Espondiloartrites: Doenças Inflamatórias da Coluna

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ESPONDILOARTRITES LETÍCIA FAGUNDES 
 
ESPONDILOARTRITES 
Englobam um grupo de doenças inflamatórias da coluna 
que afetam ligamentos e tendões e que compartilham 
certas manifestações clinicas, associações genéticas e 
mecanismos patogênicos. 
As formas clinicas incluem: 
1. Espondilite anquilosante (EA) 
2. Artrite reativa (ARe) 
3. Espondilite e artrite psoriásica (APs) 
4. Espondilite e artrite enteropática 
5. Espondiloartrite (EspA) de início juvenil 
6. EspA indiferenciada 
Essas doenças são caracterizadas por dor lombar e rigidez 
pela manhã que pioram no repouso e melhoram aos 
movimentos. 
Recentemente, esses distúrbios foram classificados de 
forma ampla como predominantemente: 
1. Predominantemente EspA axial → afetando a 
coluna vertebral, a pelve e a caixa torácica 
2. Predominantemente EspA periférica → afetando 
os membros. 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) 
É um distúrbio inflamatório crônico, de causa desconhecida 
que afeta primariamente o esqueleto axial, podendo atingir 
também articulações periféricas e extra-articulares. 
 
Atualmente, o termo espondiloartrite axial (EspAx) é mais 
utilizado e inclui: 
1. EA definitiva 
2. Estágios iniciais que evoluirão para atender os 
critérios clássicos para EA 
3. Um ou mais fenótipos que não são progressivos. 
EPIDEMIOLOGIA: A EA é o distúrbio inflamatório mais 
comum do esqueleto axial que começa a aparecer entre 20-
30 anos, com uma prevalência maior no sexo masculino (na 
mulher, pode-se encontrar um quadro atípico – quadro 
descendente, começando na cervical) e caucasianos. Além 
disso, tem-se mostrado uma correlação com o antígeno de 
histocompatibilidade HLA-B27, o que no Brasil, representa 
cerca de 60% dos pacientes. 
PATOGÊNESE 
Fatores genéticos indicam que fator de necrose tumoral a 
(TNF-a), IL-17 e IL-23 desempenham um papel central na 
imunopatogênese da EA → Na fase inicial da doença, a 
articulação sacro-ilíaca inflamada está infiltrada com células 
TCD4+ e CD8+ e mostra elevados níveis de TNF-a. Com o 
avançar da doença, o fator de crescimento transformador B 
(TGF-B) é encontrado em abundancia. 
Nenhum evento ou agente exógeno que desencadeie o início 
da doença foi identificado, embora o envolvimento da via IL-
23/IL-17 sugere que bactérias entéricas possam 
desempenhar um papel, e a microlesão por estresse 
mecânico em sítios de entese também tem sido implicada. 
Sabe-se que o HLA-B27 desempenha um papel direto na 
patogênese da EA, mas seu papel preciso ao nível molecular 
permanece não resolvido, existindo 4 teorias para tentar 
explicar essa relação: 
1. O antígeno peptídico seria apresentando pelo HLA-
B27 ao linfócito TCD8 → Porém, estudos 
mostraram que a evolução da doença não foi 
impedida pela ausência de CD8 
2. A cadeia pesada de B27 tem uma tendência 
incomum de se dobrar de maneira errônea, um 
processo que pode ser pró-inflamatório com 
superexpressão de IL-23 
3. Há um excesso de HLA-B27 na superfície da célula 
apresentadora de antígeno, gerando uma ativação 
Th17 
4. Disbiose intestinal (desequilíbrio da flora intestinal) 
causaria uma superexpressão do IL-23 
PATOLOGIA 
A EA afeta principalmente o esqueleto axial, sobretudo as 
articulações sacro-ilíacas e vertebrais que começam o 
processo de inflamação e fibrose. As alterações mais 
precoces da EA são a sinovite (processo inflamatório da 
membrana sinovial) e medula mixoide, seguidas de pannus 
e tecido de granulação subcondral (abaixo de uma 
cartilagem). 
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Pode-se encontrar ainda edema de medula, entesite e 
diferenciação condroide com uma prevalência celular de 
macrófagos, células T, plasmócitos e osteoclastos. 
▪ Entese é o local onde os tendões (que prendem os 
músculos aos ossos) e ligamentos (que prendem os 
ossos uns aos outros) se “ligam” ao osso. Já a 
entesite é uma inflamação nesses locais, que pode 
gerar dor e inchaço 
Com o progredir do processo, há destruição das bordas dos 
corpos vertebrais (estimulados pelos osteoclastos) e 
ossificação metaplásica e endocondral dos discos, gerando 
anquilose. 
A calcificação e ossificação dos ligamentos para-vertebrais 
dão origem à formação de pontes ósseas (estimulado pelos 
osteoblastos), denominadas sindesmófitos. O quadro final é 
de uma coluna rígida, com fusão dos corpos vertebrais e dos 
ligamentos, denominado de “coluna em bambu”. 
 
Outras lesões na coluna incluem osteoporose, erosão de 
corpos vertebrais na margem do disco e inflamação e 
destruição da fronteira disco-osso. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O sintoma inicial da EA é uma dor surda (maçante) de início 
insidiosa, sentida profundamente na região lombar inferior 
ou glútea, acompanhada de rigidez matinal na região 
lombar inferior, com duração de algumas horas, 
melhorando com a atividade e retornando após a 
inatividade. Poucos meses após seu aparecimento, a dor, em 
geral, torna-se persistente e bilateral. A exacerbação 
noturna da dor com frequência força o paciente a se levantar 
e se movimentar → Lombalgia de ritmo inflamatório. 
Pode haver ainda hipersensibilidade óssea (provavelmente 
refletindo a entensite ou osteíde) que afeta principalmente 
a junções costoesternais, processos espinais, cristas ilíacas, 
trocânteres maiores, tuberosidades isquiáticas, tubérculos 
tibiais e calcanhares. 
Outro sintoma é a artrite do quadril e do ombro 
(geralmente, menos assintomático). Dor e rigidez no 
pescoço pelo acometimento da coluna cervical em geral são 
manifestações relativamente tardias, mas, às vezes, são 
sintomas dominantes – A história natural da doença é em 
caráter ascendente (sacrilíaca- lombar – torácica- cervical) 
Essas alterações levam a perda da mobilidade espinal, com 
limitação da flexão anterior e lateral e da extensão da coluna 
lombar, bem como da expansão do tórax e diminuição da 
mobilidade cervical → Para avaliar essa perda de 
mobilidade, pode-se fazer o teste de schober modificado 
(coluna) e sinal da flecha (cervical) 
Teste de Schober modificado 
O paciente se posiciona ereto, com os calcanhares juntos, 
e são feitas marcas sobre a coluna: na junção lombossacral 
(identificada por uma linha horizontal entre as espinhas 
ilíacas posterossuperiores) e 10 cm acima. 
Então, o paciente se inclina maximamente para a frente, 
com os joelhos em extensão total, e a distância entre as 
duas marcas é medida. 
Essa distância aumenta em ≥ 5 cm, no caso de mobilidade 
normal, e em ≤ 4 cm, no caso de mobilidade diminuída. 
 
Para avaliar a expansão torácica mede-se a diferença 
entre a inspiração máxima e a expiração forçada máxima, 
no quarto espaço intercostal nos homens e logo abaixo 
das mamas nas mulheres (com as mãos da paciente 
descansando sobre ou atrás da cabeça). A expansão 
normal do tórax é ≥ 5 cm. 
 
A inclinação lateral mede a distância que o dedo médio do 
paciente percorre perna abaixo com a inclinação lateral 
máxima. O normal é > 10 cm. 
Já as manifestações extra-articulares são: 
1. Uveíte anterior 
a. Pode preceder a espondilite e é a 
manifestação extra-articular mais comum 
da EA 
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b. Geralmente são unilaterais, aguda, 
recorrente com dor, fotofobia e 
lacrimejamento 
2. Catarata e glaucoma secundário. 
3. Inflamação no cólon ou no íleo, que, em geral, é 
assintomática, podendo ocorrer uma DII franca 
4. Manifestações cutâneas como acne fulminante ou 
hidradenite supurativa. 
5. Menos comuns: 
a. Fibrose pulmonar apical e síndrome da 
cauda equina → complicações mais 
tardias 
b. Insuficiência aórtica 
c. BAV de primeiro grau 
d. Nefropatia por IgA 
e. Amiloidose secundaria 
Pacientes que tiveram o início da espondiloartrite 
(incluindo EA) antes dos 40 anos, apresentavam predomínio 
de sintomas axiais; os pacientes, predominantemente do 
sexo feminino, com início de sintomas mais tardio 
apresentavam sintomas periféricos 
ACHADOSLABORATORIAIS 
Não existe nenhum exame laboratorial diagnostico de EA. 
Alterações que PODEM ser encontradas são: 
1. Velocidade de hemossedimentação (VHS) e 
proteína C-reativa aumentadas 
2. Anemia leve 
3. FA elevado na doença grave 
4. Níveis séricos de IgA elevados 
5. TCD8+ tendem a ser baixos 
6. Liquido sinovial das articulações periféricas é de 
caráter inflamatório inespecífico 
O fator reumatoide, os anticorpos antipeptídeo cíclico 
citrulinado (CCP) e o fator antinuclear (FAN) estão 
largamente ausentes, exceto quando gerados por uma 
doença coexistente, embora os FANs possam aparecer com 
a terapia anti-TNF. 
ACHADOS RADIOLOGICOS 
Por definição, o diagnóstico de EA está associado à 
sacroileíte avançado, em geral, simétrica, demonstrado na 
radiografia. 
 
Porém, deve-se ter em mente que: 
▪ A sacroileíte com frequência é uma manifestação 
precoce da EA e da EspA-ax-nr, porém, nem sempre 
é detectável nos exames radiológicos nas fases 
iniciais da doença 
▪ Diz-se que os pacientes com EspA-ax sem critérios 
radiológicos para EA têm EspA-ax não radiográfica 
(EspA-ax-nr). 
As alterações mais precoces no exame radiográfico são: 
1. Aspecto borrado das margens corticais do osso 
subcondral, seguido de erosões e esclerose 
2. “Pseudoalargamento” do espaço articular 
Na coluna lombar, a progressão da doença pode levar à 
perda da lordose, bem como à osteíte dos cantos anteriores 
dos corpos vertebrais, com subsequente erosão, levando à 
diminuição de um ou mais corpos vertebrais. A ossificação 
progressiva leva à formação de sindesmófitos marginais, 
visíveis em radiografias simples como pontes ósseas 
conectando corpos vertebrais sucessivos anterior e 
lateralmente. 
Para avaliar a sacroileíte no exame clinico, pode-se fazer a 
manobra de Patrick FABERE: 
Paciente em posição supina deverá flexionar o joelho 
posicionando o pé no membro oposto que não será 
examinado. Ou seja, o quadril está fletido, abduzido e em 
rotação externa (FABERE). Promovemos força sobre o 
joelho para verificar se desencadeia dor posterior 
contralateral (positivo). 
 
DIAGNOSTICO 
Não existe critérios diagnósticos para EA e sim critérios de 
classificação, como: 
1. Critérios ASAS 
Feitos para indivíduos que ainda não apresentam danos 
estruturais → Usados preferencialmente 
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2. Critérios de classificação modificados de Nova 
Iorque 
Inclui pacientes já com alterações radiográficas, numa fase 
mais avançada da doença e são: 
a. Clínicos 
a. Lombalgia inflamatória por três meses ou 
mais de duração (Dor lombar que melhora 
com exercícios, mas não com repouso, que 
ocorre predominantemente à noite, com 
início insidioso, antes dos 40 anos.) 
b. Limitação dos movimentos da coluna 
lombar nos planos sagital (por exemplo, 
média variação bilateral dedo-chão 
inferior a 10cm) e frontal (por exemplo, 
teste de Schober inferior a 5cm) 
c. Expansão torácica diminuída (inferior a 2,5 
cm) 
b. Radiográficos 
a. Radiografia com detecção de sacroiliíte 
bilaterais graus 2-4 
b. Radiografia com detecção de sacroiliíte 
unilateral graus 3 ou 4. 
TRATAMENTO 
Os objetivos do tratamento são: 
a. Reduzir os sintomas 
b. Manter a flexibilidade axial e postura normal 
c. Reduzir as limitações funcionais 
d. Manter a habilidade laboral 
e. Reduzir as complicações associadas a doença 
MANEJO NÃO MEDICAMENTOSO 
1. Educação do paciente 
2. Realização de exercícios físicos → fisioterapia, 
alongamento, educação postural, atividades 
recreacionais ou hidroterapia 
MANEJO MEDICAMENTOSO 
a. AINE (anti-inflamatórios não esteroides) 
Primeira linha de tratamento em pacientes com EA em 
atividade, ofertando uma melhora da dor e da rigidez axial, 
sendo que não foi encontrados diferenças nos efeitos em 
tratamento de uso contínuo com o uso sob demanda (exceto 
em relação a progressão radiológica da doença que 
apresenta resultados conflitantes) 
O naproxeno foi considerado o mais seguro com relação aos 
eventos cardiovasculares do que os outros AINE. Em 
pacientes não responsivos a um dado AINE, pode-se 
substituí-lo por outro, devendo a escolha ser individualizada 
conforme contraindicações de cada medicamento, 
conveniência para o paciente, toxicidade relativa, custo e 
experiência de uso. 
b. Glicocorticoide 
Opção terapêutica para casos não responsivos ao uso de 
AINE e com dor isolada nas sacroiliacas, sendo feita através 
de injeção intra-articular nas sacroiliacas 
c. Medicamentos modificadores do curso da doença 
(MMCD) sintéticos 
Sulfassalazina (SSZ): pacientes com menor tempo de 
doença, manifestações periféricas e maiores níveis de 
velocidade de sedimentação globular são os que mais se 
beneficiam de SSZ 
Metotrexato (MTX): é mais benéfico para reduzir os efeitos 
compostos (rigidez matinal, bem-estar físico, atividade da 
doença e capacidade funcional) 
d. MMCD biológicos 
Anti-TNF: seu uso deve ser considerado na doença ativa e 
grave, quando: 
➔ ASDAS maior ou igual a 2,1 ou BASDAI 4 
➔ Dor na coluna > 4 pela Escala Visual Analógica (EVA) 
de dor 
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➔ Falha terapêutica com o uso de AINE ou, no caso de 
artrite periférica, falha com sulfassalazina (ou 
metotrexato) 
Em geral, a resposta ocorre em menos de 6 semanas e os 
fatores associados a melhor resposta aos anti-TNF foram 
idade jovem, sexo masculino, proteína C reativa elevada, 
presença de HLA-B27, menos fadiga e ausência de uso prévio 
de anti-TNF → O uso de anti-TNFs poderia retardar a 
progressão radiográfica em pacientes com doença inicial e 
com maior tempo de uso destes medicamentos. De forma 
contrária, não houve benefício em estágio mais avançado da 
doença, quando sindesmófitos ou infiltração gordurosa já 
estão presentes 
Dados de revisões sistemáticas sugerem que, em curto 
prazo, os anti-TNFs estão associados a maiores taxas de 
efeitos adversos, infecções graves, reativação de 
tuberculose, câncer não melanótico de pele e suspensão da 
terapia em comparação ao tratamento controle. 
A indicação mais comum para cirurgia nos pacientes com 
EA é a artrite grave da articulação do quadril, cuja dor e 
rigidez geralmente são drasticamente aliviadas pela 
artroplastia total do quadril. Raros pacientes podem se 
beneficiar da correção cirúrgica de deformidades 
extremas em flexão da coluna vertebral ou da subluxação 
atlantoaxial. 
Os ataques de uveíte, em geral, são tratados de modo 
eficaz com a administração local de glicocorticoides e 
agentes midriáticos, embora glicocorticoides sistêmicos, 
fármacos imunossupressores ou terapia anti-TNF possam 
ser necessários. Os inibidores de TNF diminuem a 
frequência dos ataques de uveíte em pacientes com EspA-
ax; o adalimumabe foi aprovado recentemente pela FDA 
para uso no tratamento da uveíte. Foram observados 
casos novos ou recorrentes de uveíte após o uso de um 
inibidor de TNF, em particular o etanercepte. O anti-IL-17 
não parece ser tão efetivo para a uveíte quanto a terapia 
anti-TNF. 
Atualmente, o tratamento da osteoporose axial é 
semelhante ao utilizado para a osteoporose primária, pois 
não há dados específicos disponíveis para EA. 
ARTRITE REATIVA (ARE) 
Refere-se a uma artrite não purulenta aguda complicando 
uma infecção em outra parte do corpo, geralmente entéricas 
ou urogenitais 
EPIDEMIOLOGIA: a taxa de crises de Are pós-entérica, em 
geral, varia de 1 a cerca de 30%, sem diferenças entre os 
sexos; enquanto que a taxa de crises de ARe pós-clamídia é 
em torno de 4 a 8%. 
A ARe com frequência é a primeira manifestação da infecção 
por HIV e muitas vezes entra em remissão com a progressão 
da doença. Em contrapartida, os pacientes brancos 
ocidentais infectados por HIV e com EspA geralmente são 
positivos para B27, e a artrite é exacerbada à medida que a 
Aids avança. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
As bactérias identificadas como gatilhos definidos daARe 
são gram-negativas com um componente de lipossacarideos 
em suas paredes celulares (LPS) e são elas: 
1. Salmonella → Todas as suas espécies são 
implicadas nesse tipo de artrite, sendo que as mais 
comuns são a S. flexneri e S. sonnei 
2. Shigella 
3. Yersinia enterocolitica 
4. Yersinia pseudotuberculosis 
5. Campylobacter jejuni 
6. Chlamydia trachomatis 
Não se sabe se existe um mecanismo patogênico comum que 
deflagre a ARe e seja compartilhado por todos esses 
microrganismos, assim como não foi elucidado o mecanismo 
envolvido no caso de qualquer um desses gatilhos 
conhecidos → Especificamente na ARe induzida por C. 
trachomatis, a carga bacteriana no tecido sinovial de 
pacientes com doença em remissão é mais baixa que a da 
doença ativa, mas os níveis de RNAs mensageiros (mRNAs) 
codificadores de proteínas pró-inflamatórias são iguais ou 
mais altos que na doença ativa. 
O HLA-B27 parece estar associado com as formas mais 
graves e crônicas da ARe, mas seu papel patogênico ainda é 
indeterminado 
QUADRO CLINICO 
Pode variar desde uma entesite ou monoartrite isolada e 
transitória até uma doença multissistemica grave, sendo que 
o paciente apresentara uma infecção que antedesse em 1-4 
semanas o aparecimento dos sintomas da doença reativa 
(principalmente na Are pós-entérica). Os sintomas são: 
1. Constitucionais 
a. Fadiga, mal estar, febre e perda de peso 
2. Musculoesqueléticos 
a. Atrite simétrica, dolorosa e aditiva 
(envolve novas articulações em poucos 
dias até 1-2 semanas), sendo que 
derrames articulares não são incomuns → 
As articulações dos membros inferiores 
são as menos envolvidas 
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b. Dactilite ou “dedo em salsicha”, um edema 
difuso de um dedo solitário da mão ou do 
pé 
c. Tendinite e fascite – produzindo dor em 
múltiplos sítios de inserção em particular o 
de calcâneo (de Aquiles), da fáscia plantar 
e de sítios ao longo do esqueleto axial. 
d. Dor lombar e nas nádegas 
 
Em geral, a artrite persiste por 3 a 5 meses, porém cursos 
mais crônicos podem ocorrer, mas tendem a ser menos 
graves que na fase aguda. 
A dor crônica no calcanhar costuma ser particularmente 
incômoda. Lombalgia, sacroileíte e EA franca também são 
sequelas comuns → Os pacientes com artrite induzida por 
Yersinia ou Salmonella têm menos doença crônica que 
aqueles cujo episódio inicial se seguiu à shiguelose 
epidêmica 
3. Lesões urogenitais: 
a. Uretrite → marcante principalmente no 
sexo masculino, podendo também ser 
relativamente assintomática 
b. Prostatite 
c. Sexo feminino: cervicite ou a salpingite 
pode ser causada pelo gatilho infeccioso 
ou pelo processo reativo estéril. 
4. Doença ocular → conjuntivite assintomática 
transitória a uma uveíte anterior agressiva que, 
ocasionalmente, se mostra refratária ao 
tratamento e pode resultar em cegueira. 
5. Lesões mucocutâneas: 
a. Úlceras orais → superficiais, passageiras e, 
com frequência, assintomáticas. 
b. Ceratodermia blenorrágica → consistem 
em vesículas e/ou pústulas que se 
transformam em hiperceratose e, 
finalmente, formam uma crosta antes de 
desaparecer, sendo mais comuns nas 
palmas das mãos e nas plantas dos pés, 
mas também podem ocorrer em outros 
locais. São particularmente graves em 
pacientes com HIV 
c. Balanite circinada → Lesões na glande do 
pênis que consistem em vesículas que se 
rompem rapidamente para formar 
erosões superficiais indolores. Em 
indivíduos circuncidados, essas erosões 
podem formar crostas semelhantes às da 
ceratodermia blenorrágica. 
d. Alterações nas unhas são comuns e 
consistem em onicólise, descoloração 
amarelada distal e/ou hiperceratose 
superposta. 
Manifestações menos frequentes ou raras de ARe incluem 
defeitos de condução cardíaca, insuficiência aórtica, lesões 
do sistema nervoso central ou periférico e infiltrados 
pleuropulmonares. 
ACHADOS LABORATORIAIS E RADIOLOGICOS 
Os achados laboratoriais que podem estar presentes são: 
1. VHS elevado 
2. Leve anemia 
3. Liquido sinovial de caráter inflamatório, de modo 
inespecífico 
4. Cultura do microrganismo pode ser uma 
possibilidade nos casos da doença induzida por 
Yersinia ou Chlamidia 
Na doença leve ou ainda em fase inicial, as alterações 
radiológicas podem estar ausentes ou se limitarem à 
osteoporose justa-articular. 
Com a doença de longa duração, os aspectos radiológicos 
são erosões marginais e perda de espaço articular nas 
articulações afetadas. Periostite com neoformação óssea 
reativa é característica, assim como em todas as EspAs. 
É comum haver esporões na inserção da fáscia plantar. 
Sequelas tardias: sacroileíte assimétrica e espondilite que 
pode começar em qualquer parte do corpo. Os 
sindesmófitos são descritos como não marginais, grosseiros, 
assimétricos e em forma de “vírgula”, originando-se do meio 
de um corpo vertebral. A progressão para fusão da coluna é 
incomum. 
DIAGNOSTICO 
A ARe deve ser considerada em qualquer paciente com 
tendinite ou artrite aditiva inflamatória aguda assimétrica, 
podendo ser feito o diagnostico sem necessidade de 
qualquer exame laboratorial ou radiológico →A análise do 
líquido sinovial geralmente é necessária para eliminar a 
possibilidade de artrite séptica ou induzida por cristais. 
 
ESPONDILOARTRITES LETÍCIA FAGUNDES 
 
O teste para HIV é indicado com frequência e pode ser 
necessário para selecionar a terapia adequada. 
TRATAMENTO 
Para prevenir o aparecimento da ARe, deve-se usar o 
tratamento antibiótico imediato, apropriado, da uretrite 
aguda por clamídia ou infecção entérica. Já o uso de 
antibiótico depois do início da artrite é conflitante, mas, no 
geral, não há benefícios. 
A maioria dos pacientes com ARe beneficia-se, em algum 
grau, do uso de AINEs em doses altas, embora os sintomas 
agudos raramente melhorem por completo e alguns 
pacientes sejam irresponsivos. 
Para a ARe persistente, o uso de sulfassalazina, até 3 g/dia 
em doses fracionadas, pode ser benéfica para pacientes. 
Em pacientes com infecção pelo HIV e ARe, muitos 
apresentam lesões cutâneas graves que respondem à 
terapia antirretroviral. As complicações cardíacas são 
tratadas de modo convencional; o controle das 
complicações neurológicas é sintomático. 
O tratamento abrangente inclui aconselhamento dos 
pacientes sobre infecções sexualmente transmissíveis e 
exposição a patógenos entéricos, assim como uso 
apropriado de fisioterapia, aconselhamento vocacional e 
vigilância contínua para complicações em longo prazo, tais 
como EA. Pacientes com história de ARe apresentam risco 
aumentado de crises recorrentes subsequentes a exposições 
repetidas. 
ARTRITE PSORIÁSICA (APS) 
Refere-se a uma doença inflamatória musculoesquelética 
que ocorre em indivíduos com psoríase. 
O que difere a APS da artrite normal é que a APS: 
1. Em geral, é soronegativa (fator reumatoide 
negativo) 
2. Frequentemente envolve as articulações 
interfalângicas distais dos dedos da mão, coluna 
vertebral e articulações sacroilíacas 
3. Possui características radiológicas distintas 
4. Mostra uma considerável agregação familiar 
EPIDEMIOLOGIA: até 30% dos pacientes com psoríase, 
desenvolvem APS sendo que a duração e a gravidade da 
psoríase, aumentam a probabilidade de desenvolver APS. Os 
parentes de primeiro grau de pacientes com APs têm risco 
elevado de psoríase, de APs e de outras formas de EspA. 
QUADRO CLINICO 
Na maioria dos casos, a psoríase precede a artropatia, 
podendo ocorrer um intervalo de até 1 ano entre uma e 
outra. A doença pode começar na infância ou mais 
tardiamente, porém se inicia na quarta ou quinta década da 
vida, em média aos 37 anos de idade. 
A doença pode se manifestar a partir de 5 padrões: 
1. Artrite das articulações IFDs 
2. Oligoartrite assimétrica 
3. Oligoartrite simétrica semelhante à AR 
4. Comprometimento axial (coluna e articulaçõessacroilíacas) 
5. Artrite mutilante → encurtamento disseminado 
dos dedos (“telescopagem”) 
Esses padrões com frequência coexistem, e o padrão que 
persiste cronicamente muitas vezes difere daquele da 
apresentação inicial. 
Alterações comuns são: 
A. Alterações das unhas das mãos e dos pés → pitting, 
sulcos horizontais, onicólise, coloração amarelada 
das margens, hiperceratose distrófica e 
combinações desses achados. 
B. Dactilite e entesite 
C. Dor e rigidez lombar 
 
Há relatos ainda de acometimento ocular, ou conjuntivite ou 
uveíte (bilateral, crônica e/ou posterior). Insuficiência da 
valva aórtica tem sido encontrada em menos de 4% dos 
pacientes, em geral após doença de longa duração. 
ACHADOS LABORATORIAIS E RADIOLÓGICOS 
➔ VHS e PCR com frequência estão aumentadas 
➔ Ácido úrico pode estar elevado na psoríase extensa 
➔ HLA-B27 positivo em grande parte dos pacientes 
ESPONDILOARTRITES LETÍCIA FAGUNDES 
 
➔ Raramente: fator reumatoide pode estar presente 
em títulos baixos 
RADIOLOGICOS 
1. Envolvimento IFD → Deformidade clássica em 
“lápis na taça” 
 
2. Erosões marginais com proliferação óssea 
adjacente (“franjeamento”) 
3. Anquilose de pequenas articulações 
4. Osteólise de ossos falangianos e metacarpais, com 
telescopagem digital; 
5. Periostite e neoformação óssea proliferativa nos 
sítios de entesite 
6. Distribuição “radial” das lesões. 
As manifestações da APs axial que diferem da EA idiopática 
incluem sacroileíte assimétrica; menos artrite de 
articulações zigoapofisárias; sindesmófitos não marginais, 
volumosos e em forma de “vírgula”, que tendem a ser menos 
numerosos, menos simétricos e menos delicados do que os 
sindesmófitos marginais da EA; hiperperiostose pilosa dos 
corpos vertebrais anteriores; comprometimento grave da 
coluna cervical, com tendência à subluxação atlantoaxial, 
mas relativa preservação da coluna toracolombar; e 
ossificação paravertebral. 
DIAGNOSTICO 
O diagnóstico pode ser um desafio quando a artrite precede 
a psoríase, quando a psoríase não foi diagnosticada ou é 
obscura, ou nos casos em que o comprometimento articular 
é bastante parecido com outra forma de artrite. 
Um alto grau de suspeita se faz necessário em qualquer 
paciente com artropatia inflamatória não diagnosticada. Os 
critérios de classificação de CASPAR são: 
▪ Artropatia inflamatória (articulação, coluna ou 
entese) com ≥ 3 pontos de alguma das cinco 
categorias a seguir: 
o Evidência de psoríase em curso (2 pontos), 
história pessoal de psoríase, ou história 
familiar de psoríase em parente de 
primeiro ou segundo grau (1 ponto) 
o Distrofia ungueal psoriásica típica e 
observada no exame físico atual 
o Um resultado de teste negativo para fator 
reumatoide 
o Ou dactilite atual ou história de dactilite 
registrada por um reumatologista 
o Evidência radiológica de neoformação 
óssea justa-articular na mão ou no pé 
 
 
TRATAMENTO 
São usados agentes anti-TNF-α que promove a resolução 
imediata e drástica tanto da artrite como das lesões 
cutâneas → Infliximabe, etanercepte, adalimumabe 
Além disso, também podem ser usados: 
▪ Anticorpo monoclonal anti-IL-17A secuquinumabe 
e ixekizumabe 
▪ Apremilaste, um inibidor oral de 4-fosfodiesterase 
→ Seu uso não é indicado para pacientes com 
evidência radiográfica de dano articular ou 
envolvimento axial. 
▪ Tofacitinibe 
Todos esses tratamentos requerem monitoração cuidadosa. 
A terapia imunossupressora pode ser usada com cautela na 
APs associada ao HIV se a infecção estiver bem controlada.