anemias carenciais

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JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
Anemias Carenciais 
1. Anemia ferropriva 
Metabolismo do ferro 
• O ferro pode ser obtido de dois lugares, dos alimentos, 
sendo o tipo presente na carne o ferro do tipo heme, 
liberado pela pepsina; 
 
• Temos também o ferro inorgânico, que deve ser reduzido 
pelo PH ácido do estômago, e geralmente encontramos 
nas saladas. 
o Se formos analisar o tanto de ferro que 
conseguimos absorver pela carne é muito maior 
do que conseguimos absorver pela sala por 
exemplo, que é do tipo inorgânico. 
Depois que a pessoa recebe o ferro na dieta, esse ferro, irei 
conseguir absorver no intestino, nas regiões de duodeno e jejuno 
proximal. Mas a grande parte do ferro que ingerimos é excretado 
pelas fezes, visto que a grande parte do ferro que absorvemos é 
utilizado pela hemoglobina. 
• Outro ponto é que a absorção de ferro possui interferência 
de várias substâncias: 
o Vitamina c, ácidos orgânicos, proteínas carne; 
§ Facilita a absorção. 
o Atrapalha a absorção: 
§ Fitatos; 
§ Oxalatos; 
§ Antiácidos; 
§ Cálcio; 
§ Drogas. 
O nosso estoque de ferro é chamado de FERRITINA. 
• Principal reserva de ferro no organismo; 
• Está presente em todo nosso organismo, ou seja, todos 
nossos órgãos irão ter um pouco de ferritina; 
o Medula óssea; 
o Fígado; 
o Baço. 
O ferro quando absorvemos é estocado antes de ser utilizado, na 
forma de ferritina. 
Ferro – ferroportína – plasma. 
O que determina se o ferro irá para o plasma ou não é a hepcidína, 
pois, quando aumenta hepcídina, irei inibir a ferroportína e o ferro 
não irá para o plasma. 
O que determina o nível de Hepcídina é o estoque de ferro. 
• O ferro quando entra no organismo se liga a transferrina, 
e ela irá transportar o ferro para diversas partes do 
organismo, primeiramente para ser armazenado na forma 
de ferritina e depois ser utilizado para diversas funções. 
O baço é um grande armazenador de ferro na forma de ferritina. 
Ou seja, em uma situação que o paciente precisa de ferro, o baço 
pode ser um recurso, o que acontece é :que o baço irá liberar a 
ferritina, e essa ferritina tem ferro. 
 
Ferro – transferrina – ferro armazenado na forma de ferritina. 
Etiologia: 
 
 
 
• É o tipo de anemia mais comum no mundo; 
• É associada principalmente a baixa renda; 
o A parte nutricional é também uma causa, e 
geralmente essa causa é de países de muita 
baixa renda. 
Temos dois diagnósticos diferenciais, visto que o hemograma é muito 
parecido, que é a TALASSEMIA e a ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA. 
A. Ingesta menor que a demanda: 
a. Crianças e adolescente; 
b. Mulheres em fases menstruais; 
i. Visto que tem perda sanguínea todo 
mês; 
c. Gestantes; 
d. Dieta pobre em ferro. 
B. Deficiência na absorçao: 
a. Enteropatia por glúten; 
b. Cirurgia bariátricas; 
c. Inflamações, dependendo do acometimento. 
C. Sangramento: 
a. Crônico (a maior causa); 
i. Trato gastrointestinal; 
ii. Uterino. 
 
 
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O quadro clínico: 
• A anemia ferropriva, quando começamos a desenvolvê-la, 
é porque o nosso estoque de ferro começa a diminuir. 
Como consequência disso iremos ter uma anemia 
microcítica e hipocrômica, e isso é um grande achado 
laboratorial. 
 
Os sinais e sintomas específicos põem ser: 
• Astenia, fadiga, irritabilidade e dispneia aos esforços, junto 
com palidez. 
• Coiloníquia, isso é, unha em forma de colher; 
o Quando o paciente já tem um estoque de ferro 
muito baixo; 
 
• Queilite, chamado de boqueira; 
• Síndrome PICA: ingestão de gelo, giz e tijolo, ou seja, 
comer substâncias que não possuem valor nutritivo 
adequado, sendo o mais comum a pagofagia, isso é, comer 
gelo. 
O diagnóstico: 
• Clínica e laboratório acompanham a progressão da doença, 
ou seja, é uma doença bem matemática, quanto mais baixo 
o estoque de ferro maiores os sinais e sintomas do 
paciente, bem como os achados clínicos e laboratoriais. 
O hemograma: 
• Microcitose; 
• Hipocromia; 
• Hemácia em alvo; 
• Hemácias em forma de lápis; 
• RDW pode estar aumentado, isso é, as hemácias estão em 
formatos diferente; 
• Ht baixo; 
• VCM baixo, o que caracteriza a microcitose. 
Exames que iremos pedir: 
• A ferritina é o tipo de exame que irá fechar o diagnóstico 
de ferro, visto que a baixa de ferritina indica que o próprio 
estoque está baixo, ou seja, a primeira coisa que irá alterar 
para o paciente é a ferritina. O paciente até pode ter o 
ferro normal, mas o estoque já estará baixo; 
o O problema é que a ferritina é uma proteína de 
fase aguda, ou seja, qualquer situação de 
inflamação pode estar aumentada, isso significa 
que em situações inflamatórias a ferritina não é 
um bom indicador de anemia ferropriva. 
• O ferro sérico baixo também é outro indicador; 
• Saturação de transferrina baixa; 
o O tanto de ferro que tem dentro dessa 
transferrina, ou seja, a saturação estará baixa 
em uma situação de anemia. 
• Capacidade total de ligação de ferro/TIBIC alta. 
O exame padrão ouro para o diagnóstico desse tipo de anemia é o 
mielograma. Mas vale destacar que o exame padrão ouro só é muitas 
vezes utilizado quando o médico tem uma dúvida muito grande no 
diagnóstico. Esse exame mostra o nível de ferro nos macrófagos da 
medula óssea. 
O tratamento: 
• Anemia sempre deve ser investigada; 
• Nunca deve ser tratada somente com dieta. 
O principal tratamento é a reposição de ferro por via oral. 
Sulfato ferroso por comprimido. 
 
• Historicamente, a dose recomendada é de 100-200mg de 
Fe elementar ao dia. 
Quando vamos prescrever o sulfato ferroso devemos pensar em 
como a condição do organismo pode prejudicar a absorção, por isso 
é importante: 
• Estomago vazio; 
• Substância ácida junto para aumenta a absorção; 
o Ex: suco de laranja/limão com comprimido. 
O tratamento pode ser também de ferro parenteral. 
Os efeitos colaterais: 
• Náuseas; 
• Dor abdominal; 
• Constipação/diarreia; 
• Gosto amargo na boca; 
• Fezes escurecidas. 
Falha no tratamento: 
• Dose inadequada; 
• Baixa adesão; 
• Problema na absorção; 
• Persistência da causa da anemia. 
 
2. Anemia de doença crônica: 
• Hepcidina: 
o É um hormônio sintetizado no fígado; 
o Papel central na regulação do fígado; 
o A produção é estimulada por: 
§ Ferro; 
§ Citocinas inflamatórias; 
• Produção inibida por hipóxia; 
 
 
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o Hipóxia, precisa transportar mais o2, mais 
hemoglobina, para produzir hemoglobina mais 
ferro, e por isso preciso absorver mais ferro. 
 
Hepcidina aumenta, diminui ferroportina, diminui absorção de ferro. 
A hepcidina impede a liberação de ferro e de seus depósitos; 
Situações que tenho aumento muito grande de hepcidina consegue 
impedir que utilize o ferro na forma de ferritina, ou seja, não consigo 
utilizar o meu estoque. Consegue em níveis muito elevados impedir 
a formação de eritrócitos e que o baço libere ferro para o organismo. 
Em síntese, aumento de hepcidina impede que o metabolismo do 
ferro aconteça de forma eficiente. 
 
O paciente inflamado: 
• Tem aumento de hepcidina; 
• Associada com citocinas inflamatórias; 
• Reduz a vida média dos eritrócitos; 
• Reduz a produção renal de eritropoetina; 
• Diminui resposta ao estímulo da eritropoetina. 
O paciente com doença crônica, em síntese, será um paciente 
inflamado, com aumento de hepcidina, e esse aumento de hepcidina 
leva a anemia de doença crônica. 
• Ou seja, para ter anemia de doença crônica, precisa ter a 
doença crônica. 
As principais doenças crônicas envolvidas nesses processos: 
 
O quadro clínico: 
• Sintomas leves; 
• Mais sintomas relacionados com a doença de base; 
• Anemia de instalação lenta; 
Associada a outras causas: diagnóstico difícil; 
• Deficiência nutricional; 
• Sangramentos crônicos. 
Em relaçao ao perfil dos nutrientes: 
• Ferro sérico baixo; 
• Baixa saturação de transferrina; 
• Aumento de ferritina; 
• Pcr/VSH podem estar elevados; 
Costuma ser uma anemia normocíticae normocrômica; 
Reticulócitos diminuídos, caracterizando uma anemia 
hipoproliferativa. 
O diagnóstico: 
• Ferro sérico baixo; 
• Capacidade total de ligação do ferro / TIBC baixa; 
• Saturação transferrina normal ou levemente diminuída; 
• Ferritina normal ou elevado. 
 
 
SOBRE O TRATAMENTO: 
• Tratamento da doença de base; 
• Não responde a reposição de ferro; 
• Eritropoetina pode ser utilizada em alguns casos. 
 
3. Anemia megaloblástica: causada pela 
deficiência de b12 e folato: 
• Vitamina B12: 
o Chamada de cobalamina; 
o Sua origem é animal; 
§ Carne; 
§ Peixe; 
§ Lactínios. 
 
 
Após a ingestão de proteína, o paciente faz a digestão e libera a 
vitamina B12. No entanto, a vitamina B12 precisa se ligar no fator 
intrínseco para ser absorvida pelo íleo. Se ela não for ligada ao fator 
intrínseco ela será destruída. 
 
Na situação de se ligar ao fator, a b12 é absorvida pelo íleo e o fator 
intrínseco é destruído sozinho. 
Jean Luque
 
 
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A vitamina, ao ser absorvida, se liga a proteínas chamada de 
transcobalaminas, e então é transportada para o plasma, para a 
medula. 
• Transcobalaminas: 
o Transportam vitamina b12 no plasma; 
o Medula óssea + outros tecidos; 
o Principal estoque: fígado. 
 
• Deficiência de b12, essas reações não acontecem. Com 
acúmulo de hemocisteína e COA; 
o Essas reações são importantes para produção de 
DNA. 
O ácido fólico: 
O folato é oriundo de vegetais fígados, fígado e frutos. Ele é 
armazenado nos alimentos na forma de poliglutamato, e é absorvido 
no duodeno e no jejuno. 
O que precisamos saber é que o paciente com deficiência de 
vitamina B12 pode piorar a deficiência de ácido fólico, já que a 
vitamina B12 é importante para tornar o ácido fólico ativo. 
• A importância do folato no organismo: 
o Conversão de aminoácidos importantes na 
formação de DNA. 
Etiologia de deficiência de B12: 
• ANEMIA PERNICIOSA é a principal causa da deficiência 
de vitamina B12; 
o Mulheres; 
o 70 anos; 
o Associada a doenças autoimune; 
o H.pylori pode estar associada. 
A anemia perniciosa cursa com uma doença autoimune que 
apresenta anticorpos contra as células parietais. 
50% dos pacientes apresentam anticorpos inibidores da ligação do 
fator intrínseco a B12. 
• Esse paciente tem uma agressão autoimune da mucosa 
gástrica; 
o Podemos encontrar infiltrado linfoplasmocitário 
e metaplasia intestinal, isso faz com que esses 
pacientes tenham risco aumentado para câncer 
de estômago. 
Outra causa de deficiência de vitamina B12 é quem nao come 
nada de origem animal. Os veganos. Por isso as pessoas devem 
fazer reposição de vitamina B12. Outras causas mais raras: ausência 
ou anormalidade congênitas de fatores intrínsecos. 
A principal causa de deficiência de folato: 
• Dieta com baixa ingesta é a principal causa; 
o Aumento de consumo corporal também faz com 
que ocorra a deficiência de folato: 
§ Maior necessidade de DNA: 
• GRAVIDEZ, LACTAÇÃO E 
PREMATURIDADE. 
Qualquer doença que cause maior TURN-OVER, isso é, renovação 
celular, como doenças onco-hematológicas malignas, anemias 
hemolíticas, doença inflamatória crônica. 
Algumas drogas atrapalham o metabolismo do ácido fólico também: 
• Anticonvulsivantes; 
• Sulfassalazina; 
• Metotrexato. 
O alcoolismo também é uma causa de deficiência de folato. 
O quadro clínico desse paciente: 
• É uma anemia de instalação lenta, principalmente a por 
deficiência de B12; 
Os sintomas progridem conforme o avanço da doença: 
• Icterícia; 
• Glossite (língua careca); 
• Perda ponderal. 
No caso de causa b12, o paciente pode ter: 
• Neuropatia progressiva, geralmente simétrica de MMII, o 
que cursa com formigamento dos pés e dificuldade para 
deambular, e a anemia varia de grave até ausente. Nesse 
tipo de paciente sempre terá macrocitose, e a maioria 
dessas neuropatias podem ser revertidas com vitamina B12. 
A deficiência de folato na gestante pode causar: 
• Anencefalia; 
• Espinha bífida; 
• Encefalocele. 
O diagnóstico: NA B12 
• Anemia macrocítica; 
o ALTA DE VCM; 
• Reticulócitos baixos; 
• Pode haver leucopenia e plaquetopenia. 
Nessa anemia, se fizemos um mielograma, ele estará hipercelular, 
mesmo assim antes de serem liberados são destruídos, por isso 
reticulócitos baixos. 
• Dosagem de DHL aumentada; 
• Bilirrubina indireta aumentada; 
• Dosagem de B12 e/ou folato baixo, 
Dosagem de ácido metilmalônico na deficiência de B12 estará 
aumentado. 
O médico, em suspeita de B12, deve investigar causa dietética. 
FOLATO, DIAGNÓSTICO: 
• Deficiência de folato; 
• Dieta é a principal causa; 
• Teste de má absorção intestinal; 
• Pesquisa de anticorpos. 
O tratamento: 
• Reposição das vitaminas; 
• Devemos fazer a reposição de ácido fólico e B12, visto que 
repor apenas folato em paciente que pode ter deficiência 
de B12 pode piorar a queda de B12. 
GERALMENTE, b12 de via oral apenas em casos muito leves, na 
maioria dos casos é IM ou Parenteral. Não há esquema específico. 
Reposição de folato é geralmente via oral, parenteral é muito pouco 
utilizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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