MARC 16 - DISPNEIA, H PULMONAR, COR PULMONALE e DPOC

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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DISPNEIA 
É descrita como uma percepção da respiração difícil, que não pode ser ignorada, acompanhada pela sensação de falta 
de ar ou de não ser capaz de respirar rápida ou profundamente o suficiente. A respiração parece incompatível com o 
esforço físico realizado, podendo ser descrita de forma muito variável e singular entre os indivíduos – daí o registro da 
correlação da queixa com o nível de esforço físico é fundamental. A dispneia resulta de interações complexas de sinais 
do sistema nervoso autonômico (SNA), do córtex motor e de receptores periféricos nas vias aéreas, nos pulmões e na 
parede torácica. Sendo assim, anormalidades no centro de controle, na musculatura respiratória ou nas trocas gasosas 
(níveis de PO2 e PCO2) podem levar à sensação de dispneia. Como os indivíduos têm algum controle sobre a respiração, 
sensações provenientes dos movimentos respiratórios podem afetar o ritmo e o padrão respiratórios e seu desempenho 
funcional. Há ainda interações entre fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais, produzindo respostas tanto 
fisiológicas como comportamentais.1 
É uma queixa presente em até 25% dos pacientes que procuram assistência em atenção primária, apresentando-se tanto 
de forma aguda, com início súbito ou intensificação de dispneia crônica (> 30 dias), como de forma insidiosa, com 
progressão gradual dos sintomas limitando as atividades físicas do cotidiano. 
A dispneia é a principal causa de procura por atendimento médico em portadores de DPOC e asma, sendo também a 
maior causa de incapacidade e sofrimento relacionados a essas doenças. É um importante fator de avaliação da qualidade 
de vida e da efetividade do tratamento na IC. 
Um elenco significativo de doenças pode provocar dispneia, sendo comum a presença de mais de uma etiologia. As 
principais causas são respiratórias e cardíacas; mas outros fatores, como obesidade e/ou falta de condicionamento físico, 
psicogênicas e miscelâneas/causas diversas, devem ser considerados. 
 
 
Problemas do aparelho respiratório respondem por até 50% das causas de dispneia, sendo a asma, a DPOC e as 
pneumonias as mais comuns m elenco significativo de doenças pode provocar dispneia, sendo comum a presença de 
mais de uma etiologia. As principais causas são respiratórias e cardíacas; mas outros fatores, como obesidade e/ou falta 
de condicionamento físico, psicogênicas e miscelâneas/causas diversas, devem ser considerados. Problemas do aparelho 
respiratório respondem por até 50% das causas de dispneia, sendo a asma, a DPOC e as pneumonias as mais comuns. 
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As doenças cardíacas são responsáveis por 30% dos casos, sendo a IC a doença cardíaca mais comumente associada à 
dispneia atendida pelo médico de família. DPOC e IC coexistem em um quarto dos pacientes. 
A TEP e o infarto agudo do miocárdio (IAM) estão entre as causas respiratórias e cardíacas de dispneia normalmente 
assistidas em serviços de urgência, mas que devem sempre serem lembradas em virtude de sua alta prevalência e 
potencial letalidade. A TEP é a principal complicação pulmonar aguda e prevenível em pacientes hospitalizados, porém 
cerca de 70% dos casos de tromboembolia venosa (TEV) (abrangendo TEP e trombose venosa profunda [TVP]) são 
diagnosticados em nível ambulatorial, tendo como fator de risco, em 60% destes pacientes, uma hospitalização durante 
os 3 meses antecedentes por doenças clínicas ou cirúrgicas. 
Também é frequente na APS o atendimento a pessoas com obesidade e/ou falta de condicionamento físico queixando-
se de dispneia, já que dois terços dos obesos se queixam desse problema em algum momento. As causas psicogênicas, 
como a síndrome da hiperventilação, são muito frequentes e estão associadas a quadros de ansiedade, depressão e 
síndrome do pânico. 
O refluxo gastresofágico (RGE) pode ocasionar dispneia e tosse, em geral por broncoaspiração, especialmente em 
crianças, mas também em idosos com doenças degenerativas ou neuromusculares. Dispneia pode ocorrer em até 70% 
das gestações, especialmente entre o 2o e o 3o trimestres, mas não é incomum o subdiagnóstico e o manejo inadequado 
de condições como asma, pneumoniae TEP durante a gravidez e puerpério. Portanto, é importante obter história e exame 
físico completos. Outras causas menos frequentes são: anemia, disfunção tireoidiana (hiper ou hipotireoidismo), acidose 
metabólica, doenças neuromusculares e miopatias primárias, como polimiosite. 
DISPNEIA AGUDA 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Na avaliação inicial da pessoa com dispneia, é necessário primeiramente afastar um quadro clínico de instabilidade. Os 
adultos que chegam a uma unidade de saúde com dispneia geralmente se queixam de falta de ar, sensação de respiração 
incompleta ou difícil, percepção da respiração ou cansaço. O acolhimento ao indivíduo deve incluir uma escuta atenta 
à queixa, sem minimizar ou duvidar de sua veracidade, e, ao mesmo tempo, funcionar como triagem, determinando o 
grau de urgência para o atendimento pelas características quanto à duração da dispneia (aguda ou crônica) e à gravidade 
do sintoma. 
Na dispneia aguda, a anamnese sucinta, o exame físico direcionado e as condutas terapêuticas são geralmente realizados 
de forma simultânea. Pacientes dispneicos instáveis normalmente se apresentam com um ou mais dos sinais de alerta 
para insuficiência respiratória aguda (IRpA) ou falência respiratória, necessitando transferência rápida para uma unidade 
de atendimento emergencial. Os sinais citados a seguir devem ser imediatamente reconhecidos pelo exame clínico 
inicial: 
− Hipotensão arterial (pressão arterial sistólica [PAS] ≤ 100 mmHg e/ou pressão arterial diastólica [PAD] ≤ 60 
mmHg). 
− Alteração ou rebaixamento do nível de consciência (paciente combativo, torporoso, obnubilado ou comatoso). 
− Hipoxemia (saturação periférica da hemoglobina pelo oxigênio [SpO2]< 92% medida por oximetria de pulso, 
caso disponível). 
− Arritmia instável (pulso radial com frequência < 60 bpm ou > 150 bpm associada à hipotensão arterial; PAS ≤ 
100 mmHg e/ou PAD ≤ 60 mmHg), alteração do nível de consciência ou com eletrocardiograma (ECG) – se 
disponível – mostrando arritmias como fibrilação atrial (FA), flutter atrial, taquicardia ventricular sustentada, 
bloqueios de 2o e 3o graus). 
− Estridor ou cornagem (ruído inspiratório contínuo) com sinais de esforço respiratório (tiragem intercostal e/ou 
supraclavicular) sem movimento de ar sugere obstrução alta das vias aéreas. 
− Desvio lateral da traqueia de instalação aguda sugere pneumotórax hipertensivo (se associado à ausência de 
murmúrio vesicular do lado contralateral ao desvio e hipotensão arterial). 
− Frequência respiratória (FR) ≥ 40 incursões por minuto, tiragem, cianose central (lábios, nariz) e hipoxemia. 
TRATAMENTO 
O tratamento varia de acordo com a doença de base, e exames subsidiários simples, como SpO2 pela oximetria de pulso, 
eletrocardiografia e radiografia torácica, auxiliam na determinação de hipóteses diagnósticas iniciais. Como nem sempre 
esses exames estão disponíveis para acesso rápido na APS, medidas de suporte são utilizadas, ofertando maior 
quantidade de oxigênio e diminuindo o trabalho respiratório até que a pessoa possa ser referenciada a uma unidade de 
emergência. 
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O tratamento inicial, descrito a seguir, deve ser aplicado para todo caso agudo: 
− Posicionar o paciente na maca, de preferência com a cabeceira elevada a > 45°, ou sentado, com as pernas 
pendentes. 
− Administrar oxigênio via cânula nasal (2-L/mino), máscara de Venturi (fração inspirada de oxigênio 30-60%) 
ou máscara não reinalante para obter uma SpO2 ≥ 94%. 
− Se houver sinais de IRpA ou falência respiratória, chamar imediatamente o transporte para unidade de 
emergência e considerar intubação orotraqueal, conforme as recomendações do suporte avançado de vida 
cardiovascular(SAVC)5 por profissionais treinados. 
− Obter acesso venoso periférico. 
− Iniciar administração de líquidos cristaloides intravenosos (IV), quando houver hipotensão associada, em 
quantidades de 250 a 500 mL, observando periodicamente a resposta da pressão arterial (PA), exceto na suspeita 
de edema agudo pulmonar (EAP). 
− Administrar nebulização simples ou mista com broncodilatadores na suspeita de DPOC ou asma. Repetir em 
intervalos de até 10 minutos, por três vezes, durante 30 a 60 minutos, e, se não houver melhora, referenciar o 
paciente para uma unidade de emergência: 
o Beta-2-adrenérgicos de curta ação: salbutamol (albuterol, 3-10 gotas) ou fenoterol (3-10 gotas). 
o Anticolinérgico de curta duração: brometo de ipratrópio (10-40 gotas). 
− Administrar furosemida (20-40 mg) intravenosa (ou intramuscular) na suspeita de EAP. Avaliar resposta com 
diurese. 
− Se a pessoa com dispneia demonstra sinais de obstrução das vias aéreas superiores com esforço respiratório, 
sem movimento de ar e estridor, e há história de aspiração de corpo estranho, manobra de Heimlich pode ser 
tentada. 
− Toracocentese imediata descompressiva deve ser realizada na suspeita de pneumotórax hipertensivo (com 
agulha no segundo espaço intercostal, linha medioclavicular) enquanto se encaminha o indivíduo para uma 
unidade de emergência. 
Para os portadores de dispneia aguda que não são referenciados para o serviço de emergência, após estabilização ou 
resolução do quadro agudo, será necessária uma investigação minuciosa buscando sua causa, já que o tratamento 
ambulatorial deve ser instituído de acordo com o diagnóstico de base. 
Para pacientes com suspeita de pneumonia como causa da dispneia aguda, sugere-se avaliar a gravidade por escores 
com base em dados clínicos, como o escore CRB-65. Um ponto é dado para cada item presente: C significa novo 
episódio de confusão mental, R para FR ≥ 30/minuto, B para PAS< 90 mmHg ou PAD≤60 mmHg, e 65 para idade ≥ 
65. Aqueles com escore 0 podem ser tratados ambulatoriamente; aqueles com escore 1 devem ser hospitalizados caso 
apresentem comorbidades clínicas ou hipoxemia; aqueles com escore 2 ou mais devem ter indicação de internação, pois 
têm maior potencial de complicações e mortalidade. 
DISPNEIA CRÔNICA 
Após um quadro agudo ou história de dispneia crônica, é necessária a investigação minuciosa das possíveis causas, 
muitas delas podendo ter seu primeiro diagnóstico realizado na APS, demandando pouco ou nenhum exame 
complementar. Isso é importante, pois algumas doenças crônicas podem ter sua evolução interrompida ou minimizada 
com a abordagem adequada, significando preservação da autonomia de muitos indivíduos. 
ANAMNESE 
Na investigação da dispneia crônica, a história clínica é fundamental, podendo sugerir o diagnóstico em mais de 60% 
dos casos, quando consideradas as principais causas.8 Entre as causas respiratórias, a presença de dispneia crônica em 
indivíduos com história de tabagismo, maiores de 40 anos e com tosse produtiva é característica de DPOC.9 Câncer de 
pulmão pode levar à dispneia, porém, em geral, como uma manifestação mais tardia associada a sintomas como tosse, 
hemoptise ou dor torácica. A asma é mais comum em adultos jovens, mas pode se manifestar em qualquer idade. Eles 
geralmente têm história de visitas na infância ou mais recentes a unidades de emergência, cursando com episódios de 
dispneia que melhoram com uso de broncodilatador. História de febre pode sugerir quadro de pneumonia, mas é 
importante ressaltar que infecções de vias aéreas estão associadas a quadros de exacerbação de DPOC e piora da dispneia 
em aproximadamente 80% dos casos descritos.9 Questionar sobre a ocupação profissional, buscando informações sobre 
exposição a inalantes, é indispensável na avaliação. 
Nas causas cardíacas, é frequente o relato de comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito 
(DM), obesidade, arritmias, doença arterial coronariana (DAC) ou valvopatias. É mais comum a presença de IC em 
indivíduos > 50 anos; no entanto, dependendo da causa, é possível encontrar em pessoas de qualquer idade. 
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A ausência de evolução progressiva, de comorbidades ou de fatores associados sugere falta de condicionamento físico, 
sendo causa comum de dispneia aos esforços. 
As causas psicogênicas geralmente se apresentam como episódios súbitos, associados a quadros de ansiedade, pânico 
ou depressão, em indivíduos sem causas orgânicas evidentes. As causas psicogênicas geram sofrimento e perda de 
autonomia, devendo receber a mesma atenção que as demais causas. 
MENSURAÇÃO 
Mensurar o grau de dispneia é fundamental para avaliar sua evolução e monitoramento. Existem escalas para medir mais 
objetivamente a dispneia crônica, sendo os pontos fundamentados no tipo e na quantidade de esforço requerido para o 
desencadeamento do sintoma. 
− Um exemplo de escala amplamente utilizada é a Medical Research Council modificada; 
− No caso de IC, a gradação da dispneia pela classificação da New York Heart Association auxilia inclusive no 
início e no escalonamento do tratamento medicamentoso do paciente, buscando melhorar a sua classe funcional. 
 
 
EXAME FÍSICO 
O exame físico deve ser direcionado pelos achados da anamnese, buscando confirmar ou excluir as suspeitas 
diagnósticas, propiciando uma avaliação da intensidade da dispneia e a necessidade de medidas terapêuticas no 
momento. 
Deve-se observar, principalmente: 
− Na avaliação do estado geral, verificar peso e altura (sinais de emagrecimento ou obesidade), coloração das 
mucosas (anemia), bem como se o paciente se encontra eupneico durante a consulta ou apresenta sinais de 
desconforto agudo, como dispneia em repouso, pontos de ancoragem, fala entrecortada, batimento das asas do 
nariz, tiragem intercostal e respiração ruidosa ou cornagem. 
− No segmento cefálico e pescoço, observar alterações fixas do posicionamento do pescoço por alterações da 
caixa torácica, como na cifose pronunciada ou em deslocamento da traqueia em pacientes com alterações mais 
importantes dos pulmões, como neoplasias. A palpação da tireoide deve ser realizada caso haja suspeita de 
condições envolvendo a glândula (hiper ou hipotireoidismo), notar presença de adenopatia em cadeias cervicais, 
que podem estar deslocando-a. 
− No exame do aparelho respiratório, devem-se observar, além da FR, sinais de desconforto. À inspeção, alteração 
da conformação da caixa torácica, como aumento do diâmetro anteroposterior, é sugestiva de DPOC. 
Diminuição do frêmito toracovocal (FTV), difusamente (DPOC), ou ausência dele (DP) pode ser observada. 
Assim como a avaliação do FTV, a ausculta pode demonstrar diminuição ou ausência de murmúrio em 
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pneumotórax moderado, hiperinsuflação por doenças obstrutivas, DP ou atelectasias. Roncos e sibilos podem 
ser encontrados na DPOC, na asma e na IC. Estertores crepitantes localizados sugerem pneumonia, mas, nas 
bases de ambos os hemitóraces, podem ser sugestivos de congestão pulmonar por IC, se particularmente 
bolhosos ou DPI, se secos como som de velcro. Particularmente nos idosos, a ausculta respiratória é mais difícil 
de ser realizada, pois eles nem sempre conseguem realizar inspirações profundas. Nesses casos, a presença de 
crepitações nas bases pulmonares, especialmente quando desaparecem após a tosse, não tem grande significado 
clínico. 
− No exame cardiovascular, deve-se buscar a presença de turgescência de jugular a 45° (IC ou hipertensão 
pulmonar). Na inspeção e na palpação, deve-se observar a atividade do precórdio, direcionando o diagnóstico 
para causas cardíacas. A palpação também pode indicar a presença de frêmitos ou bulhas palpáveis. Desvio do 
ictus cordis sugere cardiomegalia relacionada à IC e outras cardiopatias que cursam com dispneia. A ausculta 
deve ser minuciosa, buscando bulhas arrítmicas (sugerindo FA) e disfunçãomiocárdica pela presença de bulhas 
extranumerárias (B3 e/ou B4) e sinais de valvopatias (sopros, estalidos). 
− A avaliação de extremidades é importante tanto para presença de edema, cianose, unhas em vidro de relógio ou 
baqueteamento digital quanto na pesquisa de sinais de insuficiência vascular periférica. Edema frio, 
compressível em MMII ou em região sacral para pacientes acamados, sugere IC. Edema inflamatório, muitas 
vezes assimétrico, sugere TVP, que pode causar dispneia por TEP. 
Na ausência de achados alterados no exame físico, a suspeita de dispneia psicogênica ou de dispneia causada por falta 
de condicionamento físico torna-se mais provável. No entanto, exames complementares podem ser necessários para 
afastar o risco de doenças que podem evoluir com maior gravidade. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A solicitação de exames complementares deve ser direcionada para a investigação das principais suspeitas, baseadas 
nas informações da anamnese e do exame físico, obedecendo a graus de complexidade crescente. Como forma de 
orientar a investigação, a sequência abaixo é sugerida:8 
− A radiografia torácica, realizada em duas incidências (posteroanterior e perfil lateral) é exame não invasivo, 
barato e facilmente acessível. Nos quadros agudos, achados radiográficos, como pneumotórax, DP, congestão 
pulmonar, atelectasias e consolidações, são fundamentais para subsidiar a suspeita clínica. Nos quadros de 
dispneia crônica, achados “positivos” podem levar a diagnóstico em até 75% dos casos..As principais indicações 
para realização de uma radiografia torácica são: idade ≥ 40 anos, alterações do exame físico do tórax (p. ex., 
diminuição do murmúrio vesicular e macicez à percussão, sugerindo a presença de DP), hemoptise, 
comorbidades clínicas, como IC, DAC e DM, e suspeita de pneumonia. 
− Se a principal suspeita é de causa respiratória, na ausência de alterações na radiografia torácica, o próximo passo 
é realizar testes de função pulmonar. A espirometria com prova farmacodinâmica (com avaliação da resposta a 
beta-2-agonista) ajudará a diferenciar asma, confirmar DPOC (distúrbio ventilatório obstrutivo geralmente sem 
resposta significativa ao broncodilatador) e investigar outras causas, como doenças do parênquima pulmonar 
(DPI com padrão restritivo). Na suspeita de asma e ausência de distúrbio ventilatório obstrutivo do fluxo aéreo 
na crise, é recomendado referenciamento para ambulatório especializado de pneumologia, onde pode ser 
indicado teste de broncoprovocação. 
− O ECG deve ser sempre obtido, pois, assim como a radiografia torácica, é não invasivo, tem baixo custo e pode 
ajudar a elucidar causas cardíacas variadas (p. ex., FA, indícios de DAC pela presença de ondas Q sugestivas 
de IAM no passado, ou sinais atuais de isquemia, sobrecarga de câmaras cardíacas compatíveis com HAS, IC 
ou hipertensão pulmonar). 
− O hemograma pode colaborar com outros diagnósticos, como naqueles pacientes com evidências clínicas de 
anemia, cor pulmonale apresentando policitemia (hematócrito ≥ 55%) ou suspeita de infecção respiratória (p. 
ex.,bronquite aguda ou pneumonia). A função tireoidiana deve ser solicitada se existe suspeita de que 
tireoidopatia está envolvida na dispneia. A dosagem do peptídeo natriurético tipo B (BNP), quando disponível, 
auxilia no diagnóstico de causa cardíaca. 
− Um ECG de estresse ou com exercício (teste ergométrico) pode ser solicitado caso haja suspeita de DAC ou em 
pessoas com fatores de risco cardiovasculares e com os demais exames normais. 
− O ecocardiograma é um exame não invasivo e muito útil para dar embasamento às suspeitas de doenças 
cardiorrespiratórias como causas de dispneia. Deve ser solicitado na suspeita de doenças do pericárdio, 
arritmias, valvopatias, IC, seja ela sistólica, com redução da fração de ejeção, ou por disfunção diastólica, com 
preservação da fração de ejeção, mas elevação das pressões cardíacas de enchimento. Doenças pulmonares 
também podem causar sobrecarga cardíaca direita, como na DPOC, na fibrose pulmonar e na TEP, causando 
sinais ecocardiográficos, como insuficiência tricúspide e elevação da pressão sistólica da artéria pulmonar. 
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− A tomografia computadorizada do tórax pode demonstrar alterações não evidentes na radiografia torácica, 
podendo ser utilizada para sua complementação ou em caso da radiografia não apresentar alterações que 
justifiquem a queixa e os achados clínicos. No entanto, considerando-se o custo, a disponibilidade de acesso e 
a exposição à radiação, os exames anteriores devem ser realizados inicialmente. 
TRATAMENTO 
O tratamento da dispneia crônica deve ser direcionado para a causa de base, ressaltando a importância da adesão às 
medidas prescritas, revisando a técnica do uso de medicações inalatórias (se for o caso), buscando, assim, a redução da 
frequência de exacerbações e, consequentemente, levando à melhora da classe funcional por meio do acompanhamento 
das escalas de mensuração disponíveis, citadas. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Gusso, Gustavo, et al. Tratado de medicina de família e comunidade - 2 volumes: princípios, formação e prática. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo A, 2019. 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
A circulação pulmonar é um sistema de baixa pressão 
projetado para acomodar quantidades variáveis do sangue 
que é entregue pelo coração direito e para facilitar as trocas 
gasosas. A artéria pulmonar e seus ramos principais têm 
paredes relativamente finas e complacentes. As arteríolas 
pulmonares distais também têm paredes finas e capacidade 
para dilatar, colabar ou contrair, dependendo da existência 
de substâncias vasoativas liberadas por células do endotélio 
vascular, influências neuro-humorais, velocidade de fluxo, 
tensão de oxigênio e ventilação alveolar. 
A hipertensão pulmonar é um distúrbio que se caracteriza 
por elevação da pressão no interior da circulação pulmonar, 
isto é, no sistema arterial pulmonar. A elevação da pressão 
pode ser aguda ou crônica, dependendo dos fatores 
causadores 
Sua prevalência depende da causa, sendo muito mais 
frequentes as de causas cardíacas (insuficiência cardíaca) e 
pulmonares [doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
fibrose, hipoxemia]. 
MECANISMO E CLASSIFICAÇÃO 
A HP se desenvolve para superar a resistência elevada na 
circulação pulmonar e conseguir manter o débito cardíaco 
direito, como na equação D = P/R (D = débito, P = pressão, 
R = resistência). Essa sobrecarga pode evoluir para falência 
do ventrículo direito (VD) e diminuição do débito cardíaco 
(DC), o pior cenário clínico. Assim, a função do VD 
determina o prognóstico dos pacientes com HP. 
As causas de aumento da resistência definem o mecanismo da doença e a classificação clínica, que é dividida em cinco 
grupos: 
Grupo 1: hipertensão arterial pulmonar (HAP) – ocorre redução do calibre microvascular pulmonar por remodelamento 
(proliferação endotelial e camada média) e/ou vasoespasmo, eventualmente microtromboses in situ. Do ponto de vista 
hemodinâmico é caracterizada HP pré-capilar pulmonar. 
Grupo 2: HP por doença no coração esquerdo (p. ex.: insuficiência cardíaca sistólica/diastólica, doença valvular), 
provocando aumento na pressão hidrostática vascular pulmonar. Do ponto de vista hemodinâmico é caracterizada HP 
pós-capilar pulmonar. Com a cronificação pode desenvolver componente pré-capilar combinado. 
Hipertensão arterial pulmonar 
Idiopática; 
Hereditária (mutações/casos familiares); 
Doenças vasculares do colágeno (p. ex., esclerodermia, LES, artrite 
reumatoide); 
Shunts congênitos entre circulação sistêmica e pulmonar (p. ex., 
comunicação interventricular, persistência do canal arterial, 
comunicação interatrial); 
Hipertensão portal; 
Infecção pelo HIV; 
Fármacos ou toxinas (p. ex., fenfluramina). 
Hipertensão pulmonar por doença do coração esquerdo 
Disfunção sistólica ou diastólica do VE; 
Doença valvular do ladoesquerdo. 
HP por ICEFEN 
HP por ICEFER 
Hipertensão pulmonar por doença pulmonar ou hipoxia 
Doença pulmonar obstrutiva crônica; 
Doença pulmonar intersticial; 
Distúrbio respiratório do sono; 
Hipoventilação crônica. 
Doença tromboembólica pulmonar crônica 
Embolia pulmonar crônica 
Outras 
Condições sistêmicas (p. ex., sarcoidose, histiocitose pulmonar); 
Condições hematológicas (p. ex., doenças mieloproliferativas). 
HP: hipertensão pulmonar; ICEFEN: insuficiência cardíaca 
esquerda com fração de ejeção normal; ICEFER: insuficiência 
cardíaca esquerda com fração de ejeção reduzida. 
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Grupo 3: HAP por doença pulmonar (p. ex.: DPOC, fibrose) ou vasoconstrição hipoxêmica crônica, mesmo sem doença 
pulmonar. Do ponto de vista hemodinâmico é caracterizada HP pré-capilar pulmonar. 
Grupo 4: HAP por obstrução das artérias pulmonares, geralmente por tromboembolismo pulmonar crônico (HPTEC) – 
material trombótico residual organizado e remodelamento da vasculatura pulmonar nos locais não trombosados. 
Grupo 5: HP por mecanismo fisiopatológico desconhecido ou múltiplo. 
DIAGNÓSTICO 
Os pacientes com HP apresentam sintomas inespecíficos e sua intensidade varia com o estágio da doença: mais 
comumente, fadiga, astenia, dispneia aos esforços e tontura. Nos mais graves, podem ocorrer síncope, hemoptise 
(particularmente naqueles com HPTEC devido à rotura de artérias brônquicas hipertrofiadas), síndrome coronariana 
relacionada à compressão de artérias coronarianas e baixo fluxo, arritmias cardíacas, rouquidão (por paralisia do nervo 
laríngeo recorrente). 
No exame físico, alguns sinais podem ser encontrados: hiperfonese de segunda bulha no foco pulmonar, sopro sistólico 
paraesternal esquerdo, turgência jugular, refluxo hepatojugular, ascite, hepatomegalia, edema de membros inferiores. 
Na HP relacionada às doenças associadas no grupo 1 (p. ex.: colagenoses, cardiopatias congênitas, esquistossomose) e 
nos grupos 2 e 3, são pesquisadas alterações relacionadas às respectivas doenças causadoras. 
Alguns exames complementam o processo de investigação diagnóstica com sensibilidade e especificidade variadas. 
Eletrocardiograma (ECG): quando alterado, reflete achados de doença avançada. ECG normal, contudo, não afasta a 
presença de HP. As alterações no ECG podem incluir aumento da amplitude da onda P (≥ 2,5 mm), desvio do eixo QRS 
para a direita, bloqueio de ramo direito e alterações de repolarização (strain de VD). 
Radiografia de tórax frequentemente apresenta aumento dos hilos decorrente da dilatação das artérias pulmonares, 
aumento do átrio direito (AD) e do VD. Pode orientar a classificação avaliando a presença de doença parenquimatosa 
pulmonar (grupo 3) ou congestão pulmonar (grupo 2). 
Exames de sangue não definem o diagnóstico, mas auxiliam na classificação, na avaliação da gravidade ou caracterizam 
doenças associadas que podem ser as causadoras da HP (p. ex.: marcadores de colagenoses). Os marcadores 
bioquímicos, hematológicos e de função tireoidiana devem sempre ser solicitados. A associação de doença tireoidiana 
com HAP e HPTEC não é infrequente e, às vezes, pode ser a causa da piora funcional. A elevação do brain natriuretic 
peptide (BNP) ou do n-terminal pro-BNP (NT-proBNP) está associada a sobrecarga do VD, sendo um preditor de mau 
prognóstico. A rotina para triagem de doenças do colágeno, sorologias para hepatite e HIV também fazem parte da 
avaliação inicial laboratorial da HAP. A pesquisa de trombofilia deve ser discutida na HAP associada à doença do 
colágeno ou na HPTEC. 
Avaliações funcionais: a espirometria mostra, geralmente, padrão restritivo leve. A capacidade de difusão de monóxido 
de carbono (DLCO) está habitualmente diminuída. O teste de caminhada de 6 min (TC6M) é uma avaliação funcional 
amplamente utilizada, principalmente por conta de sua praticidade e baixo custo, e fornece informações prognósticas 
essenciais durante o acompanhamento através de avaliações seriadas. O teste cardiopulmonar de exercício (TECP), teste 
não invasivo, permite obter informações sobre capacidade de exercício, troca gasosa, eficácia ventilatória e função 
cardíaca no exercício. Como o TC6M, também pode ser utilizado no acompanhamento dos pacientes com HAP. 
Tomografia de tórax pode informar aumento do átrio direito (AD) e do VD, aumento do diâmetro da artéria pulmonar 
(≥ 29 mm) ou da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e o diâmetro da aorta ascendente, sugestivo de HP quando 
≥ 1. A tomografia de tórax de alta resolução pode mostrar alterações no parênquima pulmonar relacionando à HP do 
grupo 3. A ressonância magnética cardíaca fornece dados de morfologia e função de VD, assim como medições de 
volume sistólico e DC. 
Ecocardiograma transtorácico é o exame de triagem mais importante para a suspeita de HP. Além da estimativa de 
pressão, calculada a partir da velocidade de regurgitação tricúspide, outras informações ajudam na suspeição da HP, 
como tamanho do VD, retificação do septo interventricular, diâmetro da veia cava inferior e sua oscilação com o ciclo 
respiratório, área sistólica do AD, velocidade de regurgitação pulmonar no início da diástole e diâmetro da artéria 
pulmonar. 
O diagnóstico de HP é confirmado através do cateterismo cardíaco direito (CCD). No 6º Simpósio Mundial de HP (Nice 
2018), foi adotada como critério pressão média da artéria pulmonar (PmAP) > 20 mmHg. 
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Teste agudo de vasorreatividade pulmonar é realizado para definir os pacientes candidatos a tratamento com 
bloqueadores do canal de cálcio (BCC). Está recomendado apenas para aqueles com HAP idiopática (HAPi), hereditária 
(HAPh) ou induzidas por drogas ou toxinas. Deve ser realizado no momento da realização do CCD. Óxido nítrico 
inalado, na dose de 10-20 partes por milhão, é o padrão para realização do teste. Epoprostenol venoso, adenosina venosa 
e iloprosta inalada também são validados. O teste é positivo se há diminuição da PmAP ≥ 10 mmHg, PmAP reduz a ≤ 
40 mmHg, com manutenção ou elevação do DC. Entretanto, apenas a metade dos que são positivos sustentam a melhora 
com BCC após 6 meses. Estima-se bom prognóstico para aqueles que se mantêm positivos. 
TRATAMENTO 
A abordagem inicial de tratamento na HP inclui medidas gerais, como atividade física e reabilitação supervisionada. A 
gravidez deve ser desencorajada, pois está associada a aumento da mortalidade em razão da sobrecarga hemodinâmica 
gestacional, adaptação insuficiente do coração direito e baixa complacência dos vasos pulmonares. 
A HP traz para o paciente e seus familiares um impacto psicológico, social e financeiro importante. A equipe assistente 
deve ter habilidades para reconhecer esses problemas e solicitar apoio a outras equipes como psiquiatria, psicologia e 
assistência social, além de encorajar a formação de grupos de pacientes que podem, uma vez reunidos, elaborar 
discussões e representações junto à sociedade. 
Medidas preventivas: vacinação para influenza e pneumococo é recomendada, uma vez que 7% da mortalidade 
relacionada à HAP é por pneumonia. 
TERAPIAS DE SUPORTE 
Diuréticos são utilizados na maioria dos pacientes, mesmo sem sinais de edemas periféricos. Promovem benefício 
hemodinâmico reduzindo a distensão do VD e abaulamento do septo interventricular com melhora do enchimento (pré-
carga) e funcionamento de ventrículo esquerdo (VE). 
Oxigenioterapia pode ser orientada, com base nos mesmos critérios utilizados para DPOC. 
Anticoagulação oral é discutida caso a caso nos subgrupos de HAPi, HAPh e HAP induzidas por drogas ou toxinas, sem 
uma indicação absoluta. Não está indicada nas associadas do grupo 1, exceto, naturalmente, nas trombofilias associadas 
às colagenoses ou quando for reconhecida outra condição clínica própria de anticoagulação. Está formalmente indicada 
nos indivíduos com HPTEC e deve ter rígido controle. 
Digoxina pode ser usadaeventualmente para melhora do DC e controle de frequência cardíaca nos indivíduos com 
taquiarritimias atriais. Geralmente os BCCs não devem ser utilizados para controle de frequência por também 
provocarem inotropismo negativo do VD. 
Terapias específicas: os BCC (nifedipina, diltiazem e anlodipina) são utilizados nos pacientes com teste de 
vasorreatividade positivo. A dose é titulada até a máxima tolerada. Deve ser reavaliado clinicamente e, eventualmente, 
com novo CCD em um período de 3 a 4 meses. Se não houver resposta adequada, definida como permanência em classe 
funcional I ou II e/ou melhora hemodinâmica significativa, a terapia com drogas vasodilatadoras específicas para HAP 
deverá ser iniciada. Três vias (classes de ação) são utilizadas: 1. via das prostaglandinas; 2. via do óxido nítrico; e 3. via 
da endotelina. Cada uma dessas vias contém mais de uma droga. 
O progresso no tratamento da HAP está relacionado à combinação de medicamentos de vias de ação diferentes e no 
escalonamento conforme estratificação de risco. 
O tratamento farmacológico específico não está recomendado para os pacientes dos grupos 2 e 3. Até o momento, 
nenhum estudo confirma benefício nesses grupos. Deve-se direcionar o tratamento para a doença de base. Os pacientes 
que permanecem instáveis, com progressão de doença a despeito de terapia combinada máxima, devem ser 
encaminhados para avaliação de transplante pulmonar. 
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9 
 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Cardoso, Alexandre, P. et ai. Diagnóstico e tratamento em pneumologia . Disponível em: Minha Biblioteca, (2ª edição). 
Editora Manole, 2021. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021. 
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COR PULMONALE 
Cor pulmonale consiste em alterações cardíacas secundárias a hipertensão arterial pulmonar causada por doença própria 
do parênquima pulmonar ou de seus vasos. O aumento das pressões e do trabalho resulta em hipertrofia e eventual 
insuficiência do ventrículo direito. 
A causa mais comum de cor pulmonale crônico é hipertensão pulmonar decorrente de doença pulmonar obstrutiva 
crônica. Outras causas de hipertensão pulmonar associadas ao cor pulmonale crônico são tromboembolia pulmonar de 
repetição, hipertensão pulmonar primária, esquistossomose mansônica, fibrose intersticial pulmonar difusa e arterites 
acometendo o território pulmonar (p. ex., poliangiite com granulomas). 
CLASSIFICAÇÃO 
Segundo o tempo de instalação da hipertensão pulmonar, 
o cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. 
− Cor pulmonale agudo resulta de elevação súbita 
da pressão da artéria pulmonar, quase sempre por 
obstrução tromboembólica. Aumento pressórico 
súbito transmite-se ao ventrículo direito, 
acarretando sua dilatação e eventual falência 
aguda. Macroscopicamente, nota-se dilatação 
discreta do ventrículo direito, particularmente da 
via de saída, sem hipertrofia. Devido à 
insuficiência cardíaca direita, o indivíduo 
apresenta congestão sistêmica. 
− Cor pulmonale crônico resulta de hipertensão 
pulmonar prolongada. Nas fases iniciais de 
hipertensão pulmonar, o ventrículo direito sofre 
hipertrofia progressiva. Com a cronicidade do 
aumento da pressão arterial pulmonar e depois de 
tempo variado, o ventrículo direito dilata-se 
progressivamente. Surge hiperemia passiva 
crônica sistêmica, sobretudo no fígado, que 
apresenta o aspecto em noz moscada (áreas 
centrolobulares de congestão e colapso do 
parênquima), e no baço, que mostra consistência 
aumentada e aspecto de endotelização dos 
sinusoides. 
ETIOLOGIA 
− Doença de vias aéreas ou do parênquima pulmonar causando vasoconstrição hipoxêmica: por exemplo, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doenças pulmonares intersticiais, bronquiectasias, fibrose cística. 
− Doenças da vasculatura pulmonar: por exemplo, embolia pulmonar recorrente, hipertensão arterial pulmonar 
(HAP), vasculite e anemia falciforme. 
− Ventilação mecânica inadequada (hipoventilação crônica). Cifoescoliose, distúrbios neuromusculares, 
obesidade acentuada e apneia do sono. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
As manifestações de cor pulmonale incluem sinais e sintomas da doença pulmonar primária e sinais de insuficiência 
cardíaca direita. 
− Os sinais de insuficiência cardíaca direita incluem congestão venosa, edema periférico, dificuldade respiratória 
e tosse produtiva, que se agrava durante os períodos de insuficiência cardíaca. 
− A manifestação de pletora (i. e., vermelhidão), cianose e pele quente e úmida pode resultar da policitemia 
compensatória e da dessaturação do sangue arterial, que acompanha uma doença pulmonar crônica. 
− Podem se manifestar sonolência e alterações da consciência como resultado de retenção de dióxido de carbono. 
PATOGÊNESE DE COR PULMONALE 
 
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O controle do cor pulmonale deve se concentrar no tratamento da insuficiência cardíaca e da doença pulmonar. Pode ser 
empregada oxigenoterapia de baixo fluxo para reduzir a hipertensão pulmonar e a policitemia associada à hipoxemia 
grave, causada pela doença pulmonar crônica. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
No cor pulmonale crônico, o coração encontra-se 
aumentado de volume e tem forma globosa, devido à 
proeminência do ventrículo direito, particularmente da 
sua via de saída. A parede livre do ventrículo direito 
mostra hipertrofia, chegando a medir 1 cm ou mais, e sua 
cavidade apresenta graus variáveis de dilatação. 
Insuficiência funcional da valva tricúspide é frequente e, 
em consequência, dilatação do átrio direito. O átrio e o 
ventrículo esquerdo são classicamente normais, mas o 
septo ventricular pode estar abaulado para o lado 
esquerdo. 
DIAGNOSTICO 
EXAME FÍSICO 
Taquipneia, impulso do VD ao longo da borda esternal esquerda, P2 hiperfonética e B4 do lado direito; cianose e 
baqueteamento digital são achados tardios. 
Se houver desenvolvimento de insuficiência VD, ocorrem elevação da pressão venosa jugular, hepatomegalia com ascite 
e edema dos pés; é comum um sopro de regurgitação tricúspide. 
ECG 
Desvio do eixo para a direita, hipertrofia do VD e aumento do AD; é comum a ocorrência de taquiarritmias. 
EXAMES RADIOLÓGICOS 
A radiografia de tórax revela o aumento do VD e da artéria pulmonar; na presença de HAP, observa-se um afinamento 
progressivo dos ramos da artéria pulmonar. A TC do tórax identifica enfisema, doença pulmonar intersticial e embolia 
pulmonar aguda; a cintilografia de ventilação e perfusão é mais confiável para o diagnóstico de tromboembolismo 
crônico. As provas de função pulmonar e a GA caracterizam a doença pulmonar intrínseca. 
ECOCARDIOGRAFIA 
Hipertrofia do VD; função do VE geralmente normal. A função do VD pode ser quantificada medindo-se a excursão 
anular tricúspide durante a sístole e a velocidade do Doppler da parede livre do VD. A pressão sistólica do VD é estimada 
pela determinação da velocidade do fluxo regurgitante da valva tricúspide com Doppler. Se a obtenção de uma imagem 
for difícil devido à presença de ar nos pulmões distendidos, o volume e a espessura da parede do VD podem ser avaliados 
por RM. 
CATETERISMO CARDÍACO DIREITO 
Confirma a presença de hipertensão pulmonar e exclui insuficiência cardíaca esquerda como causa. 
TRATAMENTO 
O tratamento é direcionado à doença pulmonar subjacente e pode incluir broncodilatadores, antibióticos, administração 
de oxigênio e ventilação mecânica não invasiva. Para pacientes com HAP, a terapia vasodilatadora pulmonar pode ser 
benéfica para reduzir a pós-carga do VD. 
Se houver insuficiência do VD, tratar o paciente como se tivesse IC, instituindo uma dieta com baixo teor de sódio e 
diuréticos; a digoxina tem benefício incerto e deve ser administrada com cautela (aumento dos efeitos tóxicos devido à 
hipoxemia, hipercapnia e acidose). Os diuréticos de alça também devem ser usados com cuidado paraevitar o 
desenvolvimento de alcalose metabólica significativa, que deprime o estímulo respiratório. 
 
 
 
Figura: Cor pulmonale crônico. Corte transversal dos ventrículos. O 
ventrículo direito (VD) tem cavidade bastante dilatada, sendo maior do que 
o ventrículo esquerdo. O VD mostra ainda hipertrofia acentuada do 
miocárdio, com predominância da musculatura trabecular; o septo 
ventricular (S) está retificado. 
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RESUMO 
As doenças vasculares do pulmão incluem embolia pulmonar e hipertensão pulmonar. A embolia pulmonar se 
desenvolve quando uma substância transportada pelo sangue se aloja em um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo 
sanguíneo. O êmbolo pode ser formado por um trombo, ar, gordura ou líquido amniótico. A forma mais comum é o 
tromboêmbolo originário dos canais venosos profundos dos membros inferiores. Hipertensão pulmonar é a elevação da 
pressão arterial pulmonar. A condição tem sido classificada em cinco grupos. Cor pulmonale descreve uma insuficiência 
cardíaca direita causada por doença pulmonar primária e hipertensão pulmonar prolongada. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Jameson, J., L. et al. Manual de medicina de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2021. 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma 
síndrome caracterizada por obstrução crônica do fluxo de 
ar. A DPOC inclui enfisema (destruição do parênquima 
pulmonar), bronquite crônica (tosse crônica e produção de 
muco) e doença das pequenas vias aéreas (fibrose e 
destruição das pequenas vias aéreas) em combinações 
variadas em pacientes diferentes. A obstrução ao fluxo de 
ar é determinada por uma relação reduzida do volume 
expiratório forçado em 1 s (VEF1) para a capacidade vital 
forçada (CVF). Entre os indivíduos com uma relação 
VEF1/CVF reduzida, a gravidade da obstrução ao fluxo de 
ar é determinada pelo nível de redução no VEF1: ≥ 80% são do estágio I, 50 a 80% do estágio II, 30 a 50% do estágio 
III e < 30% do estágio IV. Pacientes que não satisfazem esses limites clássicos para obstrução do fluxo de ar podem ter 
enfisema, bronquite crônica e sintomas respiratórios sugestivos de DPOC. 
O tabagismo é o principal fator de risco ambiental para a DPOC. O risco de DPOC aumenta com a intensidade do hábito 
de fumar, quantificada como maços-anos. (Um maço de cigarros fumado por dia durante 1 ano é igual a 1 maço-ano.) 
Os indivíduos com hiper-responsividade das vias aéreas e certas exposições ocupacionais (p. ex., minas de carvão, de 
ouro e tecelagem de algodão) também são suscetíveis a maior risco para DPOC. Nos países onde a combustão da 
biomassa com ventilação precária é usada para cozinhar, foi relatado maior risco de DPOC entre as mulheres. O impacto 
de cigarros eletrônicos no desenvolvimento e progressão da DPOC é incerto. 
A DPOC é um distúrbio progressivo, mas o ritmo de perda da função pulmonar sofre redução significativa com bastante 
frequência caso haja cessação do tabagismo. Nos indivíduos saudáveis, o VEF1 alcança o pico vital por volta dos 25 
anos de idade, entra em uma fase de platô e, subsequentemente, declina de modo gradual e progressivo. Os indivíduos 
podem desenvolver DPOC por sofrerem uma redução máxima na função pulmonar alcançada, por uma fase de platô 
encurtada ou por um declínio acelerado na função pulmonar. 
Os sintomas podem ocorrer com frequência somente quando a DPOC se encontra em uma fase avançada; assim, para a 
identificação precoce, torna-se necessária a realização de um teste espirométrico. A PaO2 se mantém quase normal até 
que o VEF1 tenha caído para < 50% do valor previsto. A hipercarbia e a hipertensão pulmonar são mais comuns depois 
que a VEF1 caiu para < 25% do previsto. Os pacientes vítimas de DPOC com valores semelhantes do VEF1 podem 
apresentar variação acentuada nos sintomas respiratórios e na deterioração funcional. A DPOC costuma incluir períodos 
de mais sintomas respiratórios, como dispneia, tosse e produção de muco, o que é conhecido como exacerbações da 
DPOC. As exacerbações costumam ser desencadeadas por infecções respiratórias bacterianas e/ou virais. Essas 
exacerbações são mais comuns conforme aumenta a gravidade da DPOC, mas alguns indivíduos são muito mais 
suscetíveis ao desenvolvimento de exacerbações do que outros com graus semelhantes de obstrução ao fluxo de ar. 
HISTÓRIA 
Tosse e produção de muco são sintomas comuns na DPOC; os indivíduos com tosse produtiva crônica por 3 meses por 
ano no transcorrer de 2 anos consecutivos sofrem de bronquite crônica. No entanto, a bronquite crônica sem obstrução 
ao fluxo de ar não é incluída na DPOC. A dispneia aos esforços é um sintoma comum e potencialmente incapacitante 
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nos indivíduos com DPOC. O exercício que envolve atividade realizada com os membros superiores torna-se 
particularmente difícil para os pacientes com DPOC grave. Perda de peso e caquexia são comuns na doença em fase 
avançada. 
As exacerbações são mais frequentes à medida que a doença progride, sendo desencadeadas mais comumente por 
infecções respiratórias, em geral com um componente bacteriano. A história de exacerbações prévias é um forte preditor 
de exacerbações futuras. 
ACHADOS FÍSICOS 
O exame físico pode ser normal até que a DPOC esteja em uma fase bastante avançada. Com a progressão da doença, 
os sinais de hiperinsuflação podem tornar-se mais proeminentes, incluindo tórax em barril e expansão diafragmática 
ruim. Os sibilos expiratórios são observados ocasionalmente, mas não permitem prever a gravidade da obstrução nem a 
resposta à terapia. Baqueteamento digital aumenta a possibilidade de câncer de pulmão, pois não é um sinal de DPOC. 
Durante as exacerbações da DPOC, os sinais de insuficiência respiratória podem ser proeminentes, consistindo em 
taquicardia, taquipneia, utilização dos músculos respiratórios acessórios e cianose. 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS 
A radiografia simples de tórax pode mostrar hiperinsuflação, enfisema e hipertensão pulmonar. O exame é feito para 
excluir outros processos patológicos durante a avaliação de rotina e para excluir a presença de pneumonia e pneumotórax 
durante as exacerbações. A TC de tórax comporta uma sensibilidade muito maior na identificação do enfisema, mas fica 
reservada principalmente à avaliação da doença em fase avançada, quando estão sendo consideradas opções cirúrgicas 
como redução do volume pulmonar e transplante de pulmão ou ainda como parte do rastreamento para câncer de pulmão 
em fumantes. 
PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR 
A documentação objetiva da obstrução ao fluxo de ar é fundamental para poder firmar o diagnóstico de DPOC. O 
estadiamento padronizado da DPOC baseia-se na espirometria pós-broncodilatador. Na DPOC, a relação VEF1/CVF é 
reduzida para menos de 0,7. Os aumentos na capacidade vital total e no volume residual, assim como uma capacidade 
de difusão para o monóxido de carbono (DCO) reduzida, costumam ser observados no enfisema. 
Exames laboratoriais 
O teste de α1 antitripsina (α1AT), feito normalmente medindo o nível da proteína na corrente sanguínea, é recomendado 
para excluir uma deficiência significativa de α1AT. A terapia de suplementação (infusão IV semanal) está disponível 
para os indivíduos com deficiência grave de α1AT (p. ex., PI Z) que desenvolveram obstrução do fluxo de ar e/ou 
enfisema. A oximetria de pulso pode determinar a saturação de O2. Porém, a gasometria arterial continua sendo útil 
para determinar a gravidade da retenção de CO2 assim como os distúrbios acidobásicos. Durante as exacerbações 
agudas, a gasometria arterial deve ser considerada nos pacientes com alterações do estado mental,angústia respiratória 
significativa, DPOC muito grave ou história de hipercarbia. Os hemogramas completos são úteis na doença em fase 
avançada para evidenciar eritrocitose, que pode ocorrer como fenômeno secundário à hipoxemia, e anemia, que pode 
agravar a dispneia. 
TRATAMENTO 
MANEJO AMBULATORIAL DA DPOC 
Além da gravidade da obstrução do fluxo de ar, os sintomas respiratórios e a história de exacerbações são usadas para 
individualizar o manejo dos pacientes com DPOC. 
Cessação do tabagismo 
Foi demonstrado, de maneira convincente, que a cessação do tabagismo reduz o declínio na função pulmonar e prolonga 
a sobrevida dos pacientes com DPOC; a cessação completa do tabagismo é fundamental para todos os pacientes de 
DPOC. A função pulmonar não melhora de forma substancial após a cessação do tabagismo, porém o ritmo de declínio 
no VEF1 reverte com frequência para o dos não fumantes. O tratamento farmacológico para ajudar a parar de fumar 
costuma ser benéfico. O uso de terapia de reposição de nicotina (disponível como adesivo transdérmico, goma, pastilhas, 
spray nasal ou inalador oral) pode acarretar um aumento nas taxas de cessação do tabagismo; a bupropiona oral também 
produz um benefício significativo, podendo ser combinada exitosamente com a reposição de nicotina. A vareniclina, 
um agonista parcial dos receptores nicotínicos da acetilcolina, também pode promover a cessação do fumo. Para todos 
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os fumantes adultos, com exceção das mulheres grávidas, sem contraindicações específicas, deve ser oferecido o 
tratamento farmacológico destinado a ajudar na cessação do tabagismo. 
Tratamento não farmacológico 
A reabilitação pulmonar melhora a dispneia e o estado funcional e reduz as hospitalizações. As vacinações antigripais 
anuais devem ser enfaticamente recomendadas; além disso, recomenda-se a vacinação antipneumocócica e contra 
pertússis. 
Broncodilatadores 
Embora não tenha sido comprovado que as medicações broncodilatadoras inaladas aumentem a longevidade na DPOC, 
elas podem reduzir acentuadamente os sintomas respiratórios e exacerbações. Podem ser usados os agonistas β-
adrenérgicos de ação curta e prolongada, anticolinérgicos de ação curta e prolongada, bem como derivados da teofilina. 
Medicamentos broncodilatadores inalatórios em geral apresentam menos efeitos colaterais do que os orais. 
Os pacientes com sintomas leves e exacerbações infrequentes geralmente podem ser controlados com um anticolinérgico 
inalado de ação curta, como o ipratrópio ou um β-agonista de ação curta, como o salbutamol. A terapia combinada com 
β-agonistas de ação prolongada e/ou os anticolinérgicos de longa ação deve ser acrescentada nos pacientes com sintomas 
respiratórios significativos e/ou exacerbações frequentes. A estreita relação tóxico-terapêutica dos compostos da 
teofilina limita sua utilização; é necessário o monitoramento dos níveis séricos. 
Corticosteroides 
O tratamento crônico com corticosteroides sistêmicos não é recomendado aos pacientes com DPOC por causa do risco 
de múltiplas complicações, como osteoporose, aumento de peso, catarata e intolerância à glicose. Embora os esteroides 
inalatórios não provaram reduzir a taxa de declínio da VEF1 na DPOC, os medicamentos esteroides inalatórios 
(tipicamente administrados em combinação com β-agonistas de longa ação e/ou anticolinérgicos de longa ação) 
provavelmente reduzem a frequência das exacerbações da DPOC. Esteroides inalatórios foram associados a um risco 
aumentado de pneumonia. 
Inibidores de PDE4 
O roflumilaste reduz a frequência de exacerbações em pacientes com DPOC grave, bronquite crônica e uma história 
prévia de exacerbações; no entanto, efeitos colaterais incluindo náuseas muitas vezes limitam o seu uso. 
Antibióticos 
O tratamento crônico com azitromicina demonstrou reduzir a frequência das exacerbações e deve ser considerado em 
pacientes com DPOC com exacerbações frequentes. 
Oxigênio 
A oxigenoterapia suplementar em longo prazo revela-se capaz de reduzir os sintomas e prolongar a sobrevida nos 
pacientes com DPOC que se apresentam cronicamente hipoxêmicos. A documentação da necessidade de O2 exige 
mensuração da PaO2 ou da saturação de oxigênio (SaO2) após um período de estabilidade. Os pacientes com PaO2 ≤ 
55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% devem receber O2 para elevar a SaO2 até ≥ 90%. A administração de O2 é indicada também 
aos pacientes com PaO2 de 56 a 59 mmHg ou Sao2 < 90%, se associada a sinais e sintomas de hipertensão pulmonar 
ou cor pulmonale. Para os indivíduos que atendem a essas diretrizes, a oxigenoterapia contínua é recomendada, pois o 
número de horas por dia com utilização de oxigênio está relacionado diretamente com o benefício em termos de 
mortalidade. O oxigênio suplementar pode ser prescrito também para pacientes selecionados com DPOC que 
evidenciam dessaturação somente com o exercício ou durante o sono, apesar de a evidência favorável a esse benefício 
ser muito menos conclusiva. 
Opções cirúrgicas para a DPOC grave 
Estão disponíveis dois tipos principais de opções cirúrgicas para a DPOC em estágio terminal. A cirurgia para redução 
do volume pulmonar consegue diminuir a mortalidade e melhorar a função pulmonar em pacientes selecionados com 
enfisema predominante nos lobos superiores e baixa capacidade de se exercitar (após a reabilitação pulmonar). Os 
indivíduos que satisfazem os critérios para o grupo de alto risco (VEF1 < 20% do valor previsto e/ou distribuição difusa 
do enfisema ou DCO < 20% do previsto) não devem ser considerados para cirurgia de redução do volume pulmonar. O 
transplante de pulmão deve ser considerado para os pacientes com DPOC que sofrem de obstrução crônica muito grave 
ao fluxo de ar e incapacitação em idade relativamente jovem, não obstante a terapia clínica máxima. 
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MANEJO DAS EXACERBAÇÕES DA DPOC 
As exacerbações da DPOC são a principal causa de mortalidade e morbidade. As decisões mais importantes desse 
controle consistem em determinar se é necessária a hospitalização. Apesar de não existirem diretrizes definitivas para 
determinar que pacientes com DPOC necessitam de hospitalização para uma exacerbação, a instalação de acidose 
respiratória, a piora da hipoxemia, DPOC grave subjacente, pneumonia ou situações sociais sem apoio domiciliar 
adequado para o tratamento necessário devem levar à consideração de uma hospitalização. 
Os componentes-chave do tratamento das exacerbações da DPOC são os broncodilatadores, os antibióticos e cursos 
breves de glicocorticoides sistêmicos. 
Antibióticos 
Sabendo que as infecções bacterianas desencadeiam as exacerbações da DPOC com bastante frequência, a 
antibioticoterapia deve ser enfaticamente considerada, em especial com um maior volume de escarro ou mudança em 
sua coloração. Os patógenos comuns são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza e Moraxella catarrhalis. A 
escolha do antibiótico deve depender dos padrões locais de sensibilidade aos antibióticos e da gravidade da doença. 
Broncodilatadores 
A terapia broncodilatadora é fundamental durante as exacerbações da DPOC. Os β-agonistas de ação curta (p. ex., 
salbutamol) e os anticolinérgicos (p. ex., ipratrópio) são normalmente usados. A administração de broncodilatadores por 
nebulizador deve ser feita com frequência no início, pois é mais fácil sua execução nos pacientes com desconforto 
respiratório. A conversão para administração por inalador com dosímetro pode ser obtida com sucesso graças ao 
treinamento apropriado do paciente e da equipe médica. 
Glicocorticoides 
Esteroides sistêmicos aceleram a resolução dos sintomas e reduzem as recidivas. A posologia ainda não foi bem 
esclarecida, porém a dose padronizada é de 30 a 40 mg de prednisolona/dia (ou o equivalente IV), com uma sequência 
total de 5 a 10 dias em pacientes ambulatoriais. A hiperglicemia é a complicação relatada com mais frequência.Oxigênio 
Com frequência, a hipoxemia piora durante as exacerbações da DPOC. O O2 suplementar deve ser administrado para 
manter uma SaO2 ≥ 90%. Uma administração muito alta de O2 pode agravar a hipercarbia, principalmente por causa 
do aumento no desequilíbrio ventilação-perfusão. Entretanto, o fornecimento de O2 suplementar, a fim de obter uma 
saturação de cerca de 90%, constitui o objetivo-chave. Por isso, o fornecimento de O2 suplementar deve ter como meta 
proporcionar a oxigenação adequada sem atingir saturações de O2 desnecessariamente altas. Os pacientes podem ter 
que utilizar O2 suplementar após a alta hospitalar até a resolução completa da exacerbação. 
Suporte ventilatório 
Vários estudos sugerem que a ventilação com máscara não invasiva (ventilação não invasiva [VNI]) consegue melhorar 
os resultados nas exacerbações agudas da DPOC com insuficiência respiratória (PaCO2 > 45 mmHg). As 
contraindicações à VNI consistem em instabilidade cardiovascular, alteração do estado mental, impossibilidade de 
cooperar, secreções abundantes, anormalidades craniofaciais ou traumatismo facial, obesidade extrema ou queimaduras 
significativas. Hipercarbia progressiva, hipoxemia refratária ou alterações no estado mental que comprometem a 
capacidade de colaborar com a terapia de VNI, instabilidade hemodinâmica e parada respiratória podem tornar 
necessária a intubação endotraqueal para realizar ventilação mecânica. Há necessidade de um tempo expiratório 
suficiente durante o suporte mecânico ventilatório para evitar o desenvolvimento de auto-PEEP. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Jameson, J., L. et al. Manual de medicina de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th edição). Grupo A, 2021.