APG 13 - Entre altos e baixos.. assim segue o tratamento - SOI IV

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APG 13 - Entre altos e baixos.. assim segue o tratamento 
 
Objetivos 
• Revisar a anatomofisiologia das vias urinárias. 
• Compreender a etiologia, epidemiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia, manifestações 
clínicas, diagnóstico, e tratamento da ITU alta 
e baixa. 
 
Vias Urinárias 
O sistema urinário consiste em dois rins, dois 
ureteres, uma bexiga urinária e uma uretra. Após os 
rins filtrarem o plasma sanguíneo, eles devolvem a 
maior parte da água e dos solutos à corrente 
sanguínea. A água e os solutos restantes constituem 
a urina, que passa pelos ureteres e é armazenada na 
bexiga urinária até ser eliminada do corpo pela 
uretra. 
 
RIM: Um rim adulto normal tem 10 a 12 cm de 
comprimento, 5 a 7 cm de largura e 3 cm de 
espessura. Os rins localizam-se ao lado da coluna 
vertebral, abaixo do diafragma e do fígado. Cada 
rim adulto pesa aproximadamente 160 g. A urina 
produzida nos rins é drenada do ducto coletor,até o 
ducto papilar, passa pelo cálice menor, cálice maior 
e após é conduzida para o interior de pelve renal e, 
a seguir, é canalizada de ambos os rins através de 
longos ductos – os ureteres – até a bexiga urinária. 
Histologicamente: Três camadas de tecido 
circundam cada rim. A camada mais profunda, a 
 
cápsula fibrosa, é uma lâmina lisa e transparente 
de tecido conjuntivo denso não modelado que é 
contínuo com o revestimento externo do ureter. 
Ela serve como uma barreira contra 
traumatismos e ajuda a manter a forma do rim. 
A camada intermediária, a cápsula adiposa, é 
uma massa de tecido adiposo que circunda a 
cápsula fibrosa. Ela também protege o rim de 
traumas e ancora-o firmemente na sua posição 
na cavidade abdominal. A camada superficial, a 
fáscia renal, é outra camada fina de tecido 
conjuntivo denso não modelado que ancora o 
rim às estruturas vizinhas e à parede abdominal. 
Na face anterior dos rins, a fáscia renal localiza-se 
profundamente ao peritônio. 
Anatomia interna dos rins: Um corte frontal através 
do rim revela duas regiões distintas: uma região 
vermelha clara superficial chamada córtex 
renal e uma região interna mais escura 
castanha-avermelhada chamada medula renal. 
A medula renal consiste em várias pirâmides 
renais em forma de cone. A base (extremidade 
mais larga) de cada pirâmide está voltada para o 
córtex renal, e seu ápice (extremidade mais 
estreita), chamado papila renal, está voltado para o 
hilo renal. O córtex renal é a área de textura fina 
que se estende da cápsula fibrosa às bases das 
pirâmides renais e nos espaços entre elas. Ela é 
dividida em uma zona cortical externa e uma 
zona justamedular interna. As partes do córtex 
renal que se estendem entre as pirâmides renais são 
chamadas colunas renais. 
Juntos, o córtex renal e as pirâmides renais da 
medula renal constituem o parênquima, ou 
porção funcional do rim. No interior do 
parênquima estão as unidades funcionais dos rins 
– aproximadamente 1 milhão de estruturas 
microscópicas chamadas néfrons. Uma vez que o 
filtrado entra nos cálices, torna-se urina, porque 
não pode mais ocorrer reabsorção. O motivo é que 
o epitélio simples dos néfrons e túbulos se tornam 
epitélio de transição nos cálices. 
O hilo se expande em uma cavidade no interior do 
rim chamada seio renal, que contém parte da pelve 
renal, os cálices e ramos dos vasos sanguíneos e 
nervos renais. O tecido adiposo ajuda a estabilizar 
a posição destas estruturas no seio renal. 
 
 
URETERES: Cada um dos dois ureteres 
transporta a urina da pelve renal de um rim para a 
bexiga urinária. Contrações peristálticas das 
paredes musculares dos ureteres empurram a urina 
para a bexiga urinária, mas a pressão hidrostática e 
a gravidade também contribuem. Os ureteres têm 
25 a 30 cm de comprimento. São tubos estreitos de 
paredes espessas, que variam entre 1 e 10 mm de 
diâmetro. Na base da bexiga urinária, os ureteres se 
curvam medialmente e atravessam obliquamente a 
parede da face posterior da bexiga urinária. 
Embora não haja uma válvula anatômica na 
abertura de cada ureter na bexiga urinária, uma 
válvula fisiológica é bastante efetiva. À medida que 
a bexiga se enche com urina, a pressão em seu 
interior comprime as aberturas oblíquas para os 
ureteres e impede o refluxo de urina. Quando esta 
válvula fisiológica não está funcionando 
corretamente, é possível que microrganismos 
passem da bexiga urinária para os ureteres, 
infectando um ou ambos os rins. 
Três camadas de tecido formam a parede dos 
ureteres. A camada mais profunda, a túnica 
mucosa, tem epitélio de transição e uma lâmina 
própria subjacente de tecido conjuntivo areolar 
com uma quantidade considerável de colágeno, 
fibras elásticas e tecido linfático. O muco 
secretado pelas células caliciformes da túnica 
mucosa impede que as células entrem em 
contato com a urina, cuja concentração de soluto 
e cujo pH podem diferir drasticamente do citosol 
das células que formam a parede dos ureteres. A 
túnica muscular, é constituído por camadas 
longitudinais internas e circulares externas de 
fibras musculares lisas. Esta disposição é oposta 
à do canal alimentar, que contém camadas 
circulares internas e longitudinais externas. A 
túnica muscular do terço distal dos ureteres 
também contém uma camada externa de fibras 
musculares longitudinais. Assim, a túnica 
muscular do terço distal do ureter é longitudinal 
internamente, circular centralmente e 
longitudinal externamente. O peristaltismo é a 
principal função da túnica muscular. O 
revestimento superficial dos ureteres é a túnica 
adventícia, uma camada de tecido conjuntivo 
areolar que contém vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e nervos que suprem a túnica 
muscular e a túnica mucosa. A túnica adventícia 
mescla-se a áreas de tecido conjuntivo e mantém os 
ureteres em posição. 
BEXIGA URINÁRIA: A bexiga urinária é um 
órgão muscular oco e distensível situado na 
cavidade pélvica posteriormente à sínfise púbica. 
Nos homens, é diretamente anterior ao reto; nas 
mulheres, é anterior à vagina e inferior ao útero. 
Quando ligeiramente distendida em decorrência do 
acúmulo de urina, a bexiga urinária é esférica. 
Quando está vazia, ela se achata. A capacidade 
média da bexiga urinária é de 700 a 800 mℓ. Ela é 
menor nas mulheres, porque o útero ocupa o espaço 
imediatamente superior à bexiga urinária. 
Três camadas formam a parede da bexiga urinária. 
A mais profunda é a túnica mucosa, uma 
membrana mucosa composta por epitélio de 
transição e uma lâmina própria subjacente 
semelhante à dos ureteres. O epitélio de transição 
possibilita o estiramento. Além disso, existem 
pregas de mucosa que possibilitam a expansão 
da bexiga urinária. Em torno da túnica mucosa 
está a intermediária túnica muscular, também 
chamada músculo detrusor da bexiga, que é 
formada por três camadas de fibras de músculo 
liso: as camadas longitudinal internamente, 
circular na parte intermédia e longitudinal 
externamente. Em torno da abertura da uretra, 
as fibras circulares formam o músculo esfíncter 
interno da uretra; abaixo dele está o músculo 
esfíncter externo da uretra, composto por 
músculo esquelético e proveniente do músculo 
transverso profundo do períneo. O revestimento 
mais superficial da bexiga urinária nas faces 
posterior e inferior é a túnica adventícia, uma 
camada de tecido conjuntivo areolar que é 
contínua com a dos ureteres. Sobre a face 
superior da bexiga urinária está a túnica serosa, 
uma camada de peritônio visceral. 
Infecção do trato urinário 
A infecção do trato urinário (ITU) caracteriza-se 
pela invasão e multiplicação de microrganismos 
patogênicos (bactérias e fungos), em qualquer 
segmento do trato urinário, que geralmente é 
estéril. Os patógenos normalmente atingem o 
trato urinário por via ascendente, raramente por 
via hematogênica. Associa-se à alterações 
anatômicas e/ou funcionais do trato urinárioe 
pode se manifestar de forma simples ou 
complexa (com disseminação bacteriana e lesão 
do parênquima renal, com consequente 
disfunção orgânica). A apresentação clínica varia 
desde cistite (infecção da bexiga ou das vias 
urinárias inferiores) até pielonefrite (infecção 
renal e das vias urinárias superiores) e urossepse 
(síndrome de resposta inflamatória sistêmica ou 
choque séptico de origem urinária). 
Podem ser classificadas quanto: ao sítio anatômico, 
a provável origem do patógeno, a presença ou não 
de complicação, a presença ou não de cateter, a 
presença ou não de sintomas e a recorrência do 
quadro. Quanto ao sítio anatômico pode ser uma 
infecção do trato urinário baixo (cistites) ou do 
trato urinário alto (pielonefrites). No que diz 
respeito a origem do patógeno, este pode ser 
advindo da comunidade caracterizando uma ITU 
comunitária ou hospitalar quando o patógeno é 
adquirido em ambiente hospitalar. ITU complicada 
aquela infecção do trato urinário com repercussões 
sistêmicas que está associada a algumas condições 
pré-existentes do indivíduo que podem resultar em 
maior dificuldade no tratamento: anormalidades 
urológicas subjacentes (nefrolitíase, estenoses, 
obstruções, etc.), doenças sistêmicas (diabetes 
mellitus, imunossupressão, insuficiência renal 
crônica, transplante renal). ITU associada a cateter 
se refere àquela que ocorre em pessoas em uso de 
cateterismo do trato urinário ou que tenha feito uso 
de cateter nas últimas 48h, estes pacientes podem 
apresentar sintomas tanto do trato urinário alto 
como baixo, podendo haver além disso obstrução 
do cateter. Já a classificação relativa a recorrência 
determina que ITU (complicada ou não) que ocorre 
pelo menos 3 vezes ao ano ou 2 episódios nos 
últimos 6 meses 
EPIDEMIOLOGIA: 
A ITU é a infecção bacteriana mais comum. É 
ligeiramente mais comum em meninos do que em 
meninas no período neonatal, em decorrência da 
maior frequência de malformações da uretra nos 
meninos. Posteriormente, na infância, as ITU são 
mais comuns em meninas, assim como a 
bacteriúria assintomática. É mais comum em 
mulheres devido a menor extensão da uretra 
feminina e sua proximidade com o ânus o que 
favorece a ascensão de patógenos pelo aparelho 
urinário, sobretudo, naquelas com vida sexual 
ativa, de modo que na vida adulta as mulheres têm 
50 vezes mais chance de adquirir ITU do que os 
homens sendo 30% sintomáticas ao longo da vida. 
Mais de 50% de todas as mulheres saudáveis 
apresentam pelo menos uma ITU sintomática 
durante a vida e, a cada ano, 2 a 10% das mulheres 
sofrem pelo menos um episódio. A ITU é incomum 
em homens com sistema geniturinário normal, 
porém sua incidência aumenta depois dos 65 anos 
principalmente em razão da hipertrofia da próstata 
e da prostatite. 
ETIOLOGIA 
 Em todos os tipos de ITU, a E. coli é a espécie 
dominante de bactéria, que causa até 85% de todas 
as ITU sintomáticas em mulheres com infecções 
adquiridas na comunidade. A segunda espécie mais 
comum como causa de cistite não complicada é o 
Staphylococcus saprophyticus. Em pacientes com 
ITU complicada recorrente, espécies como 
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, 
espécies de Klebsiella, espécies de Proteus, 
Providencia stuartii e Morganella morganii tornam-
se mais comuns. 
 
PATOGÊNESE 
A interação entre bactéria infectante e as 
características do epitélio urinário representa a base 
da patogênese nessa doença. Diversos fatores 
relacionados com as bactérias predispõem ao 
desenvolvimento e à recorrência da ITU, incluindo 
colonização periuretral e virulência da bactéria. As 
bactérias uropatogênicas derivadas da microbiota 
fecal apresentam características que possibilitam a 
aderência, o crescimento e a resistência às defesas 
do hospedeiro, resultando em colonização e ITU. A 
Escherichia coli uropatogênica (ECUP) permanece 
o patógeno mais frequentemente isolado nos 
pacientes com ITU, além de a maioria dos dados 
bacterianos derivar de pesquisas com essa bactéria. 
A ITU tem como origem: 
•Colonização com infecção ascendente 
•Disseminação hematogênica 
•Via linfática, possível, mas controversa, e não 
suficientemente comprovada. 
As enterobacteriáceas originam-se da microbiota 
fecal, colonizam as regiões perineal, vaginal, 
periuretral e uretral distal, e, facilitadas pela 
turbulência do jato urinário, localizam-se e 
multiplicam-se na bexiga. A via ascendente é a 
forma mais comum de infecção. 
 Fatores bacterianos: 
Os genes das Escherichia Coli Uropatogênica 
codificam vários fatores de virulência como 
adesinas, protectinas, sideróforos e toxinas, 
também sintetizando substâncias naturais que 
facilitam a colonização do trato urogenital. Esses 
fatores, atuando em cadeia, iniciando pela fixação 
ao urotélio e terminando pela lesão tecidual, 
devem se sobrepor aos mecanismos 
imunológicos de defesa do hospedeiro. 
A maioria das bactérias causadoras de ITU tem a 
capacidade de aderir às células do epitélio 
urinário ou à mucosa local, possibilitando a 
invasão bacteriana. Essa aderência está 
associada à existência de fímbrias ou pilli, 
filamentos proteicos que existem na superfície 
de bactérias Gram-negativas uropatogênicas. 
As fímbrias são responsáveis pela aderência da 
bactéria ao urotélio e pela transmissão de 
informações genéticas para outras bactérias por 
meio dos plasmídios. 
Além desses elementos, as enterobacteriáceas 
dispõem de estruturas e substâncias flagelares 
(antígeno H), capsulares (antígeno K) e 
lipopolissacarídios (antígeno O), responsáveis pela 
motilidade, a resistência à fagocitose e a 
antigenicidade, respectivamente. Outros fatores 
que contribuem para a virulência bacteriana são a 
hemolisina, lisando hemácias, e a aerobactina, 
quelante do ferro, elemento importante para o 
desenvolvimento bacteriano. A permanência de 
algumas cepas de E. coli uropatogênicas e outras 
bactérias, em reservatórios intracelulares do 
urotélio na bexiga, formando um biofilme, poderia 
explicar a recorrência das infecções e a resistência 
à resposta imune do hospedeiro. 
 Fatores biológicos 
Fatores antibacterianos na urina e na mucosa 
vesical contribuem para uma maior proteção contra 
bactérias uropatogênicas – IgA secretória, pH 
ácido, concentração de ureia, osmolalidade e vários 
ácidos orgânicos evitam a multiplicação da maioria 
das bactérias no trato urinário. Por sua vez, 
anormalidades hormonais e metabólicas, como 
gravidez, diabetes melito e diminuição de 
estrógenos em pacientes idosas, representam 
fatores para maior incidência e recorrência da ITU. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Na Cistite ocorrerá polaciúria, disúria, urgência 
miccional, estrangúria (dificuldade na micção), 
dor suprapúbica e hematúria. Na Pielonefrite há 
dor ou hipersensibilidade no ângulo 
costovertebral, febre, calafrios e sintomas de 
cistite (podem estar ausentes). Na Urossepse há 
febre, calafrios, tremores e sintomas típicos de 
sepse. 
O início da cistite é rápido e, em geral, os sintomas 
surgem nas primeiras 24 horas. Do ponto de vista 
clínico, a ausência de corrimento vaginal diferencia 
a cistite da uretrite causada por clamídias, 
ureaplasma ou gonococos. As mulheres com 
episódios de ITU aguda recorrente não complicada 
fazem um autodiagnóstico 90% confiável. A 
pielonefrite também pode ter início rápido e estar 
ou não associada a sintomas de cistite. 
A bacteriemia, que é observada em 10 a 30% dos 
pacientes, não tem significado prognóstico. A dor 
típica no flanco e a hipersensibilidade, que 
resultam da inflamação e do edema do 
parênquima renal, podem ser mascaradas pelo 
uso de agentes analgésicos, como o paracetamol, 
que também pode reduzir a febre. A 
possibilidade de cálculo renal é um diagnóstico 
diferencial importante. A dor por cálculo renal 
pode ter uma localização semelhante à das dores 
por ITU, porém, não causafebre, a não ser que 
seja complicado por infecção. 
A ITU complicada manifesta-se ao longo de um 
espectro clínico que inclui desde anormalidades 
mínimas da micção até sintomas compatíveis 
com cistite, pielonefrite ou sepse grave. A 
urossepse constitui uma condição que comporta 
risco à vida, habitualmente associada a 
bacteriemia. A obstrução ou o traumatismo da 
mucosa por cateter de demora ou por cirurgia 
urológica podem precipitar a bacteriemia. Os 
pacientes que apresentam urossepse normalmente 
têm ITU complicada em vez de pielonefrite não 
obstrutiva. 
DIAGNÓSTICO 
A avaliação por meio da anamnese e exame físico 
associados à exames laboratoriais é fundamental 
para o diagnóstico. Inclusive, aqueles pacientes que 
apresentam sinais e sintomas de cistite e que não 
apresentam nenhum fator de risco para ITU 
complicada, não necessitam ser avaliados por meio 
de exames complementares para proceder com o 
tratamento. 
Achados laboratoriais: A característica 
fundamental para o diagnóstico de ITU é a 
demonstração de bacteriúria em amostra de urina. 
Deve-se obter uma amostra de urina para cultura 
antes de iniciar a terapia em todos os pacientes que 
apresentam pielonefrite, urossepse ou ITU 
complicada, ou quando o diagnóstico é incerto. 
O método de coleta habitual consiste em uma 
amostra de urina de jato médio. As amostras de 
pacientes com cateteres de demora devem ser 
coletadas a partir da entrada do cateter e não da 
bolsa coletora. Todas as amostras devem ser 
levadas imediatamente ao laboratório, de modo a 
impedir o crescimento durante o transporte. As 
amostras de urina para cultura devem ser coletadas 
antes do início da terapia com antimicrobianos, 
visto que a urina é rapidamente esterilizada após o 
início de antimicrobianos sistêmicos. 
A interpretação da urinocultura quantitativa varia 
de acordo com a apresentação clínica e o método 
de coleta. A bacteriúria significativa refere-se 
habitualmente a 105 UFC/mℓ ou mais, em que 
uma unidade formadora de colônias (UFC) 
corresponde a uma ou mais células bacterianas 
que formam uma colônia quando crescem em 
uma placa de ágar. Em mulheres com sintomas de 
cistite não complicada, a presença de 102 
UFC/mℓ ou mais de E. coli ou S. saprophyticus 
na urina de jato médio é compatível com 
infecção. Outros microrganismos gram-
positivos em qualquer contagem quantitativa 
devem ser interpretados como contaminantes. 
Ocorre piúria na maioria dos pacientes com ITU 
sintomática ou bacteriúria assintomática. 
Entretanto, muitas outras anormalidades estão 
associadas à piúria, e a sua presença não estabelece 
o diagnóstico de infecção, nem diferencia a 
infecção sintomática da assintomática. A ausência 
de piúria apresenta alto valor preditivo negativo 
para excluir a possibilidade de ITU na maioria dos 
pacientes. Entretanto, a ausência de piúria em 
amostra de urina de uma mulher com sintomas 
compatíveis com cistite não é uma indicação para 
interromper a terapia antimicrobiana empírica. 
Para o rastreamento de bacteriúria, a identificação 
de nitritos na urina pode ser útil. As bactérias 
gram-negativas, com exceção de P. aeruginosa, 
metabolizam o nitrato a nitrito, cuja presença 
pode ser demonstrada por reação colorimétrica 
em uma tira reagente. As bactérias gram-
positivas e os fungos não metabolizam o nitrato. 
A técnica é rápida (< 1 minuto) e de baixo custo. 
Apresenta alto grau de especificidade, porém, não 
é sensível, visto que não detecta as infecções 
causadas por microrganismos gram-positivos. 
Por outro lado, alguns pacientes com piúria 
evidente apresentarão urinoculturas negativas. As 
causas infecciosas de piúria estéril incluem 
tuberculose, gonorréia, clamídia, micoplasma e 
ureaplasma, herpes genital, tricomoníase, infecções 
fúngicas e esquistossomose. 
Exames de imagem: Devem-se efetuar exames de 
imagem precocemente em qualquer paciente com 
urossepse para identificar anormalidades que 
exigem controle imediato da fonte. A modalidade 
ideal de imagem é a tomografia 
computadorizada com contraste intravenoso. A 
ressonância magnética pode não identificar a 
presença de gás nos tecidos ou pequenos cálculos. 
A ultrassonografia pode fornecer um exame rápido 
para excluir a possibilidade de obstrução 
significativa. Exames de imagem também estão 
indicados para pacientes com resposta tardia ou 
ausência de resposta à terapia antimicrobiana 
apropriada, ou quando recidiva precoce da 
pielonefrite após o término da terapia. O manejo 
ideal da infecção urinária complicada exige a 
caracterização das anormalidades subjacentes e a 
sua correção, sempre que possível. Em pacientes 
selecionados, podem ser necessários exames para o 
diagnóstico de refluxo vesicoureteral ou para 
caracterizar a função renal diferencial. 
Diagnóstico diferencial: Habitualmente, as 
manifestações clínicas permitem diferenciar a 
cistite aguda da pielonefrite aguda. 
A polaciúria de início recente, a disúria e a urgência 
sem corrimento vaginal associado ou dor 
apresentam um valor preditivo positivo de 90% 
para a cistite aguda. O diagnóstico diferencial em 
mulheres que apresentam sintomas irritativos 
agudos das vias urinárias inferiores inclui 
infecções sexualmente transmissíveis, 
candidíase vulvovaginal e causas não 
infecciosas, como cistite intersticial. Alguns 
pacientes que apresentam apenas sintomas das 
vias urinárias inferiores podem ter infecção 
renal, pielonefrite oculta. Os pacientes com 
apendicite e colecistite podem apresentar dor no 
flanco semelhante àquela da pielonefrite do lado 
direito, e a doença inflamatória pélvica pode ser 
diagnosticada incorretamente como infecção 
urinária. 
TRATAMENTO 
• Cistite: 
Deve-se utilizar o tratamento efetivo de menor 
duração com o antimicrobiano. A trimetoprima, o 
sulfametoxazol-trimetoprima, a fosfomicina, o 
pivmecilinam (andinocilina pivoxila) e a 
nitrofurantoína são tratamentos de primeira linha 
recomendados, visto que são efetivos em ciclos 
relativamente curtos e, como há um efeito limitado 
sobre a flora normal a resistência não é muito 
observada. As quinolonas não são recomendadas 
como terapia de primeira linha em razão da 
preocupação quanto a sua toxicidade e pelo fato de 
que seu uso disseminado promove o 
desenvolvimento de resistência. Os 
antimicrobianos betalactâmicos são cerca de 10% 
menos efetivos do que os agentes de primeira linha. 
Os pacientes com cistite recorrente podem ser 
tratados efetivamente com uma estratégia de 
autotratamento precoce. Em geral, o tratamento 
empírico precoce leva à melhora imediata dos 
sintomas. A nitrofurantoína e as cefalosporinas 
por via oral constituem a terapia preferida em 
mulheres grávidas, visto que esses fármacos são 
seguros para o feto. 
• Pielonefrite: 
Para o tratamento antimicrobiano da pielonefrite, a 
decisão inicial é estabelecer se o tratamento 
parenteral é necessário ou se o tratamento oral 
isoladamente será suficiente. Após o tratamento 
inicial com um medicamento por via parenteral, a 
transição para um tratamento oral que produza 
níveis teciduais adequados (i. e., não 
nitrofurantoína nem fosfomicina) normalmente é 
possível nas primeiras 24 a 48 horas se o paciente 
tiver melhora clínica. A duração recomendada do 
tratamento é de 7 a 14 dias, porém uma duração de 
5 a 7 dias é adequada para o ciprofloxacino ou o 
levofloxacino. 
Ciprofloxacina 440mg IV ou 550mg VO, 12/12h, 7 
dias ou Ceftriaxone 1-2g, IM ou IV, 1x/dia ou 
Amicacina 15mg/kg IM ou IV. 
ACOMPANHAMENTO 
Os pacientes não necessitam de culturas de urina de 
acompanhamento, a não ser que haja persistência 
ou recorrência da infecção sintomática. Quando há 
recorrência precoce (< 30 dias), o microrganismo 
infeccioso deve ser reavaliado para assegurar que 
ele seja sensível ao agente antimicrobiano 
administrado. 
 
 
PROFILAXIA 
Algumasmedidas atualmente possuem evidências 
para profilaxia de ITU direcionada para aqueles 
pacientes, principalmente mulheres, que possuem 
ITU recorrente (> 3 episódios em 1 ano ou > 2 
episódios em 6 meses), são elas: 
• Ingestão oral de fluidos com frequência; 
• Aumentar a frequência de micções (a cada 2-3h); 
• Evitar uso de espermicidas como método 
anticoncepcional; 
• Profilaxia medicamentosa: SMZ- -TMP 
200mg/40mg 1x/dia ou 3x/ semana ou 
Nitrofurantoína 50mg/ dia ou Cefalexina 
250mg/dia. 
• Profilaxia pós-coito: igual aos antibióticos 
utilizados na profilaxia geral; 
• Profilaxia em gestantes: Nitrofurantoína 50-
100mg ou Cefalexina 250-500mg pós-coito ou 
antes de dormir. Se fator de risco para pielonefrite: 
usar profilaxia desde a 1º ITU da gestação; 
• Uso de creme vaginal com estrógeno para 
mulheres na menopausa com ITU recorrente; 
• Retirada precoce de sonda vesicais; 
• Evitar cateterização vesical.