PSIQUIATRIA FINAL MAPAS (1)

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GUSTAVO URZÊDA V I TÓR IA
PSIQUIATRIA
GUSTAVO URZÊDA V I TÓR IA
PSIQUIATRIA
ÍN
D
IC
E
01 NEUROBIOLOGIA DOS TRANSTORNOS
E NEUROTRANSMISSÃO
01 - NEUROTRANSMISSÃO CEREBRAL
11 - NEUROBIOLOGIA DOS TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS
13 EXAME CLÍNICO PSIQUIÁTRICO
23 TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS
23 - TRANSTORNOS DE HUMOR (DEPRESSIVOS E BIPOLAR)
51 - TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE
55 - TRANSTORNOS DE SINTOMAS SOMÁTICOS E CORRELATOS
57 - TRANSTORNOS RELACIONADOS AO USO E ABUSO DE
SUBSTÂNCIAS (ABSTINÊNCIA E DELIRIUM)
68 - MANEJO DO SUICÍDIO
74 - TRANSTORNOS ANSIOSOS E AGITAÇÃO PSICOMOTORA
AGUDA
88 - TRANSTORNOS PSICÓTICOS
104 - TRANSTORNO COMPULSIVO-OBSESSIVO
117 - TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
126 - TRANSTORNOS DA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA (AUTISMO,
TDAH, DISRUPTIVOS)
146 PSICOFARMACOLOGIA
146 - ANTIDEPRESSIVOS
159 - ANSIOLÍTICOS
162 - ANTIPSICÓTICOS
164 - ESTABILIZADORES DE HUMOR
172 - TABELAS
206 REFERÊNCIAS
208 MAPAS MENTAIS
 
 
1 Gustavo Urzêda Vitória 
PSIQUIATRIA 
NEUROBIOLOGIA 
 
- Neurotransmissão cerebral: 
Eventos: 
• A neurotransmissão depende de neurônios e de suas estruturas. 
o Transmissão de impulsos entre axônios e dendritos de neurônios 
diferentes. 
o Sinapse química → mediante substâncias. 
o Fator deflagrador → despolarização das membranas → fluxo de 
íons → descarga de potencial de ação. 
▪ Entra íons Na+ por canais rápidos → abrem os canais de 
Ca2+ → influxo de Ca2+ mobiliza vesículas → fusão e 
liberação do neurotransmissor → interage com receptores 
(metabotrópico ou inotrópico) da membrana pós-sináptica. 
▪ Leva a uma descarga e mudança bioclínica → condução de 
impulso. 
 
 
 
2 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Neurotransmissores: 
• Estão presentes em vesículas na terminação axonal. 
• Chegada do impulso na terminação resulta na liberação de 
neurotransmissores na fenda sináptica → receptores pré e pós sinápticos, 
além da recaptação, metabolismo e difusão. 
• Os neurotransmissores atingem outro neurônio desencadeando impulso 
nervoso. 
 
Noradrenérgica: 
 
 
3 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Origem no Locus Ceruleus → neurônios se projetam para o cerebelo, 
tálamo, hipotálamo, córtex pré-frontal etc. 
• Produzido a partir de tirosina (origem alimentar → ricos em proteínas) → 
entra na célula por cotransporte com Na+ → várias reações → 
transformada em dopamina. 
o Dopamina é transportada para o interior das vesículas → reação 
pela enzima dopamina-beta-hidroxilase → transformada em 
noradrenalina → estocada até ser estimulada por um potencial de 
ação. 
• Liberada, a noradrenalina reage com receptores alfa1, beta1 e beta2 (pós-
sinápticos) e alfa2 (reguladores pré-sinápticos) → interação produz 
feedback negativo → acoplado a proteína Gi → inibi a produção e a 
secreção de nora. 
• Pode ser metabolizada na fenda sináptica pela COMT (catecol O-
metiltransferase) → produz metabólitos inativos que são eliminados na 
urina. 
• Pode ser receptada por transportadores de nora no neurônio pré-sináptico 
→ pode ser metabolizado pela MAO ou direcionada para uma nova 
vesícula (reutilização). 
• Ação: 
o SNA → SNS. 
▪ Gânglios toracolombares com neurônios que se projetam 
até os órgãos. 
▪ Primeira sinapse (ganglionar) é colinérgica e a segunda 
(pós-ganglionar) é noradrenérgica. 
▪ Causa midríase, inibe salivação (xerostomia), 
broncodilatação, crono e inotropismo positivos, inibe a 
atividade do estômago e do pâncreas, estimula liberação de 
glicose pelo fígado, estimula a produção de adrenalina pelas 
suprarrenais, relaxa a bexiga, ejaculação. 
o SNC: 
 
 
4 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Controle do humor, do medo, da ansiedade, da saciedade, 
do sono, da cognição e aprendizado. 
o SCV: 
▪ Receptores beta acoplados a proteínas Gs → aumentam 
DC, consumo de O2, FC, força de contração e PA. 
 
Serotoninérgica: 
 
 
 
5 Gustavo Urzêda Vitória 
• Produção através do triptofano → aminoácido adquirido através da 
alimentação. 
o Cotransportado com Na+ → reações enzimáticas → L-aminoácido 
aromático descarboxilase → transformado em serotonina → 
estocada em vesículas e liberada por potenciais de ação. 
• Liga a receptores pré e pós-sinápticos, pode ser metabolizada na fenda 
ou recaptada. 
• Concentradas nos núcleos da rafe. 
• Ação: 
o SNC: 
▪ Associado a cognição, alimentação e saciedade, modulação 
do humor, medo, ansiedade, sono/vigília. 
o SNP: 
▪ No leito vascular → serotonina liberada pelas plaquetas 
modula a agregação e a percepção de dor, além de 
vasoconstrição. 
o Hipotálamo: 
▪ Controle da temperatura corporal. 
o Zona quimiorreceptora do bulbo e próxima a medula oblonga: 
▪ Centro do vômito. 
• A medula oblonga (centro do vômi.to) é regulada pela 
zona quimiorreceptora do bulbo (receptores M1 
(acetilcolina), D2 (dopamina), H1 (histamina) e 5-HT3 
(serotonina)) → a qual, identifica substâncias 
químicas, quimiocinas que podem ativar essa zona. 
• Estimulam o centro do vômito → relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior, aumenta a pressão 
abdominal, aumenta a contração do diafragma, 
contração dos músculos abdominais → êmese. 
• Aparelho vestibular libera acetilcolina e histamina. 
• Intestino e estômago (células enterocromafins) 
produzem serotonina e acetilcolina. 
o Sistema límbico: 
▪ Emoções, prazer, raiva, humor, medo. 
▪ Projeções de serotonina e de noradrenalina. 
Dopaminérgica: 
 
 
6 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Sintetizada através da tirosina → mas não é transformada em 
noradrenalina, e sim armazenada em vesículas. 
• Origem na substância nigra e área tegmentar ventral → para gânglios da 
base, neocórtex e outras áreas. 
• 4 vias importantes: 
o 1°- nigroestriatal: 
▪ Da substância nigra para o striatum (núcleos caudado e 
lentiforme). 
▪ Moduladora do sistema motor. 
o 2°- mesocortical: 
▪ Da área tegmentar ventral para o córtex. 
▪ Influencia as áreas responsáveis pelas habilidades de 
planejamento, decisão e execução. 
o 3°- mesolímbica: 
▪ Da área tegmentar ventral para o hipocampo e amígdala. 
▪ Influencia as emoções e sentimentos → amor, prazer, 
recompensa (comer, beber, relações sociais, sexo etc.), 
ajuda no foco, atenção e concentração. 
o 4°- túberoinfundibular: 
▪ Da área tegmentar ventral para a hipófise. 
▪ Regula a liberação de prolactina. 
• Ações: 
o Medular êmese, vasodilatação arterial coronariana, renal e 
mesentérica. Controla a liberação de prolactina (receptor D2), 
atividades motoras, habilidades pragmáticas, emoções e 
sentimentos. 
o Refluxo gastroesofágico: 
▪ Músculos lisos do TGI são inervados por nervos colinérgicos 
→ acetilcolina leva ao peristaltismo. 
▪ São modulados por neurônios dopaminérgicos → dopamina 
liga nos D2 dos neurônios colinérgicos e impede a liberação 
de acetilcolina. 
 
 
7 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Bloqueadores de dopamina possuem efeito pró-cinético → 
retomam o peristaltismo. 
 
Colinérgica: 
 
• Origem: 
o Núcleo tegmental pedunculopontino, núcleo basal (de Meynert) e 
núcleos septais mediais → projeções amplas para o cérebro → 
influencia cognição, memória, sono/vigília, movimentação 
neuromuscular. 
• Síntese: 
o Colina + acetilCoA por ação da enzima colina-acetiltransferase. 
o Colina é transportada por um cotransportador com Na+ de alta 
afinidade → a enzima catalisa a síntese → acetilcolina é 
armazenada em vesículas → cotransportada com prótons. 
o As vesículas se fundem com a membrana durante potenciais de 
ação (aumento de Ca2+ intracitoplasmático) e liberam a 
acetilcolina. 
o Na fenda é degrada pela acetilcolinesterase. 
• Receptores: 
o Nicotínicos. 
 
 
8 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Canais iônicos controlados por ligantes permeáveis a 
cátions. 
▪ Aumentam o influxo de Ca2+. 
o Muscarínicos. 
▪ Metabotrópicos acoplados a proteínas G. 
▪ M1, M3 e M5 são excitatórios. 
▪ M2 e M4 são inibitórios. 
 
GABAérgica: 
 
• Principal neurotransmissor inibitório. 
 
 
9 Gustavo Urzêda Vitóriao O ácido gama-amino-butírico possui efeitos ansiolíticos, hipnóticos, 
anticonvulsivantes e controle de estresse. 
• Origem: 
o Interneurônios cerebrais → entre neurônios de Purkinje do 
cerebelo e seus alvos, entre neurônios pequenos e células 
eferentes principais do córtex cerebelar, do bulbo olfatório, do 
hipocampo, dos núcleos septal lateral e cunciforme, entre os 
núcleos vestibulares e neurônios motores trocleares, entre 
caudado e substância nigra. 
• Síntese: 
o Alfa-cetoglutarato (produzido pelo ciclo de Krebs) é substrato para 
a enzima gaba-transaminase → forma glutamato → convertido em 
GABA pela descarboxilase do ácido glutâmico. 
• Receptores: 
o Inotrópicos: 
▪ GABAa: 
• 4 domínios transmembrana → alfa1, beta1, beta2 e 
gama2 são as subunidades (tem duas alfa1). 
• Um sítio para barbitúricos e dois para GABA. 
▪ GABAc: 
• Pentamêrico. 
• Mais na retina. 
• Tem subunidades diferentes e não há fármacos 
específicos. 
o Metabotrópico: 
▪ GABAb: 
• Heterodiméricos acoplados a proteínas G. 
• Afetam as correntes iônicas através de segundos 
mensageiros, excitatórios ou inibitórios. 
Glutamatérgica: 
 
• Principal neurotransmissor excitatório do SNC. 
• Vias: 
o 1°- descendente: 
 
 
10 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Neurônios piramidais do córtex pré-frontal para os centros 
neurotransmissores. 
▪ Regula a liberação de outros neurotransmissores. 
o 2°- do córtex para o núcleo estriado e accumbens (centro de 
recompensa). 
o 3°- ascendente (tálamocortical). 
o 4°- corticotalâmico. 
o 5°- neurônios piramidais intracorticais que tem comunicação entre 
si. 
• Receptores: 
o Inotrópicos: 
▪ AMPA, Kainato, NMDA. 
▪ Formam canais iônicos que se abrem quando ligados ao 
glutamato. 
• Entra Na+ e sai K+. 
• No NMDA entra Ca2+ e sai K+. 
▪ Homo ou heterodiméricos. 
o Metabotrópicos: 
▪ mGlu1 a mGlu8. 
▪ 7 domínios transmembrana, um sítio de ligação extracelular 
e outro intracelular. 
▪ Subunidade alfa é a efetora. 
 
 
 
11 Gustavo Urzêda Vitória 
- Neurobiologia dos transtornos 
psiquiátricos: 
Histórico: 
• Egito: coração é o centro afetivo e cognitivo. 
o Início da dissociação entre cérebro e coração. 
• Grécia: teoria dos humores. 
o Perceberam que algumas pessoas apresentavam diferenças em 
seus comportamentos. 
• Roma: lítio. 
o Galeno observou que as pessoas que consumiam água de fontes 
ricas em lítio tinham menos ideações suicidas. 
• Idade Média: visão espiritual e religiosa. 
o Possessões e exorcismos. 
o Ainda perduram esses princípios. 
o Exclusão social. 
• Períodos mais recentes: neuroanatomia e psicanálise. 
o Freud e Jung. 
o Phineas Gage, 1848 → mudança comportamental e de 
personalidade por uma lesão cerebral. 
o Manicômios: era pré-medicamentosa → presos e encarcerados por 
falta de conhecimento e acesso a um tratamento efeicaz. 
o Clopromazina: criado como anti-histamínico, há 70 anos, mas com 
propriedades anti-psicóticas por bloquear o receptor D2 da 
dopamina. 
o Importância de tratar: causas de mortalidade de outros sistêmicas, 
como infecções e doenças cardiovasculares, estão em queda, mas 
o suicídio e outros desfechos psiquiátricos seguem em aumento no 
mundo. 
o Doenças psiquiátricas estão entre as causas mais comuns de 
afastamento do trabalho. 
Neurobiologia: 
• Possuímos mais ou menos 100 bilhões de neurônios e 100 trilhões de 
sinapses, sendo que qualquer mínima alteração pode gerar desordens 
diversas. 
• O transtorno começa antes do nascimento. 
o Idade dos pais, materna e paterna, devem ser levadas em 
consideração. 
o Exposições de grávidas a substâncias, como o ácido valpróico. 
o Alterações genéticas e epigenéticas estão sendo cada vez mais 
associadas a transtornos psiquiátricos, por gerarem alterações nos 
circuitos cerebrais. 
• Eixo cérebro-intestino: 
o Microbiota alterando o funcionamento cerebral e vice-versa. 
 
 
12 Gustavo Urzêda Vitória 
o Disbiose está sendo estudada e associada a transtornos, como o 
autismo, ansiedade, depressão e Parkinson. 
Considerações: 
• Dopamina: 
o Vias: nigroestriatal, mesocortical, tuberoinfundibular e 
mesolímbica. 
o Esquizofrenia: 
▪ Sintomas positivos: excesso de dopamina na região 
mesolimbica. 
▪ Sintomas negativos: escassez de dopamina na região 
mesocortical. 
▪ Outras vias estão normais. 
▪ Bloqueio excessivo pode gerar efeitos adversos: 
• Nigroestriatal: sintomas extrapiramidais. 
• Tuberoinfundibular: galactorreia. 
• Serotonina: 
o Tanto o aumento quanto a diminuição causam distúrbios, mas as 
vias também tem sua ação na fisiopatologia dos transtornos. 
o Anti-depressivo: inibidor da recaptação de serotonina → aumenta 
sua quantidade na fenda sináptica. 
o Diferentes receptores com diferentes respostas. 
o Quetamina: resposta fugaz e quase imediata. 
▪ Faz sinaptogênese. 
o Terapia com eletrochoque também é eficaz e segura. 
• Ômega-3: 
o Associado ao tratamento de transtornos de humor. 
• Sono: 
o Quase todos os transtornos interferem no sono → prejudica o ciclo 
circadiano e a saúde mental. 
• Atividade física: 
o Fator protetor para depressão e pode ser usado como tratamento 
também. 
 
 
13 Gustavo Urzêda Vitória 
PSIQUIATRIA 
EXAME PSIQUIÁTRICO 
 
- Apresentação: 
• Aspecto geral. 
• Cuidado pessoal. 
o Vestes e higiene. 
• Postura. 
• Mímica facial e corporal. 
• Atitude global do paciente → dramática, hostil, sedutora, esquiva, 
manipuladora. 
- Consciência: 
• Alterações: 
o Vígil. 
o Obnubilação ou turvação da consciência (rebaixamento leve do 
nível de consciência). 
o Sopor (muito sonolento). 
o Transe (nem sempre é patológico, faz parte da ritualística de 
diversas religiões). 
o Flutuante (oscila ao longo do dia). 
• Se tiver alteração do nível de consciência, mas não haver indícios de 
transtornos psiquiátricos, investigar causas orgânicas, como o delirium. 
• Teste do papel em branco: 
o Olhar atento e fixamente para uma folha branca ou parede branca, 
rebaixados podem ter alucinações visuais. 
- Atenção: 
• Voluntária: 
o Concentração, tenacidade. 
o O que eu quero prestar atenção. 
o Aumentada no autismo. 
• Espontânea: 
o Vigilância. 
o Atento a estímulos externos. 
o Aumenta no TDAH. 
 
 
14 Gustavo Urzêda Vitória 
• Alterações: 
o Hipo ou hiperprosexia: aumento ou diminuição global da atenção. 
o Distração: hipertenaz e hipovigil. 
o Distraibilidade: hipotenaz e hipervigil. 
• Teste dos dígitos: 
o Pedir para repetir uma série de dígitos pronunciados em voz alta, 
de forma pausada, evitando distrações. 
o Adulto normal repete corretamente 6-7 dígitos. 
- Memória: 
• Tipos: 
o De fixação (recente) → mais afetada nas demências. 
o De evocação (remota). 
o Trabalho, episódica, semântica, procedimentos. 
• Alterações: 
o Quantitativa: 
▪ Hipermnésia (excesso de detalhes). 
▪ Hipomnésia. 
▪ Amnésia. 
o Qualitativa: 
▪ Ilusões (acrescenta algo a um fato) e alucinações (cria uma 
memória, fato inventado) mnêmicas. 
▪ Confabulações (cria história para completar lacunas da 
memória). 
o Síndrome de Capgras: assume que pessoa(s) seria(m) 
impostor(es), sósia(s), falso(s). 
o Síndrome de Frégoli: identifica um estranho como alguém íntimo 
(falso reconhecimento). 
• Testar com MINIMENTO e perguntando sobre dados remotos históricos 
e/ou biográficos. 
 
- Sensopercepção: 
• Alterações: 
 
 
15 Gustavo Urzêda Vitória 
o Quantitativa: 
▪ Hipoestesia (diminuição da sensibilidade). 
▪ Hiperestesia (aumento da sensibilidade). 
o Qualitativa: 
▪ Ilusão (percepção alterada de um objeto real e presente). 
▪ Alucinose (paciente percebe a estranheza do quadro, ou 
seja, reconhece que o que está acontecendo não é normal). 
▪ Alucinação (percepção de um objeto (som ou imagem) sem 
que ele esteja presente, sem estímulo sensorial respectivo). 
• Verdadeira: possui nitidez, corporeidade, projeção, 
estabilidade → pode ser auditiva, visual, tátil, olfativa, 
gustativa, musical.o Tumores, esquizofrenia, intoxicação por 
drogas, depressão. 
• Pseudoalucinação: quando não há elementos para 
que seja verdadeira → vultos, vozes dentro do 
pensamento, pobreza de detalhes. 
• Hiponopômpica: quase acordando. 
• Hipnagógica: quase dormindo. 
• Visuais: zoopsias (ver insetos e animais no geral), 
liliputianas (ver miniaturas). 
• Táteis: síndrome de Ekbom → sente que está 
infestada por bichos. 
- Linguagem: 
• Alterações: 
o Afasia: não fala. 
o Disartria: não consegue articular as palavras. 
o Dislalia: troca letras e/ou sílabas. 
o Disfonia: gagueira. 
o Bradisfasia: fala devagar, lentificada. 
o Mutismo: voluntariamente ou não. 
▪ Pode ser seletivo (fala apenas com algumas pessoas). 
o Ecolalia: repete o que o outro disse. 
o Palilalia: repete suas últimas palavras. 
o Logoclonia: repete suas últimas sílabas. 
o Tiques verbais. 
o Glossolalia: falar em línguas, não é patológico e está relacionado 
a tradições religiosas. 
o Neologismos: criar novas palavras ou novos significados. 
o Parafasia: falar palavras semelhantes àquilo que quer dizer. 
o Logorreia: fala muito rápido e perde o assunto. 
o Taquifasia: fala rápido, mas não perde a linha de raciocínio. 
o Loquacidade: conversa muito, mas é articulado. 
o Coprolalia: fala muitos palavrões sem querer → tique verbal. 
 
 
16 Gustavo Urzêda Vitória 
- Pensamento: 
• Elementos fundamentais: 
o Conceito: representações expressas por palavras (ex.: céu, azul). 
o Juízo: relação entre dois conceitos (ex.: o céu é azul). 
o Raciocínio: relação entre dois juízos, levando a novos 
juízos/conclusões. 
▪ Pode ser falso. 
▪ Ex.: todo homem é mortal, Sócrates é um homem, então 
Sócrates é mortal. 
• Processo de pensar: 
o Curso: modo como o pensamento flui (velocidade, ritmo). 
▪ Acelerado: mania, esquizofrenia, ansiedade, depressão 
ansiosa. 
▪ Lentificado: depressão grave, intoxicação. 
o Forma: estrutura básica. 
▪ Fuga de ideias: mania; associa palavras por sons ou 
estímulos externos, não seguindo uma linha definida. 
▪ Frouxidão dos laços associativos: fala coisas frouxas. 
▪ Desagreagação: salada de palavras. 
o Conteúdo: temática, aquilo que dá substância ao pensamento; o 
assunto em si. 
• Delírio: 
o É um juízo patologicamente falso, com convicção extraordinária, 
não são suscetíveis à influência (irremovível, não muda de ideia) e 
possuem conteúdo impossível. 
o Produção associal → não possui associação lógica. 
o Dimensões: 
▪ Grau de convicção: até onde acredita. 
▪ Extensão. 
▪ Desorganização. 
o Primário (psicose) ou secundário (humor, drogas). 
o Podem ser simples, complexos, sistematizados ou não. 
o Percepção delirante: revelações, ver sinais. 
- Conteúdo do pensamento: 
• Depende da constituição social e história individual, universo cultural e 
estrutura psicológica e neurológica. 
• Delírios: 
o Persecutório, depressivo, religioso, sexual, poder, riqueza, 
prestígio, ruína, culpa, influência, controle, hipocondríaco, ciúmes, 
obsessões, pensamentos prevalentes. 
- Afetividade: 
• Humor ou estado de ânimo: 
 
 
17 Gustavo Urzêda Vitória 
o Tônus afetivo, estado basal. 
o Alterações: 
▪ Hipertimia: humor patologicamente alterado no sentido da 
exaltação e da alegria. 
▪ Euforia: alegria patológica, humor morbidamente 
exagerado, alegria intensa, desproporcional às 
circunstâncias. 
▪ Elação: além da alegria patológica, envolve expressão do 
eu. 
▪ Disforia: tonalidade afetiva desagradável, mal-humorado. 
▪ Irritabilidade patológica: hiperatividade patológica, hostil e 
eventualmente agressiva a estímulos leves. 
▪ Hipotimia: base afetiva do transtorno depressivo. 
▪ Ansiedade: estado de humor desconfortável, apreensão 
negativa em relação ao futuro, inquietação interna 
desagradável. Inclui manifestações somáticas e fisiológicas. 
▪ Angústia: sensação de aperto no peito e na garganta, 
compressão, sufocamento. 
• Afeto: 
o A forma de demonstrar o humor. 
o Alterações: 
▪ Hipomodulação: incapacidade de modular resposta afetiva 
de acordo com a situação (rigidez em relação ao mundo), 
não consegue demonstrar o que sente. 
▪ Inadequação do afeto ou paratimia: reação incongruente 
com a situação, contradição entre as esferas ideativa e 
afetiva. 
▪ Pobreza de sentimento e distanciamento afetivo: perda 
progressiva e patológica das vivências afetivas. 
▪ Embotamento afetivo: perda profunda de todo tipo de 
vivência afetiva. 
▪ Indiferença afetiva: belle indifference → triste indiferença, 
pálida indiferença → indiferente. 
• Emoções: 
o Reações fisiológicas sobre o que sentimos. 
• Sentimentos: 
o Conceitos para definir ou classificar o que sentimos. 
• Alterações das emoções e sentimentos: 
o Anedonia: incapacidade total ou parcial de obter ou sentir prazer 
em algo que era prazeroso. 
o Apatia: diminuição da excitabilidade afetiva e emotiva → não 
consegue sentir, mesmo sabendo que deveria. 
o Sentimento de falta de sentimento: incapacidade de sentir e isso 
causa sofrimento (apatia não gera sofrimento). 
o Labilidade afetiva: mudanças súbitas e imotivadas de humor, 
sentimos ou emoções. 
 
 
18 Gustavo Urzêda Vitória 
o Incontinência afetiva: não consegue conter de forma alguma suas 
reações afetivas. 
o Ambivalência afetiva: sentimentos opostas a um mesmo estímulo 
ou objeto, simultaneamente. 
- Consciência do Eu: 
• Mais raro, pode acontecer na esquizofrenia. 
• Jaspers, 1979: 
o Consciência de atividade do Eu. 
▪ Não é a pessoa que realiza as coisas, algo está controlando 
seu corpo. 
o Consciência de unidade do Eu. 
▪ Duas ou mais entidades estão habitando o corpo da pessoa, 
geralmente possuem característica opostas. 
o Consciência de identidade do Eu no tempo. 
▪ Sente que sua identidade mudou com o tempo. 
o Consciência da oposição do Eu em relação ao mundo. 
▪ Acha que todo mundo sabe o que ela pensa e o vê o que 
ela faz. 
- Inteligência: 
• Modelo de inteligências múltiplas. 
• QI: 
o Retardo mental: 
▪ Limítrofe: 70-85. 
▪ Leve: 50-69. 
▪ Moderado: 35-49. 
▪ Grave: 20-34. 
▪ Profundo: < 20. 
• Avalia mais se tem alguma deficiência intelectual. 
o Capacidade de resolver problemas. 
o Considerar o contexto sociocultural e escolaridade. 
o Diversos testes. 
▪ Interpretação de fábulas e provérbios. 
▪ Cálculos simples. 
▪ Definição de conceitos abstratos. 
▪ Resumo de textos. 
▪ Diferenças e semelhanças entre conceitos ou elementos. 
▪ Conhecimentos básicos e gerais. 
▪ Solução de problemas básicos. 
▪ Quebra-cabeças. 
▪ Labirintos. 
▪ Copiar desenhos. 
▪ Encaixar objetos em tabuleiros de formas. 
 
 
19 Gustavo Urzêda Vitória 
- Volição: 
• Conação: 
o Atividade psíquica direcionada para a ação (impulso e vontade). 
• Vontade: 
o Querer propriamente dito. 
o Hipo/abulia. 
• Processo volitivo: 
o Fases de intenção, deliberação, decisão e execução. 
• Atos impulsivos: 
o Vai da fase de intenção para a execução, sem deliberar. 
• Atos compulsivos: 
o Indesejável, desconfortável, egodistônico. 
o Possui tentativa de resistir e alívio ao realizar o ato. 
o Associado a ideias obsessivas. 
- Pragmatismo: 
• Capacidade de colocar em prática, de realizar de forma eficaz aquilo que 
se deseja ou que foi planejado. 
• Avalia o grau de eficácia das funções psíquicas. 
• Hipo/apragmatismo. 
• Avaliar se o paciente possui planos e se eles são factíveis. 
- Psicomotricidade: 
• Agitação psicomotora. 
• Lentificação psicomotora. 
• Flexibilidade cerácea: fica do jeito que é colocado. 
• Apraxia: não faz o momento. 
• Ecopraxia: imita seus movimentos. 
• Tremores, rigidez muscular, robotizado. 
• Estereotipias motoras: repetições automáticas e uniformes de 
determinado ato motor complexo (perda de controle voluntário). 
• Maneirismo: movimentos bizarros, repetitivos, complexos, mas com certo 
objetivo. 
• Tiques: atos coordenados, repetitivos, contrações súbitas e breves, 
intermitentes e aumentam com a ansiedade.- Crítica e noção de doença: 
• Paciente consegue ou não reconhecer que determinadas vivências ou 
comportamentos não são normais e representam processos patológicos. 
• Reconhecer que necessita de tratamento. 
• Boa, pobre ou ausente. 
 
 
20 Gustavo Urzêda Vitória 
- Orientação: 
• Capacidade de se situar em relação a si (autopsíquica) e em relação ao 
ambiente (alopsíquica). 
• Não é uma função psíquica primária, e sim secundária a outra, como 
memória e atenção. 
• Alterações podem ser parciais ou totais: 
o Confusional: diminuição da consciência. 
o Amnésica: afeta mais a noção de tempo. 
o Apática: desinteresse pelo ambiente. 
o Delirante. 
o Déficit intelectual. 
• Testar orientação em tempo e espaço. 
 
 
21 Gustavo Urzêda Vitória 
 
 
 
22 Gustavo Urzêda Vitória 
 
 
 
 
 
Um dos principais instrumentos para avaliação 
simples e rápida do exame psíquico. 
 
 
23 Gustavo Urzêda Vitória 
PSIQUIATRIA 
TRANSTORNOS 
 
- Transtornos de humor: 
Transtornos depressivos: 
 
Conceito: 
• É um transtorno mental grave, de humor 
deprimido, de curso episódico, recorrente ou 
persistente ao longo do tempo, que traz 
prejuízos funcionais nas esferas psicológicas, 
comportamentais, sociais, familiares e 
ocupacionais. 
• Quando não tratada adequadamente, leva a 
incapacitação e está associada a elevados 
custos econômicos e sociais. 
Diferença entre luto e depressão: 
• As síndromes e reações depressivas surgem com muita frequência após 
as perdas significativas → pessoas queridas, emprego, moradia, status 
socioeconômico, algo simbólico, bichos de estimação. 
• Apesar de muitas vezes ser desencadeada por perdas, a depressão não 
é o mesmo sentimento normal do luto. 
ESFERAS LUTO INTENSO DEPRESSÃO 
Humor e sua 
evolução 
Tristeza muito relacionada à 
experiência de perda, que 
tende a diminuir com o passar 
do tempo (duração muito 
variável, geralmente semanas 
a meses, podendo chegar a 
anos). 
Humor deprimido constante 
que abrange mais que as 
perdas, não melhora com o 
tempo. 
Padrão temporal Tristeza em ondas (dores do 
luto), associadas a lembranças 
do ente perdido 
Tristeza e desanimo oscilam 
menos ao longo dos dias 
 
 
24 Gustavo Urzêda Vitória 
Conteúdo do 
pensamento 
Tristeza e angústia mais 
centradas em pensamentos 
relacionados ao que foi perdido 
Ruminações autocríticas e 
pessimistas abrangentes, 
não apenas a uma perda 
Pensamento típico Culpa por não ter tido que 
amava ou por não ter passado 
tempo o suficiente 
A vida não vale a pena, não 
sirvo para nada 
Fantasias 
relacionadas a 
pensamentos 
suicidas 
Gostaria de morrer para me 
juntar a quem perdi 
Quero morrer para não 
sofrer mais; não mereço 
viver 
Epidemiologia: 
• Depressão já era caracterizada desde a época de Hipócrates. 
• O período renascentista é considerado a idade de ouro da melancolia → 
penetrando o romantismo nos séculos XVIII e XIX. 
• Atualmente, a estimativa de prevalência mundial é em torno de 4,4% a 
4,7%. 
• Brasil, um estudo revelou prevalência de 17%. E, segundo o IBGE, em 
2013, 21% da população se descreveu como depressiva. 
• Está associada a grande incapacidade, sobretudo da classe 
economicamente ativa, e a mais ou menos 16 milhões de suicídios em 
2010. 
• Cerca de 15% a 40% das pessoas com depressão tentaram suicídio 
alguma vez → risco 20 vezes mais alto para autoextermínio. 
Fisiopatologia: 
• Contribuição genética: 
o Depressão é abordada como a resultante da interação de 
influências ambientais sobre indivíduos geneticamente pré-
dispostos. 
o Carga genética contribui em 40%. 
o Transmissibilidade genética é estimada em 33-42%. 
o Não segue um padrão de transmissão autossômico-dominante 
mendeliano, mas se relaciona com um tipo de herança poligênica. 
o Polimorfismo funcional do gene transportador de serotonina tem 
sido constantemente associado à predisposição. 
o Pela heterogeneidade clínica, é difícil detectar e replicar loci 
suscetíveis. 
• Modelos bioquímicos: 
o Começou a ser reconhecida como um fenômeno bioquímico na 
década de 1960 → teoria monoaminérgica da depressão. 
▪ O estado depressivo é decorrente de uma deficiência na 
atividade de monoaminas cerebrais (noradrenalina (nora), 
serotonina (5-HT) e dopamina (dopa)). 
▪ Mostrou-se simplista e falha, pois não conseguiu explicar 
muitos fenômenos, como por exemplo, como a cocaína e as 
 
 
25 Gustavo Urzêda Vitória 
anfetaminas aumentam a atividade monoaminérgica 
cerebral, mas não são antidepressivos eficazes. 
▪ Nem todos respondem do mesmo jeito aos antidepressivos 
→ mais mecanismos envolvidos. 
▪ A concentração de monoaminas aumenta em horas, mas os 
efeitos dos antidepressivos só são vistos ao longo de 
semanas. 
o Nova teoria monoaminérgica: 
▪ Aumento agudo de monoaminas nas fendas sinápticas 
associado a administração de antidepressivos, induz a 
longo prazo, modificações adaptativas nos sistemas 
monoaminérgicos → principalmente dessensibilização auto 
(mesmo terminal sináptico) e hétero (terminal de outro 
neurônio) dos receptores inibitórios pré-sinápticos. 
• Estimulação desses receptores regula a liberação da 
monoamina no terminal nervoso, gerando feedbak 
negativo que controla a quantidade de monoamina na 
fenda. 
• A dessensibilização leva a maior atividade 
monoaminérgica central → coincide com o 
aparecimento do efeito terapêutico. 
• Efeito principalmente observado com os receptores 
de serotonina (5-HT1a e 5-HT1b), mas também com 
noradrenérgicos e dopaminérgicos. 
• Estudos de neuroimagem: 
o Alterações cerebrais associadas às vulnerabilidades 
(endofenótipos) para transtornos mentais. 
o RM: diminuição volumétrica do córtex pré-frontal e de estruturas 
límbicas (principalmente complexo amígdala-hipocampo). 
o Diminuição dos hipocampos tem se relacionado com a 
cronificação. 
o Não tem muito valor no diagnóstico, mas pode ser usado para 
investigação complementar nos casos de depressão secundária. 
• Fatores ambientais: 
o Fatores de risco: 
▪ Eventos adversos precoces (baixo suporte social, perda 
precoce de pais, percepção de falta de carinho pelos pais, 
abuso físico e/ou sexual). 
▪ Eventos adversos na infância estão relacionados com 
alterações persistentes nos sistemas de resposta a 
estresse. 
Quadro clínico: 
• Humor: 
o Geralmente polarizado para depressão (sentimento expresso e 
sinais de tristeza na maior parte do tempo). 
 
 
26 Gustavo Urzêda Vitória 
o Anedonia (perda da capacidade de sentir prazer em algo que 
anteriormente era prazeroso, perda de interesse). 
o Choro fácil (labilidade afetiva). 
o Indiferença afetiva (apatia) ou ansiedade e irritabilidade podem 
estar presentes. 
• Pensamento: 
o Preocupação frequente e por vezes exageradas, pessimismo, 
desesperança, podendo ocorrer ideias de ruína e niilismo. 
o Baixa autoestima, ideias de desvalia, sentimentos de culpa, por 
vezes inapropriados, hipocondria. 
▪ Ruína, hipocondria e culpa podem estar associadas a 
características delirantes → forte certeza e convicção, não 
aceita argumentação. 
o Podem ter quadro psicótico associado com delírios persecutórios 
e autorreferencia delirante. 
• Sensopercepção: 
o Alucinações, principalmente auditivas, podem ocorrer nas 
depressões psicóticas (> 10% dos casos). 
• Alterações cognitivas: 
o Dificuldade de concentração, déficits de atenção e mesmo prejuízo 
de memória. 
o Pode se assimilar a síndrome demencial, principalmente em 
idosos. 
• Psicomotricidade: 
o Lentificação e retardo tento de pensamentos quanto de 
movimentos, podendo haver latência de resposta e até laconismo 
(respostas breves, por vezes monossilábicas). 
o Sensação de fadiga, baixa energia ou inquietação (comorbidade 
com ansiedade). 
• Sintomas neurovegetativos: 
o Anorexia com perda de peso ou ganho de peso. 
o Alterações do sono → insônia inicial ou fragmentação do sono, 
despertar precoce, sono não reparador ou hipersônia.o Disfunção sexual → baixa libido, disfunção erétil ou ejaculação 
precoce. 
• Volição: 
o Frequente a diminuição da vontade e perda do interesse por 
atividades habituais (hipobulia). 
o Pode ser observado ideação suicida ou tentativa de autoagressão. 
Subtipos: 
• Transtorno disruptivo da regulação do humor: 
o Característica central é a irritabilidade crônica grave: 
▪ Frequentes explosões de raiva que tipicamente ocorrem em 
resposta a frustrações e podem ser verbais ou 
comportamentais → devem ser frequentes (3 ou mais 
 
 
27 Gustavo Urzêda Vitória 
episódios por semana) por pelo menos 1 ano e em pelo 
menos 2 ambientes diferentes, e inapropriados para o 
desenvolvimento. 
▪ Humor persistentemente irritável ou zangado entre as 
explosões de raiva → característico de crianças; presente 
na maior parte dos dias, quase todos os dias e ser 
observável por outras pessoas. 
o Deve ser diferenciado de outros transtornos, como o bipolar da 
infância. 
o Comum em crianças → mais presente em meninos e em idade 
escolar. 
o Critérios diagnósticos: 
 
• Transtorno depressivo maior (TDM): 
o Os sintomas dos critérios para TDM devem estar presentes quase 
todos os dias, com exceção de alteração de peso e ideação 
suicida. 
o Humor depressivo deve estar presente na maior parte do dia, 
quase todos os dias. 
o Insônia ou fadiga frequentemente são as queixas principalmente 
relatadas. 
 
 
28 Gustavo Urzêda Vitória 
o Tristeza pode ser negada inicialmente, mas pode ser revelada no 
meio da entrevista ou inferida pela linguagem corporal. 
o Perturbações psicomotoras são muito menos comuns, mas são 
indicativas de maior gravidade geral, assim como a presença de 
culpa delirante ou quase delirante. 
o Anedonia e humor depressivo por pelo menos 2 semanas, mais 
pelos menos 4 sintomas associados: perda de peso ou apetite, 
alteração do sono, sentimentos de desvalia ou culpa etc. 
o Deve ser recente ou ter claramente piorado em relação ao estado 
pré-episódico. 
o Deve ser acompanhado de prejuízo ou sofrimento significativo nos 
âmbitos social, profissional etc. 
o Podem enfatizar questões somáticas, como dores difusas. 
o Crianças e adolescentes podem desenvolver humor irritável ou 
rabugento. 
o Frequentemente interpretam mal eventos triviais do cotidiano, 
imputando como prova de defeitos pessoais ou encarando como 
responsabilidade excessivas. 
o Pode ser confundida com demência em idosos. 
o Ideação e tentativas de autoextermínio são comuns. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
29 Gustavo Urzêda Vitória 
 
 
• Distimia: 
o Característica essencial do transtorno depressivo persistente 
(distimia) é um humor depressivo que ocorre na maior parte do dia 
na maioria dos dias, por pelo menos 2 anos, ou por pelo menos 1 
ano em crianças e adolescentes. 
o Representa uma consolidação do TDM → crônico. 
o Podem relatar que sempre foram desse jeito, devido ao 
prolongamento de sintomas, principalmente se o início foi precoce. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
30 Gustavo Urzêda Vitória 
 
 
 
31 Gustavo Urzêda Vitória 
• Transtorno disfórico pré-menstrual: 
o Característica essencial é a expressão de labilidade do humor, 
irritabilidade, disforia e sintomas de ansiedade que ocorrem 
repetidamente durante a fase pré-menstrual do ciclo e remitem por 
volta do início da menstrual ou logo depois. 
o Pode ser acompanhado por sintomas comportamentais e físicos. 
o Deve ter ocorrido na maioria dos ciclos menstruais durante o último 
ano e ter um efeito adverso no trabalho ou no funcionamento social. 
o Intensidade e/ou expressividade dos sintomas acompanhados 
podem estar intimamente relacionadas a características do grupo 
social e cultural da mulher afetada. 
o Sintoma somáticos e ansiedade podem ocorrer. 
o Presença de sintomas comportamentais sem sintomas de humor 
e/ou ansioso não é suficiente para o diagnóstico. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
 
32 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Depressão secundária: 
• Na maioria das vezes, a apresentação das depressões secundárias a 
uma causa orgânica não difere fenotipicamente das primárias, mas pode 
ter sinais e sintomas de outras patologias. 
• CV: IAM, circulação extracorpórea. 
• Reumato: LES. 
• Endócrino: hipo e hipertireoidismo, Addison, Cushing, hipopituitarismo, 
hiperparatireoidismo. 
• Hematológicas: anemias, deficiências de vitaminas. 
• Hepato: Wilson, insuficiência hepática. 
• Nefro: distúrbios hidroeletrolíticos. 
• Infecções: mononucleose, hepatites, influenza, HIV, meningites e 
encefalites. 
 
 
33 Gustavo Urzêda Vitória 
• Neurológicas: lesões cerebrais, meningites, neurossífilis, hidrocefalia, 
esclerose múltipla, epilepsia, demência, Parkinson. 
• Neoplasias: CA de pâncreas e pulmões, síndromes paraneoplásicas. 
• Medicações e substâncias: reserpina e metildopa, corticoides, AINEs, 
vigabatrina, topiramato, uso prolongado de benzo e barbitúrico, 
intoxicação com depressores do SNC (álcool etc.), abstinência de 
psicoestimulantes (cocaína etc.) e opiáceos. 
Tratamento: 
• Desde o uso de antidepressivos até abordagens psicológicas e 
tratamentos biológicos não farmacológicos (eletroconvulsoterapia, 
estimulação magnética transcraniana etc.). 
• Escolha da estratégia isolada ou associada leva em consideração as 
características das doenças, subtipo, curso da doença, evento da vida 
envolvidos, personalidade do paciente, suporte psicossocial, gravidade, 
antecedentes de resistência a tratamentos anteriores e preferência do 
paciente, custo do tratamento. 
• Determinar necessidade ou não de internação psiquiátrica. 
o Casos de risco iminente de suicídio (ideação persistente ou 
planejamento explícito) e incapacidade de reconhecer a doença ou 
seguir orientações médicas. 
o Falta de suporte familiar/social, acentuado prejuízo funcional ou 
debilidade física, outras comorbidades. 
• 3 fases: 
o Aguda: 
▪ Visa a remissão dos sintomas e a recuperação do 
funcionamento psicossocial → 8-12 semanas. 
▪ Escolha do tratamento inicial depende da gravidade, do 
subtipo, da disponibilidade de recursos e preferências. 
▪ Antidepressivos sempre são oferecidos como primeira linha 
para moderados e graves, combinados ou não com 
psicoterapia. 
▪ ECT: alto grau de gravidade e comprometimento funcional, 
sintomas psicóticos e catatônicos associados → resposta 
mais rápida pelo risco de suicídio e comprometimento 
nutricional. 
▪ Terapia cognitivo comportamental (TCC) possui eficácia 
documentada. 
▪ Resposta clínica é medida com a evolução do quadro 
sintomatológico e funcional, além de escalas de avaliação. 
▪ Em jovens, o uso de antidepressivos tem mais risco de 
suicídio, principalmente naqueles bipolares não 
diagnosticados. 
o Continuação: 
▪ Visa a prevenção de recaídas → 6-12 meses. 
 
 
34 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Antidepressivos que foram introduzidos na fase aguda 
continuam na mesma posologia, assim como o apoio 
psicoterapêutico. 
o Manutenção: 
▪ Deve ser considerado em alguns pacientes com o objetivo 
de prevenir recorrências da depressão. 
▪ Indivíduos com altos índices de recorrência e que tenham 
apresentado episódio depressivo de alta gravidade são 
candidatos. 
▪ Fatores de risco para recorrência: depressão resistente 
(mais de 2 episódios em 2 anos) ou recorrente (3 ou mais 
episódios ao longo da vida), distimia concomitante e/ou 
presença de sintomas depressivos residuais, comorbidades 
psiquiátricas. 
• Parâmetros para escolha do antidepressivo: 
o Antecedente pessoal e/ou familiar de resposta a um antidepressivo 
específico. 
o Mulher em idade fértil: evidências ainda inconclusivas sugerem 
superioridade dos ISRS. 
o Comorbidades psiquiátricas: ansiedade (ISRS), dependência de 
nicotina (bupropiona e nortriptilina) etc. 
o Suspeita de alteração primária do sono: preferência para tricíclicos 
ou trazodona. 
o Depressão graves: tricíclicos, IMAOs, venlafaxina, milnaciprano,mirtazapina, escitalopram e ECT. 
o Atípica: ISRS, se não der certo, IMAOs não seletivos 
(tranilcipromina). 
o Melancólica: tricíclico, venlafaxina, milnaciprano, mirtazapina e 
ECT. 
o Distimia: TCC e psicoterapia tem equivalência, e não existe 
diferença entre os antidepressivos. 
o Psicótica: tricíclico + antipsicóticos, ECT. 
o Sazonal: fototerapia e ISRS. 
• Terapias alternativas: 
o Hypericum perforatum (erva de São João): 
▪ Eficácia superior ao placebo e comparável ao 
antidepressivo na depressão leve a moderada. 
▪ Efeito decai com o tempo. 
▪ Possui grande variabilidade nas preparações. 
▪ Varias interações medicamentosas por ser pan-inibidor da 
CYP 405 e alterar o transporte mediado por glicoproteínas. 
o Valeriana: 
▪ Carece de estudos sobre eficácia para tratamento de 
depressão. 
▪ Melhora sintomas ansiosos e insônia. 
o Passiflora: 
 
 
35 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Efeito sedativo. 
▪ Ainda sem evidencias de efetividade na depressão. 
o Ômega-3 e triptofano: 
▪ Parece que a suplementação melhora os sintomas 
depressivos. 
 
 
Transtorno bipolar: 
 
 
36 Gustavo Urzêda Vitória 
Conceito: 
• Distúrbio com alterações patológicas do humor, 
caracterizado pela recorrência de episódios de depressão e 
de euforia (mania e/ou hipomania). 
• Diferencia das depressões unipolares pela ocorrência de 
episódios maníacos e/ou hipomaníacos. 
Epidemiologia: 
• Prevalência ao longo da vida é de aproximadamente 1%, mas salta para 
3-11% se considerar todo o espectro. 
• 6° maior causa de incapacidade segundo a OMS e, quando não tratado, 
cursa com taxas de suicídio de 15%. 
• Pode ter início em qualquer fase da vida → entre os 10 e os 35 anos tem 
mais risco. 
• Incidência do tipo I é igual entre os sexos, mas o tipo II é mais frequente 
em mulheres (1,5-3:1). 
• Homens tem mais mania, mas mulheres têm mais quadros mistos. 
Fisiopatologia: 
• Neurobioquímica: 
o Os sistemas de neurotransmissão noradrenérgicos, 
serotoninérgicos, dopaminérgicos, GABAérgicos e glutamatérgicos 
já foram estudados. 
▪ Aumento de metabolitos de noradrenalina em líquor, urina e 
sangue nas fases maníacas (hiperatividade adrenérgica) e 
diminuição nas fases depressivas. 
▪ Diminuição da atividade serotoninérgica na mania. 
▪ Aumento dos receptores D1 em hipocampo, diminuição da 
concentração de GABA no líquor e no sangue na maníaca. 
▪ Aumento de glutamato em líquor de bipolares deprimidos, e 
do glutamato em espectroscopia e aumento do receptor 
excitatório AMPA na mania. 
▪ A transdução de sinais na membrana neuronal parece estar 
alterada na TB, com aumento da atividade de proteínas G, 
hiperatividade da PIP2 na mania e na depressão, aumento 
do Ca2+ intracelular e da proteína C quinase. 
o Há evidências de alterações neuroendócrinas e imunológicas, 
como a diminuição de receptores de glicorticoides em córtex pré-
frontal e amígdala cerebral, e ausência de suspensão no teste com 
dexametasona na mania e na depressão. 
▪ Aumento da atividade de IL-2 na mania e de IL-2 e IL-6 na 
ciclagem rápida. 
• Neuroimagem: 
o Achado mais consistente é a diminuição do córtex pré-frontal. 
 
 
37 Gustavo Urzêda Vitória 
o Na mania tem significativa redução do metabolismo do córtex pré-
frontal dorsolateral esquerdo, aumento do metabolismo no córtex 
pré-frontal subgenual. 
o Hipometabolismo cerebral na depressão. 
• Genética: 
o Importante componente genético. 
o Parentes de primeiro grau de bipolares tem risco 3 vezes maior 
para depressão unipolar, e 7 vezes maior para transtorno bipolar. 
o Herdabilidade é de aproximadamente 70%. 
o Estudos para mapear os genes ainda são inconclusivos → pode 
ser uma transmissão poligênica. 
Quadro clínico: 
• Maioria passa a maior parte do tempo experimentando sintomas 
depressivos (e não maníacos), subsindrômicos ou em episodio 
depressivo pleno, sendo os períodos de eutimia mais raros. 
• Os ciclos podem começar com mania e depois depressão, ou o inverso. 
• Grande parte não apresenta qualquer padrão identificável de ciclagem, 
com imensa variação interindividual e ao longo do tempo. 
• Costuma demorar anos para ser corretamente diagnosticado, podendo 
ser confundido com depressão, esquizofrenia, borderline, histriônica etc. 
• Geralmente não se queixa de sintomas de hipomania ou não reconhece 
o antecedente maníaco, queixando-se, geralmente, de depressão. 
• Comorbidades: 
o É alta a prevalência de comorbidades no bipolar, principalmente 
com transtornos do eixo I (abuso e dependência de álcool e drogas, 
transtorno do pânico, TOC, TAG, fobia social, TEPT, TDAH). 
o Com frequência se faz o diagnóstico da comorbidade e não do TB 
(bipolar), sendo o último é hierarquicamente mais importante, uma 
vez que, molda a gênese e a patoplastia da comorbidade, além de 
impactar negativamente o tratamento. 
• Depressão bipolar: 
o Exibe basicamente o mesmo repertório psicopatológico das 
depressões unipolares. 
o Geralmente o padrão atípico é mais comum na TB tipo II e o 
melancólico na TB tipo I. 
o Deve-se atentar a sinais sugestivos de TB em um episódio 
depressivo: 
▪ Hipersonia, hiperfagia, pouca tristeza aparente, sintomas 
psicóticos, grave retardo psicomotor, não consegue desligar 
a noite, idade de início antes dos 25 anos e remissões 
abruptas, início no pós-parto, história familiar de TB, sinais 
e sintomas de síndrome maníaca durante o episódio 
depressivo (impulsividade, hiperatividade, taquipsiquismo, 
muita irritabilidade), recorrência muito grande de sintomas, 
 
 
38 Gustavo Urzêda Vitória 
perda da resposta terapêutica ao antidepressivo ou falta de 
resposta a vários antidepressivos. 
• Mania: 
o Durante as fases maníacas, o humor se apresenta mais 
comumente irritável (euforias são mais raras), podendo o paciente 
exibir graus variados de impaciência, ira, raiva, ódio, irritabilidade, 
hostilidade ou heteroagressividade nas manias graves, ou pode 
ficar muito desconfiado, podendo ter delírios de perseguição nos 
episódios psicóticos. 
o Quando está eufórico, ele experimenta sentimentos de 
autossuficiência, onipotência, otimismo extraordinário ou alegria 
incomum, podendo ter delírios de grandiosidade. 
o É comum a labilidade afetiva, com acessos de choro abruptos. 
o Há aceleração dos processos psíquicos, raciocínio mais rápido, 
pensamentos acelerados ou não consegue parar de pensar. 
▪ Pode chegar ao ponto de não conseguir discernir entre os 
vários pensamentos. 
o Pode haver fuga de ideias, tangencialidade, arborização de 
pensamento, distraibilidade e pensamento mais rápido do que 
consegue falar (atrapalha a dicção). 
o Paciente fala muito e muito rápido (logorreia), sendo difícil 
interrompê-lo (pressão de discurso). 
o Libido fica aumentada, o comportamento desinibido e impulsivo, 
podendo o paciente cometer indiscrições. 
o Pode exagerar no gasto com compras desnecessárias, fazer 
negócios tolos, viagens súbitas ou se engajar em inúmeras 
atividades simultâneas, começando e não terminando a maioria 
delas. 
o Dorme pouco e não se sente cansado. 
o Há prejuízo psicossocial e ocupacional para o indivíduo, inclusive 
com risco a saúde física (acidentes de trânsito, brigas, suicídios, 
ISTs). 
• Hipomania: 
o Os sintomas fundamentais da mania estão presentes (euforia ou 
irritabilidade, aceleração psíquica, hiperatividade), mas os 
sintomas não são suficientemente graves para causar prejuízo 
psicossocial e ocupacional. 
o Pode se sentir extremamente bem, produtivo, energizado e 
sociável → apenas as pessoas que convivem costumam perceber 
as mudanças. 
• Episódios mistos: 
o Concomitância de um episódio depressivo maior e de um episódio 
maníaco ou a rápida alternância entre os dois em um mesmo dia. 
o Mania mista: predomínio dos sintomas de mania. 
o Depressão mista: predomínio dos sintomas de depressão. 
 
 
39 Gustavo Urzêda Vitória 
o Fenomenologia é rica e variada: desespero, aflição, agonia,raiva 
injustificada, aumento da ansiedade, agitação, abuso de drogas, 
frangofilia (vontade de quebrar as coisas), autoagressão e 
comportamento suicida. 
o Quadros mais leves podem referir variações no estado de energia 
ao longo do dia, com dificuldade de arranque matinal e progressiva 
aceleração, culminando com inquietação ou hiperatividade noturna 
(insônia etc.). 
• Ciclagem rápida: 
o Especificar o curso de pacientes com TB que ocorrem 4 ou mais 
episódios em um período de 12 meses. 
Subtipos: 
• Tipo I: 
 
o A característica essencial de um episódio maníaco é tida como um 
período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, 
expansivo ou irritável e aumento persistente da energia, com 
duração de pelo menos uma semana e presente a maior parte do 
dia, quase todos os dias (ou qualquer duração se precisar ser 
internado), acompanhado de pelo menos 3 sintomas adicionais. 
o Se o humor é irritável ao invés de elevado ou expansivo, pelo 
menos 4 sintomas adicionais. 
o Pode ter labilidade e o irritável é mais comum que o eufórico. 
o Em crianças, a felicidade, tolice e estupidez são normais no 
contexto de ocasiões especiais → porém se forem recorrentes, 
inadequados ao contexto e além do esperado para o nível de 
desenvolvimento da criança, pode ser mania. 
▪ Se a felicidade for incomum para a criança e a mudança de 
humor ocorrer concomitante aos sintomas adicionais para 
mania → aumenta a certeza de diagnóstico. 
o Projetos da mania: inicia várias atividades com pouco preparo ou 
conhecimento, tem níveis de energia elevados, autoestima inflada, 
delírios de grandeza são comuns, supervalorização de si próprio. 
▪ Diminuição da necessidade de sono, que inclusive pode 
abrir o quadro de mania. 
o Fala rápida, pressionada, alta e difícil de ser interpretada → piadas, 
trocadilhos, bobagens, teatralidade, maneirismo dramático, gestos 
excessivos. 
▪ Quando irritados, podem ser reclamões, hostis e mal 
educados. 
o Pode haver fuga de ideias, pela velocidade de pensamento ser 
maior do que a da fala. 
o Distraibilidade acentuada com grande incapacidade de filtrar 
estímulos externos. 
 
 
40 Gustavo Urzêda Vitória 
o Impulso, fantasias e comportamento sexuais estão geralmente 
aumentados. 
o Agitação e inquietação psicomotora. 
o Podem se envolver em projetos imprudentes por conta do prejuízo 
no julgamento crítico, tendo comportamentos de risco. 
o Pode provocar prejuízos no funcionamento psicossocial e 
profissional, e até necessitar de hospitalização em alguns casos. 
o Sinais e sintomas maníacos induzidos por drogas ou fármacos não 
satisfazem os critérios de mania, mas se o quadro persistir após o 
efeito dos mesmos, pode caracterizar episódio maníaco. 
o Durante a mania, é comum os pacientes não perceberem que 
estão doentes ou necessitando de tratamento, resistindo as 
tentativas de instituição terapêutica. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
 
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• Tipo II: 
o Caracteriza-se por um curso de episódios de humor recorrentes, 
consistindo em um ou mais episódios depressivos maiores e pelo 
menos um episódio hipomaníaco. 
▪ Depressivo: duração de pelo menos 2 semanas. 
▪ Hipomaníaco: duração de pelo menos 2 semanas. 
 
 
43 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Devem estar presentes na maior parte do dia, quase todos 
os dias, além de representarem uma mudança notável do 
comportamento e do funcionamento habituais. 
o Presença de um episódio maníaco durante o curso da doença, 
exclui o diagnóstico de TB tipo II. 
o Não pode ser levado em consideração efeitos colaterais de 
fármacos e ação de drogas, a menos que os mesmos persistam 
além dos efeitos fisiológicos deles. 
o Devem causar sofrimento ou prejuízo em todas as esferas da vida. 
▪ Geralmente causados pela depressão e não pela 
hipomania. 
o Episódios depressivos costumam ser mais recorrentes e 
duradouros na TB tipo II. 
o Não confundir hipomania com períodos de recuperação de um 
estado depressivo unipolar. 
o Tende a ser menos crônico, mas pode ser igualmente 
incapacitante e perigoso para o paciente. 
o Hipomania pode gerar aumento de produtividade e criatividade, 
dificultando o reconhecimento da doença e a aceitação de 
tratamento. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
 
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• Transtorno ciclotímico: 
o Tem como característica essencial a cronicidade e a oscilação do 
humor, envolvendo vários períodos de hipomania e de sintomas 
depressivos distintos entre si. 
▪ Os episódios de depressão e hipomania não conseguem 
preencher totalmente os critérios diagnósticos desses 
quadros. 
 
 
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o Durante o período inicial de 2 anos (1 ano para crianças e 
adolescentes), os sintomas precisam ser persistentes, presentes 
na maior parte dos dias, e qualquer intervalo sem sintoma não pode 
durar mais do que 2 meses. 
o Diagnóstico só é fechado quando os critérios para mania, 
depressão bipolar e hipomania não são fechados. 
▪ Se o subsequente (após o período inicial) apresenta um 
episódio de depressão, mania e/ou hipomania → 
diagnóstico muda para TB tipo I ou tipo II. 
o Deve haver prejuízos significativos em todas as esferas da vida. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
Diagnósticos diferenciais: 
• Mania secundária é rara e geralmente acontece em idosos. 
• Síndromes de desinibição: demência fronto-temporal, síndrome de 
Kluver-Bucy. 
• Hipertireoidismo, AIDS, policitemia, esclerose tuberosa, sarcoidose, 
hidrocefalia de pressão normal, esclerose múltipla, neurossífilis, 
neurocisticercose, uso de corticoides etc. 
 
 
47 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Tratamento: 
• Deve envolver obrigatoriamente o componente médico-clínico e o 
psicoterapêutico. 
• Pode geralmente ser feito ambulatorialmente, com exceção de casos com 
risco de suicídio, falta de crítica e não adesão ao tratamento, 
comportamento francamente desorganizado ou auto/heteroagressivo → 
internação psiquiátrica. 
• Uso de estabilizadores de humor é o ponto chave. 
o Não existe ainda um estabilizador que alcance todos os objetivos 
do tratamento, por isso, normalmente são combinados entre si ou 
com outras classes de psicofármacos. 
• Lítio: 
o Foi o primeiro estabilizador a ter sua eficácia antimaníaca 
comprovada em ensaio duplo-cego controlado. 
o Eficácia em torno de 70-80% no tratamento de mania → 
principalmente de mania pura. 
o Latência de resposta de 2-3 semanas. 
o Tem moderado efeito antidepressivo e é considerado o mlehor 
estabilizador de humor na profilaxia de TB tipo I sem ciclagem 
rápida, com episódios bem delimitados e com boa recuperação 
interepisódica (mania > depressão). 
o Carbonato de lítio com meia vida de eliminação de 18-24h, 
posologia de 1-2x/dia, iniciado com 600mg/dia → titulando até 
dosagem sérica ficar entre 0,8-1,2mEq/L. 
(Depressão) 
 
 
48 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Coletar sangue 4-7 dias após o início da terapia e de 10-14 
dias após a última tomada. 
▪ Repetida sempre que houver dúvidas sobre toxicidade ou 
adesão. 
o Contraindicações absolutas: IAM recente, arritmias graves, 
psoríase e IRA. 
o Efeitos adversos comuns: tremor fino de mãos, náuseas, polidipsia, 
poliúria, ganho de peso e acne. 
o Aproximadamente 20% desenvolvem hipotireoidismo subclínico a 
médio-longo prazo (aumento do TSH) → corrigir. 
o Nefropatia induzida por lítio é rara, mas pode levar a suspensão do 
medicamento. 
• Valproato: 
o Ou ácido valproico → comprovada eficácia antimaníaca, 
principalmente nas manias mistas, na ciclagem rápida, na 
comorbidade com transtornos ansiosos e no abuso de álcool e de 
outras substâncias. 
o É a primeira opção, em alternativa ao lítio, no tratamento de mania 
aguda (ou em combinação). 
o Doses em torno de 20mg/kg → melhora o quando em mais ou 
menos 1 semana. 
o Níveis séricos entre 45 e 125mcg/mlsão necessários, sendo 
guiado pela tolerância do paciente. 
o 1-2x/dia, dependendo se a liberação é prolongada ou não. 
o Eficácia na depressão e na profilaxia é menor. 
o Efeitos adversos comuns: náuseas, tremores dose-dependentes, 
aumento do apetite e do peso, queda ou modificação dos cabelos 
e discreta elevação de transaminases. 
o Hemograma e enzimas hepáticas periodicamente. 
• Carbamazepina: 
o Eficácia antimaníaca, sobretudo nas disfóricas e ciclagem rápida 
→ opção para tratamento de casos menos graves. 
o Eficácia antidepressiva é menor. 
o Eficácia profilática é significativa. 
o 2x/dia, com dose máxima de 1200mg/dia → nível sérico ideal de 4-
12 mcg/ml. 
o Efeitos adversos comuns: diminuição benigna dos leucócitos, 
tontura, visão turva, sonolência. 
o Enzimas hepáticas e hemograma periódicos. 
o Oxcarbazepina é um análogo com menos efeitos colaterais e 
eficácia semelhante → dose de 600-2400mg/dia. 
• Lamotrigina: 
o É um anticonvulsivante e tem papel importante no tratamento da 
depressão bipolar e na profilaxia de episódios depressivos. 
o Não há evidências da eficácia no tratamento e na prevenção de 
mania. 
 
 
49 Gustavo Urzêda Vitória 
o 1x/dia, na dose de 50-200mg/dia. 
o Efeitos colaterais: rash cutâneo (pode evoluir para Stevens-
Johnson), por isso a dose é escalonada gradualmente. 
o Deve ser evitada em associação ao valproato devido ao aumento 
do risco de rash e síndrome de Stevens-Johnson. 
• Antipsicóticos: 
o Tem um papel importante no manejo do TB, principalmente os 
antipsicóticos de 2ª geração ou atípicos. 
o 1ª geração tem eficácia na agitação e hiperatividade maníaca, mas 
devem ser evitados por conta do risco de síndrome extrapiramidal 
e discinesia tardia. 
o Dentre os atípicos, a olanzapina tem eficácia antimaníaca aguda e 
alguma eficácia antidepressiva. 
▪ Quetiapina: antimaníaca e antidepressiva. 
▪ Risperidona, ziprasidona e aripiprazol: antimaníaca aguda. 
▪ Clozapina: tratamento de casos refratários pelo risco de 
agranulocitose. 
o Episódios agudos: antipsicótico + estabilizador de humor → 
resposta mais rápida. 
o Os atípicos têm risco de desenvolvimento de obesidade e 
síndrome metabólica (prováveis exceções: ziprasidona e 
aripiprazol). 
• Antidepressivos: 
o Deve ser evitado no tratamento de TB → pode induzir episódios de 
mania e de hipomania, acelerar a ciclagem, piorando a evolução 
da doença. 
o Reservado para casos em que as estratégias de primeira linha não 
tenham sido eficazes no tratamento ou profilaxia de episódio 
depressivo. 
▪ Preferir ISRS ou bupropiona. 
• Eletroconvulsoterapia: 
o Indicada na mania refratária. 
o 1ª escolha para depressões com estupor grave ou aumento do 
risco de suicídio. 
o 1ª linha para depressões psicóticas. 
• Algoritmo: 
o Mania aguda: 
▪ 1º linha: lítio, valproato, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, 
ziprasidona; lítio ou valproato + risperidona; lítio ou valproato 
+ quetiapina; lítio ou valproato + olanzapina. 
▪ 2º linha: carbamazepina, oxcarbazepina, ECT, lítio + 
valproato. 
▪ 3ª linha: haloperidol, clorpromazina, lítio ou valproato + 
haloperidol, lítio + carbamazepina, clozapina. 
 
 
50 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Não recomendado: monoterapia de gabapentina, 
topiramato, lamotrigina, verapamil, risperidona + 
carbamazepina. 
o Depressão bipolar: 
▪ 1ª linha: lítio, lamotrigina, lítio ou valproato + ISRS, 
olanzapina + ISRS, lítio + valproato, lítio ou valproato + 
bupropiona, quetiapina. 
▪ 2ª linha: quetiapina + ISRS, lítio ou valproato + lamotrigina. 
▪ 3ª linha: carbamazepina, olanzapina, valproato, lítio + IMAO, 
ECT. 
▪ Não recomendado: monoterapia com gabapentina. 
o TB: 
▪ 1ª linha: lítio, lamotrigina (mania leve), valproato, 
olanzapina. 
▪ 2ª linha: carbamazepina, lítio + valproato, lítio + 
carbamazepina, aripiprazol, quetiapina, risperidona. 
▪ 3ª linha: adjuvantes: fenitoína, clozapina, ECT, topiramato, 
ácidos graxos ômega-3, oxcarbazepina, gabapentina. 
▪ Não recomendado: flupentixol adjuvante. 
 
• Não farmacológico: 
 
 
51 Gustavo Urzêda Vitória 
o Intervenções psicossociais: pacientes e familiares são orientados 
sobre a doença e o tratamento → diminui 50% o número de 
recaídas e o impacto da doença, além de aumentar a adesão. 
o Psicoterapia cognitivo-comportamental (TCC): dispõe de mais 
recursos e evidencias de eficácia. 
 
- Transtornos de personalidade: 
Personalidade: 
• Nosso jeito de ser → é um padrão, estável. 
• Teoria dos humores → Grécia antiga. 
o Melancólico. 
o Colérico. 
o Sanguíneo. 
o Fleumático. 
• Teorias psicanalistas de Freud. 
• Definição: conjunto integrado de traços psíquicos, consistindo no total de 
características individuais, em relação com o meio, incluindo fatores 
físicos, biológicos, psíquicos e socioculturais de sua formação, 
conjugando tendências inatas e experiências adquiridas. 
Transtornos: 
• Um padrão persistente de vivência íntima ou comportamento que se 
desvia acentuadamente das expectativas da cultura do indivíduo, que se 
manifesta em 2 ou mais das seguintes áreas: 
o Cognição (modo de perceber e interpretar a si próprio e aos 
outros). 
o Afetividade (variação, intensidade, labilidade, adequação da 
resposta emocional). 
o Funcionamento interpessoal. 
o Controle dos impulsos. 
• Vira transtorno quando causa sofrimento. 
• Padrão inflexível que gera prejuízos. 
• Início geralmente na adolescência ou no início da fase adulta. 
• Não é melhor explicado por outro transtorno mental. 
 
 
52 Gustavo Urzêda Vitória 
• Não é decorrente de substâncias ou condições médicas. 
• Caso mais grave pode ser diagnosticado na infância. 
Grupo A: 
• São percebidos como estranhos e excêntricos. 
• Paranoide: 
o Desconfia de tudo, tem ciúmes excessivos, sente-se humilhado e 
maltratado pelas pessoas. 
o Tendência a guardar rancor. 
o Comum em quem desenvolve esquizofrenia. 
• Esquizoide: 
o Não gosta e não deseja interagir socialmente. 
o Não liga para elogios ou críticas. 
• Esquizotípica: 
o Personalidade pré-mórbida para esquizofrenia. 
o Comportamento estranho, ideação delirante, pensamento e afeto 
alterados, sentimentos de perseguição. 
Grupo B: 
• Parecem dramáticos, erráticos e emocionais. 
• Antissocial: 
o Psicopata e sociopata. 
o Fracasso em se associar as normas sociais. 
o Tendência a falsidade. 
o Ausência de remorso e agressividade. 
o Idade mínima de 18 anos para diagnóstico. 
o São sedutores e manipuladores. 
• Borderline: 
o Instabilidade emocional importante. 
o Se esforça muito para não ser abandonada. 
o Impulsiva. 
o Extremos de emoções. 
o Práticas excessivas e irresponsáveis. 
o Diferente da mania bipolar, que é transitória. 
o Automutilação alivia os sintomas. 
o Raiva intensa, vazio crônico. 
• Histriônica: 
o Mais comum em mulheres. 
o Centro das atenções. 
o Sexualmente sedutora de forma inadequada. 
o Mudanças rápidas de expressões e emoções. 
o Dramática, teatral e muito sugestionável. 
o Considera-se mais íntima do que realmente é. 
• Narcisista: 
 
 
53 Gustavo Urzêda Vitória 
o Sentimentos de superioridade excessivo → espera ser 
reconhecido como melhor em tudo. 
o Explora as pessoas e não tem empatia. 
o Invejoso, não aceita críticas e se associa por conveniência. 
o Arrogante. 
Grupo C: 
• Podem parecer medrosos ou ansiosos. 
• Esquiva: 
o Inibição social → quer se relacionar, mas tem medo da rejeição e 
de ser humilhado. 
o Complexo de inferioridade. 
• Dependente: 
o Extremamente dependente para tomar decisões simples. 
o Medo de perder o apoio ou a aprovação → faz coisas extremas 
para agradar todo mundo. 
o Vai de um relacionamento para outro. 
• Obsessivo-compulsivo: 
o Perfeccionismo e preocupado com regras e normas. 
o Interesse em conclusão de tarefas. 
o Excessivamente dedicado ao trabalho. 
o Inflexível e incapaz de descartar objetos. 
o Reluta em delegar tarefas. 
o Rigidez e teimosia. 
Critériosdiagnósticos: 
 
 
54 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Tratamento: 
• Psicoterapia para todos → TCC, psicodinâmica e outras abordagens. 
• Farmacológico: 
o A: antipsicóticos em doses baixas. 
o B: depende do quadro → antidepressivos, antipsicóticos de 2ª 
geração, estabilizadores de humor. 
o C: ISRS. 
 
 
 
55 Gustavo Urzêda Vitória 
- Transtornos de sintomas somáticos e 
correlatos: 
Conceito: 
• Proeminência de sintomas somáticos 
associados a sofrimento e prejuízo 
significativos. 
• Bastante comum em atendimentos primários 
de outras especialidades. 
• Não é diagnóstico de exclusão → várias 
entidades clínicas podem coexistir. 
• Muito ligados aos transtornos depressivos e 
de ansiedade. 
Causas: 
• Vulnerabilidade genética e biológica → sensibilidade a dor. 
• Experiencias traumáticas precoces → epigenética. 
• Cultural: estresse acumulado gera vários processos, como fibromialgia e 
gastrite. 
Diagnóstico diferencial: 
• Esclerose múltipla, miastenia graves, LES, AIDS, porfiria aguda 
intermitente. 
Transtornos: 
Transtorno de sintomas somáticos: 
• Um ou mais sintomas que causam aflição. 
• Pensamentos desproporcionais e ansiedade em relação aos sintomas. 
• Geralmente é relacionado a dor. 
• Diferenciar de pânico, TAG, depressão e TOC. 
Transtorno conversivo: 
• Um ou mais sintomas de função motora ou sensoriais alteradas (fraqueza, 
tremor etc.). 
• Não é melhor explicado por outro transtorno. 
• Achados físicos incompatíveis com os sintomas. 
• Manifestação inicial pode ser o estresse. 
• Fatores de risco: personalidade histriônica, doença neurológica, sexo 
feminino. 
• Sintomas dissociativos (sensação de perda da relação com a realidade) 
podem estar presente. 
• Como a presença de la belle indiference. 
 
 
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• Diferenciar de epilepsia (pode ter convulsões), tumores cerebrais, 
doenças dos núcleos da base, simulação, Guillain-Barré. 
Transtorno factício: 
• Feito em si ou no outro. 
• É de propósito, mas sem benefícios secundários óbvios. 
• Se apresenta e simula doenças. 
• Quando é imposto a outra pessoa, o diagnóstico é feito no impositor. 
Transtorno de ansiedade de doença: 
• Hipocondria → ansiedade para adquirir doenças graves. 
• Sintomas somáticos, quando presentes, são leves. 
• Preocupações muito desproporcionais. 
• Faz muitas investigações ou evita muito investigar. 
Fatores psicológicos que afetam outras condições médicas: 
• Comportamentos que afetam negativamente outras condições médicas → 
má adesão, sabotagem do tratamento etc. 
• Precipitam ou exacerbam os sintomas. 
 
 
 
57 Gustavo Urzêda Vitória 
• Critérios diagnósticos: 
 
Tratamento: 
• TCC (terapia cognitivo-comportamental) é a modalidade com melhor nível 
de evidência. 
• ISRS podem ser usados a depender da situação. 
 
 
- Transtornos relacionado ao uso e abuso de 
substâncias: 
 
 
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Abstinência: 
Alcoólica: 
• Síndrome de abstinência alcoólica: 
o Usuários crônicos, ao abster-se ou reduzir 
a ingestão de álcool, apresentam a SAA → 
quadro clínico advindo da alteração de um 
“equilíbrio adquirido”. 
o Inicia 24-36h após a última dose → 
tremores, insônia, agitação e inquietação 
psicomotora. 
o Critérios diagnósticos: 
 
o Bases neurobiológicas: 
 
 
59 Gustavo Urzêda Vitória 
 
o Autolimitada, com duração média de 7-10 dias. 
o Crises convulsivas ocorrem em 3% dos casos graves e, 
geralmente, são autolimitadas. 
o Mortalidade em torno de 1%. 
o Tremor de intensidade variável, que aparece algumas horas após 
a diminuição ou parada da ingestão, mais pela manhã → sintoma 
mais comum, acompanhado de irritabilidade, náuseas, vômitos, 
hiperatividade autonômica (taquicardia, aumento da PA, sudorese, 
hipotensão ortostática e febre < 38ºC). 
o Preditores de gravidade: 
▪ História pregressa de SAA grave. 
▪ Alcoolemia alta sem sinais e sintomas de intoxicação. 
▪ Alcoolemia de 300mg/dl. 
▪ Uso concomitante de sedativos. 
▪ Comorbidades clínicas e psiquiátricas. 
▪ Idade avançada. 
o Escala de gravidade CIWA-AR: 
 
 
60 Gustavo Urzêda Vitória 
 
o Níveis: 
▪ I: 
• Leve a moderada → agitação, ansiedade, tremores 
finos de extremidades, alterações do sono, da 
sensopercepção, do humor, do relacionamento 
interpessoal, do apetite, sudorese em surtos, 
aumento da FC, do pulso e da temperatura. 
• Alucinações são raras. 
 
 
61 Gustavo Urzêda Vitória 
 
▪ II: 
• 5% evoluem para SAA grave após 48h da última dose 
→ tremores generalizados, alucinações auditivas e 
visuais, desorientação têmporo-espacial. 
• Delirium tremens após 72h da última dose, piorando 
ao entardecer (sundowning). 
• 10-15% apresentam convulsões do tipo grande mal, 
uma psicose orgânica reversível, dura de 2-10 dias, 
cursa com despersonalização, humor intensamente 
disfórico, alternando da apatia até a agressividade. 
• Diagnóstico diferencial com TCE e doenças 
epileptiforme, pois há riscos de sequelas e morte. 
 
 
62 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Tratamento hospitalar. 
• Algoritmo para SAA com alteração da 
sensopercepção: 
 
 
63 Gustavo Urzêda Vitória 
 
o Tratamento: 
▪ I: 
• Ambulatorial, com consultas frequentes e 
participação da família. 
 
 
64 Gustavo Urzêda Vitória 
 
 
▪ II: 
• Hospitalar, pela necessidade de monitorização e uso 
de dose mais adequadas de medicamentos. 
 
 
 
65 Gustavo Urzêda Vitória 
 
Cocaína e crack: 
• Síndrome de abstinência a cocaína: 
o Usuários crônicos e/ou de altas doses que cessam ou reduzem o 
uso podem apresentar, poucas horas após, geralmente com pico 
de 2-4 dias, uma fase inicial (crash) → sintomas intensos, como 
humor disfóricos ou depressivo, anedonia, redução da energia, 
retardo psicomotor, hipersonolência e fissura; comum ter sonhos 
vívidos e desagradáveis. 
o Com o passar dos dias, há maior predomínio da anedonia, fissura 
e sintomas ansiosos, com aumento do apetite e da insônia, 
podendo durar semanas. 
o Por fim, a fissura costuma ser o único sintoma, oscilando ao longo 
dos anos, muitas vezes vinculada a gatilhos ambientais. 
o Maioria tem sintomas leves, sem necessitar de qualquer 
tratamento. Raros casos têm complicações clínicas relevantes e 
com risco de morte → sempre avaliar risco de suicídio, além de 
sinais de isquemia miocárdica. 
o Tratamento: 
▪ Bom vinculo médico-paciente. 
▪ É crônico e demanda tratamento prolongado. 
▪ Lapsos e recaídas não representam falha, apenas indicam 
necessidade de reavaliação das estratégias usadas. 
▪ Inicialmente: completa avaliação clínica e psiquiátrica, com 
foco nas motivações pessoais e no apoio social/familiar. 
▪ Ações multidisciplinares com medicações, grupos de ajuda 
e psicoterapia devem ser incluídos. 
o Tratamento da intoxicação aguda: 
▪ Angina é um dos principais fatores que levam a procurar os 
serviços de saúde. 
▪ Costuma ser leve e autolimitada. 
▪ Avaliar e descartar SCA. 
▪ Não é recomendado o uso de beta-bloqueador, pois podem 
piorar a hipertensão. 
▪ Alguns podem ter excited delirium → intensa agitação 
psicomotora, agressividade, hipertermia e outras alterações 
autonômicas; maior risco de mortalidade. 
 
 
66 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Uso de medicações com propriedades depressoras 
(benzodiazepínicos) para antagonizar os efeitos da cocaína. 
E antipsicóticos, isolados ou associados, principalmente na 
suspeita de intoxicação concomitante com álcool ou 
presença de sintomas psicóticos. 
▪ Evitar via EV até contenção do paciente, física e 
medicamentosa. 
▪ Ainda não foi descoberto um antídoto. 
▪ Instituir medidas profiláticas para ISTs, devido ao 
comportamento sexual de risco dos usuários de drogas. 
Maconha: 
• Aumenta em 4 vezes o risco de desenvolver esquizofrenia, além de piorar 
o prognóstico. 
• Está associado à alteração basal do humor, ao desencadeamento ou 
intensificação de sintomas psiquiátricos, como os de humor, bemcomo 
aumento dos desfechos negativos, piora da adesão ao tratamento, risco 
aumentado de suicídio e baixa resposta ao lítio. 
• Tratamento: 
o Abordagem psicossoal → TCC e manejo de contingências. 
Club drugs: 
• Drogas de boate → diferentes substâncias sintéticas de diversas classes, 
como estimulantes, alucinógenos e hipnóticos, muitas vezes de produção 
caseira ou em laboratórios clandestinos. 
• Usadas principalmente por jovens e adultos jovens em ambientes 
festivos. 
• MDMA, LSD, cetamina, metanfetaminas, GHB e rohypnol. 
• Ecstasy (MDMA): 
o Composto sintético desenvolvido em 1914 com estrutura química 
semelhante às anfetaminas e à mescalina. 
o Propriedades alucinógenas e estimulantes → euforia, sensação de 
bem-estar e aumento da empatia/sensação de sociabilidade. 
o Aumenta catecolaminas e a liberação de serotonina. 
o Comprimidos, cápsulas, pó ou líquido. 
o Pico de ação de 2h, com duração de 4-6h. 
o Intoxicações podem levar a quadro agudos graves → síndrome 
serotoninérgica, hiponatremia, hipertermia, convulsões e 
rebaixamento do nível de consciência. 
o Tratamento: 
▪ Suporte clínico e redução dos efeitos estimulantes, com 
benzodiazepínicos → não usar haloperidol, fenitoína, beta-
bloq e antipiréticos. 
• LSD: 
o Sintetizado em 1938. 
 
 
67 Gustavo Urzêda Vitória 
o Principal representante dos alucinógenos, gerando alterações de 
sensopercepção, da consciência do Eu, do humor e do 
pensamento → envolve glutamato, serotonina e dopamina. 
o Papel impregnado ou líquido. 
o Início de ação na 1ª hora, com pico em 3-5h e duração de até 12h. 
o Intoxicações graves são raras → síndrome serotoninérgica e 
colapso cardiovascular. 
o Tratamento: 
▪ Suporte e redução dos sintomas psicóticos → preferencia 
para haloperidol + benzodiazepínicos. 
Delirium: 
Conceito: 
• Síndrome neurocognitiva marcada pela alteração da consciência 
(obnubilação, redução da clareza quanto ao ambiente) e atenção 
(redução da capacidade de direcionar, focalizar, manter ou deslocar a 
atenção), acompanhada de déficit cognitivo (déficit de memória, 
desorientação, transtorno da linguagem) que não pode ser explicado por 
um quadro demencial preexistente. 
• Curto período e a intensidade dos sintomas tende a flutuar durante o dia. 
• Prevalência aumenta com a idade e com as internações hospitalares. 
Fatores de risco: 
• Prejuízo funcional, história de quedas, baixos níveis de atividade e uso de 
drogas e medicamentos com propriedades psicoativas (álcool e 
anticolinérgicos). 
• Transtornos neurocognitivos maiores e leves. 
• Pode ser sobreposto a demência → mais difícil diagnóstico pelo prejuízo 
cognitivo de base. 
• Baixo nível de escolaridade, idade avançada, multicomorbidades, 
deficiência visual, imobilidade, história de abuso de álcool, depressão, 
desnutrição e uso abusivo de opioides ou benzodiazepínicos. 
Avaliação: 
• Recuperação completa com ou sem tratamento específico → 
reconhecimento e intervenção precoces costumam reduzir a duração. 
• 70% passam despercebidos. 
• Pode progredir para estupor, coma, convulsões ou morte. 
• Uma das principais causas é a medicamentosa → idosos são mais 
sensíveis a efeitos adversos, principalmente de sedativos e 
anticolinérgicos. 
• CAM20 e CAM-ICU21 são instrumentos baseados no DSM-III, que 
avaliam 9 aspectos → início abrupto, alteração da atenção, pensamento 
desorganizado, alteração do nível de consciência, desorientação, prejuízo 
 
 
68 Gustavo Urzêda Vitória 
da memória, distúrbio da percepção, agitação ou retardo psicomotor e 
alteração do ciclo sono-vigília. 
o Exigem a presença de quadro agudo e distúrbio da atenção 
associados a alteração do nível de consciência ou pensamento 
desorganizado. 
Abordagem: 
• Identificar e tratar a causa base. 
 
 
- Manejo do suicídio: 
Introdução: 
• Suicídio ou autoextermínio é a morte autoprovocada com evidencia de 
que a pessoa pretendia morrer. 
 
 
69 Gustavo Urzêda Vitória 
• É tema de discussões morais, religiosas, 
antropológicas e sociológicas, além de ser um 
crescente problema de saúde pública mundial, 
atrelado a outros problemas de saúde mental. 
• Reações causadas pelo suicídio incluem: raiva, 
vergonha, angustia e perde de confiança profissional, 
bem como a necessidade de encontrar uma causa ou 
um culpado. 
• É um problema complexo e multifatorial, mas evitável. 
• Conceitos: 
 
• Mente do suicida: 
 
Epidemiologia: 
• OMS considera o suicídio e as tentativas sérios problemas de saúde 
pública, pois demandam muita atenção médica e grandes quantidades de 
recursos de saúde. 
 
 
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• Todos os anos 1 milhão de pessoas cometem suicídio. 
Fatores de risco: 
• Sexo: 
o Sexo masculino comete mais. 
o China é o único país com mais casos femininos que masculinos. 
• Idade: 
o Mais idosos, adolescentes e adultos jovens. 
o Idosos têm mais letalidade. 
o Ideação suicida é relativamente frequente em crianças. 
• Estado civil: 
o Solteiras, viúvas ou divorciadas apresentam maior risco. 
o Casamento é fator protetor para o sexo masculino, mas não para 
o feminino. 
• Ocupação: 
o Médicos, veterinários, farmacêuticos, dentistas, policiais e 
fazendeiros têm taxas mais altas. 
o Forte associação entre taxa de desemprego e suicídio. 
o Provavelmente mediado por fatores como pobreza, diminuição da 
condição social, dificuldades financeiras e desesperança. 
• Imigração e migração: 
o Independente dos fatores associados, como pobreza, habitações 
precárias e guerra, aumentam o risco de suicídio. 
o Além de aumentar as chances de desenvolver transtornos mentais. 
• Transtornos mentais: 
o Todos os transtornos mentais aumentam o risco de suicídio. 
• Transtorno de humor: 
o Risco estimado de 6-15% ao longo da vida. 
o Depressão é mais comum. 
o Principalmente quando não reconhecidos ou não tratados. 
o Sintomas depressivos associados a maior risco: insônia 
persistente, autonegligência, inquietação, déficits cognitivos, 
abuso de álcool, fases iniciais da doença, mania psicótica e 
estados mistos (maníacos-depressivos). 
• Alcoolismo e uso de drogas: 
o Tanto o abuso quanto a dependência, principalmente em adultos 
jovens. 
o Frequentemente existe comorbidade psiquiátrica. 
• Esquizofrenia: 
o Risco 8-14 vezes maior. 
o Relacionado a delírios e alucinações, percepção de deterioração, 
sexo masculino, jovem, desemprego e comorbidade depressiva. 
o Fase inicial, com funções cognitivas melhores, e reagudizações 
têm maiores riscos. 
• Transtornos de personalidade: 
o 12 vezes maior para homens e 20 vezes para mulheres. 
 
 
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o Especialmente borderline e antissocial. 
o A impulsividade e agressividade podem gerar ato sem associação 
com ideação, além de ser mais letal ou deixar graves sequelas. 
• Transtornos de ansiedade: 
o Pânico é o mais frequentemente associado a suicídio, seguido de 
TOC. 
o Alto risco para comorbidades. 
• Transtornos alimentares: 
o Bulimia é mais associada que anorexia. 
• Primeiro episódio psicótico: 
o Taxas maiores, 1-3% em um período de 4-5 anos. 
o Preditores: antecedentes de autoagressividade, desesperança e 
humor deprimido. 
o Quanto maior o tempo de psicose não tratada, maior as taxas de 
suicídio. 
• Doenças clínicas: 
o Aids, epilepsia, doença de Huntington, neoplasias, doenças 
neurológicas e LES. 
o Alguns efeitos colaterais de medicações podem afetar o estado 
mental. 
• Tentativas prévias: 
o Primeira tentativa costuma ser mais letal para homens. 
o 12% dos sobreviventes tem êxito na segunda tentativa. 
o Tentar uma vez representa risco 38 vezes maior e é o principal fator 
de risco. 
• Outros: 
o Porte ou acesso a arma de fogo, problemas legais ou estar preso, 
luto decorrente de perda familiar ou amigo próximo, abuso físico ou 
sexual na infância. 
Fatores de proteção: 
• Religiosidade, uma vez que as religiões em geral condenam o suicídio.