→ Redução de MV (bronquite), presença de 
crepitos, sibilos, bulhas hipofonéticas 
(atenção para hiperfonese de B2P) - enfisema 
→ Posição do tripé, uso de musculatura 
acessória, cianose (hipoxemia grave), sinais 
de falência cardíaca (cor pulmonale). 
→ Expansibilidade diminuída. 
AVALIAÇÃO INICIAL 
→ Pensar em DPOC se dispneia, tosse crônica, 
produção de escarro 
→ Declínio gradual e progressivo nas atividades 
→ Fatores de risco: exposição significativa a 
partículas ou gases tóxicos. 
→ Espirometria, laboratório e imagem 
ESPIROMETRIA 
→ Fundamental para o diagnóstico. 
→ Determinar obstrução ao fluxo respiratório, 
sem resposta à prova broncodilatadora: 
DPOC não responde a uso de 
broncodilatadores, diferentemente da asma. 
→ Medidas mais importantes: relação do VEF1 
(volume expiratório forçado no primeiro 
segundo) e CVF (capacidade vital forçada). 
 
o VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO: é o 
máximo volume extra de ar que pode ser 
expirado na expiração forçada, após o 
final da expiração corrente normal 
o VOLUME RESIDUAL: é o volume de ar que 
fica nos pulmões após expiração mais 
forçada. 
o VOLUME CORRENTE: todo volume de ar 
que entra e sai do pulmão com objeto de 
renovar o ar do alvéolo. 
o CAPACIDADE VITAL: quantidade máxima 
que a pessoa pode expelir dos pulmões. 
o CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL: 
quantidade de ar que permanece nos 
pulmões após a expiração normal. 
o CAPACIDADE PULMONAR TOTAL: volume 
máximo ao qual os pulmões podem ser 
expandidos após o maior esforço. 
• Depende músculos inspiratórios 
ativados ao máximo + retração 
elástica pulmonar + retração elástica 
da parede torácica. 
LABORATÓRIO→ Não existe nenhuma alteração laboratorial 
diagnóstica específica 
→ Avaliar anemia: fator desencadeante para 
piora do quadro de DPOC 
→ BNP ou pro-BNP: diferenciar quadro 
respiratório de um problema pulmonar ou 
cardíaco 
→ Glicemia, função renal, eletrólitos, tireoide 
→ Gasometria arterial: 
o Hipoxemia, hipercapnia, alcalose 
metabólica. 
 
→ Dosagem do nível sérico da deficiência de 
α1-antitripsina: se o paciente tiver um forte 
histórico familiar de DPOC ou se o início de 
obstrução do fluxo aéreo ocorrer em uma 
idade precoce. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
→ Não é necessária para o diagnóstico 
→ Usada para excluir outras doenças 
pulmonares. 
→ Sensibilidade baixa para DPOC 
→ Apenas 50% com alterações significativas 
 legenda: 
sinais de hiperinsuflação - aumento do espaço 
intercostal e retroesternal, retificação do 
diafragma, redução da vasculatura pulmonar. 
TC DE TÓRAX 
→ Maior sensibilidade e especificidade para 
enfisema 
→ Não é necessária para diagnóstico 
→ Complicações, diagnósticos alternativos, 
avaliação de cirurgia 
 DIAGNÓSTICO 
→ Sintomas + fator de risco 
→ Espirometria: 
o VEF1/CVF, pós broncodilatador via 
inalatória, < 0,70 - um defeito obstrutivo 
está presente e VEF1 < 80% do previsto 
para idade 
o Sem resposta à prova broncodilatadora 
→ Ausência de outra explicação para os 
sintomas 
APÓS CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
1. Determinar o nível de limitação ao fluxo 
aéreo pela espirometria. 
2. Classificação de gravidade (GOLD): 
 
3. Classificação da dispneia (escala mMRC ou 
CAT): 
 
4. Classificação do risco de exacerbação: 
→ Piora aguda dos sintomas respiratórios 
(dispneia, volume da expectoração e aspecto 
da expectoração - se torna purulenta), 
necessitando de terapia adicional (critério 
para introdução de glicocorticoides). 
→ Pode se dar por infecções respiratórias 
(maior responsável), embolia pulmonar, 
pneumotórax, ICC. 
→ Exacerbador frequente: 2 ou mais por ano. 
→ Principal fator de risco: exacerbação prévia 
TRATAMENTO DE ACORDO COM CLASSIFICAÇÃO DAS 
EXACERBAÇÕES 
→ LEVES: tratadas apenas com broncodilatador 
de curta duração 
→ MODERADA: ATB e/ou corticosteroides orais 
→ GRAVE: hospitalização / ida à emergência 
CLASSIFICAÇÃO COMBINADA DA DPOC 
 
MANEJO DA DPOC 
→ Interromper tabagismo 
→ Atividade física: se doença mais leve 
→ Terapia farmacológica: reduz sintomas, 
exacerbações e melhora qualidade de vida 
→ Vacinação: antivirais (quadro infeccioso 
respiratório) - influenza, pneumococo, Covid 
→ Reabilitação pulmonar: a partir de GOLD 2; 
programa multidisciplinar. 
→ Oxigenoterapia crônica: em casos de 
hipoxemia 
→ Ventilação não invasiva domiciliar 
→ Intervenções cirúrgicas 
SUPLEMENTAÇÃO DE OXIGÊNIO 
→ Hipoxemia crônica: 
o Pode tolerar PaO2 < 55mmHg ou SaTO2 ≤ 
88%. 
o PaO2 > 55 mas < 60 mmHg com sinais de 
ICC direita (cor pulmonale) ou eritrocitose 
(policitemia). 
→ Objetivo: Manter SatO2 ≥ 90% (depende do 
grau do paciente). 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
→ Tratamento de escolha: broncodilatadores 
(agonistas β2-adrenérgicos e 
anticolinérgicos) de curta ou de longa 
duração. 
→ Se boa resposta ao tratamento inicial: 
manutenção 
→ Se resposta inadequada com manutenção da 
dispneia ou por exacerbações: deve-se 
escalonar. 
BRONCODILATADORES 
→ β2-AGONISTAS: curta ação (SABA) - quadros 
agudos e longa ação (LABA) - usado em casos 
de amenização de quadros agudos. 
→ ANTIMUSCARÍNICOS/ANTICOLINÉRGICOS: 
curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA) - 
objetivo de melhorar a luz das vias 
respiratórias. 
→ METILXANTINAS: efeito controverso. 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
→ Corticoides inalados (CI/ICS): aumenta risco 
de pneumonia. Só deve ser utilizado em 
pacientes com perfil exacerbador, eosinofilia 
ou diagnóstico concomitante de asma. 
→ Inibidores seletivos de fosfodiesterase 4: 
ROFLUMILASTE (FEV1 < 50% e bronquite 
crônica): utilizado em pacientes mais 
secretivos 
→ Antibióticos profiláticos: presença de 
bactérias → inflamação crônica. 
AZITROMICINA (em pacientes 
enfisematosos). 
→ Mucorreguladores e antioxidantes: N-
ACETILCISTEÍNA (útil nas exacerbações - uso 
reservado). 
 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
→ Broncodilatador de curta SOS ou de resgate 
para todos. 
 
→ Grupo A (poucos sintomas, não 
exacerbadores): broncodilatador (curta ou 
longa). 
→ Grupo B (mais sintomáticos, não 
exacerbadores): broncodilatadores de longa 
ação. 
o Preferir β2-agonistas pelo custo. 
o Terapia dupla (LABA + LAMA) com 
dispneia muito importante - em um único 
dispositivo. 
→ Grupo C (exacerbadores pouco 
sintomáticos): monoterapia com 
broncodilatador de longa ação - LAMAs se 
mostraram superiores na prevenção de 
exacerbações. 
→ Grupo D (exacerbadores muito 
sintomáticos): Considerar monoterapia com 
LAMA ou terapias combinadas. 
o Se MUITO sintomático (CAT ≥ 20): dupla 
broncodilatação combinada com LABA + 
LAMA. 
o Se asma ou eosinofilia: LABA + ICS (risco 
de pneumonia). 
FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA DE JHON WEST 
→ O hemograma pode apresentar alterações na 
DPOC devido a várias razões, incluindo: 
o Hipóxia (baixo nível de oxigênio no 
sangue): é comum em pessoas com DPOC 
avançada. Isso pode levar a um aumento 
na produção de eritropoietina, um 
hormônio que estimula a produção de 
glóbulos vermelhos na medula óssea, 
resultando em um aumento na contagem 
de glóbulos vermelhos no hemograma. 
o Infecções respiratórias: As pessoas com 
DPOC têm maior risco de infecções 
respiratórias, como pneumonia e 
bronquite. Essas infecções podem levar a 
um aumento na contagem de glóbulos 
brancos no hemograma. 
o Uso de corticosteroides: Os 
corticosteroides são frequentemente 
usados para tratar a inflamação nas vias 
aéreas em pessoas com DPOC. O uso a 
longo prazo desses medicamentos pode 
levar a uma diminuição na contagem de 
glóbulos brancos e uma diminuição na 
contagem de plaquetas no hemograma. 
o Outros fatores: A DPOC também pode 
levar a alterações em outros 
componentes do hemograma, como a 
contagem de plaquetas e a taxa de 
sedimentação de eritrócitos (VHS).