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Christiane Novais | medicina- 8º semestre
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS COM SUPRA DE ST
A incidência vem caindo!!
Melhor controle de fatores de risco (HAS- DM- Dislipidemia- tabagismo).
A magnitude e a extensão do supra têm relação com o prognóstico do paciente! Quanto maior o número de derivações acometidas e maior a elevação do segmento ST, pior será o prognóstico.
FISIOPATOLOGIA
OCLUSÃO TOTAL DA CORONÁRIA.
EMERGÊNCIA!!
Acometimento transmural!
QUADRO CLÍNICO
DOR----------- DOR ----------- DOR
Região precordial, aperto, queimação, peso;
Irradiação para braços, pescoço e mandíbula;
Duração superior a 20-30 minutos;
SNA:
SIMPÁTICO: PAREDE ANTERIOR. Eleva a PA, taquicardia e sudorese;
PARASSIMPÁTICO: PAREDE INFERIOR. Redução da PA, bradicardia/ bloqueios, náuseas e vômitos.
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
40% do VE acometido pode entrar em choque cardiogênico!
QUADROS ATÍPICOS (dor epigástrica?)
20% dos casos;
Mulheres, idosos e diabéticos; 
ELETROCARDIOGRAMA
Supra de ST >= 1mm em pelo menos 2 derivações contíguas, exceção de V2 e V3:
Mulheres >= 1,5 mm
Homem >= 40 anos >= 2mm
Homem <40 anos >= 2,5 mm
V3R, V4R, V7, V8 e V9= Supra >= 0,5 mm
Sempre que tiver supra de parede inferior- faça as derivações a direita.
IAM posterior/ dorsal está errado, tem que ser chamado de parede lateral, os estudos mostram isso pela RNM.
Parede inferior.
Parede lateral alta.
O QUE É INFARTO?
Elevação acima do percentil 99 da troponina + pelo menos 1 das condições:
· Sintomas de isquemia miocárdica;
· Nova alteração no ECG;
· Desenvolvimento de onda Q patológica;
· Imagem com nova perda de miocárdio viável ou anormalidade no movimento de uma parede (correspondente a isquemia);
· Trombo coronariano no CATE ou necropsia;
DIAGNÓSTICO- Anamnese e exame físico + ECG (10 min) + marcadores de necrose/ injúria miocárdica.
NÃO AGUARDARÁS A TROPONINA NO IAM COM SUPRA DE ST
Infra de V1- V3= derivação posterior.
Como devo utilizar os marcadores de necrose em pacientes com suspeita de IAM?
1. Mensurar em todo paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda.
2. Coletar na admissão e repetir pelo menos uma vez, 6 a 9 horas após (repetir em 9 a 12 horas se suspeita clínica forte; intervalo pode ser de 3 a 6 horas com uso da troponina ultrassensível).
3. Podem ser utilizados para fins prognósticos no IAMCSST.
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP E KIMBALL (Prognóstico/ beta- bloq)
TRATAMENTO
A terapia de reperfusão está indicada em todos os pacientes com IAMCSST em até 12 horas do início dos sintomas. Para aqueles com evolução tardia (> 12h), podemos considerar a reperfusão entre 12 e 18 horas se houver evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia.
DESOBSTRUIR A CORONÁRIA!
TEMPO PORTA- AGUDA
Até 30 minutos (diretriz europeia: até 10 minutos).
TEMPO PORTA- BALÃO
Até 90 minutos;
Até 120 minutos em caso de transferência;
ANGIOPLASTIA É MELHOR!
Preferência por stent farmacológico!
Via radial é superior a femoral.
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA
੦ Sintomas iniciados a menos de 12 horas; 
੦ Então, se passar de 12 horas, não pode mais? Se tiver dor, pode sim fazer!
Disfunção ventricular grave ou em choque cardiogênico;
੦ Preferência pela angioplastia; 
Trato só o vaso culpado? 
੦ Outras lesões significativa podem ser tratadas;
੦ Na mesma internação ou logo após a alta;
TROMBOLÍTICOS
A terapia fibrinolítica é baseada na fisiopatologia do IAM com supra. O principal objetivo é “dissolver” o trombo de fibrina, ou seja, provocar sua lise, por isso o nome fibrinolítico (também chamado de trombolítico). As principais complicações são as hemorrágicas, sendo o acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico a mais grave.
੦ Estreptoquinase; 
੦ Alteplase – reteplase – tenecteplase (fibrinos específicos); 
Critérios de reperfusão (60 a 90 minutos);
੦ Redução do supra > 50%; 
੦ Melhora da dor;
੦ Arritmias de reperfusão (RIVA- ritmo idioventricular acelerado);
੦ Pico precoce dos marcadores;
੦ Inversão da onda T nas primeiras 4 horas;
Sangramento interno recente <2-4 semanas;
Uso atual de antagonistas de vitamina K;
FC <100 bpm.
Não havendo recanalização da artéria culpada, o paciente deve ser encaminhado para a ICP de resgate em tempo < 180 minutos após o fibrinolítico.
MONABCHE- LEMBRAR DAS MEDICAÇÕES, NÃO É PARA FAZER TUDO!
DUPLA ANTIAGREGAÇÃO 
E qual a dupla? 
AAS
੦ Para TODOS! 
੦ Mastigado – macerado; 
੦ Ataque de 160 a 325 mg (300 mg);
੦ Manutenção de 100 mg/dia;
੦ Reduz mortalidade de 23%;
CONTRA INDICAÇÕES
Alergia, intolerância gástrica, sangramento ativo, distúrbio plaquetário conhecido, alta probabilidade de sangramento gastrointestinal ou genitourinário. 
CLOPIDOGREL INIBIDOR P2Y12 (dificulta a agregação plaquetária)
੦ Mais disponível no sistema público;
੦ Pró-droga; 
੦ Requer metabolização hepática (30-40% das pessoas demoram mais para metabolizar);
੦ Pode ser prescrito na trombólise e na angioplastia;
TROMBÓLISE
੦ 2º antiagregante: só pode o clopidogrel! 
੦ < 75 anos = ataque de 300 mg!
੦ se > 75 anos: SEM ataque = dose de 75 mg!
ANGIOPLASTIA
੦ 300 a 600 mg; 
੦ Independentemente da idade;
TICAGRELOR INIBIDOR P2Y12 
੦ Início de ação mais rápido que o clopidogrel;
੦ Maior redução de mortalidade em comparação com o clopidogrel; 
੦ Angioplastia! 
੦ Pode receber o ataque com o Clopidogrel e na próxima dose trocar pelo Ticagrelor.
Dose de ataque 
੦ 180 mg 
Dose de manutenção 
੦ 90 mg de 12 em 12 horas 
Efeitos colaterais 
੦ Dispneia ੦ Bradicardia 
PRASUGREL INIBIDOR P2Y12 
੦ Ação mais rápida e maior inibição plaquetária que o clopidogrel;
੦ Não pode ser prescrita na trombólise! 
Dose de ataque: 
੦ 60 mg; 
Dose de manutenção: 
੦ 10 mg uma vez ao dia;
੦ Só pode ser prescrita APÓS conhecer a anatomia coronariana| CATE
Contraindicações: 
੦ AVE ou AIT prévio (absoluta)– idade ≥ 75 anos – peso < 65 kg; 
INIBIDOR DA GP IIb/IIIa (Sala de hemodinâmica)
੦ Alta carga trombótica; 
੦ Fluxo lento após a angioplastia;
੦ Baixo risco de sangramento; 
VAMOS ANTICOAGULAR? 
HNF 
੦ Preferência no caso da angioplastia (hemodinamicista que faz, mas na trombólise também é possível); 
੦ Infundido na sala de hemodinâmica (70 a 100 U/kg em bolus) – ajustado pelo TCA;
੦ Trombólise: 60 U/kg em bolus, seguido de 12 U/kg;
HBPM (ENOXAPARINA)
Melhor na trombólise!
੦ Na ICP: 0,5 mg/kg EV (em bolus);
੦ Trombólise: 30 mg EV em bolus (< 75 anos);
Angioplastou? Suspende a heparina terapêutica, pode manter como profilaxia!
੦ < 75 anos: bolus de 30mg EV; 
੦ < 75 anos: 1 mg/kg de 12/12h (15 min após bolus); 
੦ > 75 anos: 0,75 mg de 12/12h (sem bolus);
੦ Clcr <30 mL/min: 1 mg/kg- 1x/dia (sem bolus);
੦ Clcr < 15 mL/min: evitar! 
Fondaparinux 
੦ NÃO utilizar isoladamente na angioplastia! 
੦ Aumenta o risco de trombose de cateter;
OXIGÊNIO 
੦ Saturação < 90% prescrever!
Excesso de O2: 
੦ Aumenta o risco de reinfarto e arritmias;
NITRATOS (Nitroglicerina)
੦ Dor isquêmica – congestão – hipertensão; 
CONTRA INDICAÇÕES
Hipotensão (PAS < 90 mmHg); 
Bradi e taquicardia; 
Uso de inibidores da fosfodiesterase TADALAFIL (48 h)/ SILDENAFIL (24 h);
NÃO ALTERA A MORTALIDADE!
MORFINA 
੦ Dor refratária ao uso de nitratos! 
੦ pode afetar a absorção dos iP2Y12 
O melhor tratamento para a angina é a REPERFUSÃO! 
INFARTO DE VD
੦ V3R e V4R 
੦ Coronária direita é a culpada na maioria dos casos; 
੦ Supra ≥ 0,5 mm; 
Não utilizar nitrato! 
Na prova – IAM com pulmão limpo;
“O VD nasceu para trabalhar com volume!”- Vasodilata, fica mais sangue na veia e chega menos para o coração! Não usar diuréticos também.
BETABLOQUEADOR 
Agem nos receptores beta-adrenérgicos diminuindo a frequência cardíaca (FC), pressão arterial e a contratilidade miocárdica. Dessa forma, promovem redução de consumo de oxigênio pelo miocárdio.
੦ Pacientes sem sinais de IC e baixo débito;
੦ preferência VO – baixo risco de choque cardiogênico;
੦ EV – hipertensão, taquiarritmia, isquemia recorrente;
Nas primeiras 24 horas 
DIMINUI A MORTALIDADE.
Contraindicações 
੦ Frequência cardíaca < 60 bpm;
੦ Pressão sistólica < 100 mmHg;
੦ BAV de segundo grau e BAVT;
੦ Classe Killip ≥ II 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO
NÃO ALTERA A MORTALIDADE.
Só é usado se ossintomas isquêmicos são refratários ou intolerantes ao uso de betabloqueadores e nitratos. 
DILTIAZEM E VERAPAMIL.
IECA OU BRA 
Nas primeiras 24 horas – PA estável;
Deve ser considerado para todos os pacientes; 
Se houver intolerância – BRA;
੦ Insuficiência cardíaca – disfunção sistólica;
੦ HAS – DM;
੦ IAM anterior; 
੦ Iniciar em baixas doses;
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA 
੦ FE ≤ 40% + IC e/ou DM; 
੦ Já em uso de IECA e betabloqueador; 
੦ Função renal (evitar quando a creatinina for): 
• Maior que 2,5 mg/dL em homens;
• Maior que 2,0 mg/dL em mulheres; 
੦ hipercalemia (K+ > 5,5 mg/dL)- DIURÉTICO POUPADOR DE K+;
ESTATINAS
O QUANTO ANTES! 
੦ Solicitar perfil lipídico nas primeiras 24 horas; 
APÓS SCA-> MUITO ALTO RISCO! Para VIDA TODA!
੦ Iniciar na internação! 
੦ Estatinas de alta potência;
੦ Meta do LDL < 50 mg/dL;
As PRINCIPAIS complicações são:
· Infarto de ventrículo direito;
· Pericardite pós-infarto precoce e tardia;
· Complicações mecânicas  insuficiência mitral aguda; ruptura de parede livre do ventrículo esquerdo (VE); aneurisma e pseudoaneurisma de VE.
 
CAUSAS DE DOR TORÁCICA POTENCIALMENTE FATAIS
PEDIR
Pneumotórax
Embolia pulmonar
Dissecção de aorta
IAM
Rotura de esôfago
POR QUE IAM CAUSA SUPRA DE ST?
COMO DIAGNOSTICAR UM IAM COM SUPRA E ST?
COMO DIFERENCIAR OUTRAS CAUSAS DE SUPRA DE ST?
POR QUE CAUSA SUPRA DE ST?
Linha de base do ECG:
Qual o tamanho do supra de ST?
Como encontrar o ponto J? É quando muda de ângulo a onda S.
 
ECG NORMAL
1º- Entra muito Na+, e por isso fica muito + no intracelular e – no extra- onda P.
2º- Sai K+ e entra Ca2+, entrando e saindo os potenciais de forma similar- segmento ST. Mas quando tem IAM, a parte em sofrimento passa a liberar lactato e muda o potencial de ação, ficando menos positivo do que o normal, e o exterior menos negativo. E por isso vai formar o vetor porque tem uma área diferente.
A camada subendocárdica é a que mais sofre!
Por isso o segmento ST fica +.
Supra de ST= lesão miocárdica (morte de miócitos)!
Atraso de 1 min de reperfusão= perda de 11 dias de vida!
FASES DO INFARTO COM SUPRA
HIPERAGUDA
Segundos/ minutos;
Ondas T hiperagudas;
Supra de ST discreto com concavidade para cima
 
FASE AGUDA
Horas após a oclusão coronariana;
Concavidade do supra começa para cima e depois inverte;
Diminui R e aparece Q
 Onda Q é para baixo e R para cima! Quanto mais a onda R diminui, diminui a vida! Pior o quadro.
 
FASE SUBAGUDA
>12 horas após a oclusão coronariana;
Supra ST com concavidade para baixo;
Onda Q (frequentemente QS)
FASE CRÔNICA (CICATRICIAL)
Semanas após o IAM;
ST volta à linha de base;
APÓS MESES
ANEURISMA DE VENTRÍCULO ESQUERDO- TECIDO MORTO QUE ABAULA DURANTE A SÍSTOLE VENTRICULAR.
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO+ ECG
Não precisa de troponina para o diagnóstico.
IAM de parede inferior
IAM de parede lateral alta
IAM inferolateral- coronária direita
Parede anterior e lateral alta-infarto anterior extenso- descendente anterior
QUANTO MAIOR O SUPRA E MAIS DERIVAÇÕES ACOMETIDAS, PIOR O PROGNÓSTICO!
Se for para angioplastia, tem que saber. Se for trombolisar, não muda nada!
CD ou CX?
IAM de parede inferior + D1 negativo/ supra de DIII >DII= pensar em CD
ACOMETIMENTO DA CX
Supra DII >DIII
ACOMETIMENTO DA DA PROXIMA
ACOMETIMENTO DA DA MÉDIA/ DISTAL
Não tem infra na parede inferior
DOR TORÁCICA + SUPRA DE ST =IAM?
NÃÃÃÃÃÃÃO
SUPRA FELIZ= IAM na fase hiperaguda/ inicial ou causa benigna.
SUPRA TRISTE= Pensar em IAM.