Carências específicas nutricionais

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Carências Específicas 
Desnutrição engloba a carência de macro e micronutrientes 
Fatores de risco para deficiências de micronutrientes: 
 Dieta monótona (baixa ingestão e biodisponibilidade) 
 Baixa ingestão de alimentos de origem animal 
 Baixa prevalência de aleitamento materno 
 Baixa densidade de micronutrientes na alimentação complementar 
Vitamina A 
Vit. A (retinóide) refere-se a três compostos pré-formados que exercem atividade metabólica 
 O ÁLCOOL (retinol) 
 O ALDEIDO (retinal ou retinalaldeido) 
 ÁCIDO (ácido retinoico) 
As formas ativas da vit A existem apenas nos produtos de origem animal 
Os vegetais contêm um grupo de compostos conhecidos coletivamente como carotenóides, que podem produzir 
retinóides quando metabolizados 
ANIMAL – Forma ativa 
VEGETAL – Forma inativa 
RBP (proteína ligadora de retinol) – precisa de vitamina A e Zinco 
O retinol é mais eficientemente absorvido (70 a 90%) que os carotenóides (20 a 50%) em humanos 
A absorção intestinal do retinol dispensa a presença de sais biliares, enquanto os carotenóides são dependentes deles 
A absorção dos carotenóides é altamente dependente do teor de gorduras da dieta 
A absorção do retinol continua alta, mesmo quando a ingestão aumenta, enquanto os carotenóides têm absorção 
limitada pelo aumento da ingestão 
Adipogênese - ↑ gordura 
↓vit. A - ↑ adipogênese 
Carência 
 Aumento da mortalidade infantil e materna 
 Cegueira na infância (xeroftalmia) 
 Redução na incorporação do ferro na hemácia 
 Hiperqueratose folicular 
Funções da vitamina A 
Processo visual: o retinal ou retinol combina-se com a opsina para produzir a rodopsina – pigmento visual dos 
bastonetes que participa do processo visual em condições de luminosidade reduzida. Na deficiência de vit A: Cegueira 
noturna 
Diferenciação celular: A vit A atua nas células produtoras de queratina em vários tecidos epiteliais do organismo, e, 
na ausência desta, ocorre ressecamento epitelial denominado xerose, tipicamente encontrado na conjuntiva e na 
córnea 
Resposta imunitária: atua nos processos de manutenção da imunocompetência, principalmente em relação aos 
linfócitos, de respostas mediadas pelas células T e de ativação dos macrófagos 
 
 
 
Carências Específicas 
Fontes de Vit A 
Vit A pré-formada ou retinol (animal e suplementos): ovos, leite e derivados (tem absorção 6x maior que a de origem 
vegetal 
Pró vitamina A ou carotenoide (vegetal): cenoura, mamão, laranja, etc. (são aproximadamente 600 e 50 são 
precursores da vit A. Entre esses se encontram o betacaroteno (convertido cerca de 100% em retinol no organismo), 
o alfa-caroteno (50 - 54% de conversão), e o gama-caroteno (42 – 50% de conversão) 
O teor de vitamina A dos alimentos é medido como equivalentes de atividade de retinol (RAE) 
1 RAE = 1mcg de retinol = 12mcg de betacaroteno ou 24mcg de outros carotenoides pró vitamínicos = 3,33UI 
IMPORTANTE 
1500mcg de retinol = 5000UI 
Deficiência de vitamina A 
A deficiência crônica de Vitamina A ainda é um dos mais resistentes problemas nutricionais nos países em 
desenvolvimento, a despeito dos sintomas não serem de difícil identificação, da etiologia ser bem conhecida, do 
tratamento ser disponível e, em grande parte das situações, de existirem fontes alimentares, disponíveis e acessíveis, 
de vit A, seja na forma de carotenoides, seja como retinol 
As deficiências primárias – ingestão inadequada 
As deficiências secundárias – má absorção causadas pela gordura dietética insuficiente, insuficiência biliar ou 
pancreática, transporte prejudicado, hepatopatias, desnutrição proteico-calórica ou deficiência de zinco 
Quadro clínico da xeroftalmia 
1º fase: Cegueira noturna. Se tratar, com 3 dias volta ao normal, sem deixar lesão 
2º fase: Xerose de conjuntiva. Devido a diminuição da síntese de glicoproteínas (sem muco). Se tratar, não deixa lesão 
3º fase: Mancha de Bitot. Se tratar, com 3 dias volta ao normal, sem deixar lesão (macha branca) 
4º fase: Xerose da córnea. Perde a transparência do olho. Se tratar, ainda deixa uma lesão 
5º fase: Úlcera da córnea. Se for no centro da visão, leva à cegueira 
6º fase: Ceratomalácia. Estágio mais grave. Ocorre praticamente desnutrição total do olho 
TRATAMENTO > 1 ANO DE IDADE 
1 cápsula de 200.000 UI e outra após 24h 
CRIANÇAS ENTRE 6 E 11 MESES 
1 cápsula de 100.000 UI e outra após 24h 
CRIANÇAS < 6 MESES 
1 cápsula de 25.000 UI e outra após 24h 
Programa Nacional de Suplementação de vitamina A 
- Norte E Nordeste 
- Municípios das regiões centro-oeste, Sul e Sudeste, contemplados no Programa Brasil sem Miséria 
Esquema para administração de vitamina A em crianças 
IDADE 
CRIANÇAS: 6 – 11 M 
CRIANÇAS: 12 – 15 M 
DOSE 
100.000 UI 
200.000 UI 
FREQUÊNCIA 
UMA DOSE 
UMA VEZ A CADA 6 MESES 
Portaria MS, nº729, 13 de maio de 2005 
 
Carências Específicas 
Esquema para administração de vitamina A em puérperas: 
Período Dose Via de administração Frequência 
Somente no pós-parto 
imediato, antes da alta 
hospitalar 
200.000UI Oral Uma vez 
Portaria MS, nº729, 13 de maio de 2005 
Fatores que interferem na biodisponibilidade: a quantidade de vitamina A ingerida; O tipo de carotenoide ingerido; a 
influência de outros nutrientes ou componentes do alimento na sua absorção, como vit E, ptn, gorduras, fibra; idade do 
indivíduo; processamento térmico 
Toxicidade da vit A 
- Hepatopatia 
- Teratogênicos 
PNDS, 2006 – 12,3% de mulheres no período fértil e 17,4% de crianças 
Não é toda a população que apresenta deficiência 
Vitamina D 
- Mantém a homeostase normal do cálcio e fósforo e a mineralização óssea 
- Essencial para o crescimento esquelético 
Carência de vitamina D 
Raquitismo – crianças – baixa estatura e/ou diminuição da velocidade de crescimento, deformidades esqueléticas 
Osteomalácia – adultos – pode ser assintomática, quando sintomática: dor óssea difusa e fraqueza muscular, fraturas 
com trauma mínimo, deformidades ósseas 
Fontes de vitamina D 
D2: ergocalciferol (formada a partir da pró vitamina ergosterol): fungos 
D3: colecalciferol (sintetizada pelo organismo): necessita da luz solar para ser ativada 
Ambos são metabolizados no fígado formando a vitamina D. a vit D para ser utilizada, precisa receber uma hidroxila à 
nível renal. A forma endógena precisa de luz solar para ser ativada 
Estabilidade: D2 e D3 são destruídas rapidamente pela luz, pelo oxigênio e pelos ácidos 
↑ PTH ↓ FOSFATO - ↑ ATIVAÇÃO DA VITAMINA D 
VIT D ↑ ABSORÇÃO DE CÁLCIO A NÍVEL INTESTINAL 
CÁLCIO NA CORRENTE SANGUINEA ↓ PTH ↑ DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA – OSTEOPENIA, OSTEOPOROSE 
PTH – RETIRADA DO Ca DO OSSO PARA A CORRENTE SANGUINEA 
CYP2781 – ENVOLVIDO NA CRIAÇÃO DAS ENZIMAS DE ATIVAÇÃO DA VIT. D 
Endotélio, placenta, próstata, monócito, macrófagos, pelve, cólon e encéfalo – Ativam vit. D sozinhas 
 
 
 
 
 
 
Carências Específicas 
Metabolismo da vit D e fatores reguladores 
 No intestino delgado, a 1,25(OH)2D estimula a absorção do cálcio 
 Sem vitamina D, apenas 10 - 15% do cálcio e cerca de 60% do fósforo são absorvidos. A suficiência de vit D 
aumenta a absorção em 30 – 40% e 80% de cálcio e fósforo, respectivamente 
 No osteoblasto, a 1,25(OH)2D interage com o receptor da vit D, induzindo os monócitos imaturos a tornarem-
se osteoclastos maduros, que dissolvem a matriz e mobilizam cálcio e outros minerais do esqueleto 
 No rim, a 1,25(OH)2D estimula a reabsorção de cálcio do filtrado glomerular 
Osteoblasto – produz matriz óssea 
Osteoclasto – degrada matriz óssea 
Além de manter a homeostase normal do cálcio, fósforo e a mineralização óssea, a vitamina D desempenha ações 
sobre a regulação do transporte de cálcio, síntese proteica e cinética da contração, sendo importante para manutenção 
da massa, da força e da velocidade de contração do músculo esquelético 
Diferença entre vit D e C no processo de calcificação 
Para a calcificação, é preciso que a matriz orgânica esteja formada (o que requer vitamina C) para que o cálciose 
deposite. E outro fator importante para que ocorra a calcificação (ossificação) é a sua ligação com o fósforo. Faltando 
vit D, falta cálcio e não se forma a matriz 
OBS: Na osteoporose ocorre deficiência tanto na matriz óssea, quanto na calcificação 
Hipovitaminose D – Matriz orgânica está normal e o problema é na calcificação 
Hipovitaminose C – A calcificação é normal, mas há um defeito na matriz orgânica 
 
Fatores que interferem a formação da vitamina D: 
 Exposição à luz solar 
 Idade (idosos ingerem menos leite e apresentam síntese reduzida de vitamina na pele) 
 Estação 
 Latitude 
 Ingestão de etanol (diminui a biodisponibilidade de vit D) 
 Ingestão de fibras (diminui a biodisponibilidade de vit D) 
Valores séricos de referência 25(OH)D 
 Baseado na literatura em relação aos valores ideais de 25(OH)D para a população deverá ser estratificado de 
acordo com a idade e características clínicas individuais 
 Acima de 20ng/ml é o valor desejável para a população saudável (até 60 anos) 
 Entre 30 e 60ng/ml é o valor recomendado para grupos de risco como: idosos, gestantes, lactantes, pacientes 
com raquitismo/Osteomalácia, osteoporose, pacientes com história de quedas e fraturas, causas secundárias 
de osteoporose (doenças e medicações), hiperparatireoidismo, doenças inflamatórias, doenças autoimunes, 
doença renal crônica e síndromes de má absorção (clínicas ou pós-cirúrgicas) 
 Acima de 100ng/mL: risco de toxicidade e hipercalemia 
Câncer, doenças infecciosas, 
inflamatórias e autoimunes, 
cardiovasculares e metabólicas 
como obesidade e hipertensão
Vitamina D
Carências Específicas 
Não existem evidencias para solicitação do nível sérico de 25(OH)D para a população adulta sem comorbidades, 
portanto, a triagem populacional indiscriminada não está indicada 
 As evidências atuais não suportam o conceito de suplementação generalizada da população 
 Indivíduos com baixa insolação constituem-se a principal população de deficientes 
 Suplementação e o TTº deve-se dar preferência para a vitamina D3 (concentrações mais estáveis) 
 As doses para tratamento variam de acordo com o grau de deficiência e com a meta a ser atingida 
Valores séricos de: 
 12ng/mL seriam suficientes para evitar o raquitismo e a Osteomalácia, assim como para normalizar a absorção 
intestinal de cálcio 
 Entretanto, para reduzir fraturas, concentrações acima de 24ng/mL, são necessários 
 Para evitar o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário, concentrações acima de 30ng/mL são 
desejáveis 
 Portanto, especialmente durante o tratamento da osteoporose, recomenda-se que a 25(OH)D plasmática esteja 
acima de 30ng/mL 
Dose de manutenção 
Tabela 3 doses de manutenção diárias de vit D recomendadas para população geral e para população de risco para 
deficiência 
Faixas etárias População geral UI População de risco UI 
0 – 12 M 400 400 – 1000 
1 – 8 A 400 600 – 1000 
9 -18 A 600 600 – 1000 
19 – 70 A 600 1500 - 2000 
> 70 A 600 1500 – 2000 
GESTANTES 14 – 18 A 600 600 – 1000 
GESTANTES > 18 A 600 1500 – 2000 
LACTANTES 14 – 18 A 600 600 – 1000 
LACTANTES > 18 A 600 1500 – 2000 
ADAPTADA INSTITUTE OS MEDICINE E DA ENDÓCRINE SOCIETY 
Carências Específicas 
 
- Estrógeno – cálcio no osso 
Raquitismo e Osteomalácia 
São doenças caracterizadas por defeito de mineralização do osso. Usualmente elas coexistem na criança até o 
fechamento das cartilagens de crescimento 
Razões: 
 Alteração na produção do osteoide 
 Falta dos substratos (cálcio e/ou fósforo) 
 Carência nutricional, deficiência ou incapacidade de absorver, metabolizar ou utilizar a vitamina D 
 Tubulopatia perdedora de fósforo 
 Deficiência da enzima fosfatase alcalina (hipofosfatasia) 
 Alteração no pH dos ossos (nas acidoses metabólicas) ou presença de substâncias inibidoras da mineralização 
 A deficiência de vit D é uma das principais causas tanto de raquitismo quanto de Osteomalácia 
 
 
Carências Específicas 
Raquitismo 
 
Ocasiona: baixa estatura e/ou diminuição da velocidade de crescimento e deformidades esqueléticas que mais 
comumente atingem as partes do esqueleto com crescimento mais rápido: antebraço distal, joelhos e junções 
costocondrais 
Hipocalcêmico e Hipofosfatêmico – Redução de fosfato 
Hipofosfatêmico – Perda de fosfato 
Hipocalcêmico - Vitamina D ou resistência à sua ação 
Causas do raquitismo 
 Carênciais (que compreendem a exposição solar inadequada ou ingestão inadequada de vitamina D, cálcio ou 
fósforo) 
 Dependentes de vit D (tipo I, sendo secundária a um defeito genético que diminui a hidroxilação renal da vit D, 
e tipo II, secundária a um defeito genético no receptor de vit D) 
 Resistentes à vit D (decorrentes de perda renal de fosfato) 
 Outras causas mais raras de raquitismo são secundárias a tumores e doenças que cursam com má absorção 
intestinal. O uso de alguns medicamentos também pode provocar raquitismo, como diuréticos de alça, 
glicocorticoides, etc. 
Osteomalácia 
 Ocorre por defeito de mineralização da matriz óssea, se apresenta na vida adulta e é uma das causas de baixa 
densidade mineral óssea. A Osteomalácia pode ser secundária a alteração em qualquer das etapas do 
metabolismo ou da ação da vitamina D e tem como causa mais comum deficiência da vitamina 
 Ocorre mais frequentemente por deficiência dietética e de exposição solar, porém também pode resultar de 
má absorção intestinal, insuficiência renal crônica ou resistência à sua ação 
 Os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D, tanto em adultos jovens quanto em idosos, variam conforme a região 
geográfica, dependendo da latitude, sendo mais adequados perto da linha do Equador 
 Estas concentrações também variam conforme a estação do ano 
Pode ser assintomática 
Quando sintomática, apresenta-se com sintomas inespecíficos, como dor óssea difusa e fraqueza muscular 
A dor óssea é geralmente mais pronunciada na coluna lombar, na pelve e nas extremidades inferiores, onde podem 
ocorrer fraturas com trauma mínimo 
Um sinal clínico importante é dor à palpação destes locais 
Vitamina K 
Filoquinona (K1 – é encontrada naturalmente em vegetais) 
Menaquinona (K2 – é sintetizada por bactérias no trato intestinal de humanos e animais) 
Menadiona (K3 – é sintético não possui cadeia lateral, mas pode ser alquilado no fígado para produzir menaquinonas) 
K3 – 2 x + potente que K1 e K2 
Defeito de mineralização das 
cartilagens de crescimento 
na criança e se apresenta 
com retardo no crescimento 
e deformidades esqueléticas
Hipocalcêmico
(hipofosfatemia)
Causas:
Vit D ou resistência à 
sua ação
Hipofosfatêmico
(hipofosfatemia)
Causa:
Perda renal de fosfato
Carências Específicas 
Vitamina lipossolúvel, sensível a luz e lentamente destruída pelo oxigênio, é relativamente estável ao calor 
Participação no transporte de elétrons da fosforilação oxidativa das mitocôndrias 
Os vitâmeros K (subfamílias de vit K) são absorvidos pelas células intestinais - linfa/QM – fígado – tecidos periféricos 
Fontes: vegetais verde-escuros (espinafre, brócolis, aspargo), fígado, cereais, frutas e leite de vaca 
Deficiência de vit K 
Atenção especial para: recém-nascidos, má absorção intestinal, uso de antibióticos, fármacos anticoagulantes, nutrição 
parenteral total, alteração na microbiota intestinal 
O leite materno tem menos vit K que o de vaca. Não supre o suficiente. A microbiota intestinal produz vitamina K. A 
criança deve receber vitamina K ao nascer para evitar hemorragias intracranianas e outras 
Quanto à vitamina K sintetizada pelas bactérias, sabe-se que o intestino humano contém grandes quantidades de 
bactérias produtoras de menaquinonas, contudo, sua importância nutricional não é clara 
A biodisponibilidade é menor do que se imagina e depende da forma que a vitamina é consumida 
Quando ingerido na forma pura (farmacêutico) a absorção da filoquinona é 6x maior do que quando presente em algum 
alimento 
A biodisponibilidade é influenciada por fatores nutricionaise digestivos e a adição de gordura à dieta favorece a 
biodisponibilidade 
Vit K e diabetes 
A vitamina K tem sido relacionada ao metabolismo da glicose, sensibilidade à insulina e diabetes 
Tem papel protetor em doenças crônicas com inflamação subclínica 
↑ Filoquinona ↓ Risco metabólico ↓ Inflamação ↓ Resistência à insulina 
Complexo B 
B1 – TIAMINA – Beribéri – produção de energia, parestesia e dormência de extremidades 
B2 – RIBOFLAVINA – Quelite, queilose, glossite, - células vermelhas 
NIACINA – Metabolismo energético, Pelagra; Vitamina PP, ANTILIPIDÊMICO 
B9 – FOLATO – Anemia 
B12 – CIANOCOBALAMINA – Anemia macrocitica / Anemia perniciosa 
VITAMINA C – Hemorragia e escorbuto 
B1 – tiamina 
Tiamina pirofosfato (TPP) 
Conhecida como vitamina antiberibérica ou antineuritica. A deficiência causa beribéri 
Síndrome de Wernecke-korsakoff: combina a encefalopatia de Wernicke (confusão mental, paralisia dos músculos 
oculares – oftalmoplegia, ataxia) com a amnésia de korsakoff (a memória para fatos recentes está afetada) 
A deficiência na ingestão de tiamina leva a uma redução acentuada na capacidade das células em produzir energia: 
formação do Acetil-CoA 
Outros sintomas da deficiência incluem: constipação, perda de apetite, náusea, depressão, fadiga, PARESTESIA 
E DORMÊNCIA DE EXTREMIDADES 
Beribéri úmido – água, edema, menos urina, retenção hídrica 
Beribéri seco – desidratação 
Carências Específicas 
Fontes: animais e vegetais. Carne de porco magra, germe de trigo e leveduras (principais), víscera, carnes magras, 
feijões, ervilhas, grãos integrais, nata, gema de ovo e peixe 
A quantidade de tiamina necessária está relacionada com a necessidade de carboidratos na dieta 
É termolábil. O tempo de cocção e a quantidade de água utilizada e desprezada também influencia. O congelamento 
não tem influência. Consumo de etanol (reduz a absorção intestinal) 
Alcoólatra – ↓ B1 – DEFICIÊNCIA PRIMÁRIA 
B2 – riboflavina 
Atua principalmente como coenzima nas reações de oxidação-redução; respiração celular; gliconeogênese; formação 
de células vermelhas 
Quelite (carência aguda), queilose (degeneração crônica) e glossite (processo inflamatório na língua) 
Antibióticos podem causar deficiência secundária 
É uma vitamina termoestável (pouca quantidade perdida no cozimento e processamento dos alimentos) 
Pode ser destruída por álcalis e pela exposição à irradiação ultravioleta 
Fontes: leite e derivados, vísceras, vegetais verdes, ovos 
A fototerapia para lactentes com hiperbilirrubenia com frequência leva à deficiência de riboflavina (pela fotodestruição 
da vitamina) 
Niacina (Vitamina PP) 
Substrato para síntese das coenzimas NADH e NADPH, que são essenciais para produção de energia e metabolismo 
(glicólise, oxidação de cetoácidos, ácidos graxos e aminoácidos = dependem desses cofatores) 
Carência causa pelagra (diarreia, demência e dermatite = 3Ds) 
Alcoolismo pode causar deficiência secundária 
Outros sintomas: indigestão, fraqueza muscular, anorexia, perda de memória, descamação da pele 
Fontes: fígado, carne, aves, peixe, ovos, leite, leguminosas 
Vem sendo utilizada como suplemento medicamentoso em pacientes com dislipidemia e coronariopatias (papel 
Antihiperlipêmico) (Agente farmacológico – DOSE ACIMA DA UL) 
Os sintomas de envolvimento do SNC incluem confusão, desorientação e neurite 
A niacina pode ser sintetizada em humanos a partir de triptófano. Mas o processo requer vitaminas B1, B2 e B6 
A doença de Hartnup é hereditária, rara, na qual o metabolismo de triptófano está prejudicado 
B9 – folato 
É essencial para a multiplicação celular e crescimento. Desempenha função de coenzima em reações de transferência 
de um único átomo de carbono (síntese de purina, pirimidina e interconversão de aminoácidos) 
Deficiência: gestantes, lactantes, idosos, alcoólatras, síndrome de má absorção, doenças hemolíticas e malignas 
(leucemia), epilepsia e depleção de B12 
Sinais não específicos da deficiência: dores de cabeça, cansaço, fadiga, anemia megaloblástica, anorexia, queilose 
angular, glossite 
Fonte: fígado, vísceras, carne bovina, de porco, feijão, espinafre, laranja, cenoura, beterraba 
Alimentos enriquecidos (tem maior disponibilidade) 
O calor reduz biodisponibilidade de folato nos alimentos. Há perdas em alimentos cozidos em água (50 – 95% é 
perdido). Carência de B9 pode provocar Hiper-homocisteinemia (HHcy) 
Hiper-homocisteinemia (HHcy) – acontece por deficiência de três vitaminas: B9, B6 e B12 
Carências Específicas 
B12 – Cianocobalamina 
Importante para células com alto poder de replicação. Sua deficiência causa anemia, parestesia periférica, constipação, 
glossite 
A deficiência dessa vitamina pode ocasionar transtornos hematológicos, neurológicos (déficit cognitivo) e 
cardiovasculares, estando ela diretamente relacionada com a HHcy, um fator independente de risco cardiovascular 
e danos neuronais, além de: mielopatia com ataxia, desmielinização subaguda de medula 
IMPORTANTE O DIAGNÓSTICO PRECOCE PARA EVITAR DANOS 
Fontes: fígado, rins, leite e derivados, carnes e ovos 
A vitamina B12 é sintetizada exclusivamente por bactérias 
Anemia perniciosa (deficiência de B12) – gestantes, lactantes, crianças e vegetarianos, idosos (síndrome de má 
absorção) e gastrectomizados por ausência de fator intrínseco – pode resultar em deficiência de ácido fólico. Estudos 
relacionam a B12 com DCV, renais, DM e câncer 
Mecanismo de absorção 
B12 + FI (complexo resistente as enzimas proteolíticas do intestino) – receptores específicos epiteliais na luz intestinal 
para absorção – depois essa é ligada a um transportador é lançada na circulação 
Vitamina C 
Deficiência causa hemorragias e escorbuto. A criança com raquitismo anda com dificuldade e com escorbuto, nem 
anda. É reversível 
Função: síntese do colágeno e tecido conjuntivo, combate radicais livres. Facilita absorção intestinal do ferro; reduz 
infecções 
Fontes: acerola, frutas cítricas, pimentões, tomates, morango, abacaxi, goiaba, kiwi 
É uma vitamina sensível à luz e ao calor 
Sua carência causa colagenoses. Para formar colágeno, necessita-se de lisina e prolina que precisam sofrer 
hidroxilação, que só ocorre na presença de ferro reduzido (Fe++) pela vit C. O colágeno forma a matriz orgânica 
Manifestações clínicas: Petéquias, gengivas inflamadas e sangrantes, artralgia, dispneia, cicatrização alterada, 
fraqueza, fadiga, depressão, instabilidade vasomotora 
Ferro 
Elemento fundamental para o adequado crescimento e desenvolvimento do organismo, funcionamento do sistema 
cardíaco, atividade imunológica, função cerebral 
 
Estágios até que a anemia se manifeste: 
1º Depleção de Ferro 2º Deficiência de Ferro 3º Anemia por deficiência de ferro 
Esgotamento dos depósitos. As 
reservas de Fe estão exauridas, mas 
a [ ] de Hb permanece normal 
Eritropoese ferro-deficiente. 
Alterações bioquímicas podem 
aparecer 
Diminuição na concentração de Hb, 
com prejuízos funcionais ao 
organismo 
 ↓ ferritina 
Ferro heme: absorção de 25% 
Ferro não heme: absorção de 5% 
Deficiência de ferro Anemia Redução no transporte de oxigênio
Carências Específicas 
↑ Absorção
Cisteína (carnes, 
visceras)
Vit. C, A e 
carotenos
↓ Absorção
Fitatos (cereais 
integrais), 
taninos, ác. 
oxálico 
Ca e PT de leite e 
queijo
O ferro absorvido é transportado pela transferrina e armazenado 
pela ferritina (solúvel) e, quando em excesso, também pela 
hemossiderina (insolúvel). O ferro compõe a hemoglobina 
Gestante e criança < 5 anos com Hb < 11g/dL = anemia 
Transferrina → transporte de Fe 
Ferritina → armazenamento de Fe (Solúvel) (Correlaciona com o 
ferro corporal total. Baixas concentrações: depleção do depósito 
de ferro (ausência de processos infecciosos) (1mcg/l de ferritina 
sérica = 8 a 10mcg de ferro armazenado 
Hemossiderina → armazenamento de Fe (insolúvel) 
Capacidade total de ligação do ferro (CTLF): Na deficiência de 
ferro: ↑ CTLF. Na infecção: ↓ CTFL. Exame bioquímico menossensível que a ferritina 
Ferro sérico e saturação de transferrina: Na deficiência de ferro, ambos estão diminuídos 
PROCESSO INFECCIOSO: ↑Ferritina ↓ CTFL 
Hepcidina 
 Controle do ferro 
 Regulador da homeostase do ferro 
 Atua na inibição da absorção intestinal e na liberação do ferro por macrófagos e hepatócitos 
 A produção de hepcidina é regulada homeostaticamente pela anemia e hipóxia, além de ser regulada por 
inflamação e estresse oxidativo 
Controla negativamente a absorção de ferro 
Então, o nível de hepcidina diminui, assim como o seu efeito inibitório 
Consequentemente mais ferro proveniente da dieta e dos estoques dos macrófagos e hepatócitos se torna disponível 
Baixas concentrações sanguíneas de hepcidina permitem que a ferroportina libere ferro para a corrente sanguínea; 
altas concentrações de hepcidina agem efetivamente diminuindo a absorção de ferro no enterócito não permitindo que 
a ferroportina libere ferro para o sangue 
Protoporfirina eritrocitária livre: 
O aumento na concentração da protoporfirina livre nos eritrócitos é resultado de uma redução no suprimento de ferro 
dentro dessas células 
Aumento da protoporfirina – deficiência de ferro 
A maior parte dessa protoporfirina (95%) liga-se ao zinco, formando o complexo chamado de zinco-protoporfirina 
Assim a concentração de protoporfirina pode ser determinada diretamente do sangue ou até mesmo, através da medida 
do zinco-protoporfirina 
Absorção de ferro: 
Heme – maior em 25% 
Não Heme – baixa disponibilidade e pode ser reduzida ou 
aumentada por: 
 
 
 
 
Eritrócitos 
O2
Liberação de 
Fe para o 
sangue (pela 
ferroportina)
Hepcidina
Carências Específicas 
As fibras não têm influência na absorção do ferro 
Prevenção e controle da anemia por deficiência de ferro 
Instituído pela Portaria nº730 de 13 de maio de 2005, é uma das estratégias da Política Nacional de Alimentação e 
Nutrição para o combate da deficiência de ferro no Brasil, sendo uma das ações prioritárias do setor de saúde na Ação 
Brasil Carinhoso 
O programa objetiva a prevenção e controle da anemia com suplementos de ferro para crianças de 6 a 24 meses de 
idade, gestantes (incluindo também o ácido fólico) e mulheres até 3º mês pós-parto e/ou pós aborto 
Público alvo Suplemento utilizado Dosagem Periodicidade 
Crianças 6 – 24 meses Sulfato ferroso gotas 25mg/mL 1mg/Kg/dia Diariamente 
Gestantes Sulfato ferroso 
Ácido fólico 
40mg de ferro elementar 
400mcg de AF 
Solução oral 0,2mg/mL 
Diariamente 
Puérperas Sulfato ferroso 40mg de ferro elementar Diariamente 
Maior rota de excreção do Fe – via fecal 
Ferro é reciclado 
Só é excretado quando em excesso 
Iodo 
- Bócio 
Participa da síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) que são fundamentais para o metabolismo orgânico 
↓ Iodo – ↓ síntese de T3 e T4 – ↑ o trabalho da tireoide – a hipertrofia glandular causando bócio (hipotireoidismo) 
Provenientes de animais que consumiram ração ou pasto com iodo 
Carência no feto: aborto e alterações neurológicas 
Crianças e recém-nascido: retardo mental e motor 
Adultos: Bócio, hipotireoidismo, função mental prejudicada 
Causas: consumo de alimentos oriundo de solos pobres em Iodo: Uso de sal não iodado 
Programa Nacional de controle dos distúrbios por deficiência de iodo existe desde 1953 
A ANVISA pela RDC nº23, de 24 de abril de 2013 reduziu entre 15 e 45mg/Kg de sal 
Excesso de iodo – tireoidite de Hashimoto (doença autoimune) – diminuição e excesso de iodo 
Zinco 
 Importante para a síntese proteica 
 Deficiência afeta mais células pela rápida divisão como eritrócitos, células de defesa e da pele 
 Influencia metabolismo da vit A: síntese da RBP e enzima retinal redutase 
Deficiência em crianças e adolescente causa: 
 Retardo do crescimento estatural, anorexia 
 Hipogeusia (redução do paladar) 
 Retardo na manutenção sexual 
 Lesões de pele 
 Alopecia 
Biodisponibilidade 
Facilitadores: Alimentos ricos em proteína de origem animal (absorção 4x maior), cisteína e histidina (ligam-se ao 
zinco e melhoram solubilidade) 
Inibidores: fitatos, ligninas e algumas fibras 
Carências Específicas 
Interações: 
Ferro e zinco (o aumento de um prejudica o outro e vice-versa) 
Ácido fólico e zinco (a deficiência do mineral leva a deficiência da vitamina) 
Cálcio e zinco (o cálcio inibe a absorção de zinco e aumenta a inibição da absorção de zinco pelo Fitato) 
Sinais físicos das carências nutricionais 
LOCAL SINAIS ASSOCIADOS A DESNUTRIÇÃO POSSIVEL DEFICIÊNCIA OU 
DOENÇA 
Cabelo Perda do brilho natural seco; fino e esparso; 
sinal de bandeira; despigmentado; fácil de 
arrancar sem dor 
Kwashiorkor e, menos comum, 
marasmo 
Olhos Cegueira noturna 
Manchas de Bitot, xerose conjuntival e 
córnea 
Ceratomalácia 
Inflamação conjuntival 
Vermelhidão e fissuras nos epicantos 
Defeito no campo da retina 
Vit A, Zinco 
Vit A 
 
Riboflavina, Vit A 
Riboflavina, Vit A 
Riboflavina, piridoxina 
Vit E 
Boca Estomatite angular, queilose 
Língua inflamada 
 
Língua magenta (púrpura) 
Fissura na língua 
Atrofia das papilas 
Redução da sensibilidade ao sabor 
Hemorragia gengival 
Perda do esmalte do dente 
Riboflavina, piridoxina, niacina 
Ácido nicotínico, ácido fólico, 
riboflavina, vitamina B12, piridoxina e 
ferro 
Riboflavina 
Niacina 
Riboflavina, niacina, ferro 
Zinco 
Vitamina C, riboflavina 
Flúor, zinco 
Glândulas Aumento da tireoide 
Aumento da paratireoide 
Iodo 
Inanição 
Pele Xerose, Hiperqueratose folicular 
Petéquias (pequenas hemorragias) 
Hiperpigmentação 
Palidez 
Seborreia nasolabial 
Dermatose vulvar e escrotal 
Dermatose cosmética descamativa 
Pelagra 
Machuca facilmente 
Vit A 
Vit C 
Niacina 
Ferro, B12, folato 
Riboflavina, ácidos graxos essenciais 
Riboflavina 
Kwashiorkor 
Ácido nicotínico 
Vit K ou Vit C 
Unhas Quebradiças, rugosas, coloníqueas Ferro 
Tecido subcutâneo Edema 
Gordura abaixo do normal 
Kwashiorkor 
Inanição, marasmo 
Tórax Fraqueza do músculo respiratório PTN, fósforo 
Sistema gastrointestinal Hepatoesplenomegalia Kwashiorkor 
Sistema 
musculoesquelético 
Desgaste muscular 
Ossos do crânio frágeis, fossa frontoparietal 
Alargamento epifisário, persistência da 
abertura do fontículo anterior e perna em X 
Rosário raquítico 
Frouxidão das panturrilhas 
Inanição 
Kwashiorkor 
 
 
Vit D 
Vit D ou vit C 
Tiamina 
Sistema nervoso Alteração psicomotora 
Perda de senso vibratório, do senso de 
posição e de capacidade de contração do 
punho; fraqueza motora: parestesia 
Demência 
Neuropatia periférica 
Tetania 
Desorientação aguda 
Kwashiorkor 
 
 
Tiamina, B12 
Niacina, B12 e tiamina 
Tiamina, piridoxina, vit E 
Cálcio, magnésio 
Fósforo, niacina 
Sistema cardiovascular Aumento do coração, taquicardia Tiamina 
 
Carências Específicas 
Minerais são cofatores das enzimas que atuam na formação do ATP – ATUAM INDIRETAMENTE 
Fibra diminuí absorção do cálcio 
Cabelo branco precoce – selênio 
Edema – proteína 
Micronutrientes – 4 – 5% do peso corporal – 80% cálcio 
A RDA de cálcio é maior para mulheres de 51 a 70 anos, quando comparada com RDA para mulheres em idade fértil 
e grávidas 
FERRO – TODO O BRASIL 
VIT A – NORTE, NORDESTE, MUNICIPIOS DO BRASIL SEM MISÉRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carências Específicas 
Anemias 
Os pacientes sintomáticos podem apresentar: fraqueza, letargia, palpitação, cefaléia e dispneia ao esforço; nos idosos 
podem se apresentar falência cardíaca, angina e até confusão mental 
Individuo Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%) 
Crianças (6 – 59 meses) 11,0 33 
Crianças (5 – 11 anos) 11,5 34 
Crianças (12 – 14 anos) 12,0 36 
Homem (acima de 15 anos) 13,0 36 
Mulheres (acima de 15 anos) 12,0 33 
Gestante 11,0 39 
 
O oxigênio necessário para o metabolismo normal dos tecidos é fornecido pelas hemácias circulantes; quem realiza a 
função de transporte é a hemoglobina, localizada na membrana do eritrócito e que possui ferro na sua estrutura, ao 
qual está ligado à molécula deoxigênio 
Na anemia ocorre deficiência no tamanho ou número de eritrócitos ou na quantidade de hemoglobina que eles contêm, 
limitando a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e as células 
Não é uma doença em si, mas consequência de alterações que comprometem este binômio hemácia-hemoglobina. 
Vários fatores podem levar a anemia 
Definição: quando o nível de hemoglobina ou o nº de hemácias reduzem significativamente 
Índices hematimétricos mais utilizados além da hemoglobina 
Volume corpuscular médio (VCM) – avalia o tamanho médio dos eritrócitos 
Amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos ou red distribution width (RDW) – avalia a variabilidade no tamanho 
dos eritrócitos 
Hemoglobina corpuscular média (HCM) e a Concentração de hemoglobina corpuscular média – avalia a concentração 
de hemoglobina no eritrócito 
Anemia ferropriva 
Corresponde a cerca de 90% das anemias. O ferro está intimamente envolvido no metabolismo do oxigênio, permitindo 
transporte e a participação do oxigênio em numerosos processos bioquímicos. Os estados de oxidação comuns são 
ferroso (Fe2+) ou férrico (Fe3+) 
pH neutro e alcalino – favorece o estado férrico – 3+ 
pH ácido – favorece o estado ferroso – 2+ 
No estado Fe2+, o ferro forma lentamente, complexos polinucleares grandes com íon hidróxido, água e outros ânions 
que possam estar presentes 
Ferro – transferrina – é uma beta1-glicoproteina sintetizada no fígado 
Ferritina e hemossiderina – encontradas no fígado, baço e medula óssea 
O principal sitio de absorção do ferro é o intestino delgado (maior parte no duodeno e menor no intestino distal) 
Em adultos normais a absorção varia de 1 a 2mg, varia de acordo com o estoque de ferro individual, assim como a 
transferência da mucosa para o capilar 
A maior parte do ferro do organismo (1,5 a 3,0g) se encontra ligada ao heme da hemoglobina 
Cerca de 300mg de encontram na mioglobina, na catalase e nos citocromos (ex: P450) e 3,0 a 4,0mg como ferro 
de transporte no plasma 
O restante do ferro, 600g a 1,5g, é armazenado sob a forma de ferritina e hemossiderina 
A anemia ferropriva é caracterizada por uma queda nos depósitos de ferro orgânico que promove uma redução do 
número de hemácia e glóbulos vermelhos. Etimologicamente é a principal causa de anemia hipocrômica microcítica 
Carências Específicas 
É característico da anemia: 
 Má função de uma variedade de sistemas orgânicos 
 Função muscular inadequada 
 Disfunções neurológicas 
 Fadiga, anorexia e picamalácia 
 Deficiência de desenvolvimento cognitivo em crianças 
 Deficiência de crescimento 
 Distúrbios epiteliais 
 Redução na acidez gástrica 
VCM – volume HCM - coloração 
Causas de deficiência de ferro 
Grupos mais afetados: crianças, gestantes, lactantes, meninas adolescentes e mulheres adulta em fase de reprodução 
são os grupos mais afetados pela doença 
CAUSAS POR FAIXA ETÁRIA 
CRIANÇAS Dieta inadequada (não balanceada em relação à 
quantidade de ferro) e parasitose intestinal 
MULHERES PRÉ-MENOPAUSA EM IDADE FÉRTIL Hiperfluxo menstrual é a principal causa, sendo 
importante a investigação de outra causa de 
sangramento (gastrointestinal) 
INDIVIDUOS DO SEXO MASCULINO E MULHERES 
PÓS-MENOPAUSA 
Sangramento gastrointestinal (varizes de esôfago, hérnia 
de hiato, gastrite, úlcera gastroduodenal, tumores, 
divertículos, colite ulcerativa) 
Obs.: vitamina C e cisteína aumentam a absorção de ferro. Cálcio compete com ferro pelo mesmo canal de absorção. 
Outros fatores inibidores da absorção de ferro: fitatos, taninos e o ácido oxálico 
Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2010;32(Supl. 2):22-28 
Anemias megaloblásticas 
Defeito de síntese de DNA que originam assincronismo de maturação e de divisão celular, gerando glóbulos maiores 
(macrocitose: VCM varia de 100 a 150 fl; o índice de anisocitose (RDW) costuma estar elevado) 
Causada por deficiência de B12 ou ácido fólico – essenciais para síntese de nucleotídeos. As células megaloblásticas 
tendem a ser destruídas na medula 
As mudanças hematológicas são as mesmas, entretanto a anemia por deficiência de ácido fólico é a primeira a aparecer 
(2 a 4 meses) enquanto os estoques de B12 duram por vários anos (3 a 6 anos) 
Ocorre por baixa ingestão, alteração na absorção, necessidade metabólica aumentada ou perdas 
Carências Específicas 
É lenta e progressiva 
Os principais sintomas são: palpitação, dor precordial, astenia, fraqueza, dispneia, palidez cutaneomucosa, língua 
careca e icterícia, consequência da hemólise intramedular 
As alterações não hematológicas relacionada a deficiência de folato são: anormalidade de fechamento de tubo neural, 
doença vascular (risco aumentado devido à Hiper-homocisteinemia) e neoplasia de cólon 
 
Anemia falciforme 
- Excluir fontes de ferro e vitamina C 
É uma hemoglobinopatia hereditária autossômica quase exclusiva em negros, caracterizada por mutações genéticas 
que resulta em Hb com alongamento do formato eritrocitário (forma de foice) e privação de oxigênio com consequente 
vaso-oclusão 
Resulta em infartos teciduais agudos repetitivos que envolvem gradualmente todos os sistemas orgânicos, mais 
notadamente o baço, os pulmões, os rins e o cérebro 
 
Dietoterapia na Anemia Falciforme 
Dieta de elevado teor de folato (400 a 600mcg) são necessárias para produzir eritrócitos que são constantemente 
destruídos. Assim como, os outros nutrientes necessários para síntese de hemácias 
O zinco pode aumentar a afinidade por oxigênio dos eritrócitos normais e falciformes 
Atenção: efeitos em longo prazo (compete com o cobre podendo levar a deficiência deste mineral) 
 
 
Avaliar concentrações séricas 
de folato e vit.B12 
(encontram-se reduzidas)
Em vegetarianos, gestantes, 
usuários de megadoses de vit. 
C e na deficiência de folato, 
apesar do nível sérico de 
cobalamina estar baixo, os 
níveis teciduais estão normais
Reposição da vitamina, mas 
também para a correção do 
fator causal
Reposição prolongada em 
gastrectomia, síndrome de má 
absorção e outras causas que 
não podem ser corrigidas
O TTº inadequado pode levar 
a instalação de lesão 
neurológica irreversível
A hemólise constante de eritrócitos aumenta os estoques de ferro no fígado
Anemias por deficiência de ferro e ácido fólico também podem coexistir
Importante fazer diagnóstico diferencial pelos estoques de ferro
A dieta deve excluir alimentos fontes de ferro, assim como ácido ascórbico que aumenta a absorção 
deste mineral
Carências Específicas 
Anemia na Desnutrição Energético-proteica 
A ptn é essencial para produção apropriada de Hb e hemácias 
Na redução na massa celular (e consequente redução das necessidades de oxigênio na DEP), menos hemácias são 
necessárias para oxigenar o tecido 
O volume plasmático é o mesmo, este número reduzido de hemácias com pouca Hb (hipocrômica e normocítica) é 
uma anemia fisiológica (não prejudicial) 
Não há deficiência de ferro, uma vez que os estoques são mantidos pela constante destruição de hemácias 
Uma anemia ferropriva pode surgir quando a DEP for combatida, pois haverá um aumento súbito do número de 
hemácias e Hb circulantes 
É importante uma dieta com bom aporte proteico e calórico e suporte de ferro, cobre, B12 e ácido fólico 
Anemia Sideroblástica 
Distúrbio hematológico ocasionado pelo acúmulo de ferro na mitocôndria dos eritroblastos (hemácias jovens). Não há 
carência de ferro nesse caso 
Trata-se de uma anemia provocada por incapacidade da medula óssea em produzir adequadamente células de linha 
eritrocitária, apesar da disponibilidade normal ou aumentada de ferro 
Responde a administração de B6, não sendo deficiência dietética de piridoxina a causa dessa anemia, daí é classificada 
como anemia sensível a piridoxina e não anemia por deficiência de piridoxina 
Tratamento da Anemia Sideroblástica 
Dose terapêutica de B6 – 50 a 200mg/dia (25 a 100x a RDA) com terapia continuada por toda a vida 
Porém, a anemia é tratada parcialmente e os níveis normais de Hb e hemáciasnunca voltam ao normal 
Anemia Fisiológica da Gestante 
Os parâmetros laboratoriais normais para gestantes diferem dos das mulheres adultas, devido as manifestações 
fisiológicas que ocorrem durante a gestação 
A gestação de risco ou aquelas com fatores de riscos para complicações clínicas deve ser rotineiramente monitorada 
quanto aos seus parâmetros bioquímicos 
Normalmente, durante a gestação ocorre hiperplasia eritroide na medula óssea e assim a contagem e eritrócitos 
aumenta no sangue periférico 
O aumento desproporcional do volume plasmático resulta em hemodiluição (hidremia da gestação) 
Apesar da hemodiluição, a capacidade de transporte de oxigênio permanece normal por toda a gestação 
O hematócrito (Hct) diminui para cerca de 30% na gestação imediatamente após o parto 
Exames Mulheres adultas Gestantes 
HEMOGLOBINA 12 – 16g/dL 10,5 - 14g/dL 
HEMATÓCRITO 37 – 47% 33 – 44% 
FERRITINA 15 - 200ng/mL 5 - 150ng/mL 
FERRO 135mcg/dL 90mcg/dL 
CAPACIDADE DE LIGAÇÃO FÉRRICA 250 a 460mcg/dL 300 – 600mcg/dL