Dermato M3

Prévia do material em texto

Dermatoses do período neonatal
Alterações cutâneas transitórias do RN
1. Verniz Caseoso
Massa amarelo-esbranquiçada, constituída por produtos de descamação e secreção sebácea que recobre a pele do
recém nato.
A remoção provoca descamação da epiderme na maioria dos casos.
Surge na 20 semana, e a partir da 24 semana intensifica sua produção, formando uma camada espessa. A medida
que se aproxima do nascimento, vai diminuindo
2. Cutis Marmorata
Ou Livedo reticular: descoloração reticulada e azulada da pele, principalmente em membros, como resposta ao
frio. Autolimitado e assintomático.
Desaparece com o aquecimento da criança e dura apenas algumas semanas.
3. Hiperplasia Sebácea
Efeito dos hormônios transplacentários.
Pequenas pápulas esbranquiçadas no nariz.
Transitório / Desaparece em 1-2 semanas.
4. Hipertricose lanuginosa
Lanugo: pelo fino que recobre a pele do RN.
Esse pelo tem origem intra-útero e caem antes do nascimento.
Em alguns casos, especialmente em prematuros, os pelos podem ainda estar presentes, principalmente no dorso e
na face.
5. Mancha Mongólica
Mancha azul-acinzentada, arredondada ou oval na região lombossacra (não exclusivamente), podendo conter
vários centímetros de diâmetro.
Mais frequente em pele morena.
Pode escurecer nas primeiras semanas, para depois clarear e desaparecer.
Em alguns casos podem persistir por muitos anos.
Dermatoses inflamatórias do RN
1. Miliária
Vesículas de conteúdo líquido claro, sem inflamação, relacionadas a retenção de suor.
Mais frequentemente observadas em fronte, tórax, superfície interna dos membros.
TTO: redução da temperatura macro e micro ambiental.
2. Eritema Tóxico Neonatal
Dermatite auto-limitada benigna que acomete 30-70% dos neonatos.
Mácula eritematosa sobrepostas por papulovesículas ou pústulas estéreis 1-2 mm.
Ocorre na primeira semana de vida e é menos comum nos prematuros.
Localizam-se em fronte, face, tronco e membros, tendendo a poupar palmas das mãos e plantas dos pés;
TTO: desnecessário.
3. Melanose Pustular Transitória
Dermatose benigna e autolimitada, de etiologia indefinida, mais frequente em negros e caracterizada por lesões
vesicopustulosas superficiais que evoluem para máculas hiperpigmentadas.
Localizam-se na porção inferior da face, mento, fronte e regiões cervical, pré-tibial e lombar;
TTO: desnecessário. As vesicopústulas duram de 24 a 48 horas, e as máculas podem levar semanas a meses para
regredir
4. Acne Neonatal
Acomete principalmente RN do sexo masculino.
O local mais comum é na face e ocorre já na primeira semana de vida.
Trata-se de uma resposta inflamatória ao fungo Malassezia. Responde ao tto tópico com antifúngicos.
Dermatoses Infecciosas do RN
1. Impetigo Bolhoso do RN
Aparecem após os primeiros dias de vida.
Bolhas com tamanhos variáveis, flácidas, com conteúdo seroso em qualquer região do corpo. Se rompem
rapidamente e ficam áreas rosadas e desnudas. Crostas são frequentes.
Associa-se frequentemente ao Staphylococcus aureus e Streptococcus
Beta-hemolítico.
Pode evoluir para sepse.
Deve ser feito o controle de contactantes.
TTO: precoce com compressas de SF, antibioticoterapia sistêmica.
2. Herpes Neonatal
Vesículas e/ou erosões cutâneas, que podem tornar-se pústulas em 24 a 48 horas.
Ocorrem também lesões purpúricas, petéquias e grandes bolhas. As lesões aparecem mais frequentemente nos
locais de contato com as lesões maternas, como couro cabeludo e face no parto cefálico, e nos glúteos no parto
pélvico
3. Sífilis Congênita
Lesões pápulo-escamosas ou vesiculosas, difusas, inclusive nas palmas das mãos e planta dos pés, semelhantes às
da sífilis secundária do adulto.
As palmas das mãos e plantas dos pés podem apresentar fissuras eritematosas e brilhantes.
Doenças Bolhosas
Doenças imuno bolhosas
As doenças imuno bolhosas são caracterizadas pela presença de autoanticorpos patogênicos direcionados contra
antígenos envolvidos na adesão entre as células da epiderme (desmossomas) ou desta com a derme (complexo de
adesão da zmb).
Adesão Intracelular na Epiderme
Mediada predominantemente por caderinas, localizadas nos desmossomas e junções aderentes.
Glicoproteínas transmembrânicas com domínios extracelular, transmembrânico e citoplasmático, o qual se liga ao
citoesqueleto. O principal componente de adesão dos desmossomas são as caderinas desmossômicas,
desmogleínas e desmocolinas
Desmogleínas
Desmogleína 1
Ag alvo no pênfigo foliáceo e alguns PV
Alvo das exotoxinas do S. aures.
Presente principalmente nas camadas superiores da epiderme
Expressa fracamente na mucosa
Desmogleína 3
Ag alvo no PV
Presente na camada basal e suprabasal da pele
Presença marcante na mucosa
Pênfigos
Definição: Deriva do grego, pemphix, e significa bolha. Ac contra moléculas de adesão intraepidérmica
Pênfigo Vulgar e Vegetante
Etiologia
Afeta ambos os sexos e qualquer raça
Afeta pessoas de meia-idade e raramente crianças
PV representa 70% de todos os casos de pênfigos
Patogênese
O Ag do PV é a desmogleína 3.
A DG localiza-se nos desmossomas e membrana dos queratinócitos.
DG3: mais na mucosa bucal e couro cabeludo do que no tronco.
DG1: mais nas camadas superficiais da epiderme e fracamente na mucosa.
Clínica
- Inicia com lesões na mucosa oral caracterizadas por erosões de cicatrização lenta (70% dos casos).
- Podem ser exclusivas, atingir outras mucosas ou preceder as lesões da pele por meses.
- Lesões mucosas em quase todos os casos.
Clínica
Bolhas claras sobre pele normal ou eritematosa
Escalpo, face, axilas, virilhas e pontos de pressão.
Bolhas rompem facilmente, deixando erosões dolorosas com tendência a ampliação periférica.
Lesões em dobras tendem a formar vegetações (pênfigo vegetante).
Nikolsky +: separação da epiderme aparentemente normal quando pressionada.
Diagnóstico
IF direta é o melhor exame diagnóstico do PV das mucosas.
IF indireta pode ser útil para confirmar o diagnóstico.
As bolhas são transitórias na boca e bx das erosões pode não dar o diagnóstico.
Obs.: As lesões cutâneas são de fácil diagnóstico.
Prognóstico
Mortalidade entre 5-15%
Morbimortalidade associada a extensão das lesões e complicações da terapia.
A atividade da doença reduz com o tempo e a maioria das recaídas acontece nos primeiros 2 anos.
Pênfigo Foliáceo
Clivagem na granulosa ou subcórnea.
Menos comum que PV (10-20% dos casos de pênfigo), exceto no Brasil.
Ag do PF: DG1 (nas formas endêmica e esporádica)
É expresso mais intensamente no dorso superior do que inferior ou escalpo.
A titulação de anti-DG1 correlaciona-se com extensão e atividade da doença.
A DG1 está fracamente presente nas mucosas, o que explica o não acometimento de mucosas.
Clínica
Menos severo que PV
Lesões descamativas em áreas seborreicas que evoluem para erosões crostosas e dolorosas.
Eventualmente pequenas vesículas periféricas
Penfigo Foliaceo Endemico
Histologia e imunopatologia semelhante
Precipitado por picada de inseto (Simulidium).
Endêmico nos estados: GO, MS, MT, MG, TO, MG, PR, SP e DF
Patogênese
Exposição a antígenos da saliva do mosquito, formação de Ac, reação cruzada com antígenos epidérmicos.
Clínica
Afeta crianças e adultos jovens (PF esporádico afeta meia-idade)
Inicia com vesicobolhas flácidas na cabeça e pescoço que rapidamente se rompem.
As lesões se disseminam lentamente, podendo levar a eritrodermia.
Sensação e aparência de queimadura dão o nome de fogo selvagem.
Geralmente não afeta mucosas.
TTO e Prognóstico
Como nas outras formas de PF
Corticoide tópico como monoterapia ou auxiliar à terapia sistêmica
Lesões verrucosas podem ser resistentes ao tratamento
Prognóstico
Remissão espontânea pode acontecer
Morte em 10% dos casos por complicações da terapia.
Penfigóide Bolhoso
Características
Inicia com lesões eritematosas urticadas e pruriginosas. Evolui com grandes bolhas tensas sobre essas lesões ou
sobre a pele normal.
Pode acometer mucosas com bolhas e erosões.
Ac contra ZMB, principalmente IgG, no local (IF direta) e no soro (IF indireta).
Doença bolhosa do idoso (média de 80 anos)
Inicia após 60 anos, mas pode acontecer antesdo 40 anos.
Há relato de 80 casos em crianças.
Patogênese
IgG contra componentes dos hemidesmossomas do complexo de adesão.
Os 2 principais Ag são BP230 e BP180 (Colágeno XVII)
Clínica
Inicia com prurido e um rash inespecífico nos membros, tipo urticária ou eczematoso.
Segue uma erupção súbita e generalizada de grandes bolhas tensas, sobre as lesões eritematosas ou pele normal,
atingindo todo o corpo no espaço de 1 semana.
Após romper, curam rapidamente.
A fase aguda é usualmente acompanhada por leucocitose e eosinofilia, sem febre ou toxemia.
As lesões urticariformes geralmente evoluem para bolhas em 1-3 sem.
Prurido e as lesões eczematosas podem persistir por vários meses. As bolhas são geralmente claras, mas
eventualmente hemorrágicas
Pode ser Induzido por:
Drogas: Furosemida, espironolactona, sulfassalazina, penicilinas, penicilamina, B-bloqueador e enaxoparina. Não
se sabe se essas drogas exercem efeito sobre o sistema imune.
Trauma e Injúrias
Injúria física, mecânica e química.
O mecanismo pode ser alteração ou exposição de epítopos do complexo de adesão, ou alteração na resposta
imunológica do hospedeiro.
Outras Doenças
DM, AR e colite ulcerativa, esclerose múltipla, Parkinson, demência e psoríase. Todas doenças comuns em idosos.
Neoplasias
Há controvérsias, mas estudos recentes sugerem tal associação, especialmente CA de estômago.
O CA pode expressar o Ag do PB e evocar resposta imune.
TTO
Corticoide tópico potente (clobetasol), 2x/d, em todos os pacientes na tentativa de evitar ou reduzir o uso de
corticoide sistêmico.
Considerar tetraciclina e nicotinamida em casos leves a moderados
Obs.: usar a menor quantidade possível de medicamentos, pois são pacientes bastante idosos. Uma maneira de
avaliar isso é pelo surgimento de uma bolha eventual, o que mostra que o paciente não
está usando doses maiores do que necessita.
Dermatite
Herpetiforme
Doença de Duhring-Brocq
Erupção simétrica e polimórfica, intensamente pruriginosa, de pápulas, urticária, eritema, vesícula e bolhas.
Há uma enteropatia sensível ao glúten eventualmente assintomática.
Permanece desconhecido o motivo pelo qual a ingestão de gluten induz ao depósito de IgA na pele.
Patogênese
Depósito granular de IgA na derme papilar (eventualmente IgG e C3).
O Ag alvo permanece desconhecido.
A enteropatia sensível ao glúten está presente em todos os pacientes, embora seja difícil de demonstrar em alguns.
Os depósitos dérmicos de IgA são dependentes da ingestão de glúten e lentamente desaparecem com uma dieta
livre de glúten.
Características Clínicas
Surge em qualquer idade (geralmente 20-55a)
Prurido é o primeiro e predominante sintoma, seguido de pápulas eritematosas urticariformes sobre as quais
surgem vesículas tipicamente agrupadas, as quais estão praticamente sempre rompidas pela coçadura.
Acomete a superfície extensora, especialmente joelhos e cotovelos, e nádegas. Também dobras axilares, ombros,
troncos, face e escalpo.
Pápulas sem vesículas são comuns e bolhas íntegras são raras.
Liquenificação e pigmentação podem ocorrer.
Lesões orais são comuns, mas geralmente assintomáticas.
Sintomas associados à enteropatia: dor abdominal, constipação e diarreia.
Loções de limpeza com iodo devem ser evitadas, pois podem exacerbar a DH.
Doenças Associadas
Doenças auto-imunes são frequentes, como tireoidite (>30%), anemia perniciosa e DM.
Linfoma é uma complicação bem estabelecida, bem como outras neoplasias.
Dieta livre de glúten é fator protetor para linfoma.
Prognóstico
Curso longo com exacerbações e remissões.
Remissão em apenas 10% dos casos.
Dieta sem glúten absoluta induz remissão (do quadro cutâneo e do intestinal).
••Infecção aguda e estresse emocional podem precipitar o quadro
Tratamento
Dapsona
Iniciar 25-50mg/d e aumentar lentamente até 100-200mg/d.
Alguns pacientes requerem 400mg/d.
Sulfametoxipiridazina
0,5-1,5g/d
Droga alternativa usada em pacientes que não toleram dapsona.
Efeitos colaterais: náusea, letargia, anemia hemolítica e supressão da MO, principalmente se dose maior que
1,0g/d.
Corticóide
Tópico pode ser usado como coadjuvante
Sistêmico não é efetivo.
Dieta Livre de Glúten
É o tratamento principal
Permite descontinuação de medicamentos, mas leva meses ou anos.
O paciente fica livre de mal-estar típico da doença e previne linfoma.
O trigo deve ser evitado, mas aveia livre de glúten é usualmente tolerada.
Ao contrário da doença celíaca, a ingestão de pequena quantidade de glúten não precipita os sintomas.
Nutricionista é fundamental.
Alopecias
O termo vem do grego (alopecia) e significa diminuição de pêlos ou cabelos.
As alopecias podem ser congênitas e adquiridas.
Congênitas
- Atriquia
- Alopecia triangular congênita
- Hipotricose
Adquiridas
- Cicatriciais
Alopecia frontal fibrosante
Líquen plano pilar
Neutrofílicas: foliculite decalvante, foliculite dissecante e queloidiana
- Nao cicatriciais
Alopécia areata
Eflúvio telógeno
Alopécia androgenética
 Alopecias não cicatriciais
Resultam de perda dos pelos ou cabelo sem atrofia cicatricial.
Alopécia Areata
Sinonímia: pelada
É bastante freqüente
- Perda de cabelos ou pêlos em áreas redondas ou ovais mostrando uma pele sem inflamação, cicatriz ou atrofia.
Perda rápida e completa dos fios em uma ou mais áreas do couro cabeludo, e ocasionalmente, de outras regiões
pilosas.
Prurido e Tricoidínea podem acompanhar o caso.
Afeta ambos os sexos, porém mais frequente em homens.
Encontrada em qualquer idade, com maior prevalência entre 20-50 anos.
Fatores emocionais podem atuar como agentes desencadeantes ou agravantes.
É observada após traumas físicos, particularmente encefálicos.
Etiologia desconhecida.
Pode associar-se a distúrbios imunológicos e metabólicos.
Na periferia, os pelos aparentemente normais podem ser retirados facilmente pelo teste de tração.
Pelos afilados e descorados com dilatação na raiz.
São os pelos em “ponto de exclamação”.
Tratamento
Formas localizadas
1. Corticóide tópico: 2x/d com leve massagem.
2. Minoxidil tópico a 5%: 2x ao dia
3. Pimecrolimus/tacrolimus: 1x ao dia
4. Corticóide Intralesional: Triamcinolona diluída (3-4 mg/ml), dose total de 10-20 mg, a cada 2-4 semanas e
espaçamento maior com resposta clínica.
Obs.:As formas localizadas podem evoluir para a cura sem qualquer tratamento
Eflúvio Anágeno
Ocorre nas quimioterapias antineoplásicas, pois os citostáticos, antimetabólitos e alquilantes agem inibitoriamente
sobre a fase anagênica;
A queda inicia-se poucas semanas após o início da medicação
Eflúvio Telógeno
Queda do cabelo por reentrada em uma nova fase anágena, de grande número de folículos precipitados
antecipadamente em Telógeno por estresse físico ou psíquico.
A queda de fios Telógenos pode subir de 120 a 400 fios por dia.
Pode ocorrer: pós-parto, doenças sistêmicas, deficiências nutricionais, cirurgias, infecções.
Ocorre 2-3 meses após o evento estressor.
Diagnóstico:
Acentuação de recessos bitemporais, associado ao teste de tração com mais de 6 fios destacados por tração.
É considerado agudo quando a queda dura menos de 6 meses.
Prognóstico bom com recuperação dos fios em 95% dos casos dentro de 1 ano.
Alopécia Androgenética
A AAG tem início a partir de qualquer idade a partir da puberdade, mas apresenta 2 picos de incidência: 2 e 3
décadas de vida e 5 e 6 décadas de vida.
Desenvolvimento depende: Predisposição genética, presença adequada de andrógenos, de receptores de
androgênio e de coativadores desses receptores.
Etiologia
Genética: genes ainda não identificados. Herança autossômica dominante ou poligênica.
Hormonal: Androgênios transformam os pelos do folículo terminal em fios miniaturizdos.
Redução gradual da duração da fase anágena em cada ciclo (ação da DHT nas células na papila dérmica)
Alopécia Androgenética Masculina
Rarefação de fios visíveis em graus variáveis na região frontoparietal, bitemporal e vértice (áreas
andrógeno-dependentes).
Alopecia Androgenética Feminina
Mais difusa que no padrão masculino. Rarefação do vértix e frontoparietal, sendo mantida a linha de implantação
frontal.Tratamento
Minoxidil
Finasterida
Cirúrgico
Alopecias
Cicatriciais Ausência ou diminuição dos pelos por destruição dos folículos pilosos.
Líquen Plano Pilar | Alopécia Frontal Fibrosante
O líquen plano pilar (LPP) é a forma folicular do líquen plano (LP) e ocorre predominantemente em
mulheres adultas.
Existem quatro formas clínicas de apresentação: LPP clássico, alopecia fibrosante frontal (AFF), alopecia
fibrosante de padrão androgenético (AFPA) e síndrome de Graham-Little.
Provável patogênese autoimune.
O curso da doença inflamatória é indolente, com períodos de ausência de atividade alternando com fases
de reativação.
Prurido intenso, queimação e aumento da queda diária são sinais de alerta para atividade inflamatória.
LPP
O LPP clássico apresenta-se com:
Pequenas placas de atriquia folicular, com formato pequeno poligonal que pode evoluir para grandes áreas
desnudas, com ceratose perifolicular e eritema perifolicular (cuja visualização varia de acordo com o fototipo) nas
margens da placa de alopecia.
Alopécia Frontal Fibrosante
A AFF afeta predominantemente mulheres menopausadas.
Alopecia progressiva e simétrica da linha de implantação frontoparietal do couro cabeludo, podendo se estender
à região occipital. Frequentemente está associada à alopecia das sobrancelhas, dos pelos da face e dos membros.
Pápulas faciais e pontos vermelhos na região da glabela representam envolvimento de pelos velus† pela doença.
Foliculite Dissecante
Mais comum em homens, caracteriza-se por múltiplos nódulos e abscessos dolorosos, por vezes interconectados
por trajetos fistulares, que acometem principalmente o vértice e a região occipital do couro cabeludo.
Com a progressão da moléstia, instala-se a alopecia cicatricial. Apesar de haver superinfecção bacteriana, a
ceratose folicular e consequente oclusão folicular desempenham papel primordial na patogênese da moléstia.
TTO: Antibióticos sistêmicos, isotretinoína oral, corticosteroides intralesionais e medidas cirúrgicas estão entre
suas opções terapêuticas.
Foliculite Decalvante
Jovens e adultos de ambos os sexos são acometidos.
Apesar de ter etiologia desconhecida, o Staphylococcus†aureus†desempenha papel causal importante.
Clinicamente, pústulas e abscessos surgem no couro cabeludo com drenagem de material piossanguinolento, que
geralmente circunda área de alopecia com extensa fibrose. Politriquia (ou foliculite em tufos), apesar de não
exclusiva, é característica deste tipo de alopecia.
O tratamento é feito à base de antibióticos sistêmicos e tópicos, com recidivas frequentes.
Dermatite Seborréica
Conceito
Doença inflamatória crônica, que ocorre em regiões ricas em glândulas sebáceas
Dermatite crônica de caráter constitucional, que associa elementos fisiopatológicos de hiperproliferação
epidérmica, com eventual participação da Malassezia furfur.
Em RN é restrita aos 3 primeiros meses de vida.
Em adultos ocorre predominantemente entre 30 e 60 anos de idade.
Fatores de Risco
Diabetes Mellitus
Doença de Parkinson
Isquemia miocárdica
Obesidade
Epilepsia
Sd. de má absorção
Clínica
Lesões variadas que variam desde um eritema leve até lesões papulosas, exsudativas ou descamativas.
Descamação e fissuras retroauriculares, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz.
É comum a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar).
No tronco as lesões são petalóides na região interescapular e pré-esternal, que confluem e formam um aspecto
figurado.
Nas dobras, as lesões adquirem aparência úmida, macerada, com eritema na base e ao redor.
Fatores de Piora e melhora
Doença crónica.
Piora com estresse e frio
Melhora com exposição solar
Tratamento
Xampus: cetoconazol, piritonato de zinco 1-2%, ciclopiroxolamina, enxofre, ácido salicílico (Stiprox®,
Stiproxal®, Pielus®, Ortosol®) e sabonetes.
Antifúngicos tópicos: cremes de cetoconazol, micolamina.
Corticóides tópicos – usar eventualmente
Tacrolimus 0,1% pomada e pimecrolimus creme têm se mostrado bastante efetivos no controle da dermatite
seborréica da face.
Dermatite Atópica
Definição
“Síndrome clínica caracterizada por prurido, eritema pobremente demarcado com alterações de relevo e predileção
por face e superfícies extensoras no lactente, regiões flexurais nos adultos e crianças maiores. As lesões da pele
variam do eczema agudo exsudativo, até o subagudo ou crônico” definida como “síndrome clínica caracterizada
por prurido, eritema pobremente demarcado com alterações de relevo e predileção por face e superfícies
extensoras no lactente, regiões flexurais nos adultos e crianças maiores. As lesões da pele variam do eczema agudo
exsudativo, até o subagudo ou crônico”
Patogenia
A penetração do alérgeno nas superfícies epiteliais leva a reações cruzadas com a degranulação de mastócitos na
pele e pulmões.
Barreira Cutânea
Vários estudos demonstram que as alterações no estrato córneo são devidas principalmente à deficiência de
ceramidas, levando a perda de água e maior vulnerabilidade a penetração de substâncias irritantes e ou alérgenos
Quadro Clínico
- Prurido — escoriações —-- liquenificação
- Xerose
- Ecemza: Placas ou pápulas eritematosas em regiões específicas de acordo com a idade, descamação, fissuras,
liquenificação.
Lesões Agudas: eritema, pápulas, placas, vesículas, exsudação e crostas.
Lesões subagudas: pápulas, placas, eritema, escamas, escoriações.
Lesões crônicas: placas hiperceratóticas com liquenificação/
Diagnóstico
O exame clínico deve analisar:
Características das lesões (tipo, localização)
Presença e comportamento do prurido
Curso e evolução
Fatores agravantes ou desencadeantes
Investigação de doenças associadas
Tratamento
Usar emolientes logo após o banho (em menos de 3min.).
• A hidratação da pele é geralmente mantida com 2-3 aplicações diárias.
Usa-se emulsões com umectantes e emolientes.
• Roupas leves, claras e de algodão.
• Evitar lã e sintéticos.
Corticóides Tópicos
Baixa ou média potência (hidrocortisona, desonida, mometasona)
Cremes e loções (lesões agudas e subagudas)
Pomadas e ungüentos (lesões crônicas)
Controle rigoroso e retirada assim que possível
Esquema 2x/sem tem sido usado (sem estudo)
Pode causar taquifilaxia
Dermatite de Contato
Definição: Dermatose crônica causada por substâncias presentes no meio ambiente em contato com a pele.
A substância gera uma reação inflamatória por capacidade de irritar os queratinoicos (DC irritante primário) ou
por reação imunologicamente mediada por linfócitos T (DC alérgica).
Classificação
Dermatite de contato por irritação primária
Dermatite alérgica de contato
Dermatite de contato fototóxica
Dermatite de contato fotoalérgica
DC Irritante primário
Agente externo irritante (químico ou físico) —> Quebra da barreira cutanea —-> ativação da imunidade INATA
sem necessidade de exposição prévia.
Fatores predisponentes: idade, sexo, predisposição genetica, presença de atopia.
Dermatite Alérgica de Contato
Reação imunológica tipo IV. Formação de linfócitos T contra a substância
contactante, que se torna um antígeno.
Diagnóstico
- Teste de contato
Tratamento
- Suspender o agente.
- Corticoides tópicos
- Imunomoduladores.