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AVC

Notas de clínica neurológica sobre AVC: definições (isquêmico/hemorrágico, AIT), critérios por imagem e risco pós-AIT; circulação cerebral (sistemas carotídeo e vertebro-basilar), territórios arteriais (ACM, ACA, ACP, PICA, AICA), sinais e déficits (motor, visual, cognitivo, locked-in).

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CLINICA NEURO 
AVC 
DEFINIÇÃO 
• AVC: rápido desenvolvimento de um deficit neurológico focal causado pela interrupção do 
suprimento sangüíneo a uma determinada área do encéfalo. 
• É uma doença crônica, que teme evolução súbita e rápida; 
• Pode ser isquêmico (oclusão do vaso, cérebro começa a ter uma falha energética e necrosa) ou 
hemorrágico (rompimento de artéria, de um aneurisma). 
• Ataque isquêmico transitório (AIT), por convenção, é um deficit neurológico focal durando 
menos que 24 horas. 
o Definições recentes de AIT o descrevem como sintomas focais que duram menos que 
uma hora e não deixam evidência de infarto. 
▪ O individuo abre um quadro de AVC, mas depois de 1 horas melhora. 
▪ Não aparece nos exames de imagem; 
o AIT é um preditor de AVC. 
▪ O risco de AVC é maior nos primeiros 90 dias após o AIT (entre 8 e 10%), com 
praticamente metade destes ocorrendo nos primeiros 7 dias. 
▪ Em cinco anos, cerca de 30% das pessoas que tiveram um AIT terão um AVC 
• Para ser um AVC, tem que aparecer isquemia ou hemorragia nos exames de imagem, e os 
sintomas permanecem por mais de 24 horas; 
• AVC não piora com o tempo, tem uma piora súbita, e tendem a ir melhorando em relação ao 
quadro inicial. 
DE ONDE VEM A CIRCULAÇÃO CEREBRAL 
• Ventrículo esquerdo → Aorta → carótida → se ramifica 
nas aa. Cerebrais; 
• Pode ter AVC de origem: 
o Cardioembólico: 
▪ Trombo cardíaco; 
▪ Fibrilação atrial: forma rombos por 
causa do turbilhonamento sanguíneo. 
o Trombótico. 
• Temos duas circulações cerebrais 
o A circulação anterior (sistema carotídeo), que 
vem das carótidas e sobe pelo pescoço (interna 
– cérebro e a externa – face). A carótida interna 
dará progem a cerebral média (irriga a parte 
lateral do cérebro, capsula interna, núcleos da base) e a cerebral anterior (irriga a parte 
medial do cérebro). 
o Circulação Posterior (sistema vertebro-basilar): Temos um ramo da artéria subclávia que 
sobe pela parte posterior do pescoço e dá origem à artéria basilar, que irriga cerebelo, 
tronco encefálico, occipital. 
SISTEMA CAROTÍDEO (circulação anterior) 
• Irriga frontal, temporal e parietal. 
• Homúnculo de Penfield: 
o Parte lateral: MMSS e face → cerebral média; 
o Parte medial: MMII → cerebral anterior; 
• Cápsula interna: hemicorpo → cerebral média. 
 A. cerebral anterior 
• Irriga a face medial do cérebro; 
• AVC que acomete a perna; 
• Lesão bilateral: alteração cognitiva, de memória, comportamental; 
o Demência vascular: microinfartos. 
 A. cerebral média 
• Vai acometer face e braço; 
• Pote ter acometimento leve de perna pelo edema do AVC, mas pode ser resolvido conforme o 
edema vai reduzindo e a revascularização vai voltando; 
• Circunda a face externa do cérebro, frontal, parietal, occipital; 
• Hemisfério esquerdo: linguagem, área de brocka, perde a fala; 
• Hemisfério direito: negligencia espacial; 
• Sinal: desvio de rima; 
• Sintomas: 
o SAMU: 
o S: Sorria (paralisia); 
o A: abrace (perda de força); 
o MU: Cante uma música. 
• É uma artéria de grande calibre, por isso a maioria dos AVCs 
embólicos ocorre nela. 
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR 
• Subclávia continua e dá origem ao ramo para posterior → A. 
vertebral (passa pelos forames vertebrais) → junta em uma 
única artéria → A. basilar. 
• Irriga posterior de parietal, occipital, tronco encefálico, 
cerebelo, talamo. 
  A. cerebral posterior 
• Área visual primária; 
• Bifurcação da artéria basilar; 
• Face inferior do lobo occipital; 
• Direita: hemianopsia (perde visão contralateral); 
 Polígono de Willis 
• A basilar fica grudada na ponte (formação reticular, 
responsável por acordar o cérebro), então a oclusão dela 
perda a consciência, entra em coma; 
o Nesses casos, o AVC é gravíssimo; 
o Síndrome do encarcerado (locked-in): perde tudo da 
ponte para baixo, não movimenta mais nada, apenas os 
olhos, pois ainda tem a função visual e cognitiva. É de 
lesão bilateral da basilar; 
• Cerebral posterior (sai da basilar), irriga o occipital; 
• Aa. Comunicantes (esquerda e direita): aneurisma; 
• O sistemas estão conectados para um compensar o outro, se o 
sistema anterior falhar, o posterior tenta compensar; 
• A. cerebelar póstero-inferior (PICA): sintomas cerebelares; 
o Irriga a parte de trás e de baixo do cerebelo; 
• AICA: Inferior e anterior; 
• A. Cerebelar posterior 
 Circulação posterior 
- Outras regiões corticais (incluindo os lobos temporal medial e parietal): 
• Suprimento sanguíneo: Suprida pela artéria cerebral posterior em 
algumas, mas não em todas as pessoas; 
• Sintomas de isquemia - Neuropsicológicos, como déficits de memória, 
alexia, acalculia, agrafia, prosopagnosia; 
- Tálamo 
• Suprimento sanguíneo: A. cerebral posterior; 
• Sintomas de isquemia: defeitos de campo visual; 
• Perda sensorial, pois toda informação sensorial passa pelo tálamo. 
- Tronco cerebral 
• Artérias basilar, cerebelar superior e cerebelar anterior inferior; 
• Sintomas de isquemia: fraqueza nos membros, perda sensorial, paralisia dos nervos cranianos, 
síndromes clássicas do tronco cerebral com sinais cruzados, síndrome do encarceramento, 
síndrome do "topo da basilar"; 
- Cerebelo 
• Suprimento sanguíneo: artérias cerebelares superiores, ântero-inferiores e póstero-inferiores; 
• Sintomas de isquemia: vertigem, ataxia, nistagmo e outros sinais cerebelares. 
FATORES EPIDEMIOLÓGICOS 
• Incapacidade crônica em adultos; 
FATORES DE RISCO 
 Não modificáveis: 
• Incidência dobra com o aumento da idade; 
• Incidência muito parecida em homens e mulheres, mas em mulheres aumenta após a 
menopausa (fatores hormonais); 
• Fatores raciais; 
• Hereditariedade. 
 Modificáveis: 
• Hipertensão arterial; 
• Tabagismo; 
• Sedentarismo; 
• Dislipidemia; 
• Diabetes; 
• Abuso de álcool; 
• Obesidade; 
• Contraceptivos hormonais. 
TOAST - classificação da etiologia do AVC 
• Aterosclerose de grandes artérias; 
• Infartos lacunares: AVC pequeno, não gera 
sequelas; 
• Cardioembólicos; 
• Outras etiologias: dissecção de artéria, problemas de coagulação sanguínea, anemia falciforme, 
AIDS, pós-covid; 
• Indeterminado. 
CLASSIFICAÇÃO DO AVC 
• Isquêmico: hipodenso na TC; 
• Hemorrágico: hiperdenso na TC. 
o Hemorragia: subaracnóidea ou 
intraparenquimatosa. 
o Subaracnóidea: bem grave. 
Aneurisma que rompe entre as 
meninges. 
SÍNDROME NEUROVASCULAR AGUDA 
• A isquemia gera um edema,que vai comprimindo as 
áreas em volta (área de penumbra), é uma área que 
iria morrer, está em sofrimento; 
• 4:30h é o tempo de interromper para reverter a área 
de penumbra; 
• Quanto mais cedo chega, mais neurônios salvos; 
• O tratamento é estabelecido dentro de 4:30h. 
RECONHECER OS SINAIS DO AVC 
 
NIH STROKE SCALE (NIHSS) 
• Nível de consciência; 
o Questões gerais (qual mês, sua idade); 
o Seguir comandos (lado não comprometido); 
• Testa nervo abducente; 
• Testa campos visuais; 
• Pedir para sorrir e fechar os olhos fortes (paralisia 
facial); 
• Testas movimentos (90º de obro e manter 10 
segundos) – ambos os lados; 
• Testar movimento das pernas (45º até 5 segundos); 
• Testas ataxia (cerebelo e coordenação); 
• Testar sensibilidade com alfinete, doloroso e tátil (comparando); 
• Testar linguagem: mostra uma imagem e solicite que narre a cena; 
• Testar articulação da fala (disartria); 
• Testar a negligencia (os dois lados ao mesmo tempo). 
Essa escala define a gravidade do AVC: Vai até 42 pontos 
• 0-7: leve; 
• 8-16: moderado; 
• >16: severo. 
• Quanto maior a pontuação, mais grave o AVC, mais sequelas o paciente pode ter; 
ATENDIMENDO 
 No hospital: Unidade de AVC 
• Trombolítico: para dissolver o trombo; 
• Stent que puxa o trombo (intra-arterial) – só para grandes artérias; 
• Hemicraniectomia (retirada a calota) – em casos de AVCs hemorrágicos ou malignos. 
 Reabilitaçãoe Plasticidade: 
• Alguns podem aumentar a curva de melhora pela terapia; 
• Efeito priming: adicionar terapias para recuperação e aumentar a curva de plasticidade do 
paciente; 
o Essa curva de plasticidade nem sempre chega a 100%, e a partir daí surgem as 
compensações. 
• Aproveitar ao máximo a curva de plasticidade para melhora, pois uma vez que as compensações 
aparecem, é difícil reverter. 
 KNGF Clinical Practice Guideline For Physical Therapy in Patients With Strocke 
• Fase aguda e subaguda inicial (>24 horas): 
o Restaurar funções; 
o Aprendizado x compensações; Adaptações ambientais; 
o Maximizar participação. 
o Os primeiros 6 meses são cruciais. 
 
 
 
 
 
 
 Primeiras 24 horas de AVC = fase hiperaguda: apenas posicionamento 
• São para diagnóstico; 
• Não pode fazer exercício, não pode nem elevar o leito, é o momento de estabilização. 
 Fase aguda – até 7 dias (hospital) 
• Treino de mobilidade intensivo é benefício (estudo australiano); 
• Sempre com TOT; 
- Mobilização precoce: 
• Tirar do leito, fazer exercícios contra gravidade; 
• Perna em 45º por 5 segundos; 
- Sentar ativo: 
• Estimular o controle postural; 
• Estimular a primeira fase do sentar para em pé, rolar para sentar, etc; 
• Divide por fases, e vai treinando; 
• Estratégia de alcance para o lado que está caindo, treino de controle do equilíbrio sentado, 
alcance além do comprimento do membro. 
- Protocolo 
• Abaixo de 24 horas a gente não mobiliza; 
• Geralmente, ou é posicionamento, ou é orientação; 
• Se for leve, pode permitir no máximo que vá ao banheiro; 
• Acima de 24 horas pode começar os exercícios, mas tomar cuidado, pois nem todo paciente 
pode atende aos critérios de segurança para fazer exercício. 
o 
o Na fase aguda do AVC, a pressão é alta, mas depois volta ao normal; 
• No inicio das 24 horas, o AVC isquêmico fica com a cabeceira a 0º, pq se subir a cabeceira perde 
a circulação cerebral. 
• Identificar o nível de mobilização do paciente previamente (a partir da escala), saber exatamente 
o que precisa ganhar; 
• Cuidado: sinais vitais precisam estar estabilizados para exercícios (existem parâmetros 
adequados); 
o Obs.: PA fica elevada pós AVC (normal); 
• Mobilização precoce (> 24h, ativa e orientada à tarefa); 
• Cuidados na indicação da dose de mobilização precoce; 
• Ambiente enriquecido no hospital: 
o Atividades em área externa, banho de sol, marcha em terreno irregular, marcha 
ultrapassando e contornando obstáculos, subir e descer rampas, ouvir e cantas músicas. 
 
 
 Fase pós-alta hospitalar (subaguda e crônica – 3 a 6 meses) 
• Restaurar funções; 
• Aprendizado x compensações; 
• Adaptações ambientais; 
• Maximizar participação; 
• White paper: CORE TASKS; 
• Reaprendizado motor (motivação, foco externo e prática); 
• Terapia orientada à tarefa (tarefas parcelas e completas); 
• Solução ativa e especificidade do treinamento; 
• Pacientes graves: treino de adaptação funcional (bilateral)

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