clínica de pequenos

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Sumário
 
1. Distúrbios cardiovasculares 
→ Anatomia 
→ Função 
→ Fisiologia 
→ Conceitos importantes 
→ Insuficiência cardíaca: 
▪ Etiologia 
▪ Mecanismos ativados 
▪ Manifestações clínicas 
▪ ICC esquerda e direita 
▪ Classificação 
▪ Exames complementares 
▪ Tratamento 
▪ Tratamento de manutenção 
▪ Monitoração do tratamento 
→ Endocardiose 
▪ Etiologia 
▪ Patologia 
▪ Fisiopatologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnóstico 
▪ Classificação da DVCC 
2. Sistema respiratório 
→ Anatomia 
→ Função 
→ Fatores que reduzem a Defesa do Trato 
Respiratório 
→ Afecções do trato respiratório superior 
→ Síndrome do braquicefálico 
→ Colapso de traqueia 
Características 
▪ Etiologia 
▪ Predisposição 
▪ Sinais Clínicos 
▪ Diagnóstico 
▪ Tratamento 
→ Afecções do trato respiratório inferior 
▪ anatomia 
▪ Patogenese 
▪ Sequelas 
→ Bronquite/ asma felina 
→ Broncopneumonia 
▪ Etiologia 
▪ Patogenia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnóstico 
▪ Tratamento 
→ Pneumonia 
▪ Diagnostico 
▪ tratamento 
▪ Prognóstico 
▪ Monitoração 
 
3. Gastroenterologia 
→ Anatomia 
→ Fistula/Abcesso dentário 
▪ Sinais clínicos 
▪ Tratamento 
→ Granuloma eosinofilico 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnostico 
▪ Tratamento 
→ Esofagite 
▪ Etiologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnóstico 
▪ Tratamento 
→ Megaesôfago 
▪ Etiologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnostico 
▪ Tratamento 
→ Estômago 
→ Gastrite 
▪ Etiologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnostico 
▪ Tratamento 
→ Intestino 
→ Intestino delgado 
→ Intestino grosso 
→ Origem da diarreia 
→ Enterites e colites 
▪ Etiologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnostico 
▪ Tratamento 
→ Hepatite 
▪ Classificação 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnostico 
▪ Tratamento 
→ Pâncreas 
→ Pâncreas Exócrino 
▪ Patogênese 
▪ Etiologia 
▪ Sinais clínicos 
▪ Diagnóstico 
▪ Tratamento 
▪ Prognóstico 
 
Distúrbios Cardiovasculares
CORAÇÃO 
O coração é um órgão muscular oco que se situa no tórax, 
entre os pulmões. É um órgão vital que tem como principal 
função bombear o sangue para todo o corpo, garantindo 
assim a nutrição dos tecidos e órgãos. 
ANATOMIA 
▪ PAREDES 
• Pericárdio: é a camada mais externa do coração, 
formada por uma membrana fibrosa resistente. O 
pericárdio envolve todo o coração 
• Epicárdio: é a camada externa do músculo 
cardíaco, também conhecida como camada 
visceral do pericárdio. Esta camada é formada por 
tecido conjuntivo e células musculares lisas, e 
está em contato direto com o pericárdio. 
• Miocárdio: é a camada intermediária do coração, 
composta por fibras musculares cardíacas que são 
responsáveis por contrair e relaxar para bombear 
o sangue. 
• Endocárdio: é a camada mais interna do coração, 
composta por uma fina camada de tecido epitelial 
que reveste as câmaras cardíacas e as válvulas 
cardíacas. 
▪ CÂMARAS SUPERIORES 
Os átrios direito e esquerdo recebem o sangue que 
retorna ao coração 
▪ CÂMARAS INFERIORES: 
Ventrículos direito e esquerdo 
• Os ventrículos são responsáveis por bombear o 
sangue para fora do coração. 
• As paredes do ventrículo esquerdo são mais 
espessas, pois ele é responsável por bombear o 
sangue para todo o corpo, enquanto o ventrículo 
direito bombeia o sangue para os pulmões. 
▪ VALVAS INTERNAS 
Ttricúspide, mitral, pulmonar e aórtica 
A tricúspide e mitral controlam o fluxo sanguíneo entre os 
átrios e os ventrículos. A pulmonar e aórtica controlam o 
fluxo de sangue para fora dos ventrículos, para os pulmões e 
para o resto do corpo, respectivamente. 
▪ ARTÉRIAS E VEIAS CORONÁRIAS 
São responsáveis por fornecer sangue e oxigênio para o 
próprio músculo cardíaco. Estas artérias se ramificam 
diretamente a partir da aorta e se distribuem por toda a 
superfície do coração. 
• Vasos: Aorta, Artéria Pulmonar, V. cava cranial, V. 
cava caudal, Veias Pulmonares 
o Aorta: é a principal artéria, responsável por levar 
sangue rico em oxigênio e nutrientes para todas as 
partes do corpo. A aorta se origina do ventrículo 
esquerdo 
o Artéria Pulmonar: é a artéria que leva sangue 
pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono 
dos ventrículos do coração para os pulmões 
o Veia Cava Cranial: é a principal veia, responsável 
por transportar sangue pobre em oxigênio dos 
membros superiores, cabeça e pescoço de volta ao 
coração. A veia cava cranial se conecta ao átrio 
direito do coração 
o Veia Cava Caudal: é a veia responsável por 
transportar o sangue pobre em oxigênio dos 
membros inferiores e da região abdominal de volta 
ao coração. Se conecta ao átrio direito do coração 
o Veias Pulmonares: são as veias que transportam 
sangue rico em oxigênio dos pulmões de volta para 
o coração 
▪ SISTEMA DE FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO ESTÍMULO 
ELÉTRICO 
O coração possui um sistema de formação e condução do 
estímulo elétrico que é responsável por regular o seu 
batimento. É composto por um grupo de células 
especializadas que geram impulsos elétricos, os quais se 
propagam por todo o coração e estimulam a contração das 
fibras musculares cardíacas. 
O impulso elétrico começa no nó sinoatrial (SA), localizado 
no átrio direito, e se propaga pelos átrios, fazendo-os se 
contrair. Em seguida, o impulso elétrico passa pelo nó 
atrioventricular (AV) e é conduzido pelos feixes de His, que 
se dividem em ramos direito e esquerdo. Esses ramos se 
espalham pelos ventrículos através das fibras de Purkinje, 
que fazem com que os ventrículos se contraiam em sincronia 
e empurrem o sangue para fora do coração. 
 
 
 
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FUNÇÃO 
Uma das principais funções do coração é o bombeamento 
sanguíneo. Ele é responsável por bombear o sangue arterial 
e seus substratos para os órgãos do corpo, garantindo a 
perfusão tecidual adequada. Além disso, ele bombeia o 
sangue venoso de volta aos pulmões para ser oxigenado 
novamente. 
Também serve como um reservatório de sangue, mantendo 
um volume sanguíneo adequado no sistema circulatório. 
Além disso, ele ajuda a manter a pressão arterial e venosa 
dentro de níveis normais para garantir a circulação 
sanguínea adequada. O coração trabalha para manter o 
débito cardíaco adequado para as necessidades do corpo, 
ou seja, a quantidade de sangue que ele bombeia por 
minuto. 
Outra função importante do coração é como um órgão 
endócrino. Ele produz e secreta hormônios como o ANP 
(peptídeo natriurético atrial) e o BNP (peptídeo natriurético 
tipo B), que ajudam a regular a pressão arterial e o volume 
sanguíneo no corpo. 
FISIOLOGIA 
Uma das principais atividades do coração é a sua atividade 
mecânica, que é o processo de bombeamento de sangue 
através do ciclo cardíaco. 
 
O ciclo cardíaco consiste em duas fases: a sístole e a 
diástole. 
Durante a sístole, as fibras musculares cardíacas se 
contraem e há a ejeção de sangue dos ventrículos para a 
aorta e artéria pulmonar. Essa fase é importante porque é 
responsável por garantir a circulação sanguínea adequada 
para o corpo. 
Durante a diástole, as fibras musculares do coração relaxam 
e os ventrículos se enchem de sangue, preparando-se para a 
próxima fase do ciclo cardíaco. Essa fase é essencial para 
garantir que o coração esteja pronto para a próxima sístole 
e que haja um volume adequado de sangue para ser 
bombeado. 
CONCEITOS IMPORTANTANTES 
 
▪ VOLUME SISTÓLICO 
PRÉ CARGA: volume ventricular ao fim da diástole (distensão 
máxima da parede do ventrículo quando está cheia de 
sangue) 
PÓS CARGA: é a dificuldade/resistência enfrentada pelo 
ventrículo durante a ejeção do sangue 
CONTRATILIDADE: capacidade de contração ativa da 
musculatura cardíaca 
▪ PRESSÃO ARTERIAL 
 pressão sangue dentro da artéria 
◦ Pressão sistólica: pressão máxima atingida durante a 
sístole 
◦ Pressão diastólica: pressão mínima atingida durante a 
diástole 
◦ Média da pressão em 1 ou mais ciclos cardíacos 
▪ INOTROPISMO 
Força de contração▪ CRONOTROPISMO 
Frequência cardíaca 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É uma condição em que o coração é incapaz de bombear o 
volume sanguíneo necessário para suprir as necessidades do 
corpo. 
A insuficiência cardíaca pode levar a uma diminuição do 
débito cardíaco. Essa redução pode afetar diversos órgãos 
do corpo. 
A ativação de NH (Sistema Nervoso Hormonal) é uma 
resposta adaptativa do organismo para compensar a 
diminuição do débito cardíaco em casos de insuficiência 
cardíaca. Isso ocorre por meio da liberação de hormônios 
como a adrenalina e a noradrenalina, que aumentam a 
frequência cardíaca e a contratilidade do músculo cardíaco. 
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No entanto, essa ativação pode levar a um efeito colateral 
indesejável, que é o remodelamento cardíaco. O 
remodelamento cardíaco é uma alteração na estrutura e na 
função do coração que ocorre como resultado da sobrecarga 
hemodinâmica crônica, como na insuficiência cardíaca. Isso 
pode incluir alterações no tamanho, forma e composição do 
coração, bem como na função contrátil do músculo cardíaco. 
O remodelamento cardíaco pode contribuir para a 
progressão da insuficiência cardíaca. 
ETIOLOGIA 
Tipo de Sobrecarga Exemplos de doenças 
Sobrecarga de 
Volume 
Endocardiose de mitral, Endocardite infecciosa, 
Doenças congênitas (PDA) 
Insuficiência do 
miocárdio 
Cardiomiopatia dilatada 
Sobrecarga de 
Pressão 
Dirofilariose, Doenças congênitas (estenose) 
Insuficiência 
diastólica 
Cardiomiopatia hipertófica, Cardiomiopatia 
restritiva, Tamponamento cardíaco 
 
MECANISMOS ATIVADOS NA ICC 
▪ ELEVAÇÃO DO TÔNUS VAGAL SIMPÁTICO 
• Ativação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) 
Simpático, mediada pelos barorreceptores (-). 
• Na ICC, há atenuação da responsividade dos 
barorreceptores, o que leva à ativação do SNA 
Simpático. 
• A ação do SNA Simpático resulta em aumento da 
força de contratilidade, frequência cardíaca e 
débito cardíaco. 
▪ ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA (SRAA) 
• O SRAA é ativado na ICC, resultando em 
vasoconstrição periférica, aumento da retenção de 
sódio e água pelos rins e aumento da pressão 
arterial. 
• Isso ocorre devido ao aumento da liberação da 
renina pelos rins, que converte o angiotensinogênio 
em angiotensina I, que por sua vez é convertida em 
angiotensina II. 
• A angiotensina II estimula a secreção de 
aldosterona pelas glândulas adrenais, levando à 
retenção de sódio e água pelos rins. 
▪ SECREÇÃO DE ARGININA-VASOPRESSINA (ADH) 
• Na ICC, ocorre secreção de ADH, um hormônio que 
promove a reabsorção de água pelos rins e 
contribui para o aumento do volume sanguíneo. 
• A secreção de ADH é regulada pela volemia e 
osmolalidade, sendo liberada em situações de 
hipovolemia ou aumento da osmolalidade. 
• A ação da ADH também inclui vasoconstrição. 
▪ PRODUÇÃO DE ENDOTELINAS E CITOCINAS 
• Na ICC, há aumento da produção de endotelinas e 
citocinas, que levam à vasoconstrição e inflamação 
nos tecidos cardíacos. 
• A produção de endotelinas é estimulada por fatores 
como hipóxia, estímulo do Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, ADH e noradrenalina. 
• Já a produção de citocinas é uma resposta 
inflamatória à lesão dos tecidos cardíacos. 
 
▪ A LONGO PRAZO 
Esses mecanismos compensatórios ativados na ICC, apesar 
de inicialmente ajudarem a manter a perfusão tecidual, 
acabam contribuindo para o agravamento da doença a longo 
prazo, causando remodelamento cardíaco, fibrose e 
enfraquecimento do músculo cardíaco. Por isso, o 
tratamento da ICC envolve a utilização de medicamentos 
que visam diminuir a sobrecarga do coração e inibir esses 
mecanismos compensatórios, além de intervenções 
cirúrgicas em casos mais graves. 
CONDIÇÃO PROGRESSIVA 
A ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva) é uma condição 
progressiva, sua gravidade tende a aumentar ao longo do 
tempo, principalmente porque ela é causada por uma 
combinação de fatores que contribuem para o 
enfraquecimento do músculo cardíaco e sua incapacidade 
de bombear sangue adequadamente para o resto do corpo. 
Alguns desses fatores incluem: 
▪ SOBRECARGA DE VOLUME OU PRESSÃO 
A sobrecarga de volume ou pressão no coração pode levar a 
um aumento da tensão na parede do músculo cardíaco e à 
ativação neuroendócrina crônica. Isso pode ocorrer em 
condições como endocardiose de mitral, estenose aórtica, 
hipertensão arterial e outras condições que aumentam a 
demanda cardíaca. 
 
 
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▪ ATIVAÇÃO NEUROENDÓCRINA CRÔNICA 
A ativação crônica do sistema nervoso simpático e do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) pode 
ocorrer em resposta à sobrecarga de volume ou pressão, 
causando vasoconstrição periférica, aumento da retenção 
de sódio e água pelos rins, além de elevação da pressão 
arterial. Isso pode levar a uma série de alterações 
patológicas, como remodelamento cardíaco, fibrose e 
apoptose. 
▪ CITOCINAS 
A produção elevada de citocinas pró-inflamatórias pode 
ocorrer em resposta a lesões no tecido cardíaco e atuar 
como um sinalizador para o processo inflamatório. As 
citocinas pró-inflamatórias podem aumentar a produção de 
espécies reativas de oxigênio, que podem danificar as células 
cardíacas e contribuir para a apoptose e a fibrose. 
▪ HIPERTROFIA MIOCÁRDICA 
A hipertrofia do miocárdio é uma resposta adaptativa do 
coração à sobrecarga de volume ou pressão, mas se persistir 
pode levar a alterações na estrutura e função do músculo 
cardíaco, aumentando ainda mais a demanda e contribuindo 
para o enfraquecimento do coração. 
▪ APOPTOSE 
A apoptose é a morte celular programada e pode ocorrer em 
resposta a uma variedade de estímulos, incluindo estresse 
oxidativo e inflamação. A apoptose excessiva pode levar à 
perda de células cardíacas e, consequentemente, ao 
enfraquecimento do músculo cardíaco. 
▪ FIBROSE 
A fibrose é um processo de deposição excessiva de matriz 
extracelular no tecido cardíaco, resultando em um aumento 
da rigidez do músculo cardíaco. A fibrose pode ser um 
resultado direto da ativação do SRAA e da inflamação, 
levando a uma diminuição da elasticidade do coração e 
reduzindo sua capacidade de contrair e relaxar 
adequadamente. 
ICC ESQUERDA 
Manifestações 
Clínicas 
Descrição 
Congestão 
pulmonar 
Acúmulo de líquido nos pulmões, resultando em 
edema pulmonar; pode apresentar como: 
posição ortopneica, dispneia expiratória, 
crepitação pulmonar 
Intolerância ao 
exercício 
Dificuldade em realizar atividades físicas e 
esforços mínimos 
Dispnéia Falta de ar, pode ocorrer em repouso ou durante 
o exercício 
Cianose de 
mucosas 
Coloração azulada da pele e mucosas devido à 
falta de oxigenação adequada 
Tosse Pode estar presente devido à irritação das vias 
aéreas pelo acúmulo de líquido nos pulmões 
Depressão Pacientes com ICC podem apresentar quadros de 
depressão devido à redução da qualidade de vida 
Letargia Sensação de cansaço e fraqueza, muitas vezes 
associada à falta de oxigenação adequada 
Síncope Perda temporária da consciência devido à falta 
de oxigenação adequada do cérebro 
 
ICC DIREITA 
Sintomas e sinais Descrição 
Congestão sistêmica Incapacidade do coração de bombear sangue 
adequadamente para os órgãos periféricos, 
levando ao acúmulo de líquidos nos tecidos. 
Distensão da jugular Dilatação das veias jugulares devido ao 
aumento da pressão venosa. 
Hepatomegalia e 
esplenomegalia 
Aumento do fígado e do baço devido ao 
aumento da pressão venosa. 
Ascite Acúmulo de líquido no abdômen devido à 
falha do coração em bombear 
adequadamente. 
Edema de membros 
inferiores 
Acúmulo de líquido nos tecidos dos 
membros inferiores, com sinal de godet 
positivo. 
Hidrotórax Acúmulo de líquido no espaço pleural devido 
à falha do coração em bombear 
adequadamente. 
Hidropericárdio Acúmulo de líquido no espaço pericárdico 
devido à falha do coraçãoem bombear 
adequadamente. 
Depressão Sintoma comum em pacientes com ICC 
devido à diminuição do fluxo sanguíneo para 
o cérebro. 
Letargia Sintoma de fadiga e cansaço extremo. 
Síncope Perda momentânea da consciência devido à 
diminuição do fluxo sanguíneo para o 
cérebro. 
Tosse Sintoma de congestão pulmonar, que ocorre 
quando o sangue não é bombeado 
adequadamente do lado direito do coração 
para os pulmões, resultando em acúmulo de 
líquido nos tecidos pulmonares e dificuldade 
respiratória. 
COMPARAÇÃO: ICC ESQUERDA X ICC DIREITA 
Manifestações Clínicas ICC 
Esquerda 
ICC 
Direita 
Congestão pulmonar 
 
Intolerância ao exercício 
 
Dispnéia ao exercício ou em 
repouso 
 
 
Cianose de mucosas 
 
Tosse 
Congestão sistêmica 
 
 
Distensão da jugular 
 
 
Hepato/esplenomegalia 
 
 
Ascite 
 
 
Edema de SC 
 
 
Hidrotórax 
 
 
Hidropericárdio 
 
 
Depressão 
Letargia 
Síncope 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DA ICC 
Classificação da ICC pela 
ISACHC 
Características 
I) Assintomático 
 
I.a - Assintomático e sem 
cardiomegalia 
Sem manifestações clínicas 
I.b - Assintomático e com 
cardiomegalia 
Sem manifestações clínicas, mas com 
aumento do coração detectado em 
exames 
II) ICC leve a moderada Sinais clínicos de IC são evidentes em 
repouso ou com exercícios leves, 
comprometendo a qualidade de vida 
III) ICC grave ou fulminante Sinais clínicos de IC são evidentes e 
óbvios 
III.a - Terapia em casa é 
possível 
O paciente pode receber tratamento em 
casa com acompanhamento médico 
III.b - Hospitalização é 
indicada 
O paciente precisa ser hospitalizado para 
receber tratamento intensivo 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exame Descrição Indicações 
Radiografia 
Torácica 
Avalia a silhueta 
cardíaca, 
posicionamento e 
calibre traqueal e 
avaliação pulmonar 
(edema pulmonar, 
efusão pleural) 
Avaliação de edema 
pulmonar e efusão 
pleural 
VHS → até 10-10,5 
Eletrocardiografia 
(ECG) 
Avalia a atividade 
elétrica cardíaca 
Diagnóstico de arritmias 
cardíacas, 
acompanhamento de 
doenças cardíacas e 
terapias com drogas pró-
arrítmicas 
Holter Monitoramento 
contínuo da atividade 
elétrica cardíaca em 
dispositivo portátil 
Pode ser feito em 24 
horas ou mais 
Diagnóstico de arritmias 
cardíacas em pacientes 
com histórico de síncope 
ou arritmias graves para 
controle terapêutico 
Ecocardiograma Ultrassonografia do 
coração 
Observa: cordas 
tendíneas, grandes 
vasos e alterações 
nodulares 
Fecha o diagnóstico da 
maioria das cardiopatias 
Pressão Arterial Medição da pressão 
arterial 
Não Invasivo: 
oscilométrico ou 
doppler vascular 
Invasivo: cateterização 
da artéria femoral 
Controle terapêutico, 
patologia hipertensora 
concomitante e valor de 
normalidade: 
Sistólica: 90-150mmHg 
Ultrassonografia 
Abdominal 
Avaliação de ascite, 
hepatomegalia, 
esplenomegalia e 
congestão hepática 
Avaliação de sintomas 
associados à ICC 
Hemograma Análise do sangue para 
avaliar células 
sanguíneas 
Avaliação de anemia 
associada à ICC 
Hemogasometria Medição de gases no 
sangue arterial 
Avaliação da função 
pulmonar e oxigenação 
Bioquímica Análise do sangue para 
avaliar a função 
hepática e renal 
Avaliação da função 
hepática e renal em 
pacientes com ICC 
Na/K Dosagem de sódio e 
potássio no sangue 
Avaliação da função 
renal e eletrolítica em 
pacientes com ICC 
 
TRATAMENTO 
▪ OBJETIVO 
• Melhoria da qualidade de vida do paciente 
• Prevenção da progressão da insuficiência cardíaca 
• Bloqueio da ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
• Prevenção de vasodilatação e remodelamento 
cardíaco 
• Manutenção do volume sanguíneo adequado 
• Controle da frequência cardíaca 
▪ TRATAMENTO ICC III.B 
• Sedativos/Ansiolíticos: 
o Morfina: Ansiolítico, Analgésico e 
Vasodilatador 
o Butorfanol: Sedativo, Analgésico e Sem efeito 
na hemodinâmica 
 
• Evitar estresse e manter repouso: Cuidado com 
manipulação na internação 
 
• Oxigenioterapia 
◦ Máscara 
◦ Tenda de O2 
◦ Gaiola de O2 
◦ Sonda intranasal 
◦ Entubação 
 
• Edema pulmonar cardiogênico – diuréticos 
Furosemida IV: efeito rápido 
• Ação em 5 minutos, pico 30 minutos 
• Bolus: 
o 4-8 mg/kg a cada 1 a 2 horas (cães) 
o 2-4 mg/kg a cada 2 horas (gatos) 
o infusão contínua: 1-2mg/kg/h 
• Monitoração: Débito urinário (1-2 ml/kg/h) e 
potássio 
 
• Toracocentese 
o Efusão pleural 
• Hemitórax direito: 4 a 5º EIC 
• Hemitórax esquerdo: 7 e 9º EIC 
• Drenar cranialmente à costela 
• Cuidado com pneumotórax iatrogênico 
 
• Pericardiocentese 
o Hemitoráx dir: 4 a 6º EIC 
• Abdominocentese 
o Ascite: Linha alba, 2 dedos acima ou abaixo da 
cicatriz umbilical 
 
 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO 
Terapia dos “5 D`s” 
▪ 1)VASODILATADORES 
Medicamento Ação Indicação 
Amlodipino Vasodilatador e antiarrítmico 
Inibe o influxo do Ca+2 nos miócitos 
e diminui a 
condução do impulso elétrico 
• Ação nas células do nó AV, 
diminuindo condução 
do impulso 
• Diminui a pós-carga e a fração de 
regurgitação 
Doença valvar 
crônica de 
mitral em cães, 
hipertensão 
arterial em 
gatos 
iECA (Inibidor 
da enzima 
conversora de 
angiotensina) 
Efeitos diuréticos e vasodilatadores 
(discretos), inibe a enzima 
conversora da angiotensina, reduz 
efeitos da super ativação dos 
mecanismos neuro-hormonais, 
reduz remodelamento cardíaco 
Enalapril e benazepril 
Utilizar a partir 
da Classe 
Funcional II ICC 
▪ 2)DIURÉTICOS 
Controle de edema pulmonar e efusões 
• Reduz congestão venosa e acúmulo de líquidos 
• Usar menor dose eficaz 
• Monitorar: 
o Função renal 
o Eletrólitos 
A monitoração da função renal e dos eletrólitos é importante 
quando se utiliza diuréticos porque esses medicamentos 
atuam diretamente no rim, inibindo a reabsorção de sódio e 
água e aumentando a excreção de líquidos e eletrólitos. Isso 
pode levar a desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalemia e 
hiponatremia, e afetar a função renal. 
Medicação Ação Monitorização 
Furosemida Diurético de alça de Henle, inibe 
reabsorção de Na+ e H2O, 
expoliador de K+ 
Débito urinário, 
potássio 
Tiazidas Ação nos túbulos contorcidos 
distais, diurese branda a 
moderada. Hidroclorotiazida 
Débito urinário, 
potássio 
Espironolactona Antagoniza a aldosterona, evita 
remodelamento cardíaco, 
poupador de K+, ação no tubo 
contorcido distal e ducto coletor 
Potássio, função 
renal 
▪ 3)DIGITÁLICOS 
Tratamento Mecanismo de Ação Exemplo Indicação 
Digitálicos Ação inotrópica (+) e 
antiarrítmica 
Digoxina ICC com ritmo 
supraventricular 
anormal, cautela 
na dosagem para 
evitar intoxicação 
Pimobendam Inotrópico (+) e 
vasodilatador 
- ICC com baixa 
contratilidade 
cardíaca 
β- 
Bloqueadores 
Inibição dos efeitos 
deletérios do 
remodelamento 
cardíaco, 
cardioprotetor, 
diminuição da FC e do 
Carvedilol, 
Metoprolol 
ICC com 
disfunção 
sistólica e 
frequência 
cardíaca elevada, 
insuficiência 
inotropismo, 
diminuição da 
secreção de Renina, 
vasodilatação 
cardíaca crônica 
com fração de 
ejeção reduzida, 
hipertensão 
arterial em 
pacientes com 
ICC. Cautela em 
pacientes com 
asma, bloqueios 
AV e bradicardia. 
 
▪ 4)DIETA 
• Rações coadjuvantes: são rações especialmente 
formuladas para auxiliar no tratamento de doenças 
cardíacas, podendo conter nutrientes específicos 
para promover a saúde do coração. 
• Restrição de sódio: a redução da ingestão de sódio 
é importante para diminuir a sobrecarga do coração 
e reduzir a retenção de líquidos, ajudando a 
controlar o edema. 
• Altos níveis de carboidratos e proteínas: a dieta 
deve fornecer níveis adequados de energia e 
proteínas para evitar a caquexia cardíaca, que é a 
perda de massa muscular e de peso corporal 
associada à insuficiência cardíaca. 
• Suplementação com Omega 3: o ômega 3 tem 
propriedades antiarrítmicas, antioxidantese 
cardioprotetoras, podendo ajudar no controle da 
doença. 
▪ 5)DESCANSO 
• Repouso 
• Evitar agitação e estresse 
• Evitar atividade e esforços físicos 
MONITORAÇÃO DO TRATAMENTO 
• Dosagem de ureia e creatinina: avaliam a função 
renal, já que a insuficiência cardíaca pode levar a 
uma redução na perfusão renal e consequente 
lesão renal aguda. 
• Urinálise: pode ajudar a identificar possíveis 
infecções urinárias ou alterações no sedimento 
urinário que possam indicar a presença de 
inflamação renal. 
• Dosagem de eletrólitos: sódio, potássio e magnésio 
podem ser afetados pela insuficiência cardíaca e 
suas medicações, e desequilíbrios nesses eletrólitos 
podem levar a complicações. 
• Frequência cardíaca e respiratória: monitorar a FC 
e FR do paciente pode ajudar a avaliar a gravidade 
da insuficiência cardíaca e a resposta ao 
tratamento. 
• Pressão arterial sistólica: a PAS pode indicar se o 
coração está conseguindo bombear sangue de 
forma eficiente. 
• ECG: pode ajudar a identificar arritmias ou 
alterações na condução elétrica do coração. 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
• Ecocardiograma: avalia a função cardíaca, o 
tamanho do coração, a presença de alterações nas 
válvulas cardíacas e outras informações 
importantes. 
• Radiografia torácica: pode mostrar se há acúmulo 
de líquidos nos pulmões ou no espaço pleural, o que 
pode indicar agravamento da insuficiência cardíaca. 
ENDOCARDIOSE 
Prevalência Endocardiose compõe a maioria dos distúrbios 
cardiovasculares (75 a 80%) 
Sexo machos são mais acometidos 
Idade 10% -> 5 a 8 anos 
25% -> 9 a 12 anos 
>35% -> > 12 anos 
Espécie cães 
Raças Pequeno e médio porte 
Lhasa apso, poodle, shihtzu, teckel, terrier, 
Cavalier King 
Valvas acometidas Mitral -> 60% 
Tricúspide -> 10% 
Ambas -> 30% 
 
ETIOLOGIA 
Desconhecida 
→ Humanos → anormalidade na formação do 
colágeno 
→ Cavalier King Charles → fator hereditário 
PATOLOGIA 
A endocardiose é uma doença crônica que acomete as 
estruturas valvares do coração, resultando em degeneração 
mixomatosa. Essa condição provoca a formação de 
pequenos nódulos nas bordas livres das valvas, que podem 
se coalescer e formar nódulos maiores. Com o tempo, as 
valvas podem ficar espessadas e as cordas tendíneas podem 
se romper, o que pode levar a insuficiência cardíaca 
congestiva. 
FISOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da endocardiose se inicia com 
anormalidades nas válvulas cardíacas, que apresentam uma 
distensibilidade anormal das cordas tendíneas. Essa 
condição pode levar ao prolapso valvar, o que resulta em 
regurgitação do sangue, ou seja, o fluxo sanguíneo retorna 
para a câmara anterior do coração. Isso acaba diminuindo o 
débito cardíaco e, como consequência, ativa os mecanismos 
de homeostase compensatórios, incluindo a ativação do 
sistema nervoso simpático e renina-angiotensina-
aldosterona. O aumento da pressão na câmara cardíaca 
afetada pode levar à remodelação cardíaca, incluindo 
hipertrofia ventricular esquerda, dilatação cardíaca, fibrose 
e disfunção diastólica. Com o tempo, a insuficiência cardíaca 
pode se desenvolver. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Endocardiose de Mitral 
(Esquerda) 
Endocardiose de 
Tricúspede (Direita) 
Gerais 
Diminuição 
do DC 
Tosse Edema de membros Intolerância 
ao exercício 
Aumento do AE Efusão pleural Emaciação 
ICC esquerda Ascite Sonolência 
Dispnéia 
 
Apatia 
Ortopnéia 
 
Síncope 
 
▪ SINAIS CLÍNICOS SÃO PROGRESSIVOS 
A tosse noturna pode ser um sintoma de ICC, especialmente 
quando ocorre em posição de repouso, enquanto a tosse 
constante pode ser um sinal de irritação das vias aéreas, 
infecção respiratória ou outras condições pulmonares, ou a 
progressão da icc, por isso se faz importante a investigação. 
A taquipneia (aumento da frequência respiratória) e a 
dispneia (dificuldade para respirar) são sinais comuns de ICC 
e edema pulmonar, que podem ser causados pela 
acumulação de líquido nos pulmões. 
A distensão abdominal pode ser um sinal de ascite, que é o 
acúmulo de líquido no abdômen, uma possível complicação 
da ICC. A intolerância ao exercício e emaciação também 
podem ser sintomas de ICC, bem como de outras condições 
cardíacas ou pulmonares. Síncope (desmaio) pode ocorrer 
em casos mais graves. O resultado da icc é o edema 
pulmonar. 
DIAGNÓSTICO 
▪ ANAMNESE 
• Histórico de tosse, intolerância ao exercício 
• Cansaço fácil, síncope, cianose, dispnéia 
▪ EXAME FÍSICO 
• Sopro cardíaco 
• Crepitação Pulmonar/Hipofonese 
▪ EXAMES LABORATORIAIS 
• Biomarcadores cardíacos 
• Eletrólitos/FR 
▪ ECG 
• Aumento do AE: a endocardiose de mitral pode 
causar aumento do átrio esquerdo, o que pode ser 
observado como um alargamento da onda P do 
ECG. Esse achado é conhecido como "p mitrale". 
• Aumento do AD: a endocardiose de tricúspide pode 
causar aumento do átrio direito, o que pode ser 
observado como um aumento da altura da onda P 
do ECG. Esse achado é conhecido como "p 
pulmonale". 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
• Aumento ventricular: a endocardiose pode levar ao 
aumento da espessura do músculo cardíaco, o que 
pode ser observado como um alargamento do 
complexo QRS do ECG. 
• Compl QRS alargado com onda Q profunda: em 
alguns casos, a endocardiose pode causar lesões no 
músculo cardíaco, o que pode ser observado como 
um alargamento do complexo QRS e uma onda Q 
profunda. 
• Arritmias: a endocardiose pode levar ao 
desenvolvimento de arritmias, como contração 
atrial prematura, taquicardia atrial paroxística e 
fibrilação atrial. 
▪ ECO 
O eco permite a visualização direta das valvas cardíacas e das 
estruturas circundantes. 
• Espessamento dos folhetos valvares: é uma das 
principais características da degeneração 
mixomatosa crônica que leva à endocardiose. No 
eco, os folhetos podem aparecer espessados e com 
mobilidade reduzida. 
• Aumento do átrio esquerdo (AE) e ventrículo 
esquerdo (VE): o refluxo valvar associado à 
endocardiose pode levar a uma sobrecarga de 
volume nos átrios e ventrículos, o que resulta em 
aumento de tamanho. 
• Refluxo valvar: o eco pode mostrar a presença de 
regurgitação valvar, que é um dos sinais mais 
importantes da endocardiose. 
• Fração de encurtamento: é um indicador da função 
sistólica do ventrículo esquerdo e pode estar 
diminuída em pacientes com endocardiose 
avançada. 
• Ruptura da corda tendínea: a degeneração das 
cordas tendíneas pode levar a sua ruptura, o que 
pode ser visualizado no eco. 
• Efusão pericárdica: em casos graves de 
endocardiose, pode ocorrer acumulação de fluido 
ao redor do coração (efusão pericárdica), o que 
pode ser observado no eco. A ruptura atrial pode 
ocorrer em casos extremos de efusão pericárdica. 
 
 
 
▪ RADIOGRAFIA 
Permite a visualização das alterações no coração e nos 
pulmões que ocorrem devido à insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) resultante da doença. 
Algumas das alterações radiográficas observadas incluem: 
• O aumento generalizado da área cardíaca, 
• Aumento do ventrículo esquerdo (ve) e átrio 
esquerdo (ae), 
• Compressão no brônquio principal esquerdo 
(região do lobo inferior esquerdo), 
• Distensão venosa pulmonar, 
• Edema intersticial e alveolar 
• Endocardiose tricúspede, é comum ocorrer efusão 
pleural e ascite. 
CLASSIFICAÇÃO DA DVCC 
Estágio Descrição Avaliação e tratamento 
A Alto risco - Raças 
predispostas a 
desenvolver Doença 
Crônica Valvular: 
Dachshunds, Poodles, 
Cockers Spainel 
Anual: auscultação cardíaca 
B Exame físico e exames 
complementares positivos 
Radiografia torácica 
Eco 
Exames laboratoriais: 
hemograma, proteína, 
função renal e urinálise 
B1 Sopro presente resultados normais ➔ 
controle a cada 12 meses 
B2 Evidências radiográficas 
ou ecocardiográficas 
remodelamento cardíaco, 
alterações 
hemodinâmicas 
- Controle a cada 12 meses 
B2 
Avançado 
Remodelamento cardíaco+ características imagens + 
avançadas 
Todos os exames 
Pimobendam e iECA 
C Sinais clínicos e evidências 
radiográficas ou 
ecocardiográficas (ICC) 
Todos os exames 
- iECA 
- Furosemida 
- Espironolactona 
- Pimobendam 
D Estágios finais da ICC 
(refratário à terapia) 
Monitoração frequente 
-Refratariedade ao 
tratamento instituído e bem-
sucedido em C 
-Acrescentar fármacos 
- Substituir fármacos 
-Aumentar doses e 
frequências 
- Terapia Suporte 
- Oxigenioterapia 
- Tratamento Hospitalar 
 
 
 
 
 
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Sistema Respiratório
ANATOMIA 
 
• Narina 
• Seios Nasais 
• Laringe 
• Traqueia 
• Pulmões 
FUNÇÃO 
Funções do Sistema 
Respiratório 
Descrição 
Troca gasosa Consiste na captação do oxigênio (O2) do ar 
ambiente durante a inspiração e a eliminação 
do dióxido de carbono (CO2) do organismo 
durante a expiração. 
Hematose Pulmonar 
(alvéolos) 
Troca gasosa que ocorre nos alvéolos 
pulmonares, onde o oxigênio é transferido para 
os capilares sanguíneos e o dióxido de carbono 
é removido do sangue. 
Remoção/Inativação 
de partículas inaladas 
Capacidade de remover partículas estranhas 
que possam entrar nos pulmões através da 
tosse e do espirro. Além disso, há mecanismos 
de defesa, como os cílios e a produção de 
muco, que ajudam a filtrar as partículas 
inaladas e a prevenir infecções. 
Filtração 
Aerodinâmica 
(mecanismo de 
defesa) 
Mecanismos de defesa que ajudam a proteger 
os pulmões contra invasores estranhos. Os 
cílios nas vias aéreas ajudam a mover o muco e 
as partículas para fora dos pulmões, enquanto 
as células secretórias produzem muco para 
aprisionar as partículas. Os macrófagos e os 
anticorpos ajudam a destruir os invasores 
estranhos, como as bactérias e os vírus. 
FATORES QUE REDUZEM A DEFESA DO TRATO RESPIRATÓRIO 
• Estresse Ambiental → poeira, ventilação, insolação, 
alterações climáticas, baixa umidade do ar 
• Desmame 
• Adaptação alimentar 
• Imunossupressão + Exposição aos agentes 
• Verminose 
AFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR 
• Rinite 
• Sinusite 
• Rinossinusite 
• Síndrome do Braquicefálico 
• Colapso de Traqueia 
• Traqueobronquite Infecciosa Canina 
SÍNDROME DO BRAQUICEFÁLICO 
Síndrome do 
Braquicefálico 
Descrição 
Características Várias alterações anatômicas no sistema 
respiratório, incluindo estenose das narinas, palato 
mole alongado, hipoplasia de traqueia, alterações 
anatômicas da laringe e edema/hipertrofia das 
mucosas 
Predisposição É mais comum em cães braquicefálicos, como pugs, 
bulldogs, boston terriers e shih tzus, além de gatos 
de face curta, como persas e himalaios. 
Sinais Clínicos Dispneia inspiratória, respiração oral, cianose, 
síncope, disfagia, hipertermia, excitação/agitação, 
inapetência, estridor/ruídos respiratórios 
Diagnóstico esenha e anamnese detalhada, exame físico, 
faringoscopia/laringoscopia, inspeção nasal para 
detectar estreitamento da narina e edema de 
mucosas, e radiografia para detectar hipoplasia de 
traqueia 
Tratamento 
Clínico 
Inclui sedação, oxigenioterapia, repouso, corticoide 
e controle de peso. 
Tratamento 
Cirúrgico 
Pode incluir abdução ou remoção das asas das 
narinas, ressecção do palato mole e excisão dos 
ventrículos laterais da laringe. 
 
COLAPSO DE TRAQUEIA 
A traqueia é um órgão tubular e flexível do sistema 
respiratório, que é responsável por transportar o ar inalado 
da laringe para os brônquios, que se ramificam para os 
pulmões. É composta por anéis de cartilagem hialina, que 
formam sua estrutura tubular, mantendo-a aberta e 
evitando seu colapso durante a inspiração. Esses anéis são 
conectados por ligamentos anulares compostos por tecido 
fibroelástico, permitindo a flexibilidade da traqueia durante 
a respiração e movimentos da cabeça e do pescoço. 
A membrana dorsal da traqueia é formada por músculo liso 
e tecido conjuntivo, e é responsável por contrair e relaxar, 
permitindo a expansão e a contração da traqueia. Essa 
expansão e contração ajudam a regular o fluxo de ar durante 
a respiração. Além disso, a membrana dorsal também é 
responsável por controlar a tosse, que é um importante 
mecanismo de defesa do sistema respiratório, ajudando a 
remover partículas e secreções das vias aéreas. 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
 
CARACTERÍSTICAS 
• Estreitamento do lúmen traqueal 
• Pode acometer a traqueia extra e/ou intratorácica 
ETIOLOGIA 
• Fragilidade dos anéis cartilaginosos e/ou da 
membrana traqueal dorsal 
• Anormalidades na composição da cartilagem 
PREDISPOSIÇÃO 
• Raças toys 
• Meia-idade a idosos 
• Obesos 
SINAIS CLÍNICOS 
• Tosse crônica ("grasnado de ganso") 
• Cianose 
• Estertores/Ronquidão 
• Dispneia 
o Inspiratória: colapso alto (extratorácico) 
o Expiratória: colapso baixo (intratorácico) 
• Crises de cianose e tosse em momentos de agitação 
• Piora na obesidade, atividade física e com uso de 
coleira do tipo enforcador 
DIAGNÓSTICO 
• Resenha: avaliar se a raça é predisposta 
• Anamnese: quais os momentos de crise 
• Avaliar ECC 
• Reflexo de tosse positivo: indica maior sensibilidade 
das vias aéreas 
• Radiografia: estreitamento da traqueia, nem 
sempre fecha diagnostico 
- Técnica de compressão: compressão manual da 
traqueia durante a tomada da radiografia, o que 
pode levar a um aumento no diâmetro traqueal e 
uma diminuição no colapso. Isso pode ajudar a 
identificar áreas de colapso e avaliar a gravidade do 
problema. 
TRATAMENTO 
▪ MANEJO 
• Obeso → perda de peso 
• Trocar coleira enforcador por peitoral 
• Evitar agitação ou estresse 
• Evitar calor excessivo 
• Evitar atividade física intensa 
▪ SEDATIVOS 
• Opióides 
• Acepromazina 
• Butorfanol 
▪ BRONCODILATADORES 
• Aminofilina 
• Teofilina 
• Simpatomiméticos 
o Terbutalina 
o Albuterol 
▪ SUPRESSORES DE TOSSE 
• Codeina 
• Vibral 
• Butorfanol 
▪ CORTICOIDE 
 Somente se houver dispneia grave e/ou bronquite crônica 
▪ ATBTERAPIA 
Se houver infecção secundária 
▪ CONDROPROTETORES (?) 
Não há um consenso claro sobre a eficácia desses 
medicamentos no tratamento da condição em si. 
▪ CIRÚRGICO 
 "Stents", descompressão cirúrgica 
AFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR 
• Bronquite Crônica Canina 
• Bronquite/ Asma Felina 
• Broncopneumonia/ Pneumonia 
 
 
 
 
 
 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
ANATOMIA 
 
PATOGÊNESE 
A patogênese da bronquite crônica envolve um distúrbio 
inflamatório crônico das vias aéreas que resulta em um 
espessamento das paredes brônquicas e um aumento na 
produção de muco nas vias aéreas. 
SEQUELAS 
A bronquite crônica pode levar a uma série de complicações 
e sequelas, incluindo: 
▪ ENFISEMA PULMONAR 
Hiper distensão alveolar ➔ Ruptura das paredes dos 
alvéolos 
 
É uma condição na qual os alvéolos pulmonares se tornam 
danificados e perdem sua elasticidade. Isso pode ocorrer 
como resultado de uma inflamação crônica nos brônquios, 
como na bronquite crônica. Com o tempo, a inflamação 
pode causar danos nos alvéolos e enfisema pulmonar, o que 
pode levar a dificuldade respiratória e outros sintomas. 
▪ BRONQUIECTASIA 
É uma condição em que os brônquios se dilatam e perdem 
sua forma normal. Isso pode ocorrer como resultado de uma 
inflamação crônica, como na bronquite crônica. A 
bronquiectasia leva a redução da ramificação dos brônquios. 
 
▪ ATELECTASIA 
Perda da capacidade de um alvéolo se distender 
 
▪ PNEUMONIA 
Pneumonia é uma inflamação dos pulmões que pode ser 
causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, 
vírus, fungos e outros micro-organismos 
BRONQUITE/ ASMA FELINA 
• Distúrbio inflamatório crônico dos brônquios em 
gatos 
• Comum 
Sinais Clínicos Dispneia (principalmente expiratória), 
podem ser episódios isolado. 
Sibilos/ crepitação pulmonar, tosse. 
Sinais lentamente progressivos 
Diagnóstico - Anamnese 
- Raio-x tórax: padrãobronquial, 
opacificação alveolar difusa 
- Hemograma: eosinofilia (parasitária e 
idiopática), achado inespecífico 
Tratamento - Manejo 
emergencial (angústia 
respiratória) 
- Corticoide de ação rápida: hidrocortisona, 
prednisolona, dexameatona 
- Fluticasona (por via inalatória) 
- Broncodilatadores: aminofilina, terbutalina 
- Oxigenioterapia 
- Repouso/reduzir estresse/sedação 
Tratamento - Manejo 
domiciliar 
- Correção do fator ambiental 
- Doxiciclina (ação imunomoduladora) 
- Inalação: fluticasona, broncodilatador 
 
BRONCOPNEUMONIA 
Inflamação do parênquima pulmonar, brônquios, 
bronquíolos e pleura 
• Cães 
→ Viral: cinomose, hepatite infecciosa, adenovírus ◦ 
→ Bacteriano: Bordetella parapertussis, Stretococcus 
sp, E. coli; Staphylococcus sp, Pseudomonas, 
Mycoplasma, Klebsiella, Proteus sp. 
 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
• Gatos 
→ Viral: herpesvírus, calicivírus (CRF) 
→ Bacteriano: Bordetella parapertussis, Manheimia 
haemolytica, P. multocida, Chlamydia 
ETIOLOGIA 
▪ FÚNGICA 
• Blastomicose (Cães) 
• Histoplasmose (gatos) 
• Coccidiomicose 
▪ ASPIRATIVA 
• Megaesôfago 
• Obstrução esofágica 
• Esofagite 
PATOGENIA 
Envolve a disseminação dos agentes infecciosos pelos 
brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar. A infecção 
geralmente começa no trato respiratório superior e se 
espalha para o trato respiratório inferior, atingindo os 
bronquíolos e os alvéolos pulmonares. 
A broncopneumonia é mais comum em indivíduos com 
sistema imunológico enfraquecido, como idosos, filhotes e 
doentes crônicos, como diabetes, doenças pulmonares, 
cardíacas ou renais. 
Os invasores oportunistas, como bactérias, vírus e fungos, 
podem colonizar as vias respiratórias e se proliferar, 
causando a broncopneumonia. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Taquipnéia 
• Cianose 
• Corrimento Nasal 
• ⇧ ruído traqueobrônquico e bronquiobronquiolar 
• Dispnéia expiratória a mista 
• Tosse produtiva 
• Crepitação grossa e fina 
• Áreas de silêncio pulmonar 
• Sibilos 
• Hipertermia 
• Anorexia 
• Apatia 
• Sinais de pleurite/ dor ao decúbito 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma • Leucocitose por neutrofilia → bacteriano 
• Leucopenia por linfopenia → viral 
Coproparasitológico Identificação de agentes infecciosos 
Lavagem 
traqueobrônquica 
Citologia e cultura bacteriana da secreção 
traqueobrônquica 
Raio-x a opacidade é irregular e afeta áreas menores e 
adjacentes aos brônquios afetados. 
TRATAMENTO 
Categorias de medicamentos Exemplos 
Antibioticoterapia Amoxicilina+clavulanato, 
Sulfa+trimetoprim, Cloranfenicol 
Anti-inflamatórios AINES (ex: ibuprofeno, diclofenaco) 
Mucolíticos Acetilcisteína 
Broncodilatadores Oral , inalação 
• Controlar fator de imunossupressão e estresse 
• Reduzir estresse ambiental 
• Nutrição adequada 
• Remover agentes irritantes 
• Manter trocas gasosas 
• Oxigenioterapia 
• Inalação 
• Umidificação do ambiente 
• Hidrataçao 
• Evitar diuréticos → aumentam o ressecamento das 
• secreções 
PNEUMONIA 
Condição comum que pode ser causada por uma variedade 
de fatores, como bactérias, vírus, fungos, parasitas e 
inalação de substâncias irritantes. 
DIAGNÓSTICO 
Padrão Radiográfico Descrição 
Padrão alveolar Opacidade no parênquima pulmonar 
representando preenchimento dos 
alvéolos por exsudato inflamatório. 
Consolidação/opacificação dos 
lobos pulmonares 
Opacidade que envolve um lobo ou todo 
o pulmão, sugestiva de pneumonia. 
Quadro inicial ➔ padrão 
intersticial 
Padrão intersticial fino, podendo 
progredir para opacidade mais densa em 
casos de pneumonia intersticial. 
Megaesôfago ➔ pneumonia 
aspirativa 
Regurgitação de alimento e água para as 
vias respiratórias, causando pneumonia 
em casos de megaesôfago. 
Fúngico → padrão pulmonar 
difuso, nodular e intersticial 
(nódulos miliares) 
Nódulos pulmonares miliares e outros 
padrões como consolidação e intersticial 
difuso em infecções fúngicas como 
criptococose. 
Linfadenopatia hilar Aumento dos linfonodos hilar em alguns 
casos de pneumonia causada por 
micobactérias ou histoplasmose. 
TRATAMENTO 
• Se houver risco de sepse, o tratamento é com 
antibióticos administrados por via intravenosa. 
• Fisioterapia respiratória ajuda na eliminação do 
muco e prevenir complicações. 
• Oxigenioterapia pode ser necessária em casos de 
crises respiratórias graves. 
• Deve-se evitar o uso de diuréticos, corticoides e 
antitussígenos, pois podem piorar a condição 
respiratória. 
Algumas técnicas de fisioterapia respiratória que podem ser 
utilizadas incluem: 
 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
• Troca de decúbito a cada 2 horas 
• Exercícios leves: Realizar após nebulização, o que 
favorece a tosse 
• Tapotagem, realizada após nebulização, que 
também favorece a tosse 
PROGNÓSTICO 
• Bom 
• Reservado: paciente com problemas subjacentes 
(imunossupressão/neoplasia) 
MONITORAÇÃO 
• FR 
• Padrão respiratório 
• Ausculta respiratória 
• Coloração das mucosas 
• Hemograma e Rx tórax 
- A cada 24-72h 
• Se quadro não melhorar em 72h → avaliar troca de 
terapia e rever diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastroenterologia
ANATOMIA 
• Cavidade oral 
• Faringe 
• Esôfago 
• Estômago 
• Intestino delgado 
• Intestino Grosso 
• Ânus 
• Fígado 
• Pâncreas 
FÍSTULA /ABCESSO DENTÁRIO 
Uma fístula ou abcesso dentário pode ocorrer quando há 
uma infecção na raiz do dente, que se espalha para o osso 
adjacente, gengiva e tecidos moles. A infecção pode ser 
causada por uma cárie não tratada, trauma, periodontite 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dor cavidade oral 
• Hiporexia e emagrecimento 
TRATAMENTO 
• Antibiótico 
• Antiinflamatório 
• Analgésico 
• Tratamento cirúrgico 
GRANULOMA EOSINOFÍLICO 
• Comum em felinos (lesão crônica) 
• Etiologia: imunomediado 
o Associado a pulgas 
• “Complexo granuloma eosinofílico” 
o Úlceras indolentes + placas eosinofílicas + 
granulomas lineares 
SINAIS CLÍNICOS 
 
 
• Disfagia 
• Halitose 
• Anorexia 
• Perda de Peso 
DIAGNOSTICO 
• Exame físico → inspeção de base da língua, palato, 
gengiva, lábios 
• Citologia 
• Histopatológico 
TRATAMENTO 
• Prednisolona 2mg/kg SID a BID 
• Criocirurgia 
ESOFAGITE 
Inflamação do esôfago 
 ETIOLOGIA 
• Refluxo gastroesofágico 
• Êmese persistente (ácido gástrico) 
• CE no esôfago 
• Ingestão de substâncias cáusticas 
• Doxiclina em gatos 
SINAIS CLÍNICOS 
• Sialorréia 
• Disfagia 
• Anorexia 
• Regurgitação 
DIAGNÓSTICO 
Raio X simples e contrastado  Endoscopia 
TRATAMENTO 
• Manejo alimentar (gastrotomia) 
• Metoclopramida e Cisaprida 
• Antagonista dos receptores H2 (ranitidina) 
• Inbidores das bombas de prótons (omeprazol) 
• Sucralfato 
MEGAESÔFAGO 
Dilatação esofágica 
ETIOLOGIA 
• Alteração da motilidade 
• Neuropatias, miopatias 
• Doenças obstrutivas 
o S. lupi, neoplasias, estenoses cicatriciais 
▪ IDIOPÁTICO 
Raças predispostas: schnauzer, fox terrier, pastor alemão, 
setter, sharpei 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
SINAIS CLÍNICOS 
▪ REGURGITAÇÃO 
Regurgitação X êmese → conteúdo alimentar, ausência de 
sinais prodrômicos (sem contração abdominal ou mímica de 
êmese), ausência de bile. 
▪ POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO PROGRESSIVO 
 
▪ PNEUMONIA ASPIRATIVA 
Tosse, hipertermia, anorexia, secreção nasal, tosse 
produtiva e dispneia. 
DIAGNÓSTICO 
o Anamnese + histórico + exame físico 
o Radiografia cervical simples 
o Radiografia Cervical Contrastada + esofagograma 
TRATAMENTO 
Tratar causa de base 
• Neoplasia → excisão cirúrgica 
• CE → remoção cirúrgica ou com endoscópio 
• Idiopático → conservativo/manejo 
▪ MANEJO 
• Dieta pastosa e em pequenas porções 
• Postura bipedal 
▪ PNEUMONIA ASPIRATIVA 
• ATB 
• Oxigenioterapia- Pneumonia química 
 
ESTÔMAGO 
• Barreira Protetora Gástrica 
o Produção de muco 
o Renovação do epitélio gástrico 
o Fluxo sanguíneo/irrigação da mucosa 
GASTRITE 
• Gastrite Aguda: Ocorre em horas a dias 
• Gastrite crônica: semana 
ETIOLOGIA 
▪ PRIMÁRIAS 
• Ingestão de materiais irritantes e CE 
• Medicamentosa (fármacos → corticoide, AINEs e 
ATB) 
• Agentes bacterianos e virais 
• Agentes Parasitários 
▪ SECUNDÁRIAS 
• Doenças metabólicas (DRC, IH, CAD, pancreatite, 
hipoadreno) 
• Estresse, doenças infecciosas (cino, parvo, lepto) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Hiporexia/anorexia 
• Depressão 
• Desidratação 
• Êmese de início agudo 
• Conteúdo alimentar e/ou bilioso 
• Hematêmese 
• PU/PD 
• Febre/dor abdominal → pouco frequente 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico Achados 
Histórico Ingestão de algum corpo estranho, 
medicamento, troca de ração, 
churrasco 
Exame físico Desidratação, fraqueza e distúrbios 
eletrolíticos, abdômen tenso à 
palpação 
Rx Abdomen contrastado/ 
US Abdomen 
Aumento da espessura da parede 
gástrica e pregueamento 
Endoscopia Hiperemia e erosão gástrica 
Biópsia Coleta de amostras para análise 
histopatológica 
Hemograma Leucograma de estresse, 
hiperproteinemia (desidratação/ 
gamopatia ?), possível presença de 
parvovirose, erliquiose ou verminose 
Hipocalemia Níveis baixos de potássio 
Exames gerais Investigar possíveis causas de base da 
condição apresentada 
 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
TRATAMENTO 
▪ MANEJO DIETÉTICO 
• Jejum nas 1as 24 a 48h (?) 
• Dieta palatável, com baixo teor de gordura 
• Pequenas porções várias vezes ao dia (4 a 6 X/dia) 
• Pequenas porções de água 
▪ TERAPÊUTICA 
• Anti-eméticos 
o Metoclopramida 0,1 a 0,5mg/kg BID a TID SC 
Não aplicar IV → agitação, tremores 
o Ondansetrona 0,5 a 1mg/kg BID a TID SC ou IV 
• Protetor da mucosa gástrica 
o Ranitidina 2mg/kg BID a TID SC 
o Omeprazol 0,7 a 1,5 mg/kg SID a BID IV 
o Sucralfato VO 
• Fluidoterapia + reposição eletrolítica 
INTESTINO 
Se estende desde a saída do estômago até o ânus. Sua 
função principal é absorver os nutrientes dos alimentos e 
líquidos que são ingeridos, além de eliminar os resíduos não 
digeríveis. 
INTESTINO DELGADO 
 
É responsável pela absorção da maior parte dos nutrientes 
dos alimentos, incluindo proteínas, carboidratos, gorduras, 
vitaminas e minerais. Ele também é responsável pela 
secreção de enzimas digestivas que ajudam a quebrar os 
alimentos em moléculas menores. 
INTESTINO GROSSO 
 
O intestino grosso tem a função de absorver água e 
eletrólitos dos resíduos não digeríveis, formando as fezes 
que serão eliminadas pelo ânus. Além disso, ele abriga 
bactérias benéficas que ajudam na fermentação de 
substâncias não digeríveis e na produção de vitaminas. 
ORIGEM DA DIARREIA 
 
ENTERITE E COLITE 
A enterite é uma inflamação do intestino delgado, enquanto 
a colite é uma inflamação do intestino grosso (cólon). 
ETIOLOGIA 
• Alimentar: jovens, mudança brusca de dieta 
(diarreia de ID) 
• Viral: parvovirose, coronavirose, panleucopenia 
felina, FIV, FeLV 
• Bacteriana: campilobacteriose, salmonelose, 
clostridiose 
• Micótica: histoplasmose e prototecose (raras) 
• Parasitária: Tricuris (cólon e ceco), nematódeos 
(Toxocara, Toxocaris – ID), Tênias (Dipyidium –ID), 
Coccídeos (Isospora – ID), protozoários (Giardia –
ID) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Diarreia mucoide ou sanguinolenta 
• Hematoquezia 
• Emagrecimento 
• Desidratação 
• Pode ocorrer hipertermia 
• Dor abdominal 
• Choque hipovolêmico → casos graves / filhotes 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese + histórico + exame físico 
• Coproparasitológico 
• Swab retal / exame retal 
• Endoscopia → duodeno 
• Colonoscopia → intestino grosso 
 
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TRATAMENTO 
▪ SINTOMÁTICO 
• Correção do distúrbio hidroeletrolítico 
o Fluidoterapia + reposição de potássio 
• Manejo alimentar 
o Dietas leves → frango, arroz, queijo cottage, 
cenoura 
• Analgesia 
• Tratar causa de base 
o Anti-parasitários 
o Antibiótico 
• Hematoquezia → antibioticoterapia profilática 
HEPATITE 
Inflamação do fígado. 
 
ETIOLOGIA 
◦ Viral ◦ Bacteriana ◦ Doença autoimune ◦ Intoxicação 
CLASSIFICAÇÃO 
▪ AGUDA 
 1 evento grave de toxicidade 
▪ CRÔNICA 
Fator de agressão constante 
SINAIS CLÍNICOS 
Somente quando mais de 75% hepatócitos são 
comprometidos → Cirrose 
▪ LEVE 
• Êmese 
• Diarreia 
• Anorexia 
• PU/PD 
▪ SEVERO/CIRROSE 
• Icterícia 
• Ascite 
• Encefalopatia hepática 
• Caquexia 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico de 
hepatite 
Explicação 
ALT e indica lesão ou inflamação no fígado, sendo um dos 
principais marcadores de hepatite. 
Amonia elevada A amônia é produzida pelo fígado e eliminada pelos 
rins. Em caso de hepatite, o fígado pode não estar 
funcionando adequadamente, levando a uma 
elevação dos níveis de amônia no sangue. 
Bilirrubinas 
elevadas 
A bilirrubina é um pigmento produzido pelo fígado e 
eliminado pelas fezes. Quando o fígado está 
danificado, ocorre um acúmulo de bilirrubina no 
sangue, levando a icterícia (coloração amarelada da 
pele e olhos). 
Ácidos biliares 
elevados 
Os ácidos biliares são produzidos pelo fígado e 
ajudam na digestão de gorduras. Quando o fígado 
está danificado, pode ocorrer um acúmulo dessas 
substâncias no sangue. 
Ureia diminuída A ureia é produzida pelo fígado e eliminada pelos 
rins. Quando o fígado está danificado, pode ocorrer 
uma diminuição na produção de ureia. 
Albumina 
diminuída 
A albumina é uma proteína produzida pelo fígado e 
tem diversas funções no organismo, como manter a 
pressão osmótica do sangue e transportar 
substâncias. Quando o fígado está danificado, pode 
ocorrer uma diminuição na produção de albumina. 
FA elevada A fosfatase alcalina é uma enzima produzida pelo 
fígado e pelas vias biliares. Quando há obstrução ou 
inflamação nas vias biliares, como na colecistite ou 
colangite, ocorre um aumento nos níveis de 
fosfatase alcalina no sangue. 
GGT elevada A gama-glutamiltransferase é uma enzima 
produzida pelo fígado e pelas vias biliares. Assim 
como a fosfatase alcalina, os níveis de GGT podem 
se elevar em casos de obstrução ou inflamação nas 
vias biliares. 
US abdominal Aguda: hepatomegalia e redução da ecogenicidade 
Crônica: microhepatia, hiperecogenicidade por 
conta do tecido cicatricial 
TRATAMENTO 
▪ TRATAR OU REMOVER CAUSA DE BASE 
• HAC 
• Toxinas 
• Drogas 
▪ RETARDAR PROGRESSÃO DA DOENÇA 
Tratamento da 
hepatite 
Explicação 
Dieta A dieta é importante para reduzir a sobrecarga 
hepática e manter o paciente nutrido. É 
recomendada a ingestão de proteínas de alta 
qualidade e digestibilidade, a fim de reduzir a 
quantidade de proteínas que serão convertidas 
em amônia no cólon. 
Antioxidantes Os antioxidantes ajudam a proteger as células 
hepáticas do dano oxidativo 
• Silimarina: 20 a 40mg/kg SID 
• S-adenosilmetionina: 20mg/kg SID 
• Vitamina E: 15mg/kg SI 
Anti-fibróticos Os anti-fibróticos ajudam a reduzir a formação de 
tecido cicatricial no fígado. O glicocorticoide e a 
azatioprina podem ser utilizados, mas apenas 
após a realização de biópsia para descartar 
outras causas da doença hepática. 
Coleréticos Os coleréticos ajudam a melhorar o fluxo de bile 
e reduzir a inflamação das vias biliares. O ácido 
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ursodesoxicólico (10 a 15mg/kg SID) é um 
medicamento que pode ser utilizado, mas não 
deve ser administrado em casos de obstrução 
biliar (mucocele ou colelitíase). 
Antibioticoterapia é indicada em casos de suspeita de infecção 
bacteriana. Opções: ampicilina, amoxicilina com 
clavulanato e metronidazol 7,5mg/kg. 
PÂNCREAS 
Órgão anfícrino 
• Secreção de enzimas digestivas (função exócrina) 
• Secreção de hormônios hipo e hiperglicemiantes 
(função endócrina) 
 
PÂNCREAS EXÓCRINO 
• Secreção de enzimas digestivas e bicarbonato no 
duodeno proximalo Enzimas pancreáticas → Digestão inicial de 
moléculas maiores de alimentos 
o Necessidade de pH alcalino p/ digestão 
• Secreção Pancreática → estimulada por: 
o alimento e preenchimento do estômago (Gordura e 
Proteína no ID) 
• No ID: tripsinogênio é ativado em tripsina pela 
enzima enterocinase (“Borda em escova”). 
PATOGÊNESE 
A patogênese da pancreatite ocorre quando há uma 
ativação precoce do tripsinogênio no pâncreas. O 
tripsinogênio é um precursor inativo da enzima tripsina, que 
é responsável por digerir proteínas. Quando o tripsinogênio 
é ativado antes de ser liberado no intestino delgado, onde 
ocorre a digestão, pode ocorrer uma autoativação 
exagerada, levando à autodigestão do próprio pâncreas e 
consequente inflamação. 
ETIOLOGIA 
• Origem genética/Hereditária 
• Predisposição racial: terriers e schnauzer 
• Endocrinopatias 
• Hiperlipidemia 
• Dieta (gordura) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dor abdominal discreta a severa 
o Postura de prece 
• Anorexia 
• Abdome agudo 
• Peritonite 
• Êmese 
o Retardo no esvaziamento gástrico → peritonite 
o Evolução do quadro → êmese de conteúdo biliar 
• Desidratação 
• Colapso/Choque 
• Letargia 
• Desconforto abdominal pós prandial 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais Clínicos 
• Ultrassom Abdominal 
o Examinador dependente 
• Exames Laboratoriais 
• Exames Específicos 
▪ ULTRASSOM ABDOMINAL 
• Pancreatite aguda 
o Redução da ecogenicidade (edema) 
• Pancreatite crônica 
o Aumento da ecogenicidade (fibrose) 
o Formação de cistos 
• Sinais de peritonite 
• Normalidade ao US não descarta pancreatite 
▪ PLI – LIPASE PANCREÁTICA IMUNORREATIVA (SPEC) 
• Teste espécie-específico para cães ou 
espécie específico para gatos 
• Aumento na pancreatite 
• Pode estar aumentado no HAC 
(hiperadrenocorticismo) ou uso de GCs 
(glicocorticoides) 
▪ ANÁLISE DO FLUIDO ABDOMINAL 
• Efusão abdominal: exsudato serosanguinolento 
estéril 
• Atividade lipase e amilase líquido > Soro 
• Pancreatite aguda: discreta efusão pleural → 
vasculite 
TRATAMENTO 
O tratamento dependerá do quão grave for o caso e pode ir 
desde um tratamento em casa até uma terapia intensiva em 
UTI. É importante identificar a causa subjacente da 
pancreatite e removê-la, como mudar a dieta ou ajustar os 
medicamentos. Se a causa for desconhecida (idiopática), o 
tratamento será focado em aliviar os sintomas. 
Tratamento Descrição Exemplos 
Fluidoterapia hidratação e 
manutenção da 
perfusão 
pancreática 
Soro fisiológico, ringer lactato 
Kelly Maria da Silva Nunes Medicina Veterinária 
Reposição 
Eletrolítica 
Monitoração e 
correção de 
desequilíbrios 
eletrolíticos, 
especialmente 
hipocalemia 
Cloreto de potássio 
Analgesia Alívio da dor 
com 
monitoramento 
para evitar 
úlceras 
gastroduodenais 
Inibidor seletivo de Cox-2 em 
baixa dose, carprofeno 2 
mg/kg SID 
Evitar AINEs 
Antibioticoterapia Tratamento de 
complicações 
infecciosas 
Metronidazol, fluorquinolonas 
Protetor Gástrico Monitoração e 
prevenção de 
úlceras 
gastroduodenais 
Omeprazol 
Antiemético Controle de 
náuseas e 
vômitos 
Maropitant (Cerenia®): 
Ação central e periférica 
Analgesia 
1mg/kg SID SC ou 2mg/kg SID 
VO 
Dieta/Nutrição 
Enteral 
Ingestão de 
nutrientes 
necessários para 
recuperação e 
evitar lipidose 
hepática em 
felinos 
i/d Hills, Low Fat Royal Canin, 
Eukanuba Intestinal 
Iniciar dentro das 1 as 48h, 
jejum prolongado é 
contraindicado 
 
▪ HIPOCALCEMIA 
Causas: Êmese, anorexia e fluidoterapia intensa- perda renal 
▪ TAXA DE INFUSÃO 
 
PROGNÓSTICO 
Depende 
▪ GRAVE DESEQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO → DOENÇAS 
INFLAMATÓRIAS SISTÊMICAS → ALTERAÇÃO RENAL → ALTO 
RISCO DE CID 
CID: Coagulação Intravascular Disseminada, uma 
complicação grave que pode ocorrer em alguns casos de 
pancreatite. O alto risco de CID na pancreatite está 
relacionado a um processo inflamatório grave e disseminado 
no pâncreas, que pode levar à ativação excessiva do sistema 
de coagulação sanguínea. Isso pode resultar em pequenos 
coágulos sanguíneos que se formam nos vasos sanguíneos 
do corpo, consumindo as plaquetas e os fatores de 
coagulação e, eventualmente, levando à hemorragia. A CID 
é uma complicação rara, mas grave, da pancreatite e pode 
requerer tratamento intensivo em uma unidade de terapia 
intensiva (UTI). 
• Ruim ou péssimo 
• Reservado