Osteoartrite: Definição, Epidemiologia e Patologia

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OSTEOARTRITE
DEFINIÇÃO Doença degenerativa da articulação com progressão lenta e persistente, afetando
quaisquer componentes da articulação. Não é considerada uma doença com processo
inflamatório sistêmico, mas localizado. As estruturas afetadas são a cartilagem articular,
o osso subcondral, os ligamentos, os meniscos dos joelhos e também os músculos, além
de alterações estruturais que podem levar à destruição articular
Acomete preferencialmente articulações das mãos, coluna espinhal e articulações com
maior sobrecarga, como joelhos.
EPIDEMIOLOGIA A prevalência da OA aumenta com a idade, sendo incomum encontrarmos em alguém
com menos de 40 anos, sendo mais frequente acima dos 60 anos. Após os 75 anos, 85%
das pessoas têm evidência de OA radiográfica.
No Brasil, a prevalência da OA é de cerca de 16%.
As articulações mais frequentemente acometidas, além de quadril e joelhos, são as das
mãos, com predileção pelas interfalangeanas distais, proximais e da base do
polegar, da coluna cervical e da lombar e as primeiras metatarsofalangeanas.
PATOLOGIA Estrutura da cartilagem
● Matriz extracelular (95%-99%)
○ Água;
○ Colágeno tipo 2
○ Proteoglicanos: capacidade de reter água para redução do impacto
no osso subcondral
○ Ácido hialurônico (glicosaminoglicanos)
● Condrócitos (1%-2%)
A patogênese da OA é muito mais complexa do que apenas o desgaste e o termo
"osteoartrite", onde "-ite" é indicativo de um processo inflamatório, é de fato
correto. Há uma variedade de fatores que desempenham um papel importante na
patogênese da OA, incluindo fatores biomecânicos, mediadores
pró-inflamatórios e proteases.
O principal processo envolvido é a quebra da homeostase entre degradação e
reparação, ocorrendo um aumento considerável do metabolismo celular articular
em resposta a uma agressão à cartilagem. Isso tudo leva a uma degradação do
tecido cartilaginoso, alterando a matriz da cartilagem e o estado do condrócito
com consequente remodelação óssea e inflamação tecidual.
Patogênese
1. Estresse e outras causas de lesão;
2. O processo degradativo gera lesão com perda do arranjo de colágeno e
edema articular;
3. Os condrócitos aumentam a síntese de proteoglicanos, mas também de
enzimas de degradação;
4. Enzimas destroem os proteoglicanos mais rápido do que o condrócito
consegue repor;
a. As metaloproteinases estão associadas à produção de mediadores
inflamatórios pelos sinoviócitos como IL-1 e TNF.
5. A cartilagem articular passa a ficar mais fina e mole. Na radiografia é
possível observar o estreitamento do espaço articular;
6. Ocorre fissuras da cartilagem, estimulando um reparo que ocorre de forma
inadequada, expondo o osso subcondral.
7. O peso corporal força o líquido sinovial para dentro do osso devido à
exposição subcondral, formando cistos subcondrais;
8. O remodelamento do osso subcondral resulta em esclerose subcondral e
formação de osteófitos.
FATORES DE RISCO
CLASSIFICAÇÃO 1. Primária/idiopática
a. Localizada: até 3 sítios afetados
b. Generalizada: mais de 3 sítios afetados
2. Secundária
a. Pós-traumática;
b. Congênita: Legg-Calvé-Perthes;
c. Fatores mecânicos: deformidades em valgo/varo;
d. Doenças por cristais;
e. Doenças metabólicas: hemocromatose, ocronose, hemoglobinopatias,
doença de Gaucher;
f. Doenças endócrinas: Diabetes, acromegalia, hipotireoidismo,
hiperparatireoidismo;
g. Doenças neurológicas: artropatia de Charcot, sífilis;
h. Outras doenças articulares: necrose avascular, artrite reumatóide, artrite
séptica, doença de Paget.
QUADRO CLÍNICO
Sinais
● Dor e sensibilidade à mobilização, palpação ou manobras;
● Crepitação palpável e às vezes audível;
● Espasmo e atrofia da musculatura articular satélite;
● Limitação da amplitude do movimento, em geral sem anquilose;
● Mau alinhamento articular;
● Derrame articular, comumente relacionado a trauma ou uso excessivo da
articulação;
● Sinais discretos de inflamação articular;
● Presença de nódulos de Heberden e Bouchard.
Sintomas
● Dor articular relacionada ao uso;
● Rigidez matinal < 30 minutos;
● Dor no início do movimento (protocinética);
● Parestesias e disestesias;
● Melhora ao repouso.
Deformidades
● Nódulos de Heberden: IFD
● Nódulos de Bouchard: IFP
● Hallux valgus.
Obs.: VHS pode estar elevada e Fator Reumatoide pode estar presente na osteoartrite
em pacientes idosos.
PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS
1. Gonartrose;
2. Coxartrose;
3. OA de Mãos;
4. Espondiloartrose.
EXAMES
COMPLEMENTARES
● Laboratorial
○ Fator reumatoide: Negativo
○ VHS: Normal
○ FAN: Negativo
○ Líquido sinovial: Viscosidade normal, coloração translúcida/amarelada,
contagem de linfócitos < 1000 a 2000/mm³
● Radiografia
○ Alinhamento normal
○ Esclerose subcondral
○ Osteófitos
○ Estreitamento do espaço articular
○ Cistos subcondrais
○ Não paralelismo clínico-radiológico
● RM
○ Fornece imagem em 3D da articulação
○ Avalia o volume da cartilagem
○ Identificar alterações precoces no metabolismo da cartilagem.
○ Evidencia alterações ósseas precoces
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
1. Educação e apoio psicológico;
2. Exercícios e repouso;
3. Atividades da vida diária e ocupacionais;
4. Proteção articular;
5. Dieta e controle da obesidade;
6. Órteses;
7. Fisioterapia.
FARMACOLÓGICO 1ª LINHA: AINES
● VIA ORAL
○ Limitados por efeitos sistêmicos e comorbidades;
○ Para alívio da dor em curto prazo, deve-se evitar
uso contínuo;
○ Efeitos gastrointestinais e cardiovasculares.
● TÓPICO
○ Diclofenaco spray/gel;
○ Nimesulida gel
○ 2-3x/dia sob demanda
○ Menor absorção sistêmica
ANALGÉSICOS
● Dipirona 1g até de 6/6h
● Opioides fracos
○ Dor refratária ou forte para reduzir AINEs
■ Codeína 30mg;
■ Tramadol 50 mg;
■ 8/8h
■ PACO;
■ Paracetamol 325 mg + Tramadol 37,5mg.
INTRA-ARTICULARES
● Glicocorticoide
○ Indicado em casos de artrite ou redução da
capacidade para exercícios;
○ Contra-indicado na artrite séptica;
○ Máximo: 3x ao ano;
○ Efeitos adversos: aceleração da perda de
cartilagem, artrite séptica.
OUTROS
● Duloxetina
○ 30-60 mg/dia;
○ Gonartrose;
○ OA generalizada.
● Sulfato de condroitina
● Sulfato de glicosamina
● Diacereína
● Hidroxicloroquina
CIRÚRGICO A artroplastia total é a terapia com melhor resultado em OA de
joelhos e quadril.
Indicação:
● Tratamento conservador ineficaz;
● Dor prolongada ou permanente;
● Desenvolvimento de deformidades fixas;
● Perda de função articular.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
HIPEROSTOSE
ESQUELÉTICA
IDIOPÁTICA
DIFUSA
A hiperostose esquelética idiopática difusa (HEID), é também
conhecida como doença de Forestier. É uma doença não
inflamatória que apresenta como base a ossificação
ligamentar da coluna vertebral anterolateral, frequentemente
confundida com uma forma de osteoartrite.
Diagnóstico:
Ossificação fluente nas margens anterolaterais de pelo menos 4
vértebras contíguas com a ausência das alterações
caracterizando espondiloartrite ou espondilose degenerativa.