Síndrome coronariana aguda sem supra ST - Urgências Clínicas

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Introdução 
Definição: Infarto Agudo do miocárdio – morte de 
miócitos de forma aguda com substituição por tecido 
cicatricial, sem capacidade de contração, promovendo 
consequências clínicas, que dependem do tamanho do 
infarto. 
Definição de IAM (livro) → é a necrose da célula 
miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio 
pelo músculo cardíaco. 
➔ Um dos grandes problemas do IAM é a perda 
muscular miocárdica 
➔ Proporcionalidade entre a massa perdida e o 
impacto na morbimortalidade do paciente 
Além disso existem outras duas situações clínicas, além 
do tamanho da perda muscular que impactam na 
sobrevida do paciente: 
• Sistema de condução 
• Defeitos mecânicos 
O coração além da porção miocárdica possui também o 
sistema de condução e o sistema valvar (valva aórtica, 
mitral, tricúspide...). 
Se o infarto for de uma artéria que irrigue qualquer um 
dos componentes do sistema de condução pode 
promover a mortalidade do paciente, mesmo não 
prejudicando uma área cardíaca muito grande → 
paciente pode evoluir para uma bradi ou taquiaarritimia 
com risco de morte. 
As valvas têm seus constituintes como o anel aórtico, o 
folheto anterior, folheto posterior, as cordas tendíneos 
e os músculos papilares 
Se o infarto for de uma artéria que irrigue um desses 
constituintes, como um músculo papilar, o paciente 
pode ter uma insuficiência da valva (como uma 
insuficiência mitral aguda), evoluindo para um edema 
agudo de pulmão e vim a óbito. 
Flash card: Pacientes com IAM podem 
falecer por causa da massa de miocárdio 
perdida, por causa de taqui ou 
bradiarritmias ou por complicações 
mecânicas do infarto agudo do miocárdio. 
 
 
 
Aspectos epidemiológicos: 
• Fatores de risco cardíaco: 
➔ Sexo masculino 
➔ Uso de contraceptivo oral por mulheres com mais 
de 40 anos 
➔ Períodos prolongados de tensão, frustação ou 
hostilidade 
➔ falta de atividade física (sedentarismo) 
➔ obesidade 
➔ genética 
➔ tabagismo 
➔ níveis séricos elevados de colesterol e 
triglicerídeos 
➔ diabetes 
➔ idade da incidência aumenta depois dos 30 anos 
Fatores não modificáveis: genética e envelhecimento; 
Professor comentou que o principal fator de 
risco encontrado na maioria dos pacientes 
com síndrome coronariana aguda é a 
aterosclerose. 
Diagnóstico de infarto do miocárdio: 
Baseado: 
• história típica de dor precordial 
• alterações eletrocardiográficas 
• elevação enzimática 
Fisiopatologia do infarto agudo do miocárdio: 
 
Na doença arterial coronariana ocorre uma inflamação 
crônica de baixa intensidade e uma disfunção endotelial 
que permite com que certas substâncias como lipídeos 
e outras células entrem na camada íntima. Isso com o 
tempo acumula um ateroma na camada intima da 
artéria, esse ateroma com o tempo compromete a luz 
 
arterial desse vaso, levando a limitação de passagem do 
fluxo ou obstrução total desse fluxo. 
A obstrução total de uma artéria coronária promove 
após 20 minutos da obstrução uma morte inicial de 
miócitos ela se completa em torno de 12 horas. 
Tempo é músculo. (Se o médico da emergência não 
reestabeler o fluxo rapidamente toda a região irrigada 
por aquela artéria será comprometida) → obstruções 
proximais geram mais áreas necrosadas; obstruções 
mais distais geram áreas menores. 
Além da placa obstrução pela placa de ateroma, pode 
ocorrer também uma ruptura ou erosão de uma placa 
(ruptura da capa fibrosa) não obstrutiva e gerar um 
trombo oclusivo. → inclusive essa é a forma mais 
comum (2/3 dos pacientes) de síndrome coronariana 
aguda. 
 
Mecanismos determinantes da isquemia miocárdica 
nas síndromes coronarianas agudas: 
Isquemia - diminuição da oferta de oxigênio e 
nutrientes para a necessidade celular e a ausência de 
remoção de substâncias toxicas 
• trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 
• espasmo coronário ou vasoconstrição 
• progressão da placa aterosclerótica 
• desequilíbrio oferta/consumo de oxigênio 
A manifestação mais comum de isquemia é a dor 
torácica típica (dor em aperto retroesternal) 
Troponina + → IAM sem supra ST 
Troponina - → angina instável 
 
Classificação do tipo de infarto: 
Tipo 1: relaciona-se com ruptura, fissura, erosão ou 
dissecção de placa aterosclerótica resultando em 
formação de trombo 
Tipo 2: desequilíbrio entre oferta e consumo (Ex: 
espasmo coronariano, embolização, anemia, 
hipotensão e falência respiratória) 
Tipo 3: morte cardíaca possivelmente de origem 
isquêmica com alteração de ECG, mas sem resultado do 
marcador sérico disponível. 
Tipo 4a: relacionado com a ICP com aumento 5 vezes 
troponina associado a sintomas de isquemia, alteração 
ECG, redução da patencia do vaso, ou imagem 
revelando perda de massa cardíaca 
Tipo 4b: Associada a trombose de stent (angiografia ou 
necropsia) com elevação dos marcadores séricos 
Tipo 4c: associada com reestenose de ICP com elevação 
dos marcadores séricos 
Tipo 5: após cirurgia de revascularização do miocárdio 
associado aumento 10x da troponina, associado com 
alteração do ECG, redução da patencia do vaso ou 
imagem revelando perda de massa miocárdica. 
Diagnóstico de IAM: 
1- Caracterização da dor: (pensar em IAM em 
toda dor localizada entre o epigástrio e a 
mandíbula) 
- Local da dor 
- Qual a intensidade? 
- Qual o seu caráter? 
- Qual a irradiação? 
- Fatores precipitantes 
- Fatores de melhora/ fatores de piora 
- Sintomas associados 
A dor torácica típica de SCA é em aperto, de forte 
intensidade, que irradia para o membro superior 
esquerdo podendo estar associada com náuseas e 
vômitos. 
Sintomas atípicos: mal-estar não caracterizado, sincope, 
lipotimia, náuseas e vômitos, dispneia... → pensar em 
IAM quando o paciente tem vários fatores de risco ou 
não existe outro diagnóstico alternativo. 
 
2 – ECG – deve ser feito em até 10 minutos 
Paciente com dor torácica deve ser classificado como 
síndrome coronariana aguda, aí com o eletro podemos 
dividir em: 
• SCA com supra ST → artéria 100% ocluída 
(emergência médica) → ECG pode apresentar 
uma dessas variações: 
o Supra ST 
o BRE novo 
o BRD novo 
• SCA sem supra ST → trombose suboclusiva. 
o Eletro normal 
o Infra ST 
o Ondas T apiculadas e simétricas 
o Ondas T invertidas e simétricas 
 
3 – Alterações enzimáticas 
Os Pacientes com SCA sem supra de ST, de acordo com 
os níveis dos marcadores séricos podem ser 
classificados em angina instável ou IAM sem supra ST; 
Classificar o paciente pelo Time risk score 
Para pacientes com supra ST: 
Médico da UPA observou que era um Supra ST, a 
primeira conduta é se fazer a seguinte pergunta: 
Eu consigo transferir esse paciente e em 2h ele está 
dentro da sala da hemodinâmica em um hospital 
terciário? 
Se a resposta para essa pergunta for sim: 
• Transferência → ICP primária. 
Se a resposta for não: Vamos optar pelo uso do 
fibrinolítico 
Ao fornecer o fibrinolítico temos que reavaliar o 
paciente e são possíveis dois cenários: 
O paciente não melhorou da dor e não houve 
diminuição do supra ST (em até 90 min) → transferir o 
mais rápido possível esse paciente para um hospital 
com hemodinâmica e realizar uma ICP de salvamento. 
O paciente melhorou da dor ou houve diminuição do 
supra ST ou apresentou arritmia de perfusão (em até 90 
min) → o fibrinolítico funcionou, mas o paciente precisa 
entre 2-24 horas ser mandado para hemodinâmica para 
realizar a estratégia fármaco-invasiva. 
 
 
Marcadores séricos de necrose: 
• Troponina (é o melhor marcador, se disponível 
deve ser priorizado) 
o Troponina ultrassensível → deve ser coletado 
uma na admissão e outra entre 1-2h depois. 
o Troponina convencional → deve ser coletado na 
admissão e outra 3-6h depois. 
Se a troponina (primeira ou segunda coleta) for 
negativar o paciente não está infartado. 
• CKMB → usar somente quando a troponinanão 
estiver disponível 
“Todo paciente com suspeita de IAM deve ter uma 
troponina coletada na admissão” 
Atenção e isso é muito sério (não vamos matar nosso 
paciente): 
 
Os resultados de troponina em pacientes 
com supra ST não devem atrasar o fluxo de 
tratamento, ou seja, NÃO precisa esperar o 
resultado da troponina em pacientes com 
IAM COM SUPRA ST. A troponina nesse 
caso terá como função estimar prognóstico e tamanho 
do infarto, mas não é necessário para conduzir o 
tratamento. 
Para pacientes para SCA sem supra ST, a troponina é 
importante, pois define o IAM sem supra de ST, 
diferenciando da angina instável, então com o resultado 
da troponina positivo ele precisa ser internado e 
submetido ao cateterismo em até 24h. 
Paciente sem supra ST com troponina alterada → 
internação 
Paciente com dor torácica com troponina negativa → 
analisar TIMI RISK SCORE 
 
Risco moderado a alto → internar e fazer cateterismo 
em até 24h. 
Forma de decorar: TIMI FACIL (mnemônico) 
 
 
 
Tratamento para paciente com SCA: 
• Se hipóxia (sat < 90% ou PaO2 < 60 mmHg) → 
oxigênio 
• Sintomáticos → opioides ou benzodiazepínicos ou 
nitratos (nitril) 
Antiplaquetários: AAS + Inibidor da P2Y12 
Para pacientes com SCA com SUPRA ST - AAS + Inibidor 
da P2Y12 (ticagrelor, como primeira escolha e 
clopidogrel como segunda escolha) 
➔ AAS (300 mg MASTIGAR e DEGLUTIR) 
➔ Inibidores P2Y12 
o Prasugrel Mais potentes 
o Ticagrelor 
o Clopidogrel 
Obs – prasugrel e ticagrelor são mais potentes, na 
emergência não se faz prasugrel, mas sim ticagrelor, se 
o ticagrelor não for disponível optar pelo clopidogrel. 
Para pacientes com SCA sem supra ST – AAS (somente) 
Quando o paciente vai no laboratório de hemodinâmica 
o médico intervencionista devera decidir ao olhar a 
artéria se indica clopidogrel ou ticagrelor. 
 
Anticoagulação: 
• HNF 100 unidades por kg → recomendado para 
SCA com supra ST. 
• HBPM – Enoxaparina (*) → lembrando que: 
o Idade < 75 anos → bolus 30 mg em 15 min e 
manutenção 1 mg/kg a cada 12h 
o CL < 30 → 1 mg/kg dia 
o idade > 75 anos → dosagem 0,75 mg/kg sem 
bolus 
*Exceto se o paciente tiver supra ST. 
 
Fibrinólise: 
• Tenecteplase (TNK) 
o > 75 anos → usar metade 
da dose. 
Atenção: Se optar pelo 
fibrinolítico os Anti-agregantes deverão ser aspirina e 
clopidogrel (obrigatoriamente) e o anticoagulante de 
escolha é a enoxaparina 
Beta bloqueadores 
• Paciente com fração de ejeção < 40% ou ICC → 
deve ser feito. (evidencia classe I) 
• Pode ser feito em todos os pacientes (evidencia 
classe II) 
Na pratica médica é feito para todos os pacientes, 
exceto de existir alguma contraindicação 
Redutores de lipídeos – estatinas 
• Deve ser feito o mais cedo possível, mesmo se o 
paciente não tem dislipidemia → atorvastatina ou 
rosuvaltatina em altas doses. 
• Nos exames iniciais pedido na entrada deve 
constar o lipidograma. 
IECA/ BRA 
• IECA ou BRA → devem ser fornecidos para 
pacientes com IC, disfunção do VE, diabetes ou 
infarto de parede anterior (classe I) 
• Todos os outros devem ser feitos também (classe 
II) 
Espironolactona 
• Reservada para pacientes com FE < 40%, Diabetes 
e uso de IECA sem melhora.