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Dibe PATOLOGIA DAS DOENÇAS DA TIREOIDE T3 e T4 Funções - Crescimento e diferenciação celular - Produção de energia - Hormônio do crescimento Calcitonina Funções –Estimula a absorção de cálcio pelo sistema esquelético HIPERTIREOIDISMO (TIREOTOXICOSE) Estado hipermetabólico causado por níveis elevados de T3 e T4 Causas: - Hiperplasia Difusa associada a D. de Graves (85%) - Bócio Multinodular Hiperfuncional - Adenoma Hiperfuncional - Tireoidite Subaguda - Tumor Hipofisário Secretor de TSH (secundária) - Struma ovarii (tec. tireoideo teratomas ovário) - Hormônio Tireoideo Exógeno Manifestações clínicas: – Endócrinas – Cardíacas – Sistema neuromuscular – Sistema gastrointestinal – Sistema esquelético OBS: Taquicardia, ansiedade Lítio- estabilizador de humor, compete com o iodo e causa hipotireoidismo HIPOTIREOIDISMO Alterações estruturais ou funcionais que levam à diminuição na produção de hormônio tireóideo Causas: - Tireoidite de Hashimoto (auto-imune) + comum (15 a 60%) - Lesão por Irradiação - Ablação Cirúrgica - Deficiência de Iodo - Drogas (lítio, iodetos) - Secundária ( causa hipofisária – diminuição TSH) - Terciária (causa hipotalâmica – diminuição TRH) Manifestações clínicas: – Cretinismo – Mixedema • Lentidão das atividades físicas e mentais • Ganho ponderal • Intolerância ao frio • Pele seca DOENÇA DE GRAVES Aumento difuso hiperfuncional da Tireóide - Auto-imune - Causa + comum de Hipertireoidismo endógeno - Mulheres 10x mais; 20-40a - Comum – 1,5 a 2,0% das mulheres - Tendência familiar - Tríade clínica: é difícil ter a tríade sempre - Hipertireoidismo - Oftalmopatia - Dermopatia- MINORIA DOS CASOS Patogenia Distúrbio auto-imune produzido por auto-anticorpos contra o receptor de TSH -não há explicação para a produção (Ig estimuladora da tireóide – imita a ação do TSH) Patologia - Aumento simétrico - Hipertrofia difusa e Hiperplasia das células foliculares, com projeções papilares - Vacúolos coloidais (reabsorção)- epitélio vira colunar simples papila é projeção em formato de dedo e eixo é conjuntivo vascular. O ducto treoglosso é resquício da decida da tireoide através da amigdala TIREOIDITE DE HASHIMOTO (Tireoidite Linfocítica Crônica) Insuficiência gradual da tireóide por destruição auto-imune • Causa + comum de hipotireoidismo • Mulheres 10 a 20:1; 45-65 anos • Indolor • Risco para Linfoma e Carcinoma Papilar • Patogenia: Defeito nos linfócitos T - Interagem com céls B e estimulam secreção de Ac antitireóideos que podem ativar mecanismos de citotoxidade Ac dependentes. - Podem induzir a formação de céls CD8+ Citotóxicas Patologia: - Aumento difuso da glândula - Coloração pálida cinza-acastanhado Microscopia: - Extenso infiltrado inflamatório mononuclear com centros germinativos bem desenvolvidos - Células de Hürthle- células com mitocôndrias degeneradas no interior - Atrofia folicular (destruição das células epiteliais) - Fibrose BÓCIO Aumento da glândula Tireóide por hiperplasia- AUMENTO NO NÚMERO DE CÉLULAS devido a comprometimento na síntese de hormônios. -Manifestação mais comum da D. Tireóidea -Deficiência de Iodo: Dim. síntese hormônio tireóideo aum. compensatório do TSH Classificação • Bócio difuso (não tóxico) – Endêmico • Deficiência de Iodo • Alimentos bociogênicos – Esporádico • Bócio multinodular (tóxico- Prod hormonal autonoma ou não tóxico) BOCIO MERGULHANTE VEM PARA MEDIASTIANO ANTERIOR 4 T-TIREOIDE T-TERATORMA, TIMOMAS E TERRÍVEL LINFOMAS Dibe NEOPLASIAS DA TIREÓIDE BENIGNAS: - Adenoma Folicular • MALIGNAS (1,2% de todos os cânceres nos EUA): - Carcinoma Papilar (papilífero) – 75 a 85% - Carcinoma Folicular – 10 a 20% - Carcinoma Medular – 5% - Carcinoma Anaplásico - < 5% ADENOMA FOLICULAR Neoplasia benigna derivada do epitélio folicular - Nódulo solitário e isolado - Não associado à malignização - Feminino 6:1 – 20 a 60a Patologia: - Nódulo encapsulado – até 10cm - Folículos uniformes contendo colóide - Adenoma folicular variante de células de Hürthle NEOPLASIAS MALIGNAS CARCINOMA FOLICULAR • Mulheres 3 a 4:1; após 40 anos • Associação com deficiência de iodo e bócio multinodular • Metástases hematogênicas 2 Formas: - Nodular - circunscrito - Invasão capsular focal e vascular- sobrevida 10a = 90% - Invasivo - infiltra o parênquima, sem vestígio de cápsula - Sobrevida 10a = 30 a 40% CARCINOMA PAPILÍFERO • Mulheres 3:1; 20– 40a • Associação com radiação ionizante • Metástases linfonodais (50% ao diagnóstico) • Prognóstico favorável Patologia: - Papilas revestidas por células epiteliais cubóides - Núcleo vazio (“órfã Annie”) - Sulcos (chanfraduras) e inclusões intranucleares - Psamomas - Variante folicular e de células de Hürthle CARCINOMA MEDULAR Neoplasia maligna originada das células C parafoliculares (neuroendócrina) - Mulheres 1,5:1; 50-60a - Secretor de calcitonina - Metástases linfonodais (50% ao diagn.) e hematogênicas - Sobrevida 5a = 50% Patogenia: Esporádica (80%) - Familiar (20%) Patologia: - Esporádico=nódulo único / Familiar=bilateral e multinodular - Céls fusiformes ou poligonais em ninhos ou trabéculas - Depósitos amilóides estromais CARCINOMA ANAPLÁSICO Carcinoma indiferenciado do epitélio folicular - Pouco mais comum em mulheres - Média de idade 65 a - Mortalidade próxima a 100% (menos de 1a e 6m) - Associação com bócio e carcinomas diferenciados Patologia: - Células indiferenciadas pequenas uniformes ou grandes pleomórficas - Numerosas mitoses - Infiltração e destruição parenquimatosa - Invasão de estruturas adjacentes (destrutiva) e metástases PUNÇÃO ASPIRATIVA AGULHA FINA (PAAF) – 97% de acurácia -Padrão Folicular: Bócio OU Neo Folicular (Adenoma Folicular ou Ca Folicular ??) -Padrão Papilífero Hiperplasia Papilífera OU Ca Papilífero -Padrão Indiferenciado Ca Anaplásico Padrão Hurtle Neo de céls de Hurtle (Adenoma ou Ca?) -Padrão Medular-Ca Medular -Padrão Inflamatório- Tireoidites Dibe SISTEMA BETHESDA
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