Medicamentos na Prática Clinica - Barros - 1ed_Parte111

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Medicamentos na prática clínica 111 
Fármacos com efeitos farmacológicos opostos podem reduzir a resposta 
do organismo a um ou a ambos, caracterizando o antagonismo (ver Tab. 8.8). 
Uma classificação mais completa deve incluir os seguintes mecanismos: 
a) Antagonismo químico: duas substâncias se combinam em solução, de modo 
que o efeito do fármaco ativo é perdido. Entre os exemplos, destaca-se o uso 
de agentes quelantes que se ligam a metais pesados e, assim, reduzem a sua 
toxicidade. 
b)Antagonismo competitivo (por bloqueio dos receptores): uma substância se 
liga seletivamente a determinado tipo de receptor sem ativá-lo, porém com 
a peculiaridade de impedir a ligação do agonista. As duas substâncias com-
petem entre si, visto que o receptor só pode ligar uma molécula de cada 
vez. 
c) Antagonismo não competitivo (por bloqueio da ligação receptor-efetor): o 
antagonista bloqueia, em algum ponto, a cadeia de eventos que leva à res-
TABELA 8.7 
Exemplos de interações aditivas, potencializadas e por toxicidade combinada 
Aditivas 
Potencializadas 
Toxicidade 
combinada 
Fármaco(s) Associado(s) com Efeito 
Anticol inérgicos 
Anti-hipertensivos 
Depressores do SNC 
Metotrexato 
Suplemento de 
potássio 
Álcool 
Álcool 
Cocaína 
Drogas nefrotóxicas 
lsoniazida 
Anti pa rki nson ia nos, 
butirofenonas, 
fenotiazínicos, 
antidepressivos tricíclicos 
Antianginosos, 
vasodi latadores, 
fenotiazínicos 
Álcool, antieméticos, 
anti-histamínicos, 
hipotensores 
Cotrimoxazol 
Diuréticos poupadores de 
potássio (triantereno) 
Antiepilépticos em geral, 
antidepressivos tricíclicos, 
benzodiazepínicos 
Paracetamol 
Catecolaminas 
Gentamicina ou 
tobramicina com cefalotina 
Rifampicina 
Aumento dos efeitos 
anticol inérgicos, íleo adinâmico, 
psicoses tóxicas 
Aumento dos efeitos 
anti-hipertensivos, hipotensão 
ortostática 
Prejuízo das habilidades 
psicomotoras, redução do 
estado de alerta, depressão 
respiratória, coma, morte 
Megablastose da medula óssea 
devido ao antagonismo do 
ácido fálico 
Hipercalemia pronunciada 
Aumento excessivo dos efeitos 
depressores do SNC 
Uso prolongado de álcool 
pode potencializar toxicidade 
hepática do paracetamol 
Vasoconstrição e estimulação 
cardíaca 
Aumento da nefrotoxicidade 
Aumento da hepatotoxicidade 
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