CIRCULAÇÃO CORONARIANA resumo ultimo

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CIRCULAÇÃO CORONARIANA
· Coronarias pequenas artérias
· Irrigação ventrículos
· Ramo direito: irriga posterior VE
· Ramo esquerdo: irriga porção anterior lateral VE
· Só acontece na diástole, bifásica (ocorre/não ocorre), característica anatomia por isso acontece na diástole.
· Taquicardia não tem circulação coronariana, sem tempo certo sístole/diástole por não ter relaxamento.
· VALVA SL abre fecha Valvas entrada caronarias sg entra. Relaxamento isovolumétrico. Por isso acontece diástole.
· Refluxo aórtico importante p/ ter circulação coronariana. Sg entra nas coronárias.
· Circulação coronariana diástole.
· Sístole não tem enfarto 
· Pq estrutura anatômicas das coronárias (3 tipos de coronárias)
· Coronária epicárdica: ramifica centro do musculo e tranforma em 
· Coronária intermediaria transmural
· Coronária subendocárdica
· Circulação coronariana entra pela epicárdica sg vai por ramificações distribui p/ todas coronárias termina subendocárdica.
· Contração m. cardíaco contrai coronárias epicárdica e transmural. Sístole subendocárdica não para.
· Diástole enche sg coronárias sístole epicárdica e transmural contra vasoconstrição, suendocardica aberta sg circulando p/ não falar O2 no musculo p/ nutrição.
· CORAÇÃO 200bpm INFARTO, não da tempo de renovar o sg das coronárias e falta O2 VE.
· Subendocárdica mais fácil de ter infarto, lesão mais grave na transmural.
· Coração(tecido) controla o próprio fluxo agudo (vasodilatação/vasoconstrição) e crônico (angiogenese).
· Pouco O2 pouco ATP tecido libera adenosina NO vasodilatadores (tecido saudável).
· Muito ATP pouco O2 vasoconstrição
· Luta/fuga	
· Predomina NOR NÃO INFARTA
· Nor nas coronárias vasoconstrição alfa1 diminui fluxo. Porem NOR AUMENTA FLUXO vasodilatação por beta2 coronaria tem receptor b2 e não de a1
· B2 PT GPCRs inibitória, K+ SAI célula hiperpolarizada demora p/ contrair vasodilatação.
· ACH AUMENTA FLUXO P/ CORONARIAS, estimula nutrição efeito indireto
· Diminui FC coração diástole irriga coração
· Sem efeito no vaso não faz vasodilatação ela diminui FC.
· Pior enfarto subendocárdica, pq a nutrição chega primeiro epicárdica.
· Enfarto transmural pega todo o m.m
· Protocolo infarto: beta bloqueador e aumentar vasodilatação
· Ausência O2 libera adenosina vasodilatador.
· Bloquear beta estimular eNOs produa NO vaso protetor cardíaco.
· CONTROLE SNA
· Parassimpático indireta libera ACH bradicardia melhora circulação aumenta diástole.
· Aterosclerose embaixo endotelial endotélio lesionado.
· Vasos lesão endotelina vasoconstrição
· Alfa1 vasoconstrição, Beta 2 vasodilataçao m.m esquelético
· Diminuir O2 angina metabolismo anaeróbico glicose hiperglicemia ac láctico dor no peito.
· M.m cardíaco aeróbico, usa ac graxo como fonte ATP.
· HIPERTENSÃO lesão vascular
· Dislipidemia acumulo de gordura sg
· LDL LESAO ENDOTELIO/VASCULAR túnica intima inflamação vascular.
(a) Parede arterial normal
Células endoteliais Tecido conectivo elástico
Células musculares lisas
1 O colesterol-LDL acumula-se entre o endotélio e o tecido conectivo e é oxidado.
(b) Estria gordurosa
2 Os macrófagos englobam o colesterol e tornam-se células espumosas.
3 As células do músculo liso, atraídas pelas citocinas dos macrófagos, iniciam sua divisão e a captação de colesterol.
4 O núcleo lipídico acumula-se abaixo do endotélio.
(c) Placa fibrosa estável
5 Uma capa de tecido cicatricial fibroso forma a parede externa do núcleo lipídico.
6 As células do músculo liso dividem-se e contribuem para o aumento da espessura da íntima.
7 As calcificações são depositadas dentro da placa.
8
(d) Placa instável
Os macrófagos podem liberar enzimas que dissolvem o colágeno e convertem a placa estável em uma placa instável.
9 As plaquetas que são expostas ao colágeno se tornam ativas e iniciam um coágulo.
FIGURA 15.21 O desenvolvimento de placas ateroscleróticas.