FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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Introdução ao 
Sistema Nervoso 
Autônomo
P RO FA . D R A . 
É R I C A B E N A S S I 
Z A N Q U E TA
Divisão do 
sistema 
nervoso
Sistema nervoso autônomo (SNA)
∙ Regula as exigências diárias das funções corporais vitais sem a participação consciente 
do cérebro
∙ Composto por neurônios eferentes que inervam: vísceras, vasos e glândulas
∙ Possui 2 tipos de neurônios
Pré-ganglionar: corpo celular dentro do SNC
Pós-ganglionar: Corpo celular dentro do gânglio
SNA Simpático e Parassimpático
SIMPÁTICO: Luta ou Fuga PARASSIMPÁTICO: 
relaxamento
SIMPÁTICO
Origem: tóraco-lombar
Gânglio: próximo à origem
PARASSIMPÁTICO
Origem: crânio-sacral
Gânglio: longe da origem
Midríase
Miose
Ach NA
Ach Ach
Neutrotransmissores
∙ Simpático (SNAS)
Neurônios pré-ganglionares: secretam acetilcolina.
Neurônios pós-ganglionares: secretam noradrenalina.
Exceções:
Neurônios pós-ganglionares que inervam vasos sanguíneos de músculos 
esqueléticos e glândulas sudoríparas secretam acetilcolina (produzem vasodilatação).
Neurônios pré-ganglionares (secretores de acetilcolina) inervam diretamente a 
medula suprarrenal, a qual secreta adrenalina (principalmente) e noradrenalina na 
corrente sanguínea.
Neutrotransmissores
∙ Parassimpático (SNAPs)
• Neurônios pré e pós-ganglionares secretam acetilcolina.
• Inativação ou retirada dos neurotransmissores:
• Acetilcolina: 
• inativada pela acetilcolinesterase
• Noradrenalina: 
• na fenda sináptica: recaptada pela membrana pré-sináptica.
• na circulação sanguínea: inativada pela catecol-O-metiltransferase com 
participação da MAO (monoamina-oxidase).
Farmacologia
colinérgica
F Á R M A C O S Q U E 
A G E M S O B R E O 
PA R A S S I M P Á T I C O
Como ocorre a modulação do SNAPs?
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O nervo vago (X par de nervo 
craniano) é o principal nervo 
parassimpático, que leva fibras 
parassimpáticas para a maioria dos 
órgãos internos
acetilcolina
muscarínico nicotínica
Ações da estimulação 
parassimpática
Amanita muscarina
Henry Hallett Dale foi um farmacologista 
britânico.
Recebeu o Nobel de Fisiologia ou Medicina de 
1936, juntamente com Otto Loewi, por pesquisar 
trocas químicas no sistema nervoso.
Subtipos de receptores N e M
Mecanismo de transdução dos receptores 
muscarínicos
Consequências fisiológicas da estimulação 
muscarínica
∙ Redução da frequência cardíaca (M2)
∙ Vasodilatação (M3)
∙ Aumento da salivação e lacrimejamento (M3)
∙ Contração de músculo liso (M3): aumento da motilidade gástrica, contração da
bexiga e broncoconstrição
∙ Aumento do suco gástrico (M1) e produção de muco pelas glândulas (M3)
∙ Constrição da pupila e contração do músculo ciliar (M3)
∙ Aumento da sudorese (M3)
∙ Efeitos do SNC: excitação, ganho de memória (M1), tremores (M2)
Substâncias que 
atuam nos 
receptores 
muscarínicos
Características das substâncias que agem sobre os 
receptores muscarínicos
Agonistas 
muscarínicos
Antagonistas 
muscarínicos
Agentes colinomiméticos
Agonistas Muscarínicos
Agonistas muscarínicos diretos
∙ Pilocarpina;
∙ Betanecol;
∙ Cevimelina.
Agonistas muscarínicos diretos
Pilocarpina
∙ Agonista parcial não seletivo: M1 e M3.
Agonistas muscarínicos diretos
Betanecol
∙ Agonista seletivo M3;
∙ Tratamento da retenção urinária
(ajudar no esvaziamento da bexiga)
– pós-cirúrgico;
Relaxamento 
do esfíncter
Agonistas muscarínicos diretos
Efeitos adversos
∙ Sudorese;
∙ Contrações bexiga;
∙ Salivação;
∙ Lacrimejamento.
Agonistas muscarínicos diretos
Contra-indicações
∙ Asma (broncoconstrição);
∙ Insuficiência Cardíaca (bradicardia);
∙ Úlcera péptica (↑ motilidade TGI / secreção HCl)
Agonistas muscarínicos indiretos
Inibidores da acetilcolinesterase
Agonistas muscarínicos indiretos
Inibidores da acetilcolinesterase
Agonistas muscarínicos indiretos
Inibidores da acetilcolinesterase
Fármacos utilizados no tratamento do Alzheimer
Intoxicação por organofosforados e carbamatos
Anticolinesterásico
DIFLOS, ECOTIOFATO, PARATION, SARIN.
Inibição irreversível
Intoxicação por organofosforados e carbamatos
Sintomas
Intoxicação por organofosforados e carbamatos
Tratamento com reativadores das colinesterases
Antagonistas 
Muscarínicos
Antagonistas muscarínicos
∙ Bloqueiam os efeitos da acetilcolina bloqueando receptores 
muscarínicos
Atropina;
Escopolamina;
Ciclopentolato;
Ipratrópio
Antagonistas muscarínicos
Efeitos
∙ Taquicardia
∙ ↓ motilidade peristáltica 
∙ Relaxamento do útero
∙ Relaxamento de bexiga –
contração esfíncter
∙ Relaxamento do músculo ciliar
∙ Midríase (dilatação pupila)
∙ ↑ pressão intra-ocular
∙ (-) secreções exócrinas: lacrimal, 
salivar, gástrica
∙ Broncodilatação
Antagonistas muscarínicos
Uso clínico - ATROPINA
∙ ATROPINA
∙ Tratamento da bradicardia (após infarto
do miocárdio)
∙ Antídoto para agentes colinérgicos;
∙ Incontinência urinária.
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Antagonistas muscarínicos
Uso clínico - CICLOPENTOLATO
∙ CICLOPENTOLATO
∙ Dilatação da pupila (uso oftalmológico)
∙ Utilizado em consultório em exames
oftalmológicos.
Antagonistas muscarínicos
Uso clínico - IPRATRÓPIO
Antagonistas muscarínicos
Uso clínico - ESCOPOLAMINA
∙ ESCOPOLAMINA
∙ Antiespasmódico
∙ Cólicas musculares lisas
∙ Endoscopia
∙ Pode reduzir a secreção de HCl estomacal
Antagonistas muscarínicos
∙ Efeitos adversos
∙ Inibição das secreções;
∙ Taquicardia;
∙ Midríase.
∙ Contra-indicações
∙ Gravidez;
∙ Glaucoma;
∙ Retenção Urinária
Farmacologia
adrenérgica
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A G E M S O B R E O 
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SNA Simpático e Parassimpático
SIMPÁTICO: Luta ou Fuga PARASSIMPÁTICO: 
relaxamento
SIMPÁTICO
Origem: tóraco-lombar
Gânglio: próximo à origem
PARASSIMPÁTICO
Origem: crânio-sacral
Gânglio: longe da origem
Midríase
Miose
Ach NA
Ach Ach
O que são as catecolaminas?
∙ São compostos que contêm um núcleo 
catecol (anel benzênico com dois grupos 
hidroxil adjacentes) e uma cadeia lateral 
amina;
- Norepinefrina (noradrenalina), transmissor liberado 
pelas terminações nervosas simpáticas.
- Epinefrina (adrenalina), hormônio secretado pela 
medula da suprarrenal.
- Dopamina, precursor metabólico da norepinefrina e 
epinefrina,
Neurotransmissão adrenérgica
Receptores adrenérgicos
Subtipo do receptor Tecido Efeitos
α1 Músculo liso vascular
Músculo liso genitourinário
Músculo liso intestinal
Coração
Fígado
Contração
Contração
Relaxamento
Aumenta o inotropismo e a excitabilidade
Glicogenólise e gliconeogênese
α2 Células B-pancreáticas
Plaquetas
Nervo
Músculo liso vascular
Reduz a secreção de insulina
Agregação
Reduz a liberação de norepinefrina
Contração
β1 Corãção
Coração
Células justaglomerulares renais
Aumenta o cronotropismo e inotorpismo
Aumenta a velocidade de condução do nó AV
Aumenta a secreção de renina
β2 Músculo liso
Fígado
Músculo esquelético
Relaxamento
Glicogenólise e gliconeogênese
Glicogenólise e captação de K+
β3 Tecido adiposo Lipólise
Receptores adrenérgicos
Antagônicos
[ ] de receptores no tecido
Simpatomiméticos
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• A G O N I S TA S D E A Ç Ã O
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• A G O N I S TA S M I S T O S
Fármacos simpatomiméticos de ação direta
Uso clínico dos agonistas de receptores adrenérgicos
∙ Sistema cardiovascular
∙ Parada cardíaca: adrenalina.
∙ Choque cardiogênico: dobutamina (agonista β1).
∙ Anafilaxia (hipersensibilidade aguda) adrenalina.
∙ Sistema respiratório
∙ Asma: agonistas de receptores seletivos β2 (salbutamol, terbutalina, salmeterol).
∙ Descongestionamento nasal: gotas contendo xilometazolina ou efedrina a curto prazo.
Fármacos simpatomiméticos de ação direta
Uso clínico dos agonistas de receptores adrenérgicos
∙ Indicações diversas
∙ Agonistas seletivos α2 (inibitório): reduzem a pressão arterial e pressão intraocular 
(vasodilatação) e reduz a frequênciade ataques de enxaqueca (clonidina).
∙ Adrenalina: prolonga a ação de anestésicos locais;
∙ Trabalho de parto prematuro (salbutamol).
Efeito dos agonistas adrenérgicos
NOS ADIPÓCITOS, A ESTIMULAÇÃO DOS 
RECEPTORES β3 PROMOVE A LIPÓLISE
A ativação dos receptores adrenérgicos favorecem 
a conversão de glicogênio e gordura em 
combustíveis (glicose e ácidos graxos).
Efeito dos agonistas adrenérgicos
A musculatura lisa, exceto do trato 
gastrintestinal, se contrai em resposta à 
estimulação dos receptores α1-
adrenérgicos e relaxam em resposta a 
estimulação dos receptores B-
adrenérgicos
Efeito dos agonistas adrenérgicos
No coração, a ativação de receptores 
B1-adrenérgicos causa um potente 
efeito estimulante, tanto na frequência 
cardíaca (efeito cronotrópico), quanto a 
força de contração (efeito inotrópico). 
Isso aumenta o débito cardíaco e o 
consumo de O2 no coração.
Efeito dos agonistas adrenérgicos
Efeito dos agonistas adrenérgicos
Ações e efeito colaterais dos simpatomiméticos
Agonistas α-adrenérgicos
∙ A CLONIDINA é um agonista α-adrenérgico (pré-sináptico) 
com maior afinidade por receptores α2 que por α1.
∙ É usado historicamente como agente anti-hipertensivo.
∙ Efeitos adversos:
Hipotensão ortostática;
Sonolência;
Edema e ganho de peso;
Tonturas, enjoo e constipação.
Agonistas α-adrenérgicos
∙ A EFEDRINA é um agonista A e B, que aumenta a
liberação de NA, aumenta a PA e estimula o SNC. É
utilizada como descongestionante nasal.
∙ A FENILEFRINA é um agonista A1 usado como
descongestionante nasal, midriático e vasoconstritor.
∙ Descongestionantes nasais atuam pela contração de
arteríolas nasais, reduzindo o inchaço e a produção de
muco.
Agonistas β-adrenérgicos
∙ A DOBUTAMINA é um agonista β1 com maior
efeito inotrópico que cronotrópico.
∙ Aumenta a força de contração e facilita a propagação
do potencial elétrico.
∙ Este simpatomimético é utilizado para tratar a
insuficiência cardíaca congestiva e o choque
cardiogênico.
∙ Não deve ser usado em caso de isquemia, pois
aumenta a demanda de O2 pelo coração.
∙ Pode causar hipertensão, angina e arritmia fatal.
Agonistas β-adrenérgicos
∙ O SALBUTAMOL, TERBUTALINA E SALMETEROL são agonistas dos receptores β2.
∙ O músculo liso das vias aéreas não apresenta inervação adrenérgica direta.
∙ Nos pulmões, 70% dos receptores β das paredes alveolares são β2 e 30% são β1.
∙ Os agonistas β2 produzem seus efeitos por meio da estimulação da adenilato ciclase e,
consequentemente, aumento do AMPc.
∙ Apresentam também atividade anti-inflamatória, mediada pela inibição da liberação dos
mediadores inflamatórios e aumento da depuração mucociliar.
Fármacos simpatomiméticos de ação indireta
Agonistas seletivos
∙ A COCAÍNA é um inibidor dos transportadores de noradrenalina e elevam as concentrações sinápticas 
deste neurotransmissor. Causa euforia, agitação, taquicardia e aumento da PA.
Fármacos simpatomiméticos de ação indireta
Agonistas seletivos
∙ ANFETAMINA (VO)
∙ Ação direta, potente estimulante do SNC e SNP;
∙ Depressor do apetite, aumenta estado de alerta (vigília).
∙ Eleva o humor e reduz a sensação de fadiga;
∙ Aumenta a iniciativa, concentração autoconfiança e o
desempenho físico.
∙ TIRAMINA
∙ Possui ação indireta e é inativado pela MAO.
∙ Encontrada nas vísceras de aves, queijos, peixes e vinho
Simpatolíticos
Fármacos simpatolíticos
∙ São fármacos capazes de reduzir a neurotransmissão do SNA simpático;
∙ Os simpatolíticos de ação DIRETA são ANTAGONISTAS dos
receptores adrenérgicos;
∙ Os simpatolíticos de ação INDIRETA interferem na produção de
NORADRENALINA;
∙ Em geral são utilizados para o tratamento da HAAS (Hipertensão
Arterial Sistêmica).
Antagonistas não seletivos de receptores α-
adrenérgicos
∙ A FENOXIBENZAMINA e FENTOLAMINA
bloqueiam os receptores α1 e α2-adrenérgicos e
podem ser utilizados para produzir
VASODILATAÇÃO no tratamento da HAS.
∙ A FENOXIBENZAMINA pode ser utilizados
como pré-anestésicos;
∙ Uso obsoleto para HAS;
∙ Efeitos colaterais: hipotensão postural;
aumento do DC e FC por resposta reflexa,
mediada por receptores β1.
Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
∙ Os fármacos PRAZOSINA, DOXAZOSINA E
TERAZOSINA são antagonistas seletivos dos
receptores α1-adrenérgicos;
∙ A DOXASOZINA e TERAZOSINA
apresentam tempo de meia vida longo e podem
ser administrados 1x ao dia;
∙ Causam vasodilatação e queda da PA, com
menor grau de taquicardia;
∙ Podem causar hipotensão postural e impotência
sexual.
Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
∙ A TANSULOSINA apresenta seletividade pela bexiga e causa
relaxamento do músculo liso da próstata e da uretra.
∙ É utilizada no tratamento da hipertrofia prostática benigna e causa
menos hipotensão que a prazosina.
Antagonistas de receptores α e β-adrenérgicos
∙ O LABETOLOL e CARVEDILOL são fármacos mistos que bloqueiam
tanto os receptores α quanto os β-adrenérgicos, com maior seletividade
pelos B.
∙ Causam vasodilatação periférica e combatem os efeitos reflexos no
coração.
∙ O CARVEDILOL é utilizado principalmente no tratamento da HAS e
Insuficiência Cardíaca;
∙ O LABETOLOL é utilizado na hipertensão gestacional.
β-bloqueadores
∙ Os antagonistas dos receptores B tem uma estrutura semelhante ao Isoproterenol e são 
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS. 
∙ Sua ação depende do grau de atividade adrenérgica no momento do bloqueio
∙ Alguns sofrem metabolismo de primeira passagem, tendo baixa biodisponibilidade.
Uso clínico:
Doenças cardiovasculares;
Angina;
Infarto agudo do miocárdio;
Disritmias;
Insuficiência cardíaca;
HAS (segunda escolha)
Outros usos:
Glaucoma (timolol);
Ansiedade (controlar sintomas)
Profilaxia da enxaqueca;
Tremor essencial benigno]
β-
bloqueadores
• Reduzem a FC e a força de contrção;
• Não altera a força de contração dirante o repouso;
• Alteram a força de contrção durante a atividade física.
Coração:
• Reduz a pressão intraocular;
Olhos:
• O bloqueio de β2 aumenta o tônus muscular 
(extremidades frias).
Vasos: 
• Aumenta a resistência à passagem do ar (desencadeia 
crise em asmáticos).
Brônquios:
Efeito anti-hipertensivo dos β-bloqueadores
∙ Efeito lento e gradual:
Redução da produção e liberação
de renina pelas células
justaglomerulares do rim;
Redução do Débito cardíaco;
Redução central da atividade
simpática.
Efeitos colaterais dos β-bloqueadores
Principais β-bloqueadores utilizados na 
terapêutica
∙ O PROPANOLOL, ATENOLOL, OXPRENOLOL são antagonistas não seletivos 
dos receptores β1 e β2-adrenérgicos
Fármacos simpatolíticos de ação indireta
∙ Bloqueiam de forma inespecífica os receptores alfa e beta;
∙ Podem ser:
Fármacos que interferem na síntese de noradrenalina;
Fármacos que afetam o armazenamento de noradrenalina;
Fármacos que afetam a liberação de noradrenalina;
Fármacos bloqueadores de neurônios adrenérgicos.
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Inibe a recaptação de NORA 
pelas vesículas presentes nas 
terminações nervosas, 
provocando a destruição de 
NORA pela MAO e COMT.
Interfere com as outras 
monoaminas, além da NORA: 
DOPAMINA, ADRENALINA, 
SEROTONINA
Reduz a PA, porém causa 
depressão profunda, podendo 
levar ao suicídio.
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É utilizada na hipertensão gestacional.
É captada pelos neurônios e convertida num falso
neurotransmissor, a α-metilnoradrenalina.
Esse falso neurotransmissor não é 
degradado pelo MAO se 
acumulando nos terminais 
sinápticos, inibindo a liberação 
de NORA
Os efeitos contribuem para a 
ativação dos receptores α1 
adrenérgicos, com efeito 
hipotensor
Bora estudar, anjo!
	Slide 1: Introdução ao Sistema Nervoso Autônomo
	Slide 2: Divisão do sistema nervoso
	Slide 3: Sistema nervoso autônomo(SNA)
	Slide 4: SNA Simpático e Parassimpático
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
	Slide 9
	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12: Neutrotransmissores
	Slide 13: Neutrotransmissores
	Slide 14: Farmacologia colinérgica
	Slide 15: Como ocorre a modulação do SNAPs?
	Slide 16: A importância do nervo vago no SNAPs
	Slide 17: Como ocorre a neurotransmissão colinérgica?
	Slide 18: Como ocorre a neurotransmissão colinérgica?
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21: Subtipos de receptores N e M
	Slide 22: Mecanismo de transdução dos receptores muscarínicos
	Slide 23: Consequências fisiológicas da estimulação muscarínica
	Slide 24: Substâncias que atuam nos receptores muscarínicos
	Slide 25: Características das substâncias que agem sobre os receptores muscarínicos
	Slide 26: Agentes colinomiméticos
	Slide 27: Agonistas Muscarínicos
	Slide 28
	Slide 29: Agonistas muscarínicos diretos
	Slide 30: Agonistas muscarínicos diretos Pilocarpina
	Slide 31: Agonistas muscarínicos diretos Betanecol
	Slide 32: Agonistas muscarínicos diretos Efeitos adversos
	Slide 33: Agonistas muscarínicos diretos Contra-indicações
	Slide 34: Agonistas muscarínicos indiretos Inibidores da acetilcolinesterase
	Slide 35: Agonistas muscarínicos indiretos Inibidores da acetilcolinesterase
	Slide 36: Agonistas muscarínicos indiretos Inibidores da acetilcolinesterase
	Slide 37: Intoxicação por organofosforados e carbamatos
	Slide 38: Intoxicação por organofosforados e carbamatos Sintomas
	Slide 39: Intoxicação por organofosforados e carbamatos Tratamento com reativadores das colinesterases
	Slide 40: Antagonistas Muscarínicos
	Slide 41: Antagonistas muscarínicos
	Slide 42: Antagonistas muscarínicos Efeitos
	Slide 43: Antagonistas muscarínicos Uso clínico - ATROPINA
	Slide 44: Antagonistas muscarínicos Uso clínico - ATROPINA
	Slide 45: Antagonistas muscarínicos Uso clínico - CICLOPENTOLATO
	Slide 46: Antagonistas muscarínicos Uso clínico - IPRATRÓPIO
	Slide 47: Antagonistas muscarínicos Uso clínico - ESCOPOLAMINA
	Slide 48: Antagonistas muscarínicos
	Slide 49: Farmacologia adrenérgica
	Slide 50: SNA Simpático e Parassimpático
	Slide 51
	Slide 52
	Slide 53: O que são as catecolaminas?
	Slide 54: Neurotransmissão adrenérgica
	Slide 55: Receptores adrenérgicos
	Slide 56: Receptores adrenérgicos
	Slide 57
	Slide 58
	Slide 59: Simpatomiméticos
	Slide 60
	Slide 61: Fármacos simpatomiméticos de ação direta Uso clínico dos agonistas de receptores adrenérgicos
	Slide 62: Fármacos simpatomiméticos de ação direta Uso clínico dos agonistas de receptores adrenérgicos
	Slide 63: Efeito dos agonistas adrenérgicos
	Slide 64: Efeito dos agonistas adrenérgicos
	Slide 65: Efeito dos agonistas adrenérgicos
	Slide 66: Efeito dos agonistas adrenérgicos
	Slide 67: Efeito dos agonistas adrenérgicos
	Slide 68: Ações e efeito colaterais dos simpatomiméticos
	Slide 69: Agonistas α-adrenérgicos
	Slide 70: Agonistas α-adrenérgicos
	Slide 71: Agonistas β-adrenérgicos
	Slide 72: Agonistas β-adrenérgicos
	Slide 73: Fármacos simpatomiméticos de ação indireta Agonistas seletivos
	Slide 74: Fármacos simpatomiméticos de ação indireta Agonistas seletivos
	Slide 75: Simpatolíticos
	Slide 76: Fármacos simpatolíticos
	Slide 77: Antagonistas não seletivos de receptores α-adrenérgicos
	Slide 78: Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
	Slide 79: Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
	Slide 80: Antagonistas de receptores α e β-adrenérgicos
	Slide 81: β-bloqueadores
	Slide 82: β-bloqueadores
	Slide 83: Efeito anti-hipertensivo dos β-bloqueadores
	Slide 84: Efeitos colaterais dos β-bloqueadores
	Slide 85: Principais β-bloqueadores utilizados na terapêutica
	Slide 86: Fármacos simpatolíticos de ação indireta
	Slide 87: Fármacos que interferem na síntese de noradrenalina
	Slide 88: Fármacos que interferem na síntese de noradrenalina
	Slide 89: Fármacos que interferem na recaptação de noradrenalina
	Slide 90: Fármacos que afetam a liberação de noradrenalina
	Slide 91: Bora estudar, anjo!