CLINICA B - Hipertireoidismo em gatos e Diabetes - 8

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 Oculares (pouco comuns): 
 Depósito corneal de lipídeos. 
 Derrame de lipídeos no humor aquoso. 
 Ceratoconjuntivite seca. 
 
Testes bioquímicos: 
 Hipercloesterolemia. 
 Hipertrigliceridemia 
 
Hemograma: 
 Anemia normocítica normocrômica branda. 
 
Testes específicos da função tireoideana: 
 Concentração sérica de T4 
T4 total 2-4 ug/dL no cão – normal – teste de triagem. 
T4 Livre por diálise – método mais confiável. Qualen. 
 
Fatores que inflenciam no T4: 
 Hiperadreno, diabetes, IRC, doença hepática, 
outras causas de hipoproteinemia 
 Drogas 
 Glicocorticóides 
 Anticonvulsivantes - fenobarbital 
 Fenilbutazona 
 Contrastes radiográficos 
 Salicilatos 
 Sulfa/trimetoprim 
 
Tsh mais caro e não é tão confiável pois pode oscilar. 
 
Tiroxina sinética: 
20 a 40 ug/kg 
Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 150 e 200 ug 
Adaptar a dose nas primeiras 4-8 semanas. 
Iniciar com 25% na dose total e aumentar 25% a cada 
semana. 
Após 90 dias dosar T4 para avaliar terapia. 
Sempre em jejum 
 
Sinais de tirotoxicose: 
 Nervosismo 
 Emagrecimento 
 Aumento do apetite 
 Febre 
 Taquicardia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- HIPERTIREOIDISMO EM GATOS: 
 Doença de animal velho. 
 Acima de 10 anos; 
 Cursa com aumento dos hormônios tireoidianos. 
 
Causas: 
 Hiperplasia adenomatosa 
 Adenoma de tireóide 
 Carcinomas (raro). 
 
SINAIS: 
 Perda de peso (caquexia). 
 Apetite aumentado. 
 Inquietude e hiperatividade. 
 Anormalidades na pelagem. 
 Podem parar de se lamber ou lambedura excessiva 
até retirar o pelo. 
 PU/PD (aumento da filtração glomerular). 
 Comportamento agressivo. 
 Alterações cardíacas – cardiomiopatia. 
 Diarréia. 
 
90% dos gatos apresentam aumento de volume na região 
da tireóide. 5º espaço traqueal; não é palpável em gatos 
saudáveis. 
 
Alteração laboratorial: 
Leve policitemia, Leucocitose matura. 
 
Diagnóstico: 
Concentração alta de T4 e T3 
Normal: T4: 1,5 a 5 ug/gdL 
T3: 15 – 60 ng/dL 
 
Encontramos normalmente: T4 > 4ug/dL e T3 > 200ng/dL 
 
Terapia: 
Drogas antitireoidianas: 
Metimazol (5-15 mg/gato). 
Pode dar vomito e diarreia impedindo a terapia. 
Gel de metimazol manipulado – aplicar no interior da 
orelha. 
15 mg 30-60 dias – dosa novamente T3 T4 e avalia 
 
Cirúrgica: 
Perigo de hipocalcemia – paratireóides. 
 
Alteração cardíaca não regride com tratamento. 
 
Iodo radioativo: 
 Melhor terapia 
 Perigo para quem manipula o animal 
 Necessidade de instalações específicas. 
 
15.05 ------------------------------------------------------------ 
 
- DIABETES MELLITUS EM CÃES E GATOS: 
 
Pâncreas: 
US: animais pequenos – não visível. 
Porção exócrina – enzimas digestivas. 
Porção Endócrina – hormônios importantes para controle 
da glicose. 
 Células B – insulina. Permite que a glicose entre 
nas células. 
 Células alfa – glucagon. 
 Células delta – somatostatina. 
 Células PP – polipeptídeo pancreático. 
 
Deficiência absoluta ou relativa de insulina – levando a mau 
aproveitamento da glicose, aa e ác. Graxos pelos tecidos 
periféricos. 
- Deficiência absoluta - Pâncreas que não produz insulina. 
- Deficiência relativa – produz insulina, mas receptor não 
aceita e glicose não entra na célula. 
*SNC – não precisa de insulina para que glicose entre nas 
células. 
 
Tipos de diabetes: 
Cães – 99% dos casos: 
 Tipo I – deficiência absoluta de insulina. 
Deficiente produção de insulina pelas células B do 
pâncreas. 
 
Gatos – 85% dos casos: 
 Tipo II – deficiência relativa: 
Resistência dos tecidos periféricos a insulina. 
Gato obeso predisposto a ter. 
Ao Emagrecer, e enriquecer ambiente – existe possibilidade 
de voltar a ter glicemia normal, mas não é 100%. 
Pâncreas começa a produzir cada vez mais – exaustão. 
Diabético tipo II se torna do tipo I. 
 
Etiologia: 
Tipo I – multifatorial: 
 Pancreatite. 
 Causa imunomediada. 
 Amiloidose. 
 Predisposição genética. 
 
Tipo II – antagonismo: 
 Catecolaminas: paciente nervoso pode ter glicose 
acima do normal e não ser diabetes – gatos. 
 Glicocorticóides – inibem ação da insulina. 
Hiperadreno + diabetes = comum. 
 Hormônio do crescimento (progesterona) – 
diabetogênico; GH liberado aumenta P4 – inibição 
da ação da insulina. 
o Cadela gestando/recebeu progestágenos 
também pode ter diabetes pela elevação 
de P4. 
 Glucagon – tira glicose de dentro da célula e coloca 
na corrente sanguinea. Excesso: tira toda glicose e 
coloca no sangue – diabetes. 
o Glucagonoma – produz muito glucagon. 
o Insulinoma – produz muita insulina – 
reduz glicose no sangue – hipoglicemia. 
Tratamento difícil. 
 Obesidade – responde menos a insulina. 
 Predisposição genética. 
 
Sinais clínicos: 
Fase inicial: sem sinais. 
 
Após ultrapassar o limiar renal: 
Perda de peso, polifagia, poliúria, polidipsia. 
 Enquanto não perde glicose pela urina – não tem 
sinais clínicos 
 
Glicose = diurético osmóstico – puxa água para os túbulos 
renais – Poliúria com polidipsia compensatória. 
 
Epidemiologia: 
Cães: 4-14 anos (média 7-11). 
Sexo: fêmeas caninas não castradas mais predispostas (2x). 
Raças: poodle, terriers, schnauzer, bichon frise, pinscher, 
beagle, samoyeda, husky siberiano, hotweiller, shihtzu. 
 
Gatos: 
Sexo: machos castrados mais predispostos que fêmeas 
(sobrepeso ou obesos). 
Idade: normalmente maior que 6 anos. 
Raça: SRD e birmanês. 
 
Dosar glicose sanguinea em jejum: 
Normal: 70-110 mg/dL. 
Limiar renal: 
Cão 180-220 mg/dL. 
Gato: 200 a 240 mg/dL. 
 
Exame comum de urina: 
 Glicosúria. 
 
Felinos – podem ter hiperglicemia por estresse – fazer 
exame de frutosamina. 
 
Frutosamina sérica: 
Ligação não enzimática irreversível entre glicose e 
albumina. 
Quanto mais glicose tiver mais se liga a albumina e mais 
tem frutosamina. Avalia ultimas 2-3 semanas da glicemia do 
animal.