Rinossinusites

Prévia do material em texto

Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Rinossinusites 
DEFINIÇÃO 
Compreende um processo inflamatório na 
mucosa de revestimento da cavidade nasal e 
dos seios paranasais, que ocorre como 
resposta de um agente físico, químico ou 
biológico. 
ETIOLOGIA 
(1) FATORES GENÉTICOS/FISIOLÓGICOS: 
hiperreatividade aérea; imunodeficiências; 
sensibilidade a AAS; disfunção ciliar; fibrose 
cística; doenças autoimunes; doenças 
granulomatosas. 
(2) FATORES AMBIENTAIS: alergia; 
tabagismo; irritação; poluição; viroses; 
bactérias; fungos; estresse. 
(3) FATORES ESTRUTURAIS: desvio de 
septo; concha bolhosa; concha média 
paradoxal; células de haller e frontais; doença 
dentária; corpo estranho; trauma mecânico. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia das rinossinusites é 
multifatorial. 
(1) DIMINUIÇÃO DA QUALIDADE DO MUCO: 
infecção bacteriana; fibrose cística; alergias 
alimentares (APLV). 
(2) DIMINUIÇÃO DO TRANSPORTE CILIAR: 
tabagismo; discinesia ciliar; variação da 
temperatura (ar condicionado). 
(3) OBSTRUÇÃO DOS ÓSTIOS DE 
DRENAGEM: edema de mucosa; variações 
morfológicas anatômicas. 
CLASSIFICAÇÃO 
CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL 
 
 
CLASSIFICAÇÃO EPOS 2022 
 
RINOSSINUSITE VIRAL AGUDA 
DEFINIÇÃO: resfriado comum com duração 
dos sintomas < 10 dias. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Alta incidência. 
• Estima-se que 0,5-2% das infecções virais 
sejam complicadas por infecção bacteriana. 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
• Rinovírus (24%); 
• Influenzae (11%). 
COMPLICAÇÕES: 
• Infecção bacteriana: diminuição da função 
mucociliar. 
OBS.: A perda dos cílios ocorre, no máximo, até 
uma semana após a infecção, enquanto a 
recuperação completa leva cerca de 3 semanas 
após a infecção. 
RINOSSINUSITE AGUDA NÃO VIRAL 
(PÓS-VIRAL) 
DEFINIÇÃO: infecção bacteriana da mucosa 
danificada após a infecção viral, caracteriza por 
aumento dos sintomas após 5 dias e sintomas 
persistentes após 10 dias com duração < 12 
semanas. 
ETIOLOGIA: 
• Streptococcus pneumoniae; 
• Haemophilus influenzae; 
• Moraxella catarrhalis. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Obstrução do complexo óstiomeatal. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
FATORES DE RISCO: 
• Diminuição da capacidade mucociliar; 
• Infecção bacteriana; 
• Alergia; 
• Edema de mucosa; 
• Obstruções físicas: variações anatômicas. 
QUADRO CLÍNICO: 
• SINTOMAS MAIORES: 
- Dor ou pressão facial; 
- Rinorreia posterior; 
- Obstrução nasal; 
- Secreção nasal espessa; 
- Hiposmia; 
- Secreção purulenta; 
- Febre. 
• SINTOMAS MENORES: 
- Cefaleia; 
- Febre; 
- Halitose; 
- Fadiga; 
- Odontalgia; 
- Tosse; 
- Plenitude auricular; 
- Otalgia. 
EXAME FÍSICO: 
• RINOSCOPIA ANTERIOR / ENDOSCOPIA 
NASAL: mucosa dos cornetos nasais 
edemaciadas e hiperemiadas, meato médio 
com secreção purulenta, obstrução do 
complexo óstiomeatal e pólipos. 
• OROSCOPIA: hiperemia e secreção 
posterior. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• PRESENÇA DE SINTOMAS: 2 maiores ou 1 
maior e 2 menores. 
• CULTURA: secreção do meato médio. 
• BIÓPSIA: casos de dúvida diagnóstica. 
• RAIO-X SEIOS DA FACE: baixa sensibilidade 
e alta taxa de falsos-positivo e falsos-negativos. 
• TC SEIOS DA FACE: é indicado após falha 
terapêutica (não deve ser feito como primeira 
conduta); usado para avaliar a extensão da 
patologia e alterações da mucosa, sobretudo 
da cavidade nasal, complexo óstiomeatal e 
seios paranasais. 
 
TRATAMENTO: 
• Antibioticoterapia: 
- PRIMEIRA ESCOLHA: amoxicilina 500mg 
8/8h. 
- SEGUNDA ESCOLHA: amoxicilina 500mg 
+ clavulanato 125mg 8/8h ou cefaclor 
250mg 8/8h ou cefuroxima 750mg 8/8h. 
- TERCEIRA ESCOLHA: ceftriaxone 1g 
12/12h ou ceftriaxone 2g 24/24h ou 
clindamicina 600mg 6/6h ou novas 
quinolonas. 
• Corticoide tópico; 
• Anti-histamínico; 
• Analgesia; 
• Irrigação nasal: solução salina isotônica. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
SEM PÓLIPOS NASAIS 
DEFINIÇÃO: processo inflamatório infeccioso 
bacteriano crônico que acomete a mucosa 
nasal e um ou mais dos seios paranasais, com 
duração dos sintomas ≥ 12 semanas, e 
ausência de pólipos visíveis no meato médio. 
Esta envolve um grupo de doenças que 
acometem a cavidade nasal e os seios 
paranasais, caracterizado pelo envolvimento de 
células e mediadores químicos, bem como pela 
formação de um processo inflamatório crônico. 
AGENTES ETIOLÓGICOS: 
• Staphylococcus aureus (36%); 
• Staphylococcus coagulase-negativos (20%); 
• Streptococcus pneumoniae (17%). 
OBS.: Biofilme bacteriano à estrutura 
tridimensional de bactérias agregadas com 
propriedades especiais de resistência aos 
antibióticos. 
CARACTERÍSTICAS: 
• Infiltrado neutrofílico; 
• Aumento de fibrose tecidual; 
• Depósito de colágeno no estroma; 
• Membrana basal espessada; 
• Não há formação de pseudocistos. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Estase de secreções: círculo vicioso que leva 
à cronificação do processo vicioso. 
• Obstrução do complexo óstiomeatal: NÃO 
exerce papel preponderante. 
• Outros fatores contribuintes: doenças 
mucociliares; infecção bacteriana; alergia 
respiratória; edema de mucosa. 
MECANISMOS INFLAMATÓRIOS: 
• Alterações do epitélio pseudoestratificado 
colunar ciliado: hiperplasia de células 
caliciformes; perda dos cílios; metaplasia 
epitelial; edema subepitelial; infiltrado celular 
mononuclear; espessamento da membrana 
basal; hiperplasia de glândulas submucosas; 
hiperplasia de glândulas submucosas; fibrose. 
• Osteíte e remodelamento ósseo: estimulação 
osteoblástica e osteoclástica. 
• Mediadores inflamatórios: IL-1, IL-6, IL-8 
(quimiotaxia e ativação de neutrófilos) e TNF-a. 
FATORES ASSOCIADOS: 
• Alteração do transporte ciliar; 
• Alergia; 
• Asma; 
• DRGE; 
• Imunodeficiência: congênita, adquirida ou 
deficiência seletiva de IgA; 
• Ambientais: tabagismos e baixo nível 
socioeconômico; 
• Iatrogênicos: mucoceles e procedimentos 
cirúrgicos endoscópicos sinusais (recirculação 
de muco pela não do óstio natural do seio 
maxilar nas antrostomias). 
QUADRO CLÍNICO: 
• Congestão nasal; 
• Obstrução nasal; 
• Rinorreia anterior e/ou posterior; 
• Dor ou pressão facial ou cefaleia; 
• Hiposmia ou anosmia; 
• Irritação faríngea/laríngea e traqueal; 
• Mal-estar; 
• Febre; 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• Tosse: sinal mais comum, principalmente com 
exacerbação noturna, associada à rinorreia 
posterior ou retronasal. 
DIAGNÓSTICO: 
• EXAME FÍSICO: oroscopia, rinoscopia 
anterior e endoscopia nasal. 
• EXAMES DE IMAGEM: TC de seios da face 
(exame de escolha, sendo indicado para 
confirmação diagnóstica, avaliação da 
extensão da patologia e análise da anatomia), 
raio-x de seios da face (baixa sensibilidade) e 
RNM (casos suspeitos de neoplasia). 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES: avaliação da 
função mucociliar (teste da sacarina, 
microscopia do batimento ciliar e dosagem do 
óxido nítrico), avaliação da potência nasal 
(fluxo inspiratório nasal, rinomanometria e 
rinometria acústica) e exames olfatórios. 
TRATAMENTO: 
(1) CLÍNICO: 
• Solução salina: 
- Isotônica: eficaz para a mobilização das 
secreções. 
- Hipertônica (3%): aumento da frequência 
do batimento ciliar, diminuição do edema 
da mucosa nasal, aumento da eficácia do 
transporte mucociliar e diminuição da 
obstrução nasal. 
• Corticoides tópicos: 
- Atuação: diminuição da atividade 
eosinofílica e da produção de citocinas. 
- Aumento da biodisponibilidade: 
mometasona e fluticasona. 
• Corticoides sistêmicos: 
- Pouca evidência na literatura. 
• Antibioticoterapia: 
- Deve ser coadjuvante por 3-6 semanas. 
- Ex.: amoxicilina + clavulanato ou 
clindamicina ou metronidazol + 
cefalosporina de primeira geração 
(cefalexina) ou de segunda geração (acetil-
cefuroxima e cefaclor). 
(2) CIRÚRGICO: 
• Indicado apenas quando não apresenta 
resposta ao tratamento clínico. 
• Tipos de abordagem: 
- Functional Endoscopic Sinus Surgery 
(FESS): método superior aos 
procedimentosconvencionais. 
- Acesso Caldwell-Luc: elevado risco de 
edema facial e lesão do nervo 
infraorbitário. 
 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
COM PÓLIPOS NASAIS 
DEFINIÇÃO: processo inflamatório infeccioso 
bacteriano crônico que acomete a mucosa 
nasal e os seios paranasais, com duração dos 
sintomas ≥ 12 semanas, e presença de pólipos 
benignos no complexo óstiomeatal. 
EPIDEMIOLOGIA: 
• Doença subestimada; 
• Maior incidência homens que mulheres (2:1); 
• Aumento da incidência com a idade, sendo 
rara em < 20 anos. 
CARACTERÍSTICAS: 
• Acúmulo de albumina e edema no estroma; 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• Membrana basal espessada; 
• Formação de pseudocistos; 
• Epitélio com aumento de células caliciformes; 
• Presença de epitélio metaplasiado. 
FISIOPATOLOGIA: 
• Multifatorial: barreira; flora comensal; 
potenciais patógenos; estresse exógeno. 
FATORES ASSOCIADOS: 
• Asma: 7-15% dos pacientes apresentam 
pólipos nasais. 
• Crianças com fibrose cística. 
• Síndrome/Tríade de Widal ou Tríade de 
Samter: asma + sensibilidade a AINES + 
polipose nasal. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Congestão nasal; 
• Obstrução nasal; 
• Rinorreia anterior e/ou posterior; 
• Dor ou pressão facial ou cefaleia; 
• Hiposmia ou anosmia; 
• Irritação faríngea/laríngea e traqueal; 
• Mal-estar; 
• Febre; 
• Tosse: sinal mais comum, principalmente com 
exacerbação noturna, associada à rinorreia 
posterior ou retronasal. 
EXAME FÍSICO: 
• Rinoscopia anterior/endoscopia nasal: pólipos 
nasais bilaterais, de superfície lisa, indolor à 
palpação e translúcido, presentes no complexo 
óstiomeatal. 
• Classificação VAS: 
- Suave: 0-3. 
- Moderada: > 3-7. 
- Severa: > 7-10. 
• Classificação TELE: 
- Grau 0: ausência de pólipos. 
- Grau 1: restritos aos meato médio. 
- Grau 2: além do meato médio. 
- Grau 3: bloqueio da FN. 
 
TRATAMENTO: 
(1) CLÍNICO: 
• Solução salina: 
- Isotônica: eficaz para a mobilização das 
secreções. 
- Hipertônica (3%): aumento da frequência 
do batimento ciliar, diminuição do edema 
da mucosa nasal, aumento da eficácia do 
transporte mucociliar e diminuição da 
obstrução nasal. 
• Corticoides tópicos: 
- Atuação: diminuição da atividade 
eosinofílica e da produção de citocinas. 
- Aumento da biodisponibilidade: 
mometasona e fluticasona. 
• Corticoides sistêmicos: 
- Pouca evidência na literatura. 
• Antibioticoterapia: 
- Deve ser coadjuvante por 3-6 semanas. 
- Ex.: amoxicilina + clavulanato ou 
clindamicina ou metronidazol + 
cefalosporina de primeira geração 
(cefalexina) ou de segunda geração (acetil-
cefuroxima e cefaclor). 
(2) CIRÚRGICO: 
• Indicado apenas quando não apresenta 
resposta ao tratamento clínico. 
• Tipos de abordagem: 
- Functional Endoscopic Sinus Surgery 
(FESS): método superior aos 
procedimentos convencionais, sendo 
fundamental evitar ressecções arriscadas. 
• Esclarecimento ao paciente sobre o risco de 
recidivas. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• Cuidado com hiposmia. 
 
COMPLICAÇÕES DAS RINOSSINUSITES 
DEFINIÇÃO: 
FATORES PREDISPONENTES: 
• Anatômicos. 
• Ligados ao hospedeiro: imunodeprimidos; 
diabetes desconhecidos ou descompensado; 
déficits de imunoglobulinas. 
• Germes oportunistas: trichomonas tenax; 
legionella pneumophila; bordetella 
broncgiseptica; vírus; micobactérias atípicas; 
fungos. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• COMPLICAÇÕES REGIONAIS: 
- Orbitárias; 
- Cranianas (ósseas); 
- Intracranianas. 
• COMPLICAÇÕES À DISTÂNCIA: 
- Asma; 
- Bronquite. 
COMPLICAÇÕES ORBITÁRIAS 
• Quadros agudos de rinossinusite são ao 
responsáveis mais comum, principalmente em 
crianças, sendo que o local mais acometido é o 
seio etmoidal. 
• Os agentes etiológicos mais comuns são os 
mesmos causadores da rinossinusite aguda: 
S. pneumoniae; H. influenzae; S. pneumoniae; 
S. aureus; bactérias anaeróbias. 
• O diagnóstico é clínico, sendo 
complementado pela TC e RNM. 
• Exame oftalmológico é essencial. 
• Lâmina papirácea: separação do conteúdo 
orbital e labirinto etmoidal. 
- Nas crianças, os forames estão mais largos 
com ossos mais porosos, facilitando a 
disseminação da doença. 
• Veias oftálmicas superior e inferior: são os 
vasos sanguíneos mais importantes; 
comunicam-se com pequenos vasos dentro da 
órbita e também diretamente com o seio 
cavernosos, permitindo, assim, o livre fluxo de 
sangue entre as veias do etmóide e a órbita. 
• Septo orbital: deflexão anterior da periórbita, 
que funciona como barreira contra a 
disseminação da infecção para dentro da 
cavidade orbitária. 
• Classificação CHANDLER: 
1. Celulite periorbital. 
2. Celulite orbital. 
3. Abscesso subperiosteal. 
4. Abscesso orbital. 
5. Trombose do seio cavernoso. 
• Classificação MORTIMORE: 
1. Infecção pré-septal: (a) celulite; 
(b) abscesso. 
2. Infecção pós-septal subperiosteal: 
(a) celulite; (b) abscesso. 
3. Infecção pós-septal intra-conal: (a) celulite 
difusa; (b) celulite localizada; (c) abscesso. 
(1) CELULITE PERIORBITAL (PRÉ-SEPTAL): 
- Edema palpebral com dor local, havendo 
dificuldade na abertura ocular; 
- Edema é causado por obstrução venosa 
provocada pela pressão nos vasos 
etmoidais; 
- Não há modificação da acuidade visual 
nem da motilidade ocular. 
(2) CELULITE ORBITAL: 
- Edema se estende à região retrosseptal; 
- Exoftalmia; 
- Quemose; 
- Hiperemia conjuntival; 
- Edema acomete o tecido adiposo orbital, 
porém sem formação de abscesso; 
- Acuidade visual está conservada; 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
- Não há oftalmoplegia. 
 
(3) ABSCESSO SUBPERIOSTEAL: 
- Febre 39,5ºC; 
- Calafrios; 
- Alterações do estado geral; 
- Exoftalmia com exoforia; 
- Diminuição da motilidade ocular e 
dolorosa; 
- Acuidade visual ainda preservada; 
- Presença de coleção purulenta na parede 
medial da órbita, entre a periórbita e o osso 
orbitário. 
(4) ABSCESSO ORBITAL: 
- Exoftalmia irredutível; 
- Dolorosa; 
- Oftalmoplegia completa; 
- Diminuição significativa da acuidade 
devido à elevação da pressão orbitária ou 
neurite óptica; 
- Coleção purulenta envolve as partes moles 
ao redor do globo ocular; 
- Pode levar à amaurose se a 
descompressão cirúrgica imediata não for 
realizada. 
(5) TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO: 
- Complicação rara (9%), que ocorre mais 
frequentemente nas sinusites com 
acometimento etmoidal e esfenoidal. 
- Consiste na tromboflebite das veias ao 
redor dos seios paranasais, devido à 
propagação da infecção ao longo do canal 
óptico ou por via venosa. 
- Diminuição palpebral bilateral. 
- Exoftalmia. 
- Neuralgia do oftálmico. 
- Papiledema. 
- Irritação meníngea. 
- Febre alta. 
- Queda do estado geral. 
- Prostração. 
- Dor retro-orbitária intensa e profunda. 
- Perda visual e oftalmoplegia. 
- Pode provocar cegueira com abolição do 
reflexo fotomotor. 
- Anestesia corneana associada à paralisia 
do nervo abducente (VIº nervo). 
- Sinais centrais (fotofobia e rigidez de nuca) 
podem sugerir meningite. 
- Prognóstico reservado com mortalidade 
em torno de 30%. 
 
COMPLICAÇÕES ÓSSEAS 
(1) OSTEOMIELITE: raro. 
- Agente etiológico: Staphylococcus aureus. 
- Acometimento do seio frontal (mais 
comum) e seio maxilar (mais comum em 
crianças e infecções dentárias). 
- Disseminação: extensão direta e via 
hematogênica. 
- Possível progressão para complicações 
intracranianas. 
- TIPOS: 
- Aguda: tumor edematoso de Pott 
(osteomielite + sinusite frontal aguda + 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
abscesso subperiosteal) e osteomielite 
com fistulação (fístula cutânea). 
- Crônica: mucocele ou mucopiocele do 
frontal. 
 
COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS 
(1) MENINGITE. 
(2) ABSCESSO EXTRADURAL: coleção 
purulenta situada entre a dura-máter e a calota 
craniana. 
(3) ABSCESSO SUBDURAL: coleção purulenta 
no espaço entre a dura-máter e a pia-
aracnóide. 
(4) ABSCESSO CEREBRAL: desenvolve-se 
por extensão diretado foco supurado com 
osteíte associada por tromboflebite séptica 
retrógrada das veias diplóicas por metástases 
sépticas à distância e via hemática, sendo que 
a localização mais frequente é o lobo frontal.