HEMATOLOGIA 1 - ANEMIAS I - INTRODUÇÃO, FERROPRIVA, DOENÇA CRÔNICA, MEGALOBLÁSTICA

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ANEMIA I - INTRODUÇÃO, FERROPRIVA, CRÔNICA, MEGALOBLÁSTICA 
HEMATOPOIESE 
Medula óssea: pelve, esterno, crânio, ossos longos 
Todas as células adultas da hematologia derivam de um mesmo progenitor comum, a 
stem-cell, que é totipotente. A célula-tronco diferencia-se em linhagem linfoide e 
mieloide. A linhagem linfoide matura e gera linfócitos T ou B. A linhagem mieloide 
também se diferencia em eritroblasto e megacarioblasto. O eritroblasto origina 
reticulócitos que se tornam hemácias; o megacarioblasto origina o megacariócito que 
fragmenta-se em plaquetas. Caso haja muita eritropoiese, haverá aumento de 
reticulócitos no sangue. O reticulócito é uma esfera, enquanto que a hemácia é 
achatada (bicôncava) e dura cerca de 120 dias. A hemácia velha é reconhecida e 
eliminada no baço ao passar pela poupa vermelha esplênica e, ao ter de retornar para 
o capilar esplênico, deve passar por fenestras muito pequenas, as quais a hemácia 
senescente não tem flexibilidade para atravessar, sofrendo hemocaterese 
(fisiológico). 
• COMBUSTÍVEIS: 
o Eritopoieitina (EPO): estímulo 
o Ferro (hemoglobina) 
o Ácido fólico | Vitamina B12 (síntese de DNA) 
ANEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
INVESTIGAÇÃO DA ANEMIA 
PASSO 1 – DOSAGEM DE RETICULÓCITOS (VALOR NORMAL 0,5-2%) 
HIPOPROLIFERATIVA (< 2%) 
... medula NÃO consegue responder 
RETICULOCITOSE 
HIPERPROLIFERATIVA (>2 %) 
... medula consegue responder 
SEM RETICULOCITOSE 
Distúrbios medulares: 
Anemias carenciais (ferro, folato, B12) 
Anemia de doença crônica 
Infiltração, doença renal... 
Anemias hemolíticas 
Sangramento agudo 
PASSO 2 – ANÁLISE MORFOLÓGICA 
VCM (tamanho) → MICROCÍTICA | NORMOCÍTICA | MACROCÍTICA 
HCM (cor) → HIPOCRÔMICA | NORMOCRÔMICA | HIPERCRÔMICA 
ANEMIA 
HIPO/MICRO 
- Ferropriva 
- Doença crônica 
- Talassemia 
- Anemia sideroblástica 
ANEMIAS 
MACROCÍTICAS 
- Reticulocitose 
- Megaloblástica (deficiência de folato e B12) 
HEMOGRAMA 
SÉRIE VERMELHA 
HEMÁCIAS 3-6 MILHÕES/mm3 VCM 80-100 Fl 
HEMOGLOBINA 12-17 g/dl HCM 28-32 pg 
HEMATÓCRITO 36-50% CHCM 32-35 g/dl 
RETICULÓCITOS 0,5-2% RDW 10-14% 
SÉRIE BRANCA: LEUCÓCITOS 5000-1100/mm3 
PLAQUETAS 150000-400000/mm3 
Tamanho - Micro/macrocitose 
Similar ao HCM 
Índice de anisocitose 
HEMOGLOBINA = 
HEME (ferro e protoporfirina) + 
GLOBINA (2 α e 2 β) 
Hipo/hiperproliferativa 
Policitemia 
Anemia Cor - Hipo/hipercrômica 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
ANEMIA FERROPRIVA 
• Ferro: 
o ABSORÇÃO: delgado proximal 
o FONTE: animal e vegetal 
o pH ácido: ↑ absorção 
o depois que entra, não sai mais... 
Ciclo do Ferro: de acordo com a necessidade o ferro é absorvido no ID proximal, sendo 
transportado pela transferrina até a MO. Pode ser estocado pela ferritina na MO e 
fígado. A maior parte do ferro corporal está nas hemácias (>70%). No baço a hemácia 
é destruída, e a protoporfirina vira biliverdina → bilirrubina. 
• PRINCIPAL CAUSA: sangramento crônico (digestivo e 
ginecológico) 
o ! > 50 anos = COLONO e EDA 
• OUTRAS CAUSAS 
o Crianças: prematuridade/gemelaridade, desmame, ancilostomíase 
o Adulto: gravidez, má-absorção (doença celíaca) 
‘QUADRO CLÍNICO 
SÍNDROME ANÊMICA CARÊNCIA NUTRICIONAL 
Palidez, astenia, 
cefaleia, angina... 
- Glossite 
- Queilite angular 
- Perversão do apetite (PICA) 
- Coiloníquia (unha em colher) 
- Disfagia por membrana esofagiana (Sd. Plummer-Vinson) 
LABORATÓRIO 
CINÉTICA DO FERRO 
1) ↓ REDUÇÃO DA FERRITINA < 30 (VR:30-100 ng/ml) 
2) ↑ AUMENTO DA TRANSFERRINA 
↑ TIBC > 360 (VR: 250-360 mcg/dl) 
3) ↓ REDUÇÃO DO FERRO SÉRICO < 30 (VR: 60-150 mcg/dl) 
↓ SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA < 10% (VR: 20-40%) 
HEMOGRAMA 
4) ANEMIA... 
- NORMO/NORMO 
- MICRO → HIPO (clássico) 
5) ↑ RDW (ANISOPOIQUILOCITOSE) (VR: 10-14%) 
6) ↑ PLAQUETAS (TROMBOCITOSE) 
TIBC (Capacidade Total de Ligação de Ferro): cada molécula de transferrina liga-se a 2 ferros. Se tenho 8 moléculas 
de transferrina, tenho capacidade de ligar 16 ferros. Na privação de ferro, aumenta a capacidade de ligar ao ferro. 
TRATAMENTO 
1) INVESTIGAR E ABORDAR A CAUSA 
2) REPOR SULFATO FERROSO VO (SULFATO FERROSO = 20% FE ELEMENTAR) 
• DOSE: 
o 60 mg Fe elementar 3-4x/dia (300mg 
3-4x/dia sulfato ferroso) 
o ����������: 3-6 mg/kg/dia Fe elementar 
• RESPOSTA: reticulócitos (pico entre 5-10 dias) 
• NORMALIZA: ± 2 meses 
• DURAÇÃO: 6 meses – 1 ano ou ferritina > 50ng/ml 
• REFRATÁRIOS/INTOLERÂNCIA: parenteral (risco: anafilaxia) 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
DOENÇA CRÔNICA (INFLAMAÇÃO/INFECÇÃO/NEOPLASIA)→ CITOCINAS (TNF-α, IL-1, IL-6) → HEPCIDINA → 
“APRISIONAMENTO” DO FERRO + ↓ TRANSFERRINA 
CINÉTICA DE FERRO 
 REDUÇÃO DO FERRO SÉRICO ↓ 
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA NORMAL OU ↓ 
DIMINUIÇÃO DA TRANSFERRINA ↓ 
TIBC ↓ 
AUMENTO DA FERRITINA ↑ 
HEMOGRAMA 
VCM E HCM: NORMO-NORMO → HIPO-MICRO 
 Qualquer carência 
Carência do ferro 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
TRATAMENTO 
Tratar a doença de base! 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico (co-fatores para síntese de DNA) 
METABOLISMO DO ÁCIDO FÓLICO 
• Ácido Fólico: 
o ABSORÇÃO: delgado proximal 
o FONTE: vegetal 
A vitamina B12 é necessária para a conversão do folato, e consequentemente, para a síntese 
de DNA. Assim, o metabolismo do ácido fólico depende de B12 e consome homocisteína. 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 
• ↓ ingestão (estoque: 4-5 meses): alcoolismo, leite de cabra 
• ↑ necessidade: gestação, hemólise crônica 
• ↓ absorção: doença celíaca, fenitoína 
• ↓ metabolismo: Metotrexate 
METABOLISMO DA VITAMINA B12 (COBALAMINA) 
• Vitamina B12: 
o ABSORÇÃO: íleo distal 
o FONTE: animal 
o ESTOMÂGO 
 Acidez: B12 se liga ao LIGANTE R (saliva) 
 Célula parietal: produz fator intrínseco (FI) 
o DUODENO: 
 Enzimas do pâncreas: B12 se liga ao FI 
o ÍLEO DISTAL: 
 Absorve B12 + FI 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 
• Anemia perniciosa (mais comum) 
o Mulher, 45-65 anos, anti cél. Parietal 
e FI 
• Vegetarianismo estrito (estoque: anos...) 
• Gastrectomia 
• Pancreatite crônica 
• Doença ileal (Crohn, TB) 
• Diphyllobothrium latum
QUADRO CLÍNICO 
SÍNDROME 
ANÊMICA 
CARÊNCIA 
NUTRICIONAL 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
Palidez, astenia, 
cefaleia, angina... 
- Glossite 
- Queilite angular 
- Diarreia 
- Neuropatia, demência, psicose... 
- Degeneração combinada da medula (↓ propriocepção + espasticidade + 
Babinski) 
↓ B12 – o ácido metilmalônico é convertido em Succinil-CoA através da B12. Sem B12, há 
acúmulo de ácido metilmalônico, fazendo toxicidade neuronal, lesando a bainha de mielina. 
LABORATÓRIO 
1) ANEMIA MACROCÍTICA (VCM > 100-110) 
2) MACRO-OVALÓCITOS E NEUTRÓFILOS PLURISEGMENTADOS 
3) ↓ PLAQUETAS E LEUCÓCITOS (PANCITOPENIA LEVE) 
4) ↑ LDH E BILIRRUBINA INDIRETA → ERITOPOIESE INEFICAZ = HEMÓLISE 
5) FOLATO < 2 ng/ml E B12 < 200 pg/ml 
EM CASO DE DÚVIDA... 
6) ↑ HOMOCISTEINA (FOLATO E B12) 
7) ↑ ÁCIDO METILMALÔNICO (B12) 
TRATAMENTO 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
• DOSE: Vitamina B12 1000 µg/dia IM por 7 dias → semanal por 1 mês → mensal
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 
• DOSE: Ácido fólico 1-5 mg VO 
CUIDADOS... 
• Hipocalemia – células novas captam o K+ 
• Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiência de B12 – melhora a anemia mas não o quadro 
neurológico 
MEGALOBLASTOSE (↓ SÍNTESE DE DNA) 
MACROCITOSE (↑ VCM)