NEFROLOGIA 1 INTRODUÇÃO À NEFROLOGIA AS DOENÇAS GLOMERULARES I - GROMERULOPATIAS I - NEFRÍTICA, ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS, GNRP

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DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
GROMERULOPATIAS I: NEFRÍTICA, ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS, GNRP 
ANATOMIA RENAL 
• TAMANHO: 11 – 12 cm; 
• PESO: 105g 
• Porção externa: córtex; 
• Porção interna: medula 
Artéria renal se ramifica de várias maneiras diferentes com o objetivo de filtração. Se ramifica em artéria 
interlobar (obs: alvo da PAN - formação de microaneurismas) posteriormente em arciforme que invadem o 
córtex e formam as artéria interlobulares (alvo da HAS, esclerodermia) e posteriormente em aferente, glomérulo 
e eferente. A medula é pobremente vascularizada. Néfron é uma unidade funcional do rim. O glomérulo é 
formado pela: 
• Cápsula de Bowman: folheto externo, 
• Folheto interno: podócitos que envolvem as alças glomerulares que formam a barreira de filtração 
(barreira fisicomecânica) 
• Membrana basal 
Mesângio: estrutura de suporte que quando tem envolvimento causa sangramento. As lesões renais dividem-se 
em: 
1. Síndromes glomerulares 
2. Síndromes tubulares 
3. Síndromes vasculares 
4. Distúrbios eletrolíticos/AB 
5. Síndrome urêmica 
AS SÍNDROMES GLOMERULARES 
a) Síndrome nefrítica 
b) Alterações assintomáticas 
c) GNRP 
d) Síndrome nefrótica 
e) Trombose glomerular (SHU) 
SINDROME NEFRÍTICA (GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA)/GLOMERULITE) 
Definição: INFLAMAÇÃO (“Glomerulite”/ GNDA) 
INFLAMAÇÃO  OLIGÚRIA  CONGESTÃO VOLÊMICA = HAS, EDEMA 
TRÍADE: HEMATÚRIA DISMÓRFICA + HAS + EDEMA 
 Hematúria: > 3 hemácias/campo em grande aumento – 400x → hematúria dismórfica (hemácia rasgada 
durante a passagem pelo glomérulo) 
 Piúria (leucocitúria) 
 Cilindros celulares (cilindro hemático) →PS: cilindros hialinos: proteína de Tamm-Horsfall 
 Proteinúria (150mg-3,5g/d) 
 Aumento de ureia e creatinina (se oligúria prolongada 
ETIOLOGIA 
o Glomerulonefrite PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
o Glomerulonefrite NÃO-PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
Causa mais comum de GNDA, 2-15anos (2♂:1♀). Sequela da infecção por Steptococcus pyogenes. Incubação: 
faringe (>1sem)/pele (>2semanas) 
• Faringe: 7-21 dias (média = 10) • Pele: 15-28 dias (média = 21) 
CLÍNICA – HISTÓRIA NATURAL 
Síndrome nefrítica 
 OLIGÚRIA (melhora em 2-3 dias / até 7 dias) 
 HIPOCOMPLEMENTEMIA: ↓COMPLEMENTO 
(C3) (dura até 8 semanas) 
 HEMATÚRIA MICROSCÓPICA (até 1 - 2 anos) 
 PROTEINÚRIA < 1g/d (até 2 - 5 anos) 
DIAGNÓSTICO
 Houve faringite ou piodermite recente? 
 O período de incubação é compatível? 
 A infecção foi estreptocócica 
(cultura/anticorpos)? Antiesptolisina O 
(ASO)/anti-DNAse B 
o Faringe: ASO = 90%/anti-DNAse B = 
75% (faringoAmigdalite) 
o Pele: anti-DNAse B = 70%/ASO=50% 
(pioDermite) 
 Houve queda transitória do C3 e CH50? Até 8 
semanas 
PROGNÓSTICO 
Muito bom (1-5% grave) 
 
 
 
 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
BIÓPSIA? ESTRANHEZA. 
 Anúria/IR acelerada e progressiva 
 Oligúria > 1 semana 
 Hipocomplemetemia > 8 semanas (ou 
normal) 
 Proteinúria nefrótica 
 Hematúria macroscópica/HAS >4 semanas 
(SBP: evitar biopsia, exceto nesses casos) 
 Evidência de doença sistêmica 
GNPE: 
Microscopia óptica: PROLIFERATIVA DIFUSA – é uma lesão inespecífica (a LES por exemplo, pode dar um 
aspecto semelhante) 
Microscopia eletrônica: GIBAS (HUMPS/ CORCOVAS) - depósitos elétron-densos (depósitos subepiteliais de Igs, 
imunocomplexos) 
TRATAMENTO – DOENÇA AUTOLIMITADA → SUPORTE
 Restrição hidrossalina 
 Diuréticos de alça: furosemida 
 Vasodilatadores: hidralazina (aumentar 
capacidade do vaso) 
 Diálise (se necessário) 
 Antibióticos? Penicilina benzatina 
o Há benefício para o paciente na 
GNPE? Não 
o A terapia precoce previne a GNPE? 
Não 
o Está indicada profilaxia na GNPE? 
Não 
o Está indicado antibiótico na GNPE? 
Sim, medida epidemiológica para 
evitar transmissão 
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS 
*O grande exemplo: Doença de Berger (glomerulopatia primária mais comum* 
DOENÇA DE BERGER – NEFROPATIA POR IgA 
Causa primária mas comum no mundo, 10-40anos (2♂:1♀). Depósito de imunoglobulina no mesângio. 
Associada a cirrose, doença celíaca, HIV 
CLÍNICA: 
1. Hematúria macroscópica recorrente (40-50%): após fatores precipitantes (febre, infecção, exercício) 
o Crianças e adultos jovens; 
o Episódios desencadeados por infecções, vacinação ou exercício físico vigoroso; 
o Melhor prognóstico 
2. Hematúria microscópica persistente (30-40%): 
o Proteinúria subnefrótica (30-40%); 
o Crises de hematúria macro (25%) 
3. Síndrome nefrítica (10%): 
o Sem período de incubação 
o Complemento normal 
4. GNRP (<5%) 
Púrpura de Henoch-Schönlein: mesmo espectro + artrite + dor abdominal+ vasculite (petéquias) 
DIAGNÓSTICO: 
 Clínica + 
 Laboratório: 
o Hematúria dismórfica 
o Complemento normal 
o ↑ IgA sérico (50%) 
o Depósitos de IgA em vasos da pele 
(50%) 
 Certeza = biópsia 
o INDICAÇÕES: 
 Síndrome nefrótica 
 Proteinúria > 500 mg/dia 
 Insuficiência renal 
TRATAMENTO: 
 Corticoide: 
o Proteinúria >1g/dia, HAS, Cr >1,5, ou 
alterações à BX sugestivas de mau 
prognóstico (ex: crescentes) 
 IECA/BRA: proteinúria > 1g/dia ou HAS 
PROGNÓSTICO: 
• 60%: evolução benigna (rim estável) 
• 50%: evolução lenta para insuficiência renal 
• < 5%: remissão completa 
• Raro: evolução rápida para insuficiência 
renal 
• FATORES DE MAU PROGNÒSTICO: 
o Idade mais avançada 
o Sexo masculino 
o Cr>1,5 ao diagnóstico 
o HAS 
o Proteinúria persistente > 1-2g/dia 
o Ausência de hematúria 
macroscópica 
o Depósito de IgA nas alças capilares 
DANIELA JUNQUEIRA GOMES TEIXEIRA 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) 
Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante 
ETIOLOGIA: 
1. TIPO 1 (10%): depósitos de anticorpo Anti-
MBG 
o Doença de Goodpasture 
2. TIPO 2 (45%): depósitos de imunocomplexos: 
o Berger, GNPE, endocardite, hepatites 
virais, LES 
3. TIPO 3 (45%): pauci-imune 
o Vasculites ANCA+: poliarterite 
o Microscópica e granulomatose com 
poliangeíte (Wegener) 
DOENÇA DE GOODPASTURE 
• EPIDEMIOLOGIA: 
o Homens (6♂:1♀), 20-30 anos 
• PATOGÊNESE 
o Anticorpos ANTI-MBG atacam MB dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares 
• CLÍNICA 
o Pulmão: hemoptise (hemorragia pulmonar) 
o RIM: GNRP clássica 
• TRATAMENTO 
o Plasmaférese, 
o Corticoide: prednisona (1mg/kg/dia) + imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida) 
O COMPLEMENTO NA NEFRÍTICA: 
• GNPE:↓ 
• Infecciosa não GNPE:↓ 
• Lúpus:↓ 
• Doença de Berger: N 
• Doença de Goodpasture: N 
• Vasculite: N