Anotações sobre AVC

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AVC Hemorrágico sessão LANA 
Instalacao súbita de um déficit neurológico, focal, de rápida evolução, maior q 24 
Decorre de ruptura de estrurad vasculares cerebrais, com extravasamento de salgue -> fora do leito é toxico 
Causa efeito de massa sobre as estruturas neurais pelo aumento da PIC
15 a 20% dos avcs; letalidade 35 a 40%, alta morbimortalidade 
Fatores de risco /etiologias 
HAS princiaç fator: responsável pela formação de aneurismas (é multifatorial)
ACV: presenca de sangue livre no crano é um problema pelo aumento da pressão e edema vasogenico 
Aumento da pic relacionado com a doutrina de monro kellie; a compressão de estruturas nervosas diminui a pressão de perfusão cerebral; PPC = PAM – PIC (a PAM se mantem)
Edema vasogenico: o efeito irritativo acaba levando a formação de edema, q acaba diminuindo a PIC; pode chegar ...
h. intraparenquimatosa: mais comum, quando o sangue tá dentro do tec cerebral (no parênquima)
h. subaracnóidea: entre a pia e a aracnoide
quando maior o volume, pior o prog
hemoventriculo e HSA são tb piores de prognostico 
escala de fisher: qual é o grau com o maior vasoespasmo? O grau 3 (modificada)
(me perdi na conversa da escala fisher) 
O vasoespasmo não acontece rápido, demora pra acontecer 
INTRAPARENQ
Sangramento no interior do parênquima 
Provocada pela ruptura ade pequenas artérias perfurantes, pela presenca de aneurismas de charcot, q acontecem por um pico hipertensivo, elevando agudamente a PIC. Pode ter um déficit neurológico focal agudo, cefaleia, e rebeix de consciência súbita
Etilogias 
Primarias: hipertenvia (!!!!!!) e angiopatia amiloide (idosos, devido ao acumulo de rpoteinas amiloideas nas paredes dos vasos)
Secundarias: MAV, coagulopagia, neoplasias, TVC
Quadro clinico: o sangramento dentro do parênquima é indolor
Principais topografias: núcleos da base, putamen (hemiparesia ou hemiplegia contralateral, alterações de sens CL, desvio do olhar conjungado)
Tálamo: hemiparesias e alterações de sensi CL pq pode afetar ate o caudado (n sei), anisicoria, desvio dos olhos p baixo e dentro; é comum ter um hemoventriculo 
Lobar: crises convulsivas, déficit focal, ( pode ser secundário a tumores, traumas e MAVS), comum em idosos
Ponte: quadriplegia súbita, coma, descrebracao 
Cerebelo: náuseas, vômitos, vertigem, ataxia cerebelar, queixa com instab de marcha,, efeito grande expansivo pode comprimir o 4º ventrico (levando a hidrocefalia obstrutiva -> HIC -> coma), pode levar a herniacao 
HEM SUBARACNOIDEA
Sangramento no espaço sub entre a pia e aracnoide 
Principal manifestação clinica: cefaleia 
Cisterna supra selar: comunica a turca com a ...
Interpeduncular anteriormente ao mesencéfalo 
Ambiens no mesmo nível da interpeduncular ao nível dos coliculos posterior ao mesencéfalo 
Apagamento de cisternas: ?
Origem do sangramento pode ser de lesão arterial (aneurismas) quanto venosa (tvc); a origem tb pode ser H intraparenquimatosa (o sagramento invade as cisternas samgramentos de MAVS, tumores, traumas etc) 
Etiologias: trauma principal, aneurimas rotos (75-80), malformações arteriovenosas (mais raras, mas sangramentos em jovens chama atenção pra MAV), dissecção arterial, vasculite, uso abusivo de cocaína 
Quadro clinico: cefaleia intensa é clássica, inicio súbito, holocraniana, a pior dor de cabeça que já tive, 97% dos casos
Cefaleia em trovoada: inicio súbito e intens max de dor em poucos segundos 
Rebaixamento do nível de consciência, náuseas e vomonotl, irritação meníngea (rigidez de nuca), sinais neurológicos focais (conv afasia anisocoria), sindrm de terson (hemorragia vítrea + HSA pelo aumento da pressão intracraniana, pior prognostico), cefaleia sentinela (severa, de 1 a 2 semanas antes do ep de HSA) 
Cefaleia = exame de fundo de olho 
Meningismo 
Sinal de kernig: flexão do quadril a 90, extensão do joelho, na extensão ocorre um estiramento das mwninges pq os nervos periféricos são uma continuação das meningues, dando o sinal de dor caso positivo 
Brudzinliki: deitado em dec dorsal, flexão de pescoso e vai acontecer uma flexão de forma abrupta do joelho para diminuir o estiramento das meninges 
Teste de lazeg: pode evidenciar radiculopatia ou tb meningismo, n é tao sensível por isso não é os mais importantes; 
Esses sinais são avançados, o básico é a cabeça (se existe resistência ou não) 
Avaliação clinica hunt hess grau de risco para mortalidade perioperatoia 
Exame físico: neuroimagem, pedir TC SEMPRE!
TC DE CRANIO 
SEM contraste para não confundir com o sangue
Alta sensibilidade nas primeiras 12 horas (99%)
Sangue livre dentro do crânio -> HIPERdenso 
Presente nos sulcos, cisternas basais, fissura sylviana ou ventrículos 
Tc ideal na fase aguda (ate 4 dias após o evento), dps disso a tc perde um pouco a sensibilidade 
Por isso, após 4 dias, eh mais indicado a RM (na fase subaguda) 
Fase aguda 3-4 dias: o sangue ta hiperdenso pq tem mta hemoglobina ainda
Subaguda: 5 – 2 semanas: isodenso em relação ao parênquima 
Fase crônica: + de duas semanas, é hipodenso 
PROG 
Escore ICH: projeção do prognostico, variáveis são escala de Glasgow, volume do avch (como descobrir APC/2, maior diâmetro de sangramento A, B menor lado, C numero de cortes com sangue), hemoventriculo, sangue infratentorial, idade avançada 
Escala de hunt hess – só p HSA 
Infratentorial é pior: espaço reduzido; proximidade c tronco
MANEJO DA HIP
Suporte clinico: proteção de vias aéreas, glicemia, elevar cabeceira, monitorar pic, hemodinâmica 
Necessidade de abordagem cirúrgica: são mais aceitas cir cerebelares e lobares, dependendo do nível de sangramento, volume, sang de fossa posterior a partir de 30ml 
Manejo da Pa: MENOR q 140x110, mais utilizado nitroprussiato de sódio; se diminuir mto causa isquemia secundaria 
Correção de coagulopatias: depende de muitos fatores, a escolha da conduta 
PIC: importante monitorar princ em suspeita de herniacao ou; deve manter menor q 20, PFC 50 e ... 
Convulsoes: so administra anticonvulsivantes em pac q já convulsionaram; não é mais indicado a administração profilática (apenas em HSA aneurismático onde o aneurisma ainda n foi tratado)
Se TC negativa – p lombar se n houver contraindicação (pode vir amarelinho pela degradação da hemoglobina)
MANEJO DA HSA
Elevar cabeceira, monitorar pic, garantir a va, monitorização de daos vitais, gasometria e eletrólitos
Controle da PIC elevar a cabeceira, manitol (diurético; pode causa hipotensão)/solução salina (pode causar hipernatremia), atentar pra hidrocefalia (clinica ou tc)
Labetolol ou nicardipina para controle da PA; atentar para não abaixar tanto, nimodipino (prevenir vasoespasmos)
Reparo endovascular ou cirúrgico
VASOESPASMO: 
É usada a escala de fisher original 
Grau 3 maior prob de vasoespasmo 
Vasoespasmo: responsável por um déficit neurológico focal tardio a HSA;
EXAMES HSA
Angiografia faz mapeamento vasculpar (confirma a topografia), calibre e perviedade de vasos, mensuração do fluxo sanguíneo, jamais deve preceder uma tc/rm para diagnostico; realizar assim que diagnosticou a HSA (se não tiver angiografia, faz angio TC); determina a abordagem terapêutica (a embo pode ser feita naquele momento)