HEPATOLOGIA 2 CIRROSE

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CIRROSE 
 
INTRODUÇÃO 
ESPAÇO DE DISSE: 
 
Agressão crônica dos hepatócitos ativa a cel estrelada, que começa a depositar matriz colágena nas 
fenestras dos sinusoides → (Fibrose do espaço de disse). 
 
Com isso inicia-se o processo de Insuficiência Hepática e Hipertensão Porta. 
 
➔ CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
o Detalhe: risco de Hepatocarcinoma 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA 
Hipertensão Porta 
 - Varizes esofagogástricas 
 - Ascite 
 - Esplenomegalia 
 - Circulação colateral (cabeça de 
medusa) 
 
Insuficiência Hepática 
- Icterícia (Bd) 
 - Hipoalbuminemia 
 - Coagulopatia 
 - Encefalopatia 
 - Ginecomastia, teleangiectasia, eritema 
palmar... 
TRANSAMINASES: Normais ou discretamente elevadas (agressão hepática crônica – vários hepatócitos já 
morreram). 
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CIRROSE HEPÁTICA – AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
 
→ CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 
 
Menor score possível: 5 / Maior score possível: 15 (pior prognostico). 
Child Grau A: 5-6 pts 
 Grau B: 7-9 
 Grau C: >/= 10 ptos 
 
➔ ESCORE DE MELD → Determina prioridade para TRANSPLANTE!!! 
 
O QUE IMPORTA SABER? VARIÁVEIS: 
 - Bilirrubina 
 - INR 
 - Creatinina 
CAUSAS DE CIRROSE 
FÍGADO É V.I.D.A: 
V Vírus: B/C 
I Infiltração Gordurosa: álcool ou não-álcool 
D Depósito: cobre (Wilson), ferro (hemocromatose) 
A Autoimune: Colangite Biliar Primária, Hepatite 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA ALCOÓLICA 
ABUSO DE ÁLCOOL: 
→ Questionário CAGE – identificar abusador de álcool 
→ Laboratório: ↑ GGT / ↑ VCM 
 
ESPECTROS DA DOENÇA: 
ESTEATOSE ALCOÓLICA HEPATITE ALCOÓLICA CIRROSE ALCOÓLICA 
Libação Libação no bebedor crônico Bebedor Crônico 
 
 HEPATITE ALCOÓLICA → Libação no bebedor crônico → Enzimas ávidas metabolizam mt 
rápido o álcool → ACETALDEÍDO (Culpado pela agressão ao fígado). 
(1) HEPATITE: Febre, icterícia, dor, TGO > TGP (AST > ALT) 
ALCOOL (2 OO (TGO >2X) 
(2) LEUCOCITOSE: Reação Leucemoide (acetaldeído causa quimiotaxia) 
 
TRATAMENTO 
- Se caso grave (índice de maddrey >/= 32): CORTICOIDE por 4 semanas (prednisolona)* 
*Prednisona tem que ser convertida pelo FÍGADO em prednisolona 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA [NASH] 
(Esteatose) 
→ Prevalencia ~/= 20% 
→ Diagnóstico de exclusão. 
 FISIOPATOLOGIA: 
 Resistência Insulínica → Triglicerídeos no fígado 
 
 
 MANIFESTAÇÕES: 
 ASSINTOMÁTICO; DOR; ↑ TRANSAMINASES (TGP > TGO) 
 DIAGNÓSTICO: 
 - Imagem (em geral USG): detecta esteatose 
 - Excluir outras etiologias de hepatopatia e esteatose 
 - Biópsia: se indício de cirrose 
 TRATAMENTO: 
 - Dieta + exercício (melhor medida) / Glitazona / Vit E / Liraglutida* 
DOENÇAS DE DEPÓSITO: 
DOENÇA DE WILSON (COBRE) 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 MUTAÇÃO ATP7B → ↓ EXCREÇÃO DE COBRE (dos hepatócitos para a bile) → ↑COBRE / ↓ 
CERULOPLASMINA 
Pcte hepatopata → transaminase aumentada → faz sorologias, investiga doença hepática gordurosa, tudo 
negativo → dosar ceruloplasmina. 
 MANIFESTAÇÕES DO ACÚMULO DE COBRE: 
 - DOENÇA HEPÁTICA (Aguda, crônica / cirrose) 
 - NEUROLÓGICAS (Alterações de movimento / prejuízo do rendimento escolar em crianças) 
 - ANEL DE KAYSER-FLEISHER (lâmpada de fenda) 
 
 Anel de KAYSER-FLEISHER → Exame da lâmpada de fenda ajuda a identificar 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 - Cobre urinário (aumenta pois não tá sendo eliminado na bile) ou hepático (biópsia) 
 TRATAMENTO: 
 - QUELANTE: tridentina / TRANSPLANTE (cura) 
 
HEMOCROMATOSE (FERRO) 
 FISIOPATOLOGIA: 
 Mutação no gene HFE (participa da absorção intestinal de ferro) → ↑ Absorção intestinal de ferro 
 MANIFESTAÇÕES: 
 - ↑ Saturação de transferrina / ↑ Ferritina 
 - 6H: HEPATOPATIA / HIPERGLICEMIA / HIPERPIGMENTAÇÃO (Pele + avermelhada) / 
HEART / HIPOGONADIASMO / HARTRITE 
 DIAGNÓSTICO: 
 Teste genético (mutação C282Y (HFE) 
 TRATAMENTO: 
 FLEBOTOMIA (sangria) / TRANSPLANTE 
 (ferritina – 50 ng/ml) (não cura) 
CIRROSE HEPATICA AUTOIMINE 
COLANGITE (cirrose) BILIAR PRIMÁRIA 
- Mulher 40-60 anos (mulher de meia idade) 
 FISIOPATOLOGIA: 
 - Lesão imune em ducto biliar (espaço porta), mediada por IgA → ↑ Sal biliar (tóxico) → Cirrose 
 MANIFESTAÇÕES 
 - Assintomático 
 - Prurido (sal biliar); xantelasma (colesterol); icterícia (fígado) 
 * Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto 
 DIAGNÓSTICO: 
 - ↑ Fosfatase Alcalina / Anticorpo antimitocôncria (AMA) 
 TRATAMENTO: 
 - Ác. Ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxicio) 
 - Transplante 
*Imussupressão não é eficiente 
 
HEPATITE AUTOIMUNE 
Mais comum em mulheres jovens 
 FISIOPATOLOGIA: 
 - IgG 
 - Agressão autoimune contra o hepatócito: 
 TIPO 1: FAN, antimúsculo liso 
 TIPO 2: anti-LKM1 
 
 MANIFESTAÇÕES: 
 - Assintomático 
 - DOENÇA HEPÁTICA (aguda / crônica / cirrose) 
 TRATAMENTO: 
 IMUNOSSUPORESSÃO: PRDNISONA + AZATIOPRINA