Aulas II

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UNOESC
Campus de São Miguel do Oeste
CURSO DE FARMÁCIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO
ANESTÉSICOS GERAIS
São utilizados como auxiliares em procedimentos cirúrgicos para tornar o paciente inconsciente e insensível à estimulação dolorosa. São administrados sistemicamente e exercem seus principais efeitos sobre o SNC.
O estado de anestesia geral consiste habitualmente em analgesia, amnésia, perda de consciência, inibição dos reflexos sensoriais e autônomos e, em muitos casos, relaxamento da musculatura esquelética.
Uma droga anestésica, para ser ideal, deve induzir anestesia rapidamente e de modo uniforme e permitir uma rápida recuperação, tão logo se interrompa sua administração. 
A droga também deve possuir uma grande margem de segurança e ser desprovida de efeitos adversos.
Não existe nenhum agente anestésico capaz de produzir todos esses efeitos desejáveis, sem algumas desvantagens, quando utilizado isoladamente.
SINAIS E ESTÁGIOS DA ANESTESIA
Os sinais e estágios da anestesia, são chamados de sinais de Guedel e são divididos em quatro estágios de profundidade crescente de depressão do SNC.
I – Estágio de Analgesia: inicia com analgesia sem amnésia, seguida de analgesia com amnésia.
II – Estágio de Excitação: durante este estágio, o paciente muitas vezes parece estar delirante e excitado, porém apresenta definitivamente amnésia. 
SINAIS E ESTÁGIOS DA ANESTESIA
II – Estágio de Excitação (continuação): a respiração é irregular tanto no seu volume quanto na sua freqüência, e podem ocorrer ânsia de vômito e vômitos. O paciente pode debater-se e, algumas vezes, apresenta incontinência. Por esses motivos, procura-se limitar a duração e a intensidade desse estágio, que termina com o restabelecimento da respiração regular.
III – Estágio de Anestesia Cirúrgica: esse estágio começa com a retomada da respiração regular e estende-se até a cessação completa da respiração espontânea. 
SINAIS E ESTÁGIOS DA ANESTESIA
IV – Estágio de Depressão Bulbar: inicia quando cessa a respiração espontânea. Esse estágio da anestesia inclui grave depressão do centro vasomotor do bulbo, bem como do centro respiratório. A morte provém rapidamente, na ausência de apoio circulatório e respiratório total.
 
TIPOS DE ANESTÉSICOS GERAIS
Anestésicos Inalatórios
A profundidade da anestesia é determinada pelas concentrações dos anestésicos no SNC. A taxa em que se alcança uma concentração cerebral eficaz depende de múltiplos fatores farmacocinéticos, que influenciam a captação e a distribuição do anestésico. Esses fatores determinam as diferentes taxas de transferência do anestésico inalado do pulmão para o sangue e deste para o cérebro e outros tecidos. Alguns desses fatores influenciam a velocidade de recuperação da anestesia quando cessa a inalação do anestésico. 
TIPOS DE ANESTÉSICOS GERAIS
Anestésicos Inalatórios
TIPOS DE ANESTÉSICOS GERAIS
Anestésicos Intravenosos
São geralmente utilizados para a indução da anestesia. As taxas de recuperação são suficientemente rápidas para permitir o seu uso externo na anestesia ambulatorial. 
São utilizadas várias drogas por via intravenosa, isoladamente ou em associação a outras drogas, para produzir anestesia, como componentes de uma anestesia balanceada, ou para sedação de pacientes em unidade de tratamento intensivo, que precisam ser ventilados mecanicamente por períodos prolongados de tempo.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Depende
Solubilidade
Concentração no ar inspirado
Ventilação pulmonar
Fluxo sangüíneo pulmonar
Gradiente de concentração arteriovenoso
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
HALOTANO
Por ser bem tolerado para a indução de anestesia por inalação, são mais comumente utilizados em crianças, nas quais a colocação pré-operatória de um cateter intravenoso pode ser difícil, assim como os efeitos colaterais sérios parecem ser menores em crianças. Geralmente diminuem em 20 e 25% a pressão arterial, causando também bradicardia. Causa também diminuição na ventilação pulmonar.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
HALOTANO
Dilata a vasculatura cerebral e aumenta o fluxo sangüíneo cerebral. Na musculatura esquelética e uterina, provoca relaxamento. Por reduzir o fluxo sangüíneo renal, diminui a formação da urina. Em casos extremos pode provocar necrose do tecido hepático.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ISOFLURANO
Induz a anestesia em menos de 10 minutos na concentração de 3%, porém esta concentração é diminuida para 1 ou 2% para a manutenção da anestesia. Provoca hipotensão e taquicardia, porém é um potente vasodilatador coronariano, produzindo simultaneamente aumento do fluxo sangüíneo coronariano e diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio. A depressão respiratória é dependente da concentração.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ISOFLURANO
Dilata a vasculatura cerebral, aumentando o fluxo sangüíneo cerebral. Também reduz o consumo metabólico cerebral de oxigênio. Causa menor vasodilatação cerebral que os demais, sendo portanto o agente preferido para procedimentos neurocirúrgicos. Relaxa a musculatura esquelética. Reduz o fluxo sangüíneo renal, hepático e esplâncnico.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ENFLURANO
Induz a anestesia em menos de 10 minutos em concentração de 4%, sendo que a anestesia pode ser mantida em concentrações de 1,5 a 3%. Produz pouca hipotensão e não produz alteração na freqüência cardíaca. Produz uma respiração rápida e superficial. Potente vasodilatador cerebral, assim pode provocar graves problemas, por isso que encontra-se cada vez mais em desuso.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ENFLURANO
Relaxa a musculatura esquelética e uterina (por isso não é utilizado em cirurgias obstétricas). Reduz o fluxo sangüíneo renal, hepático e esplâncnico, mas não produz toxicidade hepática.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
DESFLURANO
É amplamente utilizado em cirurgias ambulatoriais por causa do rápido início da sua ação e da rápida recuperação anestésica. Irrita as vias respiratórias dos pacientes despertos e pode provocar tosse, salivação e broncoespasmo. Por esse motivo a anestesia é habitualmente induzida com um agente intravenoso e o desflurano apenas utilizado para manutenção, sendo que a mesma ocorre em concentração de 6 a 8%. Concentrações menores são suficientes quando utilizado junto com óxido nitroso ou opióides.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
DESFLURANO
Promove redução na pressão arterial e um aumento na freqüência cardíaca, porém de maneira transitória, observada principalmente durante a indução da anestesia. Costuma aumentar a freqüência respiratória. Diminui a resistência vascular cerebral de oxigênio. Relaxa a musculatura esquelética e não afeta as funções renal, hepática e gastrointestinal.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
SEVOFLURANO
Muito utilizado, principalmente em pacientes ambulatoriais, pois apresenta rápido perfil de recuperação. Muito indicado para cirurgias pediátricas, pois não é irritante para as vias respiratórias. A indução de anestesia é obtida de forma rápida usando concentrações inaladas de 2 a 4%. Produz hipotensão, porém não provoca taquicardia. Aumenta a freqüência respiratória. Diminui a resistência vascular cerebral.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
SEVOFLURANO
Relaxa a musculatura esquelética. É nefrotóxico e hepatotóxico.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ÓXIDO NITROSO
É um agente anestésico fraco e induz anestesia cirúrgica segura apenas sob condições hiperbáricas. Produz significante analgesia em concentraçõestão baixas quanto 20% e habitualmente provoca sedação em concentraçoes entre 30 e 80%. É freqüêntemente usado em concentrações de cerca de 50% para promover analgesia e sedação em pacientes com cirurgias pequenas. Por tudo isso é que é utilizado como coadjuvante de outros anestésicos inalatórios e intravenosos.
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
ÓXIDO NITROSO
Geralmente não são observados efeitos depressivos sobre a função cardíaca dos pacientes, por causa dos efeitos estimulatórios do óxido nitroso (NO2) sobre o sistema nervoso simpático. Provoca um baixo aumento na freqüência respiratória. Aumenta o fluxo sangüíneo cerebral. Não relaxa o músculo esquelético e nem desencadeia hipertermia muscular. Não afeta o sistema renal, hepático e gastrointestinal.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
Mecanismo de Ação
São moléculas hidrofóbicas, aromáticas ou heterocíclicas substituídas. Difundem-se facilmente e rapidamente no cérebro e na medula espinhal. Envolvem os seguintes grupos: # Barbituratos;
	 # Propofol;
	 # Etomidato;
	 # Cetamina;
	 # Benzodiazepínicos.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
BARBITURATOS
Os três barbituratos utilizados para anestesia são: # Tiopental;
 # Tiamilal;
 # Metoexital.
Provocam a anestesia de 10 a 30 segundos. Reduzem a taxa metabólica cerebral. Promovem hipotensão e taquicardia. São potentes depressores da respiração. 	
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
PROPOFOL
Anestésico intravenoso mais utilizado nos EUA. Devido a sua meia-vida de eliminação curta, é freqüentemente utilizado para manutenção da anestesia, além da indução. Em doses baixas, é necessário sua reaplicação em 5 minutos. No seu local de aplicação, costuma promover intensa dor. Reduz a taxa metabólica cerebral. Produz hipotensão e leve aumento na freqüência cardíaca. É um potente depressor da respiração. 	
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
PROPOFOL
Não afeta o sistema renal, hepático e endócrino. Possui ótima ação antiemética, sendo portanto muito indicado para pacientes com predisposição à náuseas e vômitos. Embora atravesse a membrana placentária, seu uso nas gestantes é considerado seguro, uma vez que deprime transitoriamente a atividade do recém-nato.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ETOMIDATO
É o anestésico mais utilizado em pacientes com risco de hipotensão. As doses de indução determinam ação de início rápido e de curta duração e acompanham-se de uma alta incidência de dor na injeção e de movimento mioclônicos. A lidocaína reduz muito a dor da aplicação e os analgésicos opióides os movimentos mioclônicos. São muito eficientes na manutenção da anestesia e na sedação, porém não são recomendadas infusões prolongadas.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ETOMIDATO
Aumentam o fluxo sangüíneo cerebral, bem como o seu metabolismo. Aumentam também a pressão intra-craniana e intra-ocular. Em muitas situações pode promover convulsões. Apresenta ótima estabilidade cardiovascular após indução, por isso é amplamente utilizado, sendo o anestésico de escolha para pacientes com doença das artérias coronárias, cardiomiopatias, doença vascular cerebral e hipovolemia.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
ETOMIDATO
Também é o anestésico que provoca a menor depressão respiratória entre os intravenosos. Porém provoca náuseas e vômitos, além de inibir as enzimas biossintéticas supra-renais necessárias para a produção de cortisol e de alguns outros esteróides, possivelmente inibindo a resposta adrenocortical ao estresse. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
Apresenta propriedades especiais que a tornam útil para anestesiar pacientes sob risco de hipotensão e broncoespasmo e para certos procedimentos pediátricos. Porém, efeitos colaterais significativos limitam o seu uso rotineiro. Produz rapidamente um estado hipnótico bem diferente dos produzidos pelos outros anestésicos. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
Os pacientes tem profunda analgesia, não respondem a ordens, e desenvolvem amnésia, mas mantém os olhos abertos, movem os seus membros involuntariamente e respiram de modo espontâneo. Esse estado cataléptico foi denominado anestesia dissociativa. Além da via intravenosa, pode ser utilizada pelas vias intramuscular, oral e retal. Não costuma provocar dor no local da injeção.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
O estado cataléptico produzido por ela se acompanha de nistagmo com dilatação pupilar, salivação, lacrimejamento e movimentos espontâneos dos membros, com aumento global do tônus muscular. Embora não produza o estado anestésico clássico, os pacientes ficam amnésicos e não respondem aos estímulos dolorosos. Sua analgesia é maior que a promovida pelos demais anestésicos intravenosos.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
Altera muito pouco o metabolismo cerebral. O delírio que que surge na recuperação anestésica, caracterizado por alucinações, sonhos vividos e ilusões, é uma complicação freqüente deste anestésico, que pode resultar em séria insatisfação por parte dos pacientes e complicar a conduta pós-operatória. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
Os sintomas de delírio parecem ser mais evidentes nas primeiras 4 horas após a recuperação e parecem ocorrer menos freqüentemente em crianças. Os benzodiazepínicos reduzem a incidência do delírio na recuperação. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
CETAMINA
Aumenta a pressão arterial, a freqüência cardíaca e o débito cardíaco; sendo portanto muito indicada também para pacientes com risco de hipotensão; porém não é indicada para pacientes com risco de isquemia miocárdica. É um potente broncodilatador, não deprime a respiração, sendo portanto o melhor anestésico geral quando considera-se o sistema respiratório. 
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
BENZODIAZEPÍNICOS
Embora possam produzir anestesia similar à dos barbituratos, os benzodiazepínicos são mais comumente usados para sedação e não para anestesia, pois as suas doses anestésicas podem resultar em prolongada amnésia e sedação. Como adjuvantes, eles são usados como ansiolíticos, amnésticos e sedativos antes da indução da anestesia ou simplesmente para sedação durante os procedimentos que não requerem anestesia geral.
ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
BENZODIAZEPÍNICOS
O mais utilizado dentro deste grupo é o midazolam, seguido pelo diazepam e pelo lorazepam. Reduzem o fluxo sangüíneo e o metabolismo cerebral. São anticonvulsivantes eficazes, sendo às vezes indicados no tratamento de epilepsias. Diminuem moderadamente a pressão arterial e o impulso respiratório, resultando ocasionalmente em apnéia. Assim, a pressão arterial e a freqüência respiratória devem ser monitoradas em pacientes sedados com benzodiazepínicos intravenosos.
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CURSO DE FARMÁCIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO
ANESTÉSICOS LOCAIS
Ligam-se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de Na+ dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa abertura. Podem atuar em qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer fibra nervosa, provocando paralisia sensorial e motora na área inervada. Por serem reversíveis, os anestésicos locais, após passado o tempo da anestesia, recuperam a função nervosa e não deixam nenhuma lesão das fibras ou células nervosas. 
Embora exista grande variação individual, para a maioria dos pacientes o tratamento com anestésicos locais causa primeiramente a supressão da sensação dolorosa e, em seguida, perda das sensibilidades à temperatura, ao toque e à pressão profunda e, por fim, a função motoraé suprimida.
ANESTÉSICOS LOCAIS COM VASOCONSTRITORES
A duração da ação do anestésico local é proporcional ao tempo de contato com o nervo. A ropivacaína, a bupivacaína e principalmente a EPINEFRINA causam vasoconstrição e comumente são acrescentados nos anestésicos locais.
O vasoconstritor desempenha dupla função. Ao reduzir a taxa de absorção, ele não apenas retém o anestésico no local desejado, como também permite que a taxa com que ele é destruído no corpo acompanhe a taxa com que é absorvido para a circulação. Isso diminui os efeitos tóxicos sistêmicos.
ANESTÉSICOS LOCAIS COM VASOCONSTRITORES
Porém, também é importante saber-se que a epinefrina também dilata os vasos sangüíneos da musculatura esquelética por ações nos receptores beta2-adrenérgicos e, desse modo, pode aumentar os efeitos tóxicos sistêmicos do anestésico depositado nos tecidos musculares. O agente vasoconstritor pode retardar a cicatrização das feridas, edema dos tecidos e necrose.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia tópica
Anestesia por infiltração
Anestesia por bloqueio regional
Anestesia por bloqueio nervoso
Anestesia regional intravenosa (bloqueio de Bier)
Anestesia espinhal
Anestesia epidural
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia tópica
Envolve a anestesia de mucosas do nariz, da boca e garganta, da árvore traqueobrônquica, do esôfago e do trato geniturinário.
Os anestésicos locais são rapidamente absorvidos na circulação depois da aplicação tópica sempre acarreta o risco de reações tóxicas sistêmicas.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por infiltração
Requer a injeção do anestésico local diretamente nos tecidos, sem levar em consideração o trajeto dos nervos cutâneos. Esse tipo de anestesia pode ser muito superficial e atuar apenas na pele. Também é possível incluir as estruturas mais profundas, como os órgãos intra-abdominais, desde que também sejam infiltrados. 
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por infiltração
A vantagem da anestesia por infiltração e outras técnicas de anestesia regional é que elas podem produzir efeito satisfatório sem alterar as funções fisiológicas normais. A desvantagem principal é a necessidade de usar doses relativamente grandes dos fármacos para anestesiar áreas comparativamente pequenas.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por bloqueio regional
É produzida pela injeção subcutânea de uma solução do anestésico local para atuar na região distal ao ponto injetado. 
Os fármacos, as concentrações e as doses recomendadas são os mesmos indicados para a anestesia por infiltração. A vantagem está no fato de ser utilizado uma menor quantidade do fármaco para conseguir uma área mais ampla de anestesia, do que se fosse aplicada a técnica por infiltração.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por bloqueio nervoso
A injeção do anestésico local dentro ou ao redor dos nervos periféricos ou plexos nervosos específicos produz uma boa anestesia. 
Cinco fatores principais determinam o início da anestesia sensorial depois da injeção do anestésico nas proximidades de um nervo.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por bloqueio nervoso
Os fatores que influenciam a anestesia por bloqueio nervoso são:
# Proximidade da injeção do nervo;
# Concentração do anestésico;
# Volume do anestésico;
# Grau de ionização do anestésico;
# Tempo da anestesia.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia por bloqueio nervoso
Jamais o anestésico deverá ser injetado intencionalmente dentro do nervo, pois isto poderia ser doloroso e causar lesão nervosa.
A duração da anestesia por bloqueio nervoso depende das características físicas do anestésico local usado e da presença ou ausência dos vasoconstritores.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia regional intravenosa
Também chamado de bloqueio de Bier. 
Esta técnica conta com a irrigação sangüínea para levar a solução anestésica local aos troncos nervosos e às terminações dos nervos.
Com essa técnica, o membro é exsangüinado com uma bandagem elástica e o torniquete aplicado em posição proximal é inflado cerca de 100 a 150mmHg acima da pressão arterial sistólica.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia regional intravenosa
Principal vantagem: 
# Atratividade da técnica.
Principais desvantagens:
# Pode ser utilizado somente em algumas regiões anatômicas;
# A sensibilidade retorna rapidamente depois da liberação do torniquete;
# O esvaziamento prematuro ou a sua falha podem produzir níveis tóxicos do anestésico local.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia espinhal
A anestesia espinhal ocorre depois da injeção do anestésico local no líquido cefaloraquidiano (LCR) do espaço lombar. 
Devido a possibilidade de produzir anestesia em uma parte significativa do corpo usando uma dose do anestésico local que atinge níveis plasmáticos insignificantes, a anestesia espinhal ainda é uma das técnicas mais populares.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia espinhal
É uma técnica segura e eficaz, principalmente durante cirurgias que envolvem a parte inferior do abdomen, os membros inferiores e o períneo. 
Em geral esta técnica é combinada com medicação intravenosa para produzir sedação e amnésia. Os distúrbios fisiológicos associados à anestesia espinhal baixa geralmente são menos perigosos do que os efeitos associados à anestesia geral.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia espinhal
O mesmo não se aplica à anestesia espinhal alta. O bloqueio simpático associado aos níveis de anestesia espinhal adequados às operações realizadas nas regiões intermediária ou alta do abdomen, somado à dificuldade de conseguir analgesia visceral, fazem com que seja possível conseguir condições operatórias igualmente satisfatórias e mais seguras pela combinação do anestésico espinhal com uma anestesia geral suave, ou pela administração de um anestésico geral com um agente bloqueador neuromuscular.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia epidural
O anestésico é injetado no espaço epidural, podendo ser realizada no hiato sacral (anestesia caudal) ou nas regiões lombar, toráxica ou cervical da medula. 
É muito utilizada devido ao fato de possibilitar a colocação de catéteres permitindo infusões contínuas ou injeções repetidas dos anestésicos locais.
APLICAÇÕES CLÍNICAS DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
Anestesia epidural
O local primário de ação dos anestésicos locais administrados no espaço epidural são as raízes dos nervos espinhais. Entretanto, os anestésicos locais administrados no espaço epidural também podem agir na medula espinhal e nos nervos paravertebrais.
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Campus de São Miguel do Oeste
CURSO DE FARMÁCIA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
FARMACOLOGIA 
DOS DISTÚRBIOS
DEGENERATIVOS DO
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
NEURODEGENERAÇÃO
Prováveis causas mais envolvidas:
 Neuro-inflamação;
 Estresse oxidativo;
 Excitotoxicidade glutametérgica;
 Ativação de vias de apoptose.
DOENÇAS
Doença de
Parkinson
Doença de
Alzheimer
Doença de
Huntington
Esclerose
Lateral
Amiotrófica
Doença de
Parkinson
20 casos para cada 100.000 habitantes.
Pessoas com maisde 60 anos – 1%.
Pessoas com mais de 70 anos – 2%.
Descoberta em 1817 por James Parkinson.
Quando surgem os sintomas motores, tem-se mais de 50% dos neurônios dopaminérgicos nigro-estriatais degenerados. 
Doença de
Parkinson
É uma síndrome formada por quatro manifestações principais:
# Bradicinesia (lentidão e pobreza de movimentos);
# Rigidez muscular;
# Tremor em repouso (que geralmente diminui durante os movimentos voluntários);
# Desequilíbrio postural, o que geralmente resulta em quedas.
Doença de
Parkinson
É provocado pela perda dos neurônios dopaminérgicos pigmentados da parte compacta da substância negra, com aparecimento de inclusões intracelulares conhecidas como corpúsculos de Lewis.
A perda progressiva de neurônios contendo dopamina é uma característica do envelhecimento normal, contudo, a maioria das pessoas com Doença de Parkinson sintomática, perdem de 70 a 80% dos neurônios dopaminérgicos.
Doença de
Parkinson
ESTÁGIOS
Constitui-se de seis estágios (evolução):
Estágio 1: 
Constipação intestinal
Distúrbios do sono
Hiposmia (redução da capacidade de detectar/reconhecer cheiros). Sugere-se realizar os testes olfatórios (40 cheiros diferentes), na qual em média um indivíduo sem doença de Parkinson reconhece no mínimo 35, enquanto que um doente de Parkinson reconhece em média apenas 12 fragrâncias.
Doença de
Parkinson
ESTÁGIOS
Constitui-se de seis estágios (evolução):
Estágio 2:
Depressão 
Distúrbios do sono
Dor central primária (dor causada por lesão ou disfunção no SNC)
Doença de
Parkinson
ESTÁGIOS
Constitui-se de seis estágios (evolução):
Estágio 3:
ONDE OCORRE O DIAGNÓSTICO CLÁSSICO.
Sintomas motores clássicos
Alterações cognitivas
Distúrbios do sono
Doença de
Parkinson
ESTÁGIOS
Constitui-se de seis estágios (evolução):
Estágio 4:
Bradifrenia (lentidão mental)
Apatia
Depressão
Estágio 5:
Desatenção e hipmnésia
Agonia e apraxia
Demência
APRAXIA: desordem neurológica que se caracteriza por provocar uma perda da habilidade para executar movimentos e gestos precisos que conduziriam a um dado objetivo, apesar do paciente ter a vontade e a habilidade física para os executar.
Além da Doença de Parkinson, também pode ser provocado por TCE (Trauma Crânio Encefálico) e tumores cerebrais.
Diminui a capacidade para executar atividades motoras apesar das capacidades motoras, a função sensorial e a compreensão da tarefa requerida estarem intactas.
Leva à diminuição das capacidades de pantomima da utilização de objetos (ex. escova de cabelo) e da capacidade de execução de atos motores conhecidos (ex. abanar).
Doença de
Parkinson
ESTÁGIOS
Constitui-se de seis estágios (evolução):
Estágio 6:
Demência do senso motor 
Apatia
Doença de
Parkinson
PROTEÇÃO
 Cafeína
 Nicotina
 AINES – anti-inflamatórios não esteroidais.
PREVALECEM
 Agroquímicos
 Metais pesados
Entram no organismo através do olfato.
Doença de
Parkinson
SINTOMÁTICOS
(Sinais e sintomas)
 Fármacos
 Cirurgico
NEUROPROTETORA
Retardar a neuro-degeneração.
Ainda não existe.
TRATAMENTO
RESTAURADORA
(Substituir os neurônios perdidos)
 Células tronco
 Fatores neurotróficos
Grupo heterogêneo de polipeptídeos solúveis, que permitem sobrevivência, diferenciação, manutenção e, quando possível, a regeneração anoxal no SNC e SNP, agindo através de receptores específicos.
Doença de
Parkinson
Principal droga utilizada no tratamento:
LEVODOPA
É o precursor metabólico da dopamina e isoladamente é o fármaco mais eficaz para o tratamento da Doença de Parkinson. Quando administrada por via oral, é rapidamente absorvida no intestino delgado pelo sistema transportador dos aminoácidos aromáticos.
As concentrações plasmáticas geralmente atingem níveis máximos entre 30 minutos e 2 horas depois da dose oral.
Doença de
Parkinson
A meia vida da LEVODOPA é curta, sendo de 1 a 3 horas. A taxa de absorção da LEVODOPA dependem da velocidade de esvaziamento gástrico, do pH do suco gástrico e do tempo durante o qual o fármaco fica exposto às enzimas degradativas presentes nas mucosas do estômago e intestino.
Doença de
Parkinson
IMPORTANTE:
“A competição pelos locais de absorção do intestino delgado com os aminoácidos da dieta também pode produzir efeitos significativos na absorção da LEVODOPA. A administração junto com as refeições retarda a absorção e diminui as concentrações plasmáticas de pico.”
Doença de
Parkinson
A entrada no SNC através da barreira hematoencefálica também é mediada por um transportador de membrana para aminoácidos aromáticos e a competição entre as proteínas da dieta e a LEVODOPA pode ocorrer a esse nível. 
No cérebro, ela é convertida em dopamina por descarboxilação, principalmente dentro das terminações pré-sinápticas dos neurônios dopaminérgicos do estriado. A dopamina produzida é responsável pela eficácia terapêutica desse fármaco na Doença de Parkinson.
Doença de
Parkinson
IMPORTANTE 1
“Na prática clínica, a LEVODOPA quase sempre é administrada junto com um inibidor de açao periférica da descarboxilação dos aminoácidos aromáticos, como a CARBIDOPA ou BENSERAZIDA, que não penetram o SNC. Se a LEVODOPA for administrada isoladamente, é em grande parte descarboxilada pelas enzimas presentes na mucosa intestinal e em outros tecidos, diminuindo assim grandemente a quantidade de LEVODOPA que chega no SNC.”
Doença de
Parkinson
IMPORTANTE 2
“LEVODOPA a longo prazo, em média com utilização superior a 5 anos, provoca a discinesia tardia e flutuações LIGA-DESLIGA.
LIGA-DESLIGA: Caracterizada por mudanças imprevisíveis de mobilidade para imobilidade.
Doença de
Parkinson
Com o tempo a LEVODOPA vai tornando tolerante no organismo, assim muitas vezes é necessário elevar a dose, bem como fazer a utilização de agonistas, como por exemplo:
BROMOCRIPTINA
PERGOLIDA
ROPIRINOL
PRAMIPEXOL
Doença de 
Alzheimer
Causa disfunção cognitiva de início gradativo, mas de progressão inexorável. Em geral, a primeira manifestação clínica é a redução da memória de curto prazo, enquanto a lembrança das memórias distantes é relativamente bem preservada ao longo da evolução da doença. Com o passar do tempo, o paciente começa a perder a capacidade de calcular, exercitar habilidades visoespaciais e usar objetos e instrumentos comuns. É muito difícil o paciente perder a capacidade de alerta, porém em casos extremos, apresentam altas contratilidades musculares.
Doença de 
Alzheimer
Apresentam disturbios neuroquímicos, principalmente uma diminuição na concentração de neurotransmissores, principalmente a acetilcolina no córtex cerebral, tendo então perda neuronial. 
CONSEQÜÊNCIA: Atrofia e degeneração dos neurônios colinérgicos subcorticais, principalmente dos que se localizam no prosencéfalo basal e fornecem inervação colinérgica para todo o córtex cerebral.
Doença de 
Alzheimer
“ Os sintomas não estão relacionados com a perda dos neurônios e sim com a perda da capacidade de sinapses.”
“ Quando ocorre a neurodegeneração, os sintomas já estão presentes à tempo.”
“ Causada pelo peptídeo β-amiloide, onde tem-se a enzima β-secretase ao invés de α-secretase.”
Doença de
Alzheimer
PROTEÇÃO
 Ensino superior
 AINES
 Estatinas
 Genótipo E2/E2
PREVALECEM
 Envelhecimento
 TCE(Trauma Crânio Encefálico)
 Síndrome de Down
 Outras ocorrências de Doença de Alzheimer na família
 Histórico de Doença de Parkinson na família
 Genótipos: E4/E4, E3/E4 e E2/E4.Doença de 
Alzheimer
O tratamento consiste na utilização de:
INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE
Fisostigmina
Domepezila
Rivastigmina
Galantamina
Obs.: A Tacrina está em desuso.
Doença de 
Huntington
É um distúrbio hereditário autossômico dominante caracterizado pelo início gradativo de incoordenação motora e declínio cognitivo em pacientes de meia-idade. Os sinais e sintomas têm início insidioso e evidenciam-se por um distúrbio marcado por movimentos rápidos de estremecimento dos membros, tronco, da face e do pescoço, ou alterações da personalidade, ou ambos.
Doença de 
Huntington
A memória é afetada, mas os pacientes raramente perdem sua memória relacionada com família, amigos e situações imediatas. Em geral tornam-se irritativos, ansiosos e deprimidos.
O que acontece no cérebro?
Ocorre perda marcante dos neurônios do estriado do cérebro.
Doença de 
Huntington
Não existe medicamentos que retardam a progressão da doença. Assim o tratamento consiste em tratar a depressão, a ansiedade, a psicose e a irritabilidade. 
Esclerose Lateral
Amiotrófica
É um distúrbio dos neurônios motores do corno ventral da medula espinhal e dos neurônios corticais que geram sua estimulação aferente. Ocorre mais nos homens. 
Caracteriza-se por progressão rápida de fraqueza, atrofia e fasciculações musculares, espasticidade, disartria, disfagia e disfunção respiratória (que é a principal causa de morte).
CAUSA: Perda marcante de neurônios do tronco cerebral e da medula espinhal.
Esclerose Lateral
Amiotrófica
O tratamento geralmente busca tratar a espasticidade, sendo o BACLOFENO o principal medicamento utilizado. 
Hoje já está sendo utilizado o RILUZOL, que atua por meio da inibição da liberação do glutamato, entre outros mecanismos.