AVE ISQUEMICO E HEMORRAGICO

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AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
Organização do SNC 
• O sistema nervoso é um dos principais 
agentes responsáveis pelas extraordinárias 
capacidades humanas, além dos processos 
de perceber, agir, aprender e lembrar. 
• Tais atividades só foram possíveis por meio 
da atividade de bilhões de células 
componentes do tecido neuronal 
(neurônios e neuroglias), conferindo a nós a 
consciência, o pensamento e o 
comportamento. 
• As células especializadas tanto na 
irritabilidade como na condutibilidade, 
consistem nos primeiros neurônios. Esse 
tipo celular, sendo a unidade fundamental, 
com função básica de receber, processar e 
transmitir informação, é responsável pela 
captação da informação, conduzi-la ao SNC 
(sistema nervoso central) e retransmiti-la 
para os órgãos alvos no corpo. 
• Ademais, a depender de sua função, ela 
pode ser considerada: 
❖ Aferente: São aferente ou sensitivos 
os neurônios, fibras ou nervosque 
trazem impulsos a uma determinada 
área do sistema nervoso 
❖ Eferente: São eferentes ou motores 
os que levam impulsos dessa área 
Planos Anatomicos: 
• Temos em número de 3 planos anatômicos 
principais: 
 
• Planos anatômicos em cortes axial, coronal e 
sagital. 
Divisão anatômica 
• O sistema nervoso é dividido anatomicamente 
num componente central e num periférico. 
• O sistema nervoso central (SNC) consiste nas 
estruturas nervosas localizadas dentro do 
esqueleto axial, sendo elas: a cavidade craniana e 
o canal vertebral. 
• Respectivamente a esses espaços, temos as 
seguintes estruturas que compõem o SNC: o 
encéfalo e a medula espinhal. Juntos, eles formam 
o neuroeixo. 
• A estrutura mais cranial, o encéfalo, corresponde 
à verdadeira maquinaria no funcionamento do 
nosso corpo, sendo a porção mais central dentro 
do crânio. Ela ainda é subdividida em: 
❖ Cerebro: formado pela união do 
telencéfalo com o diencéfalo 
❖ Cerebelo 
❖ Tronco encefálico 
 
• O nosso cérebro é organizado em giros, que são 
partes do córtex de substância cinzenta, 
delimitados pelas depressões que percorrem o 
córtex cerebral, os sulcos, permitindo o aumento 
de sua superfície sem aumento considerável do 
seu volume. 
• Profundamente a esse córtex, temos as estruturas 
subcorticais, formadas tanto por substância 
branca (na qual encontramos as fibras das vias 
ascendentes e descendentes) quanto por 
substância cinzenta, sendo ela reunida nos 
núcleos da base (são eles: caudado, putâmen, 
globo pálido etc). 
Cerebro: 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
• Ele é composto pelo telencéfalo e pelo diencéfalo. 
A primeira estrutura consiste em dois hemisférios 
corticais e na lâmina terminal. 
• Cada hemisfério possui 3 polos (frontal, temporal 
e occipital), 3 margens (superior, medial e 
inferior), 5 lobos (frontal, parietal, temporal, 
occipital e insular – sendo o último “escondido” 
pelo parênquima cortical) e 3 faces (dorsolateral, 
medial e inferior). 
• E são nessas faces que encontramos os sulcos e os 
giros. 
 
• o diencéfalo, diferente do telencéfalo, é uma 
estrutura ímpar localizada na porção cerebral 
mais inferior, sendo compreendida por: tálamo – 
um grande centro de retransmissão de fibras 
entre o nosso córtex e estruturas subcorticais; 
hipotálamo – grande regulador da homeostase; 
subtálamo – que atua no circuito motor de forma 
subsidiária; e epitálamo – relacionado com a 
sincronização do ritmo circadiano. 
Cerebelo 
• O cerebelo segue uma topografia semelhante ao 
cérebro 
• Possui dois hemisférios, unidos por um vermis, 
localizado na linha mediana; 
• Seu córtex cerebelar é pecorrido por sulcos, 
delimitando folhas 
• O cerebelo se encontra no compartimento 
infratentorial. 
• Ele é dividido em lobo flóculo-nodular, lobo 
anterior e lobo posterior. Na semiologia 
neurológica, testamos a funcionalidade do 
cerebelo principalmente durante os exames de 
coordenação e equilíbrio. 
Troco encefálico 
• É a porção mais primitiva 
• Esta relacionado com o funcionamento da 
homeostase do corpo, sendo de extra importância 
para a manutenção da vida 
• Em um ponto de vista anatômicoeleé dividido em, 
no sentido caudal, mesencéfalo, ponte e bulbo. 
Ventriculos encefálicos 
• Estrutura por onde circula o liquor, diminuindo o 
efeito do peso do encéfalo, além de fornecer 
proteção mecânica a seus componentes 
• Ventrículos encefálicos são cavidades localizadas 
internamente ao encéfalo, revestidas de epitélio 
epididimário, por onde percorrer o liquor 
cefalorraquidiano (LCR). 
• São em número de quatro cavidades, duas pares 
(ventrículos laterais) e duas ímpares (terceiro e 
quarto ventrículo), que são ligadas uma as outras 
por diversos canais, formando o sistema 
ventricular. 
Medula espinhal 
• Ela consiste numa massa cilindroide de tecido 
nervoso situado dentro do canal vertebral da 
coluna, limitado superiormente pelo bulbo, ao 
nível do forame magno, e inferiormente até a 
vértebra L2 
SISTEMA NERVOSO PERIFERICO 
• É formado pelas estruturas localizadas fora desse 
esqueleto. 
• Composto por nervos, gânglios e terminações 
motoras e sensitivas 
 
Nervos 
• Nervos consistem em cordões esbranquiçados 
que atuam unindo o SNC aos órgãos periféricos. 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
• A depender da porção do SNC que estamos 
estudando, esse nervo pode ser dividido em: 
nervos cranianos, caso estejam ligados ao 
encéfalo; e nervos espinhais, se estiverem ligados 
à medula espinhal; 
• No entanto, em relação à sua funcionalidade, são 
divididos em: nervos motores, sensitivos ou 
mistos (quando sua composição possui fibras 
tanto sensitivas como nervosas). 
Ganglios 
• Já os gânglios, correspondem ao aglomerado de 
corpos neuronais localizados fora do SNC. 
• Da mesma forma que os nervos, os gânglios 
também são caracterizados como sensitivos ou 
motores (participam do sistema nervoso 
autônomo). 
Terminaçoes Nervosas 
• Por fim, as terminações nervosas, localizadas na 
extremidade das fibras constituintes dos nervos, 
também segue a mesma divisão: uma motora, 
formada pela placa motora; e uma sensitiva, 
composta pelos exteroceptores (recebem 
estímulos do meio externo), visceroceptores 
(recebem estímulos dos órgãos internos) e 
proprioceptores (informam o SNC sobre a posição 
do corpo ou sobre a força necessária para a 
coordenação). 
Divisão Fisiologica 
• Pelo viés fisiológico pode ser dividido em Sistema 
nervoso Somatico e Sistema nervoso visceral 
• No caso do somático, seu componente aferente é 
responsável por conduzir ao SNC os impulsos 
originados nos receptores periféricos, 
informando-os acerca do mecanismo externo que 
causou essa irritação. 
• o eferente atua levando as informações 
processadas nos centros nervosos até os nossos 
músculos estriados esqueléticos, realizando os 
movimentos voluntários. 
• Temos como exemplo de uma ação cooperativa 
entre esses dois componentes o arco reflexo. 
 
• Em relação ao visceral, tanto o aferente como 
o eferente atuam na integração das diversas 
vísceras visando a manutenção da constância 
do nosso meio interno. 
• Sendo assim, o componente aferente é 
responsável por conduzir os impulsos 
nervosos originados em nossos 
visceroceptores até o nosso SNC. 
• Já o eferente, atua levando tais impulsos até 
nossas vísceras, enviando a resposta 
processada em nosso centro nervoso até 
glândulas, músculos lisos ou músculo estriado 
cardíaco. 
• Esse componente visceral motor é 
denominado de sistema nervoso autônomo 
(SNA), que pode ser dividido em simpático, 
relacionado com os processos fisiológicos 
durante momentos de “luta ou fuga”, e em 
parassimpático, responsável por estimular 
ações que permitem ao organismo. 
• Num viés anatômico, podemos ressaltar ainda 
algumas diferenças principais entre o sistema 
nervoso simpático do parassimpático. 
• sistema nervoso simpático responde a 
situações de estresse, estimulandoações 
como: taquicardia e taquipneia, hipertensão, 
sudorese, hiperglicemia, diminuição da 
motilidade e digestão. 
• Anatomicamente, ele é formado pelo tronco 
simpático, pelos nervos esplâncnicos e pelos 
gânglios pré-vertebrais. 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
❖ Tronco simpático: corresponde à 
cadeia de gânglios paravertebrais 
unidos por ramos interganglionares 
que se estende da base do crânio ao 
cóccix bilateralmente. Por esse 
tronco, passam fibras simpáticas pré-
ganglionares e pós-ganglionares. 
❖ nervos esplâncnicos são cordões 
esbranquiçados formados pelas 
fibras pré-ganglionares que passam 
pelo tronco SEM realizar sinapse a 
nível paravertebral. 
❖ os gânglios pré-vertebrais são o 
conjunto de corpos neuronais 
localizados anteriormente a coluna 
vertebral, onde as fibras pre-
ganglionares dos nervos esplâncnicos 
realizam sinapse 
• Já o sistema nervoso parassimpático permite ao 
corpo responder a situações de calma, realizando 
as ações opostas ao simpático: bradicardia e 
bradipneia, anidríase, hipoglicemia, aumento da 
motilidade e digestão. 
• Anatomicamente, ele é formado pelos núcleos de 
alguns pares cranianos, além dos nervos 
esplâncnicos pélvicos. 
AVE 
• AVE é a definido por uma lesão encefálica 
secundaria a um mecanismo vascular e não 
traumático, caracterizado pela instalação súbita 
de um déficit deurologico, geralmente focal, de 
rápida evolução.com duração maior que 24 horas 
( ou menos, quando leva a morte ). 
• É conhecido também como acidente vascular 
cerebral ( AVC ); 
Epidemiologia 
• Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no 
mundo (atrás apenas da cardiopatia isquêmica, 
• mostrando a predominância dos eventos 
vasculares como causas de morte), e é o distúrbio 
neurológico mais incapacitante 
• No Brasil, é a causa mais freqüente de óbito da 
população adulta, e corresponde a grandes gastos 
anuais nos setores de saúde pública – portanto 
sua prevenção é de interesse não só para a saúde, 
mas para a economia nacional. 
 
Fatores de riscos 
• Os fatores de risco para o AVE podem ser 
divididos em modificáveis (que podem ajudar na 
prevenção) e não modificáveis. 
❖ Modoficaveis: AVE isquêmico prévio, 
doença da artéria carótida, fibrilação 
atrial, outros tipos de doenças cardíacas, 
hipertensão arterial, tabagismo, 
hiperlipidemia, diabetes mellitus, 
inatividade fisica, alcoolismo, ... 
❖ Não Modificaveis: idade, raça e história 
familiar 
Classificação 
• Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) 
ou hemorrágicos (AVEh), em relação ao processo 
fisiopatológico subjacente. 
• Os AVEi são os mais comuns, representando até 
85% dos casos, e têm como fatores de risco 
principais a HAS e a fibrilação atrial (portanto, 
fatores de risco modificáveis). 
• Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm 
como principais fatores de risco a HAS, angiopatia 
amilóide (condição comum em pacientes com 
idade avançada), má formações vasculares (MAV) 
e uso de drogas ilícitas, em especial a cocaína 
(principalmente após as primeiras 48 horas de 
uso) 
 
• A hipertensão arterial é o principal fator de risco 
para ambos os tipos de AVE, isso porque é 
importante causa de aterosclerose de artérias 
carótidas e vertebrais, causando o AVE 
isquêmico, além de ser um dos fatores 
responsáveis pela formação dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, pequenos aneurismas que 
promovem fragilidade vascular e contribuem 
para o AVE hemorrágico quando rompidos, em 
geral durante um pico hipertensivo. 
• MMM 
 
• 
• 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
Fisiopatologia 
O AVE isquêmico 
• é causado por uma obstrução súbita do fluxo 
arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, 
a uma causa embólica (trombo proveniente de 
circulação distante) ou, mais raramente, 
trombótica (o trombo é formado na própria 
artéria envolvida no AVE). 
• Quando não é possível determinar a causa do 
AVE, o denominamos AVE criptogênico. 
• O AVE criptogênico é responsável por grande 
partes dos AVEs. 
• Embora não tenha fisiopatologia esclarecida, 
estudos sugerem que seja decorrente de embolia 
paradoxal através de um forame oval patente no 
coração, ou que seja causado por êmbolos 
provenienites de placas ateromatosas instáveis da 
aorta ascendente. Têm, em geral, quadro clínico 
semelhante aos AVEs isquêmicos embólicos! 
• O AVE isquêmico trombótico mais comum é o AVE 
lacunar! 
• São pequenos infartos causados pela oclusão das 
artérias cerebrais perfurantes – que nutrem 
tálamo, cápsula interna e gânglios da base – em 
razão do espessamento hialino da camada média 
dessas artérias (a chamada “lipo-hialinose”, que 
tem como um dos fatores de risco também a 
HAS!). 
• Entre os AVE isquêmico trombótico, o de 
artérias médias é mais raro, sendo o mais 
comum o AVE por trombose de artéria basilar, 
devendo ser suspeitado quando o déficit 
neurológico se instala de forma subaguda (é o 
chamado “AVE em evolução”). 
• Nas primeiras 24 horas após o AVE, métodos 
como o PET scan podem delimitar as áreas 
infartadas e as zonas de penumbra 
• A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente 
gera isquemia, privando neurônios e células gliais 
de oxigênio e glicose, e causando disfunção 
neuronal (quando o fluxo cerebral de oxigênio cai 
abaixo de 20ml/100mg/ min). 
• Caso essa não haja reversão dessa situação, 
acontece o infarto do núcleo isquêmico, a morte 
do tecido e uma lesão irreversível. 
• Ao redor da região infartada, existe a zona de 
penumbra, onde um mecanismo de ex-tração 
aumentada de oxigênio apesar do baixo fluxo 
permite que a lesão causada seja 
potencialmente reversível, contanto que o fluxo 
sanguíneo seja restaurado (por recanalização do 
vaso ocluído ou circulação colateral, altamente 
dependente da pressão arterial – por isso, é 
preciso ter cuida- do no controle da PA na fase 
aguda do AVE isquêmico!). 
• 
 
• Arterioembólico: o êmbolo é proveniente de 
uma artéria – em geral, uma placa aterosclerótica 
instável principalmente em artérias carótidas ou 
vertebrais (logo, como vimos, a HAS é fator de 
risco para AVE isquêmico arterioembólico por 
causar aterosclerose nessas artérias!) 
• Após o infarto neuronal, instala-se principalmente 
o edema citotóxico (intracelular, devido ao 
desbalanço da bomba de Na/K pela falta de ATP), 
• Mas o edema vasogênico também pode 
acontecer (mais raramente e principalmente nos 
estágios tardios do infarto, extracelular, por 
extravasamento do líquido dos vasos para o 
parênquima em razão da permeabilidade capilar 
aumentada), e têm seu pico de 3-4 dias após o 
AVE, podendo causar complicações como 
hipertensão intracraniana e herniação cerebral. 
• Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração 
de neutrófilos e monócitos para a região 
infartada, contribuindo para a inflamação local e 
edema cerebral. 
• Após cerca de 10 dias, o edema citotóxico é 
resolvido, e a zona infartada fica nítida na 
fotografia 
• . Após esse período, as células fagocitárias 
produzem necrose de liquefação nessa região, 
deixando um aspecto cístico pelo centro 
liquefeito. 
• O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento 
também isquêmico, mas não pode ser 
considerado AVE visto que trata-se de um déficit 
Existem 2 tipos de AVE isquêmico de causa embólica: 
Cardioembólico: o êmbolo é proveniente do coração, 
na maior parte das vezes formado em razão da 
fibrilação atrial (trombo no átrio esquerdo); seguido do 
IAM de parede anterior (trombo no ventrículo 
esquerdo) e pelas cardiomiopatias (trombos no átrio 
ou ventrículo esquerdo) 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
neurológico focal reversível, transitório, e de 
duração inferior a 24 horas. 
• Em geral, é proveniente de causas 
arterioembólicas, e um pequeno número de casos 
advém de trombose em evolução. 
• Além de ter manifestações clínicas semelhantesao AVE isquêmico, é também um fator de risco 
para o mesmo: Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos 
são precedidos de ataques isquêmicos 
transitórios, muitas vezes não identificados. 
• Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto 
(TSI) faz lesão irreversível, como diferenciá-lo do 
AVE isquêmico? 
• Pelo tempo, visto que o AIT tem sintomas com 
tempo inferior a 24 horas. 
• Além disso, a região infartada do TSI costuma ser 
bem inferior que a do AVE isquêmico. 
• Entretanto, seu reconhecimento é importante 
por se tratar de uma condição com altíssimo risco 
para AVE isquêmico. 
AVE Hemorragico 
• Ocorre pela ruptura de estruturas vasculares 
cerebrais, fazendo compressão das estruturas 
encefálicas e causando isquemia secundária e 
edema 
• Pode ser devido a uma Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP), quando o 
sangramento acontece dentro do parênquima 
cerebral, principalmente devido à fragilidade da 
parede vascular e rompimento dos aneurismas de 
Charcot-Bourchard (causados pela adaptação do 
vaso à HAS); ou devido a uma Hemorragia 
Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento 
ocorre entre as meninges aracnóide e pia-máter, 
principalmente pelo rompimento de aneurismas 
saculares. 
 
 
 
 
 
• Quanto maior a extensão do sangramento e o 
volume do hematoma, maior será a hipertensão 
intracraniana e pior será o prognóstico. 
• Além disso, outros fatores podem piorar esse 
prognóstico, como a presença de sangue nos 
ventrículos (hemoventrículo) ou hemorragia 
subaracnóidea. 
• Esses parâmetros são analisados na Escala de 
Fisher modificada, criada inicialmente para 
análise seletiva de hemorragias subaracnóideas 
mas hoje utilizada para mensurar prognóstico 
de qualquer AVE hemorrágico. 
• O hematoma aumenta de tamanho nas 12-36 
horas seguintes ao AVE, pela inflamação local, 
contribuindo para a piora clínica e para o pior 
desfecho. 
O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o hipertensivo! 
Causado pelo rompimento dos aneurismas de Charcot-
Bouchard, durante um pico hipertensivo, principalmente 
nas artérias perfurantes (as mesmas acometidas pelo 
AVE isquêmico lacunar).O acúmulo de sangue no 
parênquima cerebral ou no espaço subaracnóide (por 
compressão) eleva agudamente a pressão intracraniana, 
em razão do edema vasogênico causado em volta do 
hematoma pelo rompimento vascular. 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
 
• Ao comprimir as estruturas encefálicas que 
contém os neurônios do sistema reticular 
ascendente, (responsáveis pela vigília), como o 
tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca 
rebaixamento do nível de consciência e até coma. 
Clinica 
• Devemos ter em mente que o AVE é uma doença 
tempo-dependente, ou seja, reconhecer 
precocemente seus sinais clínicos é de extrema 
importância para se agir rápido no tratamento e 
aumentar as chances de recuperação completa. 
• Os sinais e sintomas dependem da área 
acometida do encéfalo; por isso, ter 
conhecimento da anatomia vascular encefálica e 
das suas regiões de irrigação é de extrema 
importância para a avaliação clínica. 
• O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: 
um mais anterior (sistema carotídeo) e outro mais 
posterior (sistema vertebrobasilar). 
 
• A depender da região infartada no AVE 
isquêmico, diferentes manifestações clínicas 
podem ser observadas: 
• Sistema carotídeo: 
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares 
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, 
déficit motor e sensitivo na região proximal do 
membro superior contralateral 
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda 
sensorial em face ou membro superior; afasia de 
Wernick (área da compreensão da fala) e Broca (área 
motora da fala) no hemisfério dominante; 
Neglingência no hemisfério não dominante; 
hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula 
interna); síndrome piramidal contralateral (por 
interrupção da via corticoespinhal) 
Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre 
quando atinge as artéria perfurantes do sistema 
lentículo-estria-do, que irriga a cápsula interna (local 
mais atingido no AVE lacunar!). O paciente apresenta 
sincinesias, sinal de Babinski, hiperreflexia, 
espasticidade e sinreflexias. 
 
 
• Sistema vertebrobasilar 
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, 
alterações de memória, hemibalismo, alterações 
do campo visual, rebaixamento do nível de 
consciÊncia, déficit sensitivo, alterações de 
funções nervosas superiores 
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: 
síndrome bulbar (vertigem central, disfagia, 
náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e 
síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, 
anisocoria, perda da sensibilidade térmica e 
dolorosa em face ipsilateral, disartria e 
nistagmo para o lado infartado). 
 
• A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a 
cerebral média, afetando locais irrigados por 
essa artéria, enquanto as mais atingidas pelo 
AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. 
Se incluem nesse quadro paresias e 
parestesias plenas ou no lado contralateral à 
artéria afetada, alterações na visão, afasias, 
rebaixamento de nível de consciência, tontura 
e distúrbios de marcha (principalmente nos 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
AVEs cerebelares), cefaléias súbitas (muito 
relacionadas à HSA), dentre outros. 
• O chamado “AVC isquêmico maligno” 
“infarto maligno cerebral” é definido como o 
infarto de mais de 50% do território de 
irrigação da artéria cerebral média, 
representando grande parte do hemisfério 
cerebral, e têm mortalidade de 80% apesar 
do tratamento conservador adotado, sendo 
uma importante causa de morte encefálica 
• No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão 
de acordo com o local em que a hemorragia 
esteja concentrada. Os locais mais 
acometidos na Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen, 
Tálamo, Cerebelo e Ponte. ragia pode se 
estender e causar hemoventrículo. 
• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, 
gerando os mesmos sintomas da hemorragia no 
putâmen, associada a hemianestesia para todas as sen- 
sibilidades. Pela extensão da hemorragia ao hipotálamo e 
teto do mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos em 
direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas 
mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da 
hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. 
 É comum a hemorragia se estender ao terceiro ventrículo. 
• Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE 
isquêmi- co cerebelar (náuseas, vertigem central, 
vômitos e ataxia cerebelar aguda). Têm grande efeito 
expansivo, podendo comprimir o IV ventrículo e levar à 
hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. 
A complicação mais temível é a herniação através do 
forame magno e conseqüente compressão de estruturas 
como amígdalas cerebelares e bulbo, levando à apnéia 
súbita e morte. 
• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito 
característico: quadriplegia súbita, coma e pupilas 
mióticas e fototorregentes, além de perda dos reflexos 
oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia hiperidrose são 
achados comuns e a letalidade é alta: quase 90 %dos 
casos. 
• A hemorragia lobar (ou seja, dos lo- 
• bos frontal, parietal, temporal e occi- 
• pital) é um tipo de HIP que acomete 
• principalmente os idosos, em razão 
• de sua causa: a angiopatia amilóide 
• que ocorre nesta idade, a rotura de 
• microvasos subcorticais cujas pare- 
• des contém depósitos amilóides. Os 
• pacientes com doença de Alzheimer 
• são, portanto, ainda mais propensos a esta 
condição! 
• Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro 
clínico é caracterizado por uma súbita cefaléia 
holocraniana de forte intensidade (a “pior da 
vida”), do tipo “tunderclap” ou em “trovoadas”, 
podendo evoluir com síncope, vômitos, rigidez 
de nuca e sinaisde meningismo e associada ou 
não a déficit neurológico focal – o principal é a 
paralisia do nervo oculomotor, gerando 
anisocoria, diplopia e estrabismo divergente. 
Crises convulsivas são uma complicação 
freqüente nestes casos. 
• A escala de Hunt-Hess é a principal utilizada 
para determinação clínica do prognóstico, e 
também como definidora de condutas. 
 
Diagnostico 
• Escala FAST é usada na triagem para 
reconhecimento rápido de sinais clínicos de AVE, 
baseada na escala de suspeita pré hospitalar de 
Cincinnati, que se baseia em Face, Fraqueza dos 
membros, reações da fala, tempo de sintomas. 
Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos = 
internação e exame de imagem! 
• Saber o tempo do início de sintomas é essencial, 
já que a janela terapêutica para se fazer uma 
trombólise intravenosa no caso de AVE isquêmico 
é de apenas 4,5 horas! 
 
AVE – Isquemico e Hemorragico 
 
• Escala NIH: A escala frequentemente 
utilizada para quantifcar o défcit neurológico 
é a National Institute of Health (NIH), 
podendo ser executada de forma rápida por 
uma ampla gama de profssionais da saúde. 
Ela avalia o déficit do AVE através da 
pontuação de 15 parâmetros, variando de 0 
(sem déficit ) a 42 (maior déficit ). Os 
parâmetros são: nível de consciência 
observado, orientação no tempo (em 
relação a mês e idade), resposta a 
comandos, olhar, campo visual, movimento 
facial, função motora de membros 
superiores e inferiores, ataxia de membros, 
sensibilidade, linguagem, articulação da fala, 
e extinção ou desatenção durante o exame. 
• Tomografia de imagem é o exame de imagem 
de escolha, por ser acessível e ter boa 
sensibilidade 
 
• escore ASPECTS é usado para avaliação do dano 
isquêmico na TC de crânio do AVE isquêmico, 
subdividindo o território de irrigação da artéria 
cerebral média (ACM) em 10 regiões que serão 
avaliadas em dois cortes: o primeiro na altura do 
tálamo e núcleos da base e o segundo acima dos 
núcleos da base. 
• Ressonanica magnética com difusão : mais 
sensível que a TC, diagnóstica área isquêmica 
muito precocemente, tendo mais acuracia que a 
TC no AVEi; porém, é um exame que demora e 
não tão acessível, é a TC é superior à RM na 
hemorragia subaracnoidea. 
• Muito útil nos casos de dúvida se há AVE na TC, 
ou então nos pacientes com janela terapêutica 
desconhecida ou fora da janela, para se avaliar 
melhor a zona de penumbra. 
• Coagulograma: Deve ter o resultado antes de 
realizar trombólise em caso de ACE isquêmico 
caso haja histórico de uso de anticoagulantes 
• Ureia,creatinina, eletrólitos, hemograma 
completo, gasometria, marcadores de necrose 
miocárdica e ECG 
• Para diagnostico etiológico pode utilizar outros 
exames como 
• Angiotomografia helicoidal, Doppler 
transcraniano, ECG, Doppler de carótidas 
Tratamento 
Ave isquêmico 
Medidas de suporte : 
• Suporte respiratório, monitoramento de 
temperatura, monitorização cardíaca, PA, glicemia 
• Paciente deve permanecer deitado com a 
cabeceira do leito elevada 30 graus 
• Manter nutrição 
• Monitorar natremia e hidratação 
Medidas Especificas: 
• Antiagregante plaquetário – AAS é a droga de 
escolha na posologia 100 a 325mg/dia VO. 
• Heparina : Deve ser usada em dose profilática 
para tromboembolismo venoso Usa-se HNF 5000 
UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O 
anticoagulante oral de escolha é a warfarina 
sódica 
• Trombolitico: O mais usadi é o Alteplase 
TC de crânio deve ser realizada em 
dois momentos: Uma TC sem 
contraste assim que o paciente 
chegar com suspeita de AVE, que 
deve estar laudada em no máximo 
45 minutos e uma TC de controle 
após 72 hora de início dos sintomas 
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	SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
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