ENFERMAGEM-EM-NEFROLOGIA

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................... 3 
2 A HISTÓRIA DA NEFROLOGIA ........................................................ 4 
2.1 Diálise .......................................................................................... 6 
2.2 Transplante renal ........................................................................ 8 
3 ANATOMIA RENAL ......................................................................... 10 
3.1 Néfron ........................................................................................ 16 
3.2 Glomérulo .................................................................................. 18 
3.3 Túbulo proximal ......................................................................... 20 
3.4 Alça de Henle ............................................................................ 21 
3.5 Túbulo distal .............................................................................. 22 
3.6 Ducto coletor ............................................................................. 23 
4 FISIOLOGIA RENAL ........................................................................ 24 
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA RENAL .............................................. 29 
5.1 Insuficiência renal aguda ........................................................... 30 
5.2 Insuficiência renal crônica ......................................................... 35 
6 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL .................................................. 39 
6.1 Exame de urina ......................................................................... 39 
6.2 Exames de sangue .................................................................... 40 
6.3 Clearance renal ......................................................................... 41 
7 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE RENAL ........... 42 
7.1 Insuficiência renal aguda (IRA) ................................................. 42 
7.2 Insuficiência renal crônica | Doença renal terminal ................... 51 
8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................. 57 
 
3 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para ser esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é que esse 
aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No 
espaço virtual, é o mesmo. Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser 
direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
2 A HISTÓRIA DA NEFROLOGIA 
Atualmente, a Nefrologia dispõe de um conjunto técnico e tecnológico 
altamente avançado. Inclui técnicas de microscopia, análise de marcadores da função 
renal, exames de imagem sofisticados e diversas outras ferramentas que possibilitam 
uma compreensão cada vez mais precisa da estrutura e função dos rins. No entanto, 
é importante ressaltar que esse panorama é resultado de uma evolução ao longo de 
muitos anos. Os fundamentos que sustentam a Nefrologia atual têm raízes antigas 
que remontam ascendência milenar (FINE, 2013). 
 A urina, como o fluido mais facilmente acessível no corpo humano, sempre 
despertou interesse entre aqueles que observavam qualquer alteração em suas 
características, independentemente de serem médicos ou pacientes. Ao longo da 
história, a urina foi considerada uma espécie de portal de informações sobre o 
funcionamento do organismo humano. É por isso que a análise de urina é considerada 
o exame laboratorial mais rudimentar na história da humanidade, sendo utilizada por 
inúmeras civilizações há mais de 6 mil anos (ECHEVERRY; HORTIN; RAI, 2010). 
Richard Bright (1789-1858) é um dos nomes de maior destaque na história da 
Nefrologia. Foi ele quem documentou pela primeira vez a correlação entre proteinúria, 
edema e doença renal. Com isso, o exame de urina passou a ser visto como 
ferramenta diagnóstica cientificamente comprovada para nefropatias. Em sua obra 
Reports of Medical Cases, de 1827, ele relatou por escrito nunca ter examinado o 
corpo de um paciente morrendo com edema e com urina coagulável (ou seja, com alta 
concentração de proteína) sem encontrar também algum desarranjo nos rins, 
esboçando o que viria a ser definido como síndrome nefrótica. 
A função renal é de alta importância para a saúde humana. Provavelmente a 
maioria dos brasileiros já ouviu falar que a diferença entre o remédio e o veneno está 
na dose. Isso não é apenas uma expressão popular, mas uma verdade no campo das 
ciências médicas. Uma mesma substância que pode resgatar a saúde, pode causar a 
morte. Isso não vale só para remédios, mas também para sais, proteínas, hormônios, 
entre outras substâncias. Para se manter vivo, o corpo precisa ter a dose exata de 
cada substância circulando no sangue e os protagonistas desse mecanismo biológico 
são os rins. 
 
5 
 
Quando os rins falham, como em casos de insuficiência renal, algo precisa ser 
feito para alcançar essa regulação. Caso contrário, o desfecho pode ser fatal em dias 
ou em semanas. Há séculos, os tratamentos incluíam banhos quentes e sangrias, por 
exemplo. Atualmente, o cenário é outro; máquinas de alta tecnologia cuidam do 
processo. De forma inovadora, em 1924, o médico alemão Georg Haas realizou 
ensaios experimentais que tinham como objetivo avaliar o desempenho de uma 
máquina extracorpórea na filtragem sanguínea de pacientes com insuficiência renal 
crônica. Esses estudos aconteceram na Universidade de Giessen e são um ponto alto 
na história da Nefrologia ao documentar a primeira diálise feita em um ser humano 
(BENEDUM, 2003). 
Segundo o Portal da Diálise, ao final da década de 1930, em um hospital 
universitário na Holanda, um novo fato marcou a história de progressos da Nefrologia. 
Ao ver um rapaz morrer de falência renal lentamente, Willem Kolff (1912-2009), jovem 
médico na época, se debruçou sobre pesquisas, aprendendo sobre remoção de 
toxinas do sangue. Logrando êxito nesses estudos, conseguiu propor uma solução 
para o caso, a qual, mais tarde, seria reconhecida como o primeiro rim artificial 
funcional da história. 
Kolff criou um cilindro rotativo capaz de filtrar o sangue humano mesmo com 
recursos limitados, utilizando uma máquina de lavar roupa como base da estrutura e 
tripas para enchidos, garrafas de sumo de laranja e papel de celofane na função de 
filtragem. Meio litro de sangue circulava nesse aparelho e era reinfundido, em um 
processo que durava por volta de seis horas. 
Em frente à máquina de diálise construída por Hass, o cilindro rotativo de Kolff 
apresentava algo novo: um sistema de propulsão sanguínea que permitia uma diálise 
contínua. Essa tecnologia propiciou o primeiro relato da história de recuperação da 
função renal por um rim artificial. Em 1945, poucos anos após sua invenção, o cilindro 
de Kolff permitiu que uma senhora de 67 anos em coma urêmico restabelecesse o 
seu nível de consciência após cerca de 11 horas de diálise, vivendo mais sete anos a 
partir desse momento. Quatro anos depois, a invenção de Kolff é replicada no Brasil, 
quando o médico Tito Ribeiro de Almeidautilizou o rim artificial para tratar uma 
paciente com 27 anos de idade portadora de insuficiência renal no Hospital das 
Clínicas de São Paulo. A partir disso, a Nefrologia despontou no Brasil. 
 
6 
 
Segundo a Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo, o número de 
pacientes dialisados, que somavam cerca de 500, em 1979, passou para 100 mil em 
2014. Entre um ano e outro, houve avanços em moléculas coagulantes, em processos 
de filtração sanguínea e em dispositivos acessórios, aumentando a segurança e a 
efetividade do tratamento dialítico, atraindo financiamentos e, consequentemente, 
ampliando cada vez mais sua área de abrangência. 
No Brasil, a Nefrologia restrita, por volta de 1952, a São Paulo e ao Rio de 
Janeiro alcançou Salvador, Recife, Belo Horizonte, Vitória, Porto Alegre, Fortaleza e 
Curitiba nos anos seguintes. Essa especialidade continuou conquistando, aos poucos, 
maior espaço em outras regiões, sendo impulsionada especialmente pela demanda 
por serviços de diálise. Foi, sem dúvidas, um percurso intenso, partindo da abordagem 
das doenças renais em teses de doutorados até a construção de serviços de 
residência, definindo a Nefrologia como especialidade médica (MARTINELLI; 
GUSMÃO, 2015). 
2.1 Diálise 
A prática dialítica chegou no Brasil em 1957 de forma semelhante à que se 
instalou em outros países da América Latina: estudantes e clínicos interessados no 
procedimento se especializaram em serviços de diálise no exterior, onde ela era 
rotineira, e trouxeram o conhecimento e experiência adquiridos para o Brasil. 
As primeiras hemodiálises no Brasil foram realizadas em pacientes com 
insuficiência renal aguda, em São Paulo, no Hospital das Clínicas da Universidade de 
São Paulo (HC-USP), e no Rio de Janeiro, no Hospital dos Servidores do Estado. 
Pouco tempo depois, o grupo de São Paulo teve a visita do dr. Gabriel Richet – 
progono da Nefrologia europeia e precursor da prática dialítica – por cerca de dois 
meses, que abrilhantou a prática da diálise, ajudando no manuseio e no estímulo à 
utilização dos processos dialíticos nesse centro (ROCHA, 1992). 
Apesar dos avanços no que tange às técnicas em diálise (hemodiálise e diálise 
peritoneal), foi apenas no final de 1962 que elas foram usadas para o tratamento de 
pacientes com Doença Renal Crônica (DRC), no HC-USP, em São Paulo. Os médicos 
brasileiros precursores dessa prática foram influenciados pelo grupo do prof. Scribner 
em Seattle, que desenvolveu o shunt arteriovenoso. Nesse cenário, cabe destacar o 
 
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trabalho do dr. Adyr Mulinari, de Curitiba, que recebeu influência direta desse grupo, 
na Universidade de Seattle, e organizou, ao retornar, o serviço de hemodiálise. O 
grupo, formado em Curitiba no Hospital das Clínicas da Universidade Federal do 
Paraná, um dos primeiros núcleos, e mais relevantes para a implantação de 
hemodiálise crônica na prática clínica brasileira, e para o treinamento de interessados. 
Na mesma época, o dr. Emil Sabbaga retornava de Boston e iniciava no HC-USP a 
hemodiálise e diálise peritoneal para o tratamento de pacientes renais crônicos 
(ROCHA, 1992). 
Na Bahia, o serviço de diálise peritoneal foi implementado antes mesmo da 
disciplina Nefrologia. O prof. Jorge Valente ofereceu ao dr. Ernane Gusmão, que à 
época ainda era estudante do internato de Medicina na Universidade Federal da Bahia 
(UFBA), a perspectiva da chefia do primeiro serviço de diálise no Norte e Nordeste, 
assim que completasse sua graduação. 
A posição de dr. Ernane como chefe do serviço seria consolidada no momento 
em que ele completasse sua graduação. Doutor Ernane aceitou a proposta animado. 
Contudo, o prof. Jorge Valente insistiu que dr. Ernane permanecesse na área de 
Urologia. Como Ernane possuía uma formação clínica, e a Urologia era uma 
especialização em cirurgia, o professor impôs que o serviço não seria em Nefrologia, 
mas em “urologia clínica”. Após a assertiva do prof. dr. Ernane, o prof. Jorge Valente 
conseguiu para ele uma bolsa de estudos no Centro de Aperfeiçoamento das Equipes 
em Saúde (CAPES) pelo CNPq, e, após alguns meses, dr. Ernane embarcava para o 
Rio de Janeiro, onde se especializou na Faculdade de Ciências Médicas da 
Universidade do Estado de Guanabara (GUSMÃO, 2016). 
Em 1968, após especialização no Rio de Janeiro, o agora professor, dr. Ernane 
comandava, ainda no serviço de Urologia, a primeira sessão de hemodiálise do Norte 
e Nordeste. Seu tão estimado preceptor, o prof. Jorge Valente, faleceu em 1970. 
Doutor Ernane permaneceu na Urologia, enquanto o seu professor esteve vivo, como 
havia prometido (GUSMÃO, 2016). 
Ainda em 1970, com a reforma do ensino, foi implementada a disciplina de 
Nefrologia na UFBA, sob coordenação de dr. Heonir Rocha. A disciplina passou a 
integrar o Departamento de Doenças do Aparelho Urinário, juntamente com a 
disciplina de Urologia (MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). 
 
8 
 
A princípio, a hemodiálise não era feita em portadores de DRC, mas em casos 
de lesão renal aguda (LRA) ou DRC agudizada. Apesar disso, se iniciou em 1972 o 
programa de hemodiálise crônica no HUPES, sendo o primeiro na Bahia. Tal 
programa contou com apenas um paciente e funcionou até 1976, quando encerrou 
suas atividades. Após essa data, pacientes internados ainda tinham acesso a 
tratamentos dialíticos, mas já não havia uma forma de planejamento a fim de promover 
esse acesso organizado, que era feito a depender da demanda no ambulatório. Já em 
1991, foi inaugurada a primeira unidade de hemodiálise da Bahia, no HUPES, com o 
mérito de um dos seus maiores expoentes: o dr. Heonir Rocha. Hoje, os serviços de 
hemodiálise ainda são concentrados nas grandes cidades e o número de especialistas 
não atende à demanda dos pacientes (MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). 
2.2 Transplante renal 
O primeiro transplante renal em solo brasileiro ocorreu em 1965, no HC-USP, 
em São Paulo, tendo sido entre dois irmãos, ambos vivos. Algumas complicações 
ocorreram, mas o procedimento foi bem-sucedido, e o paciente transplantado viveu 
oito anos após a cirurgia. Nesse mesmo ano, três outros transplantes ocorreram no 
HC-USP, também em São Paulo, todos de doadores vivos. Nessa época, a tipagem 
HLA (Human Leukocyte Antigens) não era conhecida, já que surgiu apenas em 1969, 
e o teste imunológico a ser feito para definir compatibilidade era a tipagem sanguínea, 
baseada no sistema ABO. Além disso, a imunossupressão dos pacientes era feita com 
azotioprina e, por vezes, prednisona. Ao longo dos anos, foram surgindo novos 
centros de transplante renal pelo Brasil, especialmente no eixo Sul Sudeste, sendo 
que a maioria ocorreu em hospitais universitários (ROCHA, 1992). 
 Na Bahia, a chegada dos transplantes renais ocorreu no Hospital Português, 
onde, em 1980, a primeira cirurgia desse tipo, feita pela equipe de dr. Ivo Coelho Silva 
e de dr. Antonio J. Vinhaes, e assim, se iniciou o primeiro programa de transplantes 
renais do estado. A princípio, esse procedimento só ocorria entre pacientes vivos e 
com parentesco, e o primeiro transplante com doador cadáver nesse hospital ocorreu 
em 1984 (MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). 
Em 1985, houve a expansão dos horizontes do transplante renal para o interior 
do estado, quando, na Clínica Senhor do Bonfim, em Feira de Santana, foi iniciado o 
 
9 
 
programa de transplante renal, pelos doutores Edson Paschoalin e José Andrade 
Moura, mantido em funcionamento até 1997. Houve também uma tentativa em 
Itabuna, em 2002, mas rapidamente foi suspenso, só sendo retomado em 2011 
(MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). 
É interessante mencionar que a chegada do programa de transplantes não se 
deu no HUPES, que era o centro da Nefrologia da Bahia da época devido à falta de 
estrutura para abarcar um serviço de tamanha complexidade, apesar de os 
nefrologistas atuantes no HUPES à época serem capacitados em transplante renal. 
Houve tentativas em 1995, ealguns transplantes ocorreram, mas não havia condições 
de continuar realizando tais cirurgias no HUPES, e o programa se encerrou em 2001. 
Até a atualidade, não foi possível implementar com sucesso um centro de transplantes 
renais no HUPES, mesmo com os esforços e interesse da equipe desse local 
(MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). 
No Hospital Ana Nery, em Salvador, tentou-se implementar um programa de 
transplante renal em 1988, que foi interrompido pouco tempo depois e reiniciado em 
2008 (BAHIA, 2016). 
Em 2009, se iniciou o programa de transplantes pediátricos nesse hospital, 
sendo o primeiro da Bahia (MARTINELLI; GUSMÃO, 2015). Atualmente, o Hospital 
Ana Nery tem o maior centro de transplante renal da Bahia, tendo realizado 105 
transplantes renais em 2018 e 128 de janeiro a novembro de 2019 (RODRIGUES, J., 
2019). 
De janeiro a novembro de 2020, foram realizados 224 transplantes renais na 
Bahia (217 de doador cadáver e 7 intervivos), o que representa 1,5 transplante por 
100 mil habitantes. Assim, a Bahia está na primeira colocação em realização de 
transplantes no Nordeste no número absoluto, sendo também o único do Brasil que 
não suspendeu esse tipo de cirurgia durante a pandemia de COVID-19. 
Atualmente, há seis hospitais em Salvador que realizam transplantes: Hospital 
Ana Nery, Hospital Martagão Gesteira, Hospital Geral Roberto Santos, Hospital São 
Rafael, Hospital Português, Hospital Cárdio Pulmonar. No interior do estado, esse 
procedimento ocorre em Feira de Santana, nos Hospitais Dom Pedro de Alcântara e 
Hospital EMEC; em Vitória da Conquista, ocorre no Hospital Instituto Brandão de 
Reabilitação (IBR). Ainda há cerca de 500 pessoas na fila do transplante renal, o que 
demonstra o grande potencial de crescimento dessa área no estado da Bahia, com 
 
10 
 
aumento quantitativo dos centros de transplantes existentes e surgimento de novas 
unidades aptas a realizar esse tipo de cirurgia (BAHIA, 2020). 
3 ANATOMIA RENAL 
Os rins, em número de dois, são órgãos que lembram a forma de um grão de 
feijão, de coloração marrom-avermelhada, situados no espaço retroperitoneal, um de 
cada lado da coluna vertebral, de tal modo que seu eixo longitudinal corre 
paralelamente ao músculo psoas maior. 
Na posição ortostática, sua margem superior está no nível da primeira vértebra 
lombar; e a inferior, da quarta vértebra lombar. Em decúbito dorsal, as margens 
superior e inferior dos rins elevam-se ao nível do bordo superior da 12ª vértebra 
torácica e da 3ª vértebra lombar, respectivamente. Com a respiração, os rins podem 
deslocar-se cerca de 1,9 cm, chegando a 4,1 cm na inspiração profunda. 
Normalmente, o rim direito é 1 cm menor e encontra-se ligeiramente mais caudal em 
relação ao esquerdo (Figura 1) (RIELLA, 2018). 
 
Figura 1 – Localização do sistema renal. 
 
Fonte: Riella, 2018 p.5. 
 
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O rim de um indivíduo adulto tem 11 a 13 cm de comprimento, 5 a 7,5 cm de 
largura e 2,5 a 3 cm de espessura, pesando entre 125 e 170 g, no homem, e 115 e 
155 g, na mulher. Com o envelhecimento, há uma diminuição do peso renal. Em 
recém-nascidos, esse peso varia de 13 a 44 g. A variação do tamanho e do peso dos 
rins na população demonstrou estar mais relacionada com a superfície corporal do 
indivíduo, não sendo influenciada por sexo, idade ou raça, quando se leva em 
consideração o tipo de constituição corporal. Outros estudos demonstraram também 
que o nível de hidratação do organismo e a pressão arterial provocam variações no 
tamanho do rim (RIELLA, 2018). 
 
Figura 2 – Estrutura do rim. 
 
Fonte: Riella, 2018 p.6. 
Na parte medial côncava de cada rim, localiza-se o hilo renal, no qual se 
encontram a artéria e a veia renal, os vasos linfáticos, os plexos nervosos e o ureter, 
que se expande dentro do seio renal formando a pelve. Toda a superfície do rim é 
envolvida por uma membrana fibroelástica muito fina e brilhante, denominada cápsula 
renal, que se adere à pelve e aos vasos sanguíneos na região do hilo. No rim sadio, 
consegue-se destacar facilmente a cápsula renal do restante do órgão, mas isso não 
acontece no rim doente. 
 
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Ao redor dos rins, no espaço retroperitoneal, tem-se uma condensação de 
tecido conjuntivo, que representa a fáscia de Gerota ou fáscia renal. Ela divide-se em 
fáscias renais anterior e posterior, envolvendo um tecido adiposo, denominado 
gordura perirrenal, que contorna o rim e a glândula adrenal de cada lado, constituindo 
o espaço perirrenal. Essa gordura é a responsável pela visualização radiológica da 
silhueta renal, por sua maior radiotransparência. A fáscia renal tende a limitar a 
disseminação de infecções renais, hemorragias ou extravasamento de urina e 
determina a divisão do retroperitônio em três compartimentos: espaços pararrenal 
anterior, perirrenal e pararrenal posterior (RIELLA, 2018). 
Ao corte, o parênquima renal apresenta uma porção cortical de cor 
avermelhada e uma porção medular de cor amarelo-pálida. Na região medular, 
observam-se várias projeções cônicas ou piramidais, de aspecto estriado, cujas bases 
estão voltadas para o córtex, enquanto seus ápices se dirigem ao hilo renal e se 
projetam na pelve renal. O conjunto formado pela pirâmide renal e seu córtex 
associado denomina-se lobo renal. A parte do córtex que encobre a base é o córtex 
centrolobar, e a parte localizada lateralmente à pirâmide renal, o septo renal. A união 
de septos renais adjacentes constitui a formação das colunas renais ou de Bertin, que 
separam uma pirâmide da outra (RIELLA, 2018). 
O rim humano contém, em média, 14 lobos, sendo seis no polo renal superior, 
quatro no polo médio e quatro no polo inferior. Outro estudo, feito por Inke, propõe 
que o rim se forma a partir de quatro protolobos, que se dividem de maneira desigual, 
resultando em um número variável de lobos, sendo geralmente oito. 
A medula é constituída somente por túbulos e divide-se em duas regiões. A 
zona medular interna contém os ductos coletores (DC), as partes ascendente e 
descendente dos segmentos delgados das alças de Henle e os vasa recta. A zona 
medular externa é formada por duas faixas: a externa, composta pela porção terminal 
reta dos túbulos contornados proximais, pelos segmentos espessos da alça de Henle 
e pelos DC; e a interna, contendo os ramos ascendentes espessos e descendentes 
delgados das alças de Henle e os DC (RIELLA, 2018). 
Com cerca de 1 cm de espessura, o córtex contém túbulos e glomérulos. Nele, 
observam-se, a intervalos regulares, estriações denominadas raios medulares. Esses 
raios originam-se das bases das pirâmides e contêm túbulos coletores, ramos 
ascendentes da alça de Henle e as porções retas terminais dos túbulos contornados 
 
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proximais, cuja disposição em paralelo é responsável pelo aspecto estriado das 
pirâmides. 
Cada raio medular ocupa o centro de um lóbulo renal, uma pequena e cilíndrica 
área de córtex delimitada por artérias interlobulares. O termo lóbulo renal, apesar de 
descrito, não é muito empregado, uma vez que não se consegue definir uma 
importância anatomofuncional para ele. 
Alguns dos túbulos se unem para formar DC. Os DC maiores, ou ductos de 
Bellini, abrem-se no ápice da pirâmide, na papila renal, região que contém a área 
crivosa com cerca de 10 a 25 perfurações. A urina, que, a partir de então, drena, cai 
em um receptáculo chamado cálice menor (RIELLA, 2018). 
Até a 28ª semana de gestação, existem 14 cálices, de tal maneira que cada um 
deles se associa apenas a uma papila. Após esse período, dá-se início a um processo 
de fusão lobar, que pode prolongar-se até após o nascimento e que determina a 
diminuição do número de cálices e de papilas renais. O grau de fusão calicial é maior 
que o de fusão papilar, o que define o aparecimento de cálices compostos, ou seja, 
cálices que recebem mais de uma papila. Aparecem também papilas compostas, que 
drenam mais de um lobo. Esse processo mostra-semais evidente nos polos superior 
e inferior do rim, e, na região central, predominam os cálices e as papilas simples. 
As papilas simples apresentam extremidades convexas, enquanto as 
compostas, dependendo do número de fusões, dispõem de um formato circular, rígido, 
achatado ou até mesmo côncavo, predispondo ao surgimento do fenômeno do refluxo 
intrarrenal, relacionado na etiologia da pielonefrite crônica e da nefropatia do refluxo. 
Sequelas de pielonefrite são mais observadas nos polos renais, locais de maior 
ocorrência de papilas compostas. 
A porção do cálice menor que se projeta para cima, ao redor da papila, é 
chamada de fórnix e é importante porque os primeiros sinais de infecção ou obstrução 
ocorrem nesse nível. 
Os cálices menores unem-se para formar os cálices maiores (dois a quatro). 
Comumente, apenas três cálices são vistos no urograma excretor. Os cálices maiores, 
por sua vez, unem-se para formar um funil curvo, chamado pelve renal, que se curva 
no sentido medial e caudal para tornar-se o ureter em um ponto denominado junção 
ureteropélvica. 
 
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O ureter é um tubo muscular que se estende da pelve renal à bexiga urinária. 
Localiza-se no compartimento retroperitoneal e descende anteriormente ao músculo 
psoas. Em seu trajeto, apresenta algumas relações importantes com outras 
estruturas: é cruzado anteriormente pelos vasos gonadais; passa anteriormente à 
bifurcação da artéria ilíaca comum na entrada da pelve; e situa-se posteriormente ao 
ducto deferente no homem e posteriormente à artéria uterina na mulher. Essa última 
relação é especialmente importante nas cirurgias de histerectomia, em que o ureter 
pode ser inadvertidamente ligado ou clampeado com a artéria uterina. O ureter 
apresenta três segmentos nos quais a impactação de um cálculo é mais frequente: na 
junção ureteropiélica; na porção ureteral anterior à bifurcação das artérias ilíacas 
comuns; e na junção ureterovesical (RIELLA, 2018). 
Cada rim recebe uma artéria renal principal, que origina-se a da aorta no nível 
da primeira ou da segunda vértebra lombar. Em geral, a artéria renal direita se origina 
da aorta em um nível mais inferior em relação à esquerda e passa posteriormente à 
veia cava inferior. Em 20 a 30% dos casos, é possível haver artérias renais acessórias 
que, em geral, nutrem os polos inferiores dos rins. De modo geral, a artéria renal 
divide-se, no hilo, em um ramo anterior, que passa diante da pelve, e em um ramo 
posterior, que passa por trás. Esses ramos – anterior e posterior – dividem-se, por sua 
vez, em várias artérias segmentares que nutrirão os vários segmentos do rim. 
O ramo anterior divide-se em quatro artérias segmentares, que irrigarão o ápice 
do rim, os segmentos superior e médio da superfície anterior e todo o polo inferior, 
respectivamente. O ramo posterior nutre o restante do órgão. Essas artérias 
segmentares são artérias terminais, pois não há anastomoses entre seus ramos. Os 
ramos anteriores não se comunicam com os posteriores, oferecendo ao cirurgião uma 
linha de incisão no rim que sangra muito pouco. As artérias segmentares sofrem nova 
divisão, dando origem às artérias interlobares, as quais correm ao lado das pirâmides 
medulares e dentro das colunas renais. Na junção corticomedular, os vasos 
interlobares dividem-se para formar os vasos arqueados, que correm ao longo da base 
da pirâmide medular e dão origem às artérias interlobulares. Estas dirigem-se 
perpendicularmente em direção à cápsula do rim, e delas originam-se as arteríolas 
aferentes, que nutrem um ou mais glomérulos (RIELLA, 2018). 
As arteríolas aferentes dividem-se dentro de cada glomérulo, formando uma 
rede capilar. Em seguida, confluem-se e emergem do tufo capilar para formar as 
 
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arteríolas eferentes, que deixam o glomérulo e dão origem aos capilares peritubulares, 
no caso dos néfrons corticais, ou às arteríolas retas (vasa recta), quando do dos 
néfrons justamedulares. As arteríolas retas são vasos paralelos, relativamente sem 
ramos colaterais, que se estendem até a medula renal, onde originam os plexos 
capilares. Anatomicamente, a circulação venosa costuma seguir paralelamente o 
trajeto do sistema arterial. As veias são formadas perto da superfície do rim por 
confluência dos capilares do córtex. Elas drenam nas veias interlobulares e tornam-
se veias arqueadas na junção do córtex com a medula. 
As vênulas retas na medula também drenam nas veias arqueadas, que, então, 
formam as veias interlobares. Estas drenam em veias segmentares, as quais, 
eventualmente, formam as veias renais. A veia renal esquerda recebe a veia adrenal 
esquerda e a veia gonadal esquerda, e passa inferiormente à artéria mesentérica 
superior antes de entrar na veia cava inferior. As veias adrenal e gonadal direita 
entram diretamente na veia cava inferior. A veia renal direita é menor e situa-se 
dorsalmente ao duodeno (RIELLA, 2018). 
Em virtude da migração dos rins durante seu desenvolvimento, a 
vascularização renal também apresenta um processo de transformação no qual as 
artérias mais inferiores regridem e novas artérias mais superiores surgem, 
acompanhando o trajeto renal. Quando as artérias inferiores não regridem, os rins 
podem apresentar artérias acessórias, as quais devem ser identificadas pela 
angiografia tomográfica antes de um procedimento cirúrgico renal. Frequentemente, 
potenciais doadores de rim são submetidos a esse procedimento antes do transplante 
para a identificação precisa da vascularização renal e avalição quanto à presença de 
artérias renais acessórias, as quais, em grande quantidade, podem dificultar a 
realização do transplante via laparoscópica. 
 
Figura 3 – Estrutura rim. 
 
16 
 
 
Fonte: Riella, 2018 p.6. 
 
O fluxo sanguíneo renal refere-se à quantidade total de sangue que percorre 
os rins pelas artérias renais. Em adultos, aproximadamente 1.300 ml de sangue 
circulam pelos dois rins a cada minuto (cerca de 25% do débito cardíaco), apesar de 
ambos constituírem menos de 0,5% do peso corporal total. Como será visto nos 
capítulos seguintes, a manutenção da filtração glomerular depende diretamente da 
manutenção de um alto fluxo sanguíneo pelos rins (RIELLA, 2018). 
3.1 Néfron 
Unidade funcional do rim, o néfron é formado pelos seguintes elementos: o 
corpúsculo renal, representado pelo glomérulo e pela cápsula de Bowman; o túbulo 
proximal; a alça de Henle; o túbulo distal (TD); e uma porção do DC. Há 
aproximadamente 700.000 a 1,2 milhão de néfrons em cada rim. Os néfrons podem 
ser classificados como superficiais, corticais e justamedulares. Existe uma segunda 
classificação que os divide segundo o comprimento da alça de Henle, existindo 
néfrons com alça curta e longa. A maior parte dos néfrons é cortical e dispõe de uma 
alça de Henle curta, com o ramo delgado curto ou praticamente não existente. Apenas 
 
17 
 
12,5% dos néfrons são justaglomerulares, com os glomérulos na junção 
corticomedular, e têm longas alças de Henle, as quais apresentam longos ramos 
delgados (RIELLA, 2018). 
Figura 4 - Estrutura néfron. 
 
 
Fonte: Riella, 2018 p.15. 
A alça de Henle forma-se pela porção reta do túbulo proximal (pars recta), o 
segmento delgado e a porção reta do TD. Em razão das partes específicas do néfron 
localizadas em vários níveis da medula, é possível, como já indicado, dividir a medula 
em zonas interna e externa, esta última ainda separada em faixas interna e externa. 
Essas divisões têm importância quando se relaciona a estrutura renal com a 
capacidade do rim em concentrar o máximo de urina. Acredita-se que a capacidade 
máxima de concentração urinária está associada ao comprimento do sistema 
multiplicador. Como, no mamífero, as alças de Henle atuam como sistema 
 
18 
 
multiplicador, acredita-se em uma relação direta entre a capacidade máxima de 
concentração urinária e o comprimento da medula renal. 
3.2 Glomérulo 
Essa porçãodo néfron se responsabiliza pela produção de um ultrafiltrado a 
partir do plasma. Forma-se por uma rede de capilares especializados (tufo glomerular) 
nutridos pela arteríola aferente e drenados pela arteríola eferente. Essa rede capilar 
projeta-se dentro de uma câmara que está delimitada por uma cápsula (cápsula de 
Bowman), que, por sua vez, dispõe de uma abertura comunicando a câmara 
diretamente com o túbulo contornado proximal. No hilo do glomérulo, passa a arteríola 
aferente, que se divide em quatro a oito lóbulos, formando o tufo glomerular. 
Aparentemente, existem anastomoses entre os capilares de um lóbulo, mas não entre 
lóbulos. Os capilares reúnem-se para formar a arteríola eferente, que deixa o 
glomérulo pelo mesmo hilo (RIELLA, 2018). 
O glomérulo apresenta cerca de 200 nm de diâmetro, e os glomérulos 
justamedulares, um diâmetro 20% maior em relação aos demais. Tem uma área de 
filtração ao redor de 0,136 mm2. Entram na sua composição as células epiteliais dos 
folhetos parietal e visceral da cápsula de Bowman e as respectivas membranas 
basais, uma rede capilar com células endoteliais e uma região central de células 
mesangiais circundadas por um material denominado matriz mesangial. 
A parede do capilar glomerular é formada por três camadas: 
1.Células endoteliais, que dão origem à porção mais interna e representam uma 
continuação direta do endotélio da arteríola aferente. Esse prolongamento é também 
denominado lâmina fenestrada, pela característica peculiar dos citoplasmas das 
células endoteliais. 
2.Uma membrana basal contínua que constitui a camada média. 
3.Uma camada mais externa, formada de células epiteliais (podócitos), que constitui 
o folheto visceral da cápsula de Bowman. 
A membrana basal do capilar glomerular está formada por uma região central 
densa, denominada lâmina densa, e por duas camadas mais finas, menos densas, 
chamadas lâminas raras interna e externa. A espessura total da membrana basal está 
em torno de 310 nm.18 Em um estudo recente, verificou-se, em rins doados para 
 
19 
 
transplante, uma espessura de 373 nm para membranas basais glomerulares nos rins 
de homens e de 326 nm nos de mulheres. Não há evidência morfológica de que 
existam poros na membrana basal (RIELLA, 2018). 
O principal componente da membrana basal é uma molécula apolar do tipo 
procolágeno associada a glicoproteínas, sendo a molécula procolágeno composta de 
cadeias alfa ricas em hidroxiprolina, hidroxilisina e glicina. Um segundo componente 
seria uma fração não colágena, polar, representada por unidades de polissacarídios 
ligados à asparagina. 
O colágeno tipo IV representa o principal constituinte da fração colágena da 
membrana basal. Sua molécula, de aspecto helicoidal, forma-se pela união de três 
cadeias alfa, sendo duas delas idênticas entre si. Essa união inicia-se nas porções 
carboxiterminais dessas cadeias, por meio de pontes dissulfeto, onde não se tem o 
aspecto helicoidal, e continua em direção às porções aminoterminais em um formato 
de tripla hélice. Uma vez formado, o colágeno tipo IV é secretado e incorporado à 
matriz extracelular, envolvendo as células. 
Já foram identificados tipos diferentes de cadeias alfa formadoras de colágeno 
tipo IV. A cadeia alfa-1, codificada pelo gene COL4A1, e a cadeia alfa-2, codificada 
pelo gene COL4A2, ambos situados no cromossomo, aparecem no mesângio, na 
membrana basal glomerular (subendotelial), na cápsula de Bowman, na membrana 
basal tubular e nos vasos. As cadeias alfa-3 (codificada pelo gene COL4A3), alfa-4 
(COL4A4, no cromossomo 2) e alfa-5 (COL4A5, no cromossomo X) aparecem na 
membrana basal glomerular (lâmina densa), na cápsula de Bowman e na membrana 
basal do TD (RIELLA, 2018). 
Alterações nessas cadeias podem levar ao surgimento de alterações 
estruturais com consequências mórbidas, como a síndrome de Alport, na qual se 
detectou a ausência das cadeias alfa-3 e alfa-4 na membrana basal glomerular, por 
uma mutação do gene da cadeia alfa-5. Essa mutação impede a formação do 
colágeno tipo IV, uma vez que as cadeias alfa-3 e alfa-4 necessitam da cadeia alfa-5 
para formarem a tripla hélice. Como consequência, observam-se graus variados de 
malformação estrutural da membrana basal, com repercussões na filtração e na 
seletividade desta ao longo do tempo. 
Ao contrário dos outros tipos de colágeno, o colágeno tipo IV apresenta nas 
suas cadeias numerosas sequências Gly-X-Y, em que X e Y representam outros tipos 
 
20 
 
de aminoácidos, aumentando a flexibilidade da molécula. Além disso, o colágeno tipo 
IV não perde sua porção carboxiterminal após ser secretado pela célula, o que 
possibilita três tipos diferentes de interações entre as moléculas: porção 
carboxiterminal de uma molécula com a porção carboxiterminal de outra (head-to-
head); porção carboxiterminal de uma com porção lateral da tripla hélice de outra; e, 
finalmente, porção aminoterminal de uma com porção aminoterminal de outras três 
moléculas (tail-to-tail). 
 Com isso, tem-se a formação de uma rede poligonal, não fibrilar e flexível que 
servirá de arcabouço para o depósito de glicoproteínas e para a fixação das células. 
Colágeno tipo V, laminina, fibronectina e entactina/nidógeno também foram 
identificados na membrana basal. 
 Dados recentes indicam que a membrana basal do glomérulo apresenta locais 
fixos de cargas negativas capazes de influenciar a filtração de macromoléculas. Ela 
seria a principal responsável pela seletividade da filtração glomerular, possibilitando 
ou não a passagem de moléculas, de acordo com a carga elétrica e com o tamanho 
destas. Em um experimento, empregando-se o processo de digestão enzimática, 
retiraram-se os glicosaminoglicanos ricos em heparan sulfato, presentes no lado 
aniônico da membrana basal, e notou-se um aumento da permeabilidade à ferritina e 
à albumina sérica em bovinos. 
3.3 Túbulo proximal 
Com cerca de 14 nm de comprimento, inicia-se no polo urinário do glomérulo, 
forma vários contornos próximos ao glomérulo de origem e, depois, desce, sob a forma 
de segmento reto, em direção à medula. Em geral, o segmento inicial denomina-se 
pars convoluta e o mais distal, pars recta, constituindo esta última parte dos raios 
medulares. As células da pars convoluta são colunares e apresentam um bordo em 
escova, em virtude das projeções da membrana plasmática, denominadas microvilos. 
Há numerosas mitocôndrias alongadas, estendendo-se da base ao ápice da 
célula, com ramificações e anastomoses entre si. Essas células também dispõem de 
numerosos processos interdigitais laterais de outras células, o que aumenta o espaço 
intercelular. A microscopia eletrônica revela numerosas mitocôndrias de forma 
alongada, situadas dentro desses compartimentos formados pelos processos 
 
21 
 
interdigitais entre células adjacentes. Como resultado dessa extensa interdigitação 
lateral entre células adjacentes, forma-se um complexo compartimento extracelular, 
denominado espaço intercelular lateral. Esse espaço intercelular está separado do 
lúmen tubular por uma estrutura especializada, localizada na parte superior do espaço 
e denominada tight junction ou zonula occludens. 
O túbulo proximal promove uma reabsorção, quase isosmótica, de dois terços 
do ultrafiltrado, acoplada a transporte ativo de sódio. Tanto o transporte transcelular 
quanto o paracelular são importantes no transporte de NaCl no túbulo proximal. 
Qualquer doença que afete essa região causa um desequilíbrio hidreletrolítico 
importante. As células do túbulo contornado proximal apresentam um sistema 
vacúolo-lisossomal muito bem desenvolvido. Assim, são importantes funções da pars 
convoluta e, em menor grau, da pars recta a reabsorção e a degradação de várias 
macromoléculas, inclusive a albumina e as proteínas de baixo peso molecular do 
filtrado glomerular. As proteínas são reabsorvidas, levadas ao lisossomo e 
degradadas. A reabsorçãodá--se com o transporte ativo de sódio, constituindo um 
transporte ativo secundário. Trata-se de um processo seletivo determinado pela carga 
elétrica e pela distribuição dessa carga na molécula, além do tamanho e da 
configuração moleculares da proteína (RIELLA, 2018). 
3.4 Alça de Henle 
A transição entre o túbulo contornado proximal e o segmento delgado da alça de 
Henle é abrupta e marca a divisão entre as faixas externa e interna da zona externa 
da medula. As células do segmento delgado ascendente têm aspecto morfológico 
distinto do das células do segmento delgado descendente. Estas últimas são mais 
complexas, irregulares na configuração e apresentam extensas interdigitações entre 
si. Esse segmento delgado da alça de Henle tem grande importância no mecanismo 
de concentração da urina, participando do mecanismo de contracorrente e 
promovendo um interstício medular hipertônico. 
O segmento ascendente é relativamente impermeável à água, mas bastante 
permeável ao sódio e ao cloro, enquanto, no segmento descendente, a água passa 
passivamente para o interstício hipertônico, e sódio e cloro praticamente não passam. 
Não há evidências de que, nesses segmentos delgados, haja um transporte ativo de 
 
22 
 
sódio e cloro. Estudos recentes indicam que a concentração de urina na medula 
interna é um processo puramente passivo, embora o debate ainda persista. Verificou-
se que a saída de sódio e cloro do segmento ascendente é maior que a entrada de 
ureia, o que ajuda na formação do gradiente osmótico da medula interna (RIELLA, 
2018). 
3.5 Túbulo distal 
Constitui-se por meio do segmento ascendente espesso da alça de Henle (pars 
recta), da mácula densa e do túbulo contornado distal (pars convoluta). 
A pars recta atravessa a medula externa e sobe no raio medular do córtex até 
ficar em contato com o seu próprio glomérulo. Essa porção tubular contígua ao 
glomérulo forma a mácula densa. As células nesse segmento aumentam de altura, 
tornando-se cuboides na parte média do segmento. A transição entre o segmento 
ascendente delgado e o segmento espesso marca a divisão entre zona externa e zona 
interna da medula. 
A pars recta apresenta um alto metabolismo, sendo especialmente sensível à 
isquemia. Nos processos laterais de suas células e próximo à membrana basal, 
aparecem muitas mitocôndrias alongadas, contendo vários tipos de filamento e 
inclusões cristalinas. A principal função da pars recta encontra-se no transporte de 
cloreto de sódio (transporte ativo de sódio, ATPase sódio/potássio, e passivo de cloro) 
para o interstício, função muito importante para o mecanismo de contracorrente. Além 
do cotransporte Na-K--2Cl, esse segmento dispõe de canais de potássio apicais e 
tight junctions seletivas a cátion, pelas quais a reabsorção de cálcio e magnésio 
procede. A pars recta tem sua atividade influenciada por hormônios, como 
paratormônio (PTH), vasopressina, calcitonina e glucagon, pela ativação do sistema 
adenilato ciclase. O PTH estimula a reabsorção de cálcio e magnésio no segmento 
ascendente, parte cortical (RIELLA, 2018). 
A pars convoluta estende-se da mácula densa ao início do DC. As células desse 
segmento são muito semelhantes às da pars recta. 
 
A relação entre a estrutura e a função nesse segmento do néfron é um pouco 
complicada, pela diferente terminologia usada por anatomistas e fisiologistas. Para os 
 
23 
 
fisiologistas dedicados à micropunção, o TD é definido como aquela região do néfron 
que se inicia após a mácula densa e se estende até a junção com outro TD. Mas, em 
muitas ocasiões, o segmento cortical do ramo ascendente da alça de Henle se 
estende além da mácula densa, além de haver evidência anatômica para a presença 
de uma região de conexão ou transição entre a pars convoluta do TD e o DC. Dessa 
maneira, o TD pode ser formado por quatro tipos diferentes de epitélio. 
Em geral, a porção inicial do TD corresponde ao túbulo contornado distal ou pars 
convoluta do anatomista. Este tem a maior atividade sódio/potássio ATPase, em 
comparação aos demais segmentos. Apresenta, também, muitas mitocôndrias e está 
associado à reabsorção de cálcio e magnésio, apresentando, em estudos 
histoquímicos, uma elevada reatividade imunológica para uma proteína carreadora de 
cálcio, vitamina – D dependente. A porção mais distal do TD está representada pelo 
túbulo conector e pela primeira porção do DC, habitualmente referida como túbulo 
coletor inicial (RIELLA, 2018). 
O túbulo conector é uma região de transição e parece estar envolvido na 
secreção de potássio, pelo menos em parte, regulada por mineralocorticoides, e na 
secreção de íons H+. 
3.6 Ducto coletor 
Deriva-se do broto ureteral. De acordo com a sua localização no rim, costuma-
se dividir o DC em três segmentos: segmento coletor cortical e segmentos medulares 
interno e externo. O segmento coletor cortical está formado, no início, pelo túbulo 
coletor, continuando, depois, com uma porção arqueada e medular. O segmento 
medular interno termina na papila. 
A célula mais abundante no DC é uma célula clara, contendo um núcleo central 
cercado por um citoplasma claro e um pequeno número de mitocôndrias. 
Outro tipo de célula encontrado é uma célula escura ou intercalada, de 
citoplasma escuro com numerosas mitocôndrias. Estudos imunohistoquímicos 
demonstraram altos níveis de atividade da anidrase carbônica nessas células, 
sugerindo que elas estejam envolvidas no processo de acidificação da urina. 
As funções do DC são muitas, embora, às vezes, seja difícil separá-las das 
funções do túbulo contornado distal. Juntos, DC e túbulo contornado distal formam o 
 
24 
 
néfron distal, no qual ocorrem vários processos fisiológicos: reabsorção de 
bicarbonato; secreção de hidrogênio; reabsorção e secreção de potássio; secreção 
de amônia; reabsorção de água etc. Uma evidência experimental documenta 
nitidamente que todo DC reabsorve água sob a influência de vasopressina Na 
presença de vasopressina, sendo a água reabsorvida do interior do DC, há uma maior 
concentração de ureia no interior do DC, cujos segmentos cortical e medular são 
impermeáveis à ureia. 
Os segmentos medulares interno e papilar são permeáveis à ureia, facilitando a 
passagem desta para o interstício medular, fato muito importante no mecanismo de 
concentração de urina. Além disso, há evidência de que o DC participa da reabsorção 
de cloreto de sódio, secreção ou reabsorção de potássio, secreção de íons hidrogênio 
e do processo de acidificação urinária, como já citado (RIELLA, 2018). 
4 FISIOLOGIA RENAL 
O rim desempenha um papel exócrino ao formar a urina, além de exercer 
funções endócrinas por meio de células secretoras específicas. Sua principal função 
é manter a homeostase do meio interno, que é realizada pela formação de urina na 
unidade funcional básica chamada néfron. O néfron consiste em um conjunto de 
estruturas vasculares e renais responsáveis pela produção de urina (GUYTON; HALL, 
2002; NETTER, 2015). 
Cada rim possui mais de um milhão de néfrons, e os processos de filtragem, 
reabsorção e parte da excreção ocorrem por meio dessas estruturas. No entanto, nem 
todos os néfrons funcionam simultaneamente, uma vez que essa atividade varia de 
acordo com o ritmo da função renal, com néfrons ativos e em repouso. Portanto, o rim 
possui uma reserva funcional que é utilizada em situações de sobrecarga renal 
(GUYTON; HALL, 2002). 
A porção anatômica do néfron consiste em uma rede de túbulos responsável 
pelo transporte do filtrado. Esses túbulos são envolvidos por capilares sanguíneos que 
promovem a reabsorção de elementos essenciais para o organismo, como glicose e 
água. O córtex renal abriga uma porção funcional do rim, enquanto a medula é 
responsável pela produção da urina. A filtragem tem início na artéria renal, originada 
na artéria aorta abdominal, que penetra no rim através do hilo e chega ao córtex por 
 
25 
 
meioda arteríola aferente, conectada ao glomérulo renal e sensível ao fluxo 
sanguíneo, secretando a renina. 
O glomérulo é uma estrutura protegida na cápsula de Bowman, composta por 
vários capilares entrelaçados, proporcionando uma grande área superficial em um 
espaço reduzido. A pressão sanguínea dentro do glomérulo (entre 60 e 80 mm/Hg) é 
maior do que na circulação do resto do corpo (13 mm/Hg). Essa pressão comprime a 
entrada do líquido nas estruturas tubulares do néfron. A estrutura do néfron está 
distribuída entre o córtex e a medula renal e é composta pelos seguintes segmentos: 
 Cápsula de Bowman; 
 Túbulos contorcidos proximal e distal sem córtex; 
 Alça de Henle; 
 Túbulo coletor na medula renal. 
A cápsula de Bowman participa do primeiro processo de filtragem, pois o 
conteúdo do glomérulo é aspirado para a cápsula. O filtrado extraído do tecido 
sanguíneo pelo glomérulo é composto pelos seguintes elementos: [elementos 
mencionados no texto original]. 
 Água (H2O); 
 Cloro (Cl); 
 Sódio (Na); 
 Potássio (K); 
 Bicarbonato (HCO3); 
 Aminoácidos; 
 Glicose; 
 Creatinina; 
 Ureia. 
Elementos maiores como glóbulos, plaquetas e proteínas plasmáticas não entram 
na cápsula e saem pela arteríola eferente, permanecendo na corrente sanguínea sem 
passar pelos néfrons. A arteríola eferente tem musculatura lisa desenvolvida; porém 
as contrações, que estimulam o fluxo de líquidos, ocorrem por influência de 
substâncias vasoativas ou sobre a ação do sistema nervoso autônomo. Todo 
conteúdo líquido que passa pela cápsula de Bowman e segue pelos túbulos recebe o 
nome de filtrado glomerular. 
 
26 
 
A primeira parte dos túbulos chama-se túbulo contorcido proximal, que possui a 
forma de uma serpentina; isso faz com que o filtrado passe devagar e permaneça mais 
tempo na estrutura, assim é feita a primeira parte da reabsorção. Todos os 
aminoácidos e a glicose (100%) serão reabsorvidos nessa etapa; além de HCO3 
(90%), H2 O, Na, Cl e K (65–70%). 
O conteúdo reabsorvido sai do túbulo contorcido proximal, passando por capilares 
sanguíneos, e segue para a arteríola eferente, retornando para a circulação 
sanguínea. O túbulo contorcido proximal contém células epiteliais com grande 
quantidade de mitocôndrias para sustentar os vigorosos processos de transporte 
ativo. Nas bordas, esse segmento apresenta moléculas proteicas transportadoras, 
que possibilitam o mecanismo de transporte de sódio ligado a nutrientes orgânicos 
(aminoácidos e glicose). O restante do filtrado que não foi reabsorvido irá para a 
próxima estrutura, a alça de Henle. Essa alça tem duas porções: a descendente, onde 
o filtrado desce, e a ascendente, onde o filtrado sobe. Nesse segmento também ocorre 
o processo de reabsorção (capilares e arteríola eferente). 
Na porção ascendente, o NaCl (25%) é reabsorvido. Essa porção só é permeável 
ao cloreto de sódio. A porção descendente, por sua vez, só é permeável à água e faz 
a sua reabsorção (25%). Assim, pode-se dizer que a alça de Henle vai gerar um 
equilíbrio químico, pois o excesso de NaCl em uma porção vai estimular a reabsorção 
de água em outra, por meio da osmose. O que não será absorvido na alça de Henle 
irá seguir para a próxima estrutura, o túbulo contorcido distal, onde ocorre a 
reabsorção de NaCl e H2O (5%) (capilares e arteríola eferente). 
O restante do filtrado que não for reabsorvido será excretado; ou seja, o excesso 
de água, de cloreto de sódio, de creatinina e de ureia, é encaminhado para o túbulo 
coletor que é conectado aos cálices renais (menores e maiores), à pelve renal e ao 
ureter. 
O túbulo coletor também exerce certa capacidade de reabsorção de eletrólitos e 
ureia participando dos processos de concentração e diluição da urina. No túbulo 
coletor, são encontradas as células intercalares que secretam o íon H+ ou HCO3 e 
conferem ao rim equilíbrio ácido-base; e as células principais, que reabsorvem sódio 
e secretam potássio sob o controle dos hormônios aldosterona e arginina 
vasopressina, que é o hormônio antidiurético (origem na neuro-hipófise). 
 
27 
 
A maior importância da fisiologia renal é a manutenção da homeostase do meio 
interno, atividade realizada pelo rim e que envolve os seguintes passos: 
 Controle e manutenção do conteúdo de água corporal; 
 Manutenção da osmolaridade extracelular; 
 Manutenção da concentração de eletrólitos; 
 Manutenção da concentração de íons hidrogênio (pH); 
 Manutenção da concentração de metabólitos. 
Essa ação renal permite a manutenção e o controle da pressão arterial, 
ocasionados por meio de processos de depuração plasmática renal, de absorção e de 
reabsorção tubular de água, açúcares, vitaminas, sais minerais e, por fim, de formação 
do produto final a ser excretado: a urina (GUYTON; HALL, 2002; EATON; POOLER, 
2016). 
 
Fatores reguladores da função renal 
 
A funcionalidade renal é um dos fatores responsáveis por equilibrar o conteúdo 
de água e de sódio no corpo humano, o que influencia diretamente no volume e na 
pressão arterial média do sangue. Os rins recebem 10% do débito cardíaco em 
repouso; esse volume pode ser utilizado para manter a circulação (encefálica e 
coronária) em condições críticas no caso de um choque circulatório. 
O fluxo sanguíneo renal (FSR) é controlado pelo sistema nervoso autônomo por 
rotas endócrinas e neurais. Na rota neural, as arteríolas glomerulares são inervadas 
e ativadas quando a pressão arterial média cai. Essa ativação aumenta a resistência 
vascular por limitar o fluxo sanguíneo nos rins, causando constrição na arteríola 
eferente, que reduz o FSR e mantém a taxa de filtração glomerular (TFG) em níveis 
que asseguram a função renal. O estímulo neural intenso diminui o fluxo sanguíneo 
nas arteríolas glomerulares e a formação de urina é interrompida. Em casos de 
hemorragia severa, pode agravar a situação do suprimento sanguíneo das arteríolas, 
podendo causar infarto e insuficiência renal. 
Na rota endócrina, o FSR é regulado pela adrenalina e por um peptídeo 
natriurético atrial (PNA). A liberação da adrenalina na circulação sanguínea estimula 
as rotas de noradrenalina que apresenta suas principais ações no sistema 
 
28 
 
cardiovascular e está relacionada com o aumento do influxo celular de cálcio, além 
disso, a noradrenalina mantém a pressão sanguínea em níveis normais. 
O PNA é liberado pelos átrios cardíacos quando eles apresentam estresse por 
elevados volumes sanguíneos, resultando no aumento do FSR e da TFG e na 
excreção de água e de sódio. A regulação hormonal na reabsorção e na secreção de 
íons envolve a angiotensina II e a aldosterona. Nos túbulos contorcidos proximais, a 
angiotensina II aumenta a reabsorção de Na+ e Cl–. Em adição, a angiotensina II 
estimula a liberação de aldosterona pelo córtex suprarrenal, um hormônio que age 
nas células tubulares da última porção do túbulo contorcido distal, estimulando-as a 
reabsorverem Na e Cl e a secretarem mais K+. Quanto mais Na e Cl forem 
reabsorvidos, mais água também é reabsorvida por osmose (TORTORA; 
DERRICKSON, 2016). 
Na absorção de água, o hormônio atuante é o antidiurético (ADH), por meio de 
retroalimentação negativa. Quando a concentração de água no sangue diminui, 
osmorreceptores que estão no hipotálamo (encéfalo) estimulam a neuro-hipófise a 
secretar o ADH, que irá agir nas células tubulares presentes dos túbulos contorcidos 
distais e ao longo dos túbulos coletores. Quando não há secreção do ADH, os túbulos 
têm pouca permeabilidade, portanto esse hormônio aumenta a permeabilidade das 
células tubulares à água e, assim, a água se move do líquido tubular para as células 
e, em seguida, para o sangue. 
Os rins produzem, aproximadamente, de 400 a 500 mL de urina concentrada por 
dia, quando a concentração de ADH é máxima (durante uma desidratação grave). No 
entanto, quando o nível de ADH diminui, os canais de água sãoremovidos das 
membranas. Os rins produzem um grande volume de urina diluída quando o nível de 
ADH é baixo (EATON; POOLER, 2016). 
O nível de cálcio no sangue abaixo do normal estimula as glândulas paratireoides 
a liberar o paratormônio (PTH), que estimula as células dos túbulos contorcidos distais 
a reabsorverem mais cálcio no sangue. Além disso, esse hormônio inibe a reabsorção 
de fosfato nos túbulos contorcidos proximais, promovendo a excreção de fosfato. 
Algumas teorias sugerem a autorregulação do sistema (GUYTON; HALL, 2002; 
EATON; POOLER, 2016), que podem ser observadas a seguir. 
 Teoria da miogênica — o aumento da pressão arterial média provoca 
estímulo na musculatura lisa da arteríola aferente levando à vasoconstricção 
 
29 
 
e à redução na filtração glomerular. Em contrapartida, provoca relaxamento 
na musculatura da arteríola aferente, levando à vasodilatação e aumentando 
a filtração glomerular. 
 Teoria do metabolismo — indica que a redução do fluxo sanguíneo provoca 
o acúmulo de substâncias vasodilatadoras (cininas, prostaglandinas) que, 
como consequência, provocam o aumento do fluxo sanguíneo. O contrário 
também funciona, pois, um aumento de fluxo faz com que ocorra uma rápida 
drenagem de substâncias vasodilatadoras, diminuindo a vasodilatação e 
reduzindo o fluxo sanguíneo. 
 Teoria da mácula densa — indica que, na porção final da alça de Henle, 
existe uma porção chamada mácula densa. Ela capta as alterações na 
concentração de sódio (quanto mais sódio, mais elevada é a TFG) e envia 
estímulo para a arteríola aferente gerando vasoconstricção. Com isso, 
diminui o fluxo sanguíneo e a TFG. Quando ocorre a diminuição da 
concentração de sódio, acontece o inverso, há o aumento da TFG. 
 
5 PATOLOGIAS DO SISTEMA RENAL 
 
As doenças renais graves representam um problema significativo de saúde em 
todo o mundo, sendo uma das principais causas de óbito e incapacidade. Essas 
doenças podem ser classificadas em duas categorias principais: doença renal crônica 
e doença renal aguda. 
A doença renal crônica é caracterizada por uma queixa progressiva e 
irreversível da função renal ao longo do tempo. Pode ser causado por condições como 
diabetes, hipertensão arterial, infecções recorrentes, obstruções crônicas e doenças 
autoimunes. A doença pode levar a complicações graves, como insuficiência renal, 
necessitando de terapia renal substitutiva, como diálise ou transplante renal. 
Por outro lado, a doença renal aguda ocorre de forma súbita e apresenta uma 
redução abrupta na função renal. Pode ser desencadeada por condições como lesões 
renais, infecções graves, hipoperfusão renal ou uso de certos medicamentos. A 
doença renal aguda é uma emergência médica que requer cuidados imediatos para 
evitar complicações graves, como a crise renal aguda. 
Ambas as formas de doenças renais graves podem causar sintomas como 
edema, fadiga, alterações na urina, hipertensão arterial e desequilíbrios eletrolíticos. 
 
30 
 
O diagnóstico e tratamento automatizado são fundamentais para o manejo dessas 
doenças, incluindo o controle de condições subjacentes, medidas de estilo de vida 
saudável, terapia medicamentosa e intervenção renal específica, conforme 
necessário. 
Em resumo, as doenças renais graves são uma preocupação global de saúde, 
com consequências para os pacientes. Compreender as diferentes categorias, como 
a doença renal crônica e a doença renal aguda, é essencial para o diagnóstico 
precoce, o tratamento adequado e a prevenção de complicações graves. A adoção de 
medidas preventivas e o manejo adequado das condições subjacentes são 
fundamentais para reduzir a incidência e o impacto dessas doenças na saúde pública 
(GUYTON, 2011). 
 Insuficiência renal aguda: na qual os rins subitamente param de 
funcionar de modo total ou quase total, mas que podem, em período 
futuro, recuperar o funcionamento quase normal, e 
 Insuficiência renal crônica: na qual ocorre perda progressiva da função 
de número crescente de néfrons que de modo gradual vão diminuindo a 
função geral dos rins. 
Dentro dessas duas categorias gerais existem muitas doenças renais 
específicas capazes de afetar os vasos sanguíneos, os glomérulos, os túbulos, o 
interstício renal e partes do trato urinário fora dos rins, incluindo ureteres e bexiga 
(GUYTON, 2011). 
5.1 Insuficiência renal aguda 
A insuficiência renal aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada pela rápida e 
persistente deterioração da função renal, resultando na incapacidade dos rins de 
excretar produtos nitrogenados e manter a homeostase hidroeletrolítica. Embora seja 
uma síndrome com alta prevalência e morbimortalidade, ainda não existe consenso 
quanto ao diagnóstico e classificação de gravidade da insuficiência renal aguda 
(TITAN, 2013). 
Um dos principais desafios no diagnóstico da IRA é a falta de marcadores 
sensíveis e específicos da função renal. A creatinina sérica é o teste mais comumente 
utilizado para avaliar a função renal, mas possui algumas desvantagens, pois só se 
 
31 
 
eleva acima dos limites normais quando a taxa de filtração glomerular está abaixo de 
50% e é influenciada pela massa muscular, idade, sexo e raça. 
Em pacientes ambulatoriais, existem outras formas mais precisas de medir a 
taxa de filtração glomerular, como a depuração de creatinina ou ureia endógena, ou 
até mesmo fórmulas que estimam a taxa de filtração glomerular com base na 
creatinina sérica, levando em consideração outras variáveis como sexo, idade, raça, 
peso corporal e albumina sérica. Um exemplo é a equação de Cockcroft-Gault: 
 
Clearance estimado de creatinina = (140 – Idade) x peso / 72 x Creatinina 
Obs: o valor obtido deve ser multiplicado por 0,85 para o cálculo em mulheres. 
 
No entanto, para pacientes com insuficiência renal aguda (IRA), especialmente 
em ambientes de terapia intensiva, existem reservas na aplicação dessas fórmulas. 
Por exemplo, a creatinina sérica não mantém um valor estável durante a IRA, podendo 
ser normal mesmo na presença de uma diminuição significativa na taxa de filtração 
glomerular em pacientes com baixa massa corporal, ou sua dosagem pode ser 
estabilizada por interferentes. A ureia, outro marcador comumente utilizado, pode não 
refletir a queda na taxa de filtração glomerular quando aumenta, pois, também ocorre 
em casos de aumento do catabolismo proteico (como infecção, sangramentos no trato 
digestivo, uso de corticosteróides ou ingestão nutricional) (TITAN, 2013). 
Na prática, apesar das restrições mencionadas, uma definição amplamente 
utilizada para o diagnóstico de IRA é o aumento de 0,5 mg/dL na creatinina sérica 
para pacientes cujo valor basal seja igual ou inferior a 1,5 mg/dL, e um aumento de 
25% nos seus valores para aqueles cuja creatinina sérica basal seja superior a 1,5 
mg/dL. 
A creatinina, apesar de suas limitações no diagnóstico de IRA, é um excelente 
parâmetro para monitorar a função renal após o diagnóstico, uma vez que variações 
nos seus níveis refletem variações na taxa de filtração glomerular. De fato, existem 
estudos que mostram uma positiva entre pequenos aumentos nos níveis de creatinina 
sérica e um aumento na mortalidade dos pacientes (TITAN, 2013). 
 
Fisiopatologia da Insuficiência renal aguda 
 
 
32 
 
A insuficiência renal aguda pré-renal ocorre como uma resposta regulatória do 
rim à diminuição do fluxo sanguíneo renal, seja devido a uma hipovolemia absoluta 
(como sangramentos ou diarreia) ou hipovolemia relativa (como sepse, insuficiência 
cardíaca ou doença hepática). Essa é a causa mais comum de insuficiência renal 
aguda. Em resposta às alterações na pressão de perfusão renal, ocorre a 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular por meio de 
mudança neuro-humorais que levam à vasodilatação das arteríolas aferentes e à 
vasoconstrição das arteríolas eferentes (TITAN, 2013). 
Alterações no fluxo sanguíneorenal que superam a capacidade de 
autorregulação e/ou o uso de medicamentos que interfiram nesse mecanismo (como 
anti-inflamatórios não esteroides – AINE’s - e inibidores da enzima conversora de 
angiotensina - IECA) resultam na redução da taxa de filtração glomerular e, 
consequentemente, na insuficiência renal aguda pré-renal. Geralmente reversível e 
sem manifestação histológica, essa condição pode progredir para necrose tubular 
aguda isquêmica se não for tratada de acordo. 
A insuficiência renal aguda pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica. A 
principal causa é a necrose tubular aguda, que, juntamente com a crise renal aguda 
pré-renal, é responsável por aproximadamente 75% dos casos de crise renal aguda. 
Sua patogênese envolve alterações no endotélio, vasoconstrição, e na estrutura e 
composição bioquímica das células tubulares, levando a alterações em sua função e 
à morte celular, tanto por necrose quanto por apoptose. Uma vez estabelecida, ocorre 
a descamação do epitélio tubular, retenção intraluminal e vazamento trans tubular do 
filtrado glomerular. Todo esse processo está associado ao recrutamento e ativação 
de células inflamatórias. A recuperação da função renal requer a depuração das 
células tubulares inviáveis e dos detritos. 
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) pós-renal, que ocorre após a formação do 
filtrado glomerular, pode ser classificada como intrarrenal, quando há retenção do 
fluxo do líquido tubular, ou extra renal. A presença de precipitação intratubular de 
cristais insolúveis ou proteínas resulta na formação de obstruções dentro dos túbulos, 
aumentando a pressão intratubular. Isso, por sua vez, contrapõe a pressão 
hidrostática glomerular, levando a uma redução na pressão de ultrafiltração e na taxa 
de filtração glomerular. 
 
33 
 
Da mesma forma, a proteção das vias urinárias em qualquer nível extra-renal, 
como pelve, ureteres, bexiga e uretra, pode levar à IRA pós-renal. É importante 
lembrar que, no caso de preservação da pelve ou do ureter, a IRA só ocorre quando 
a preservação é bilateral ou quando ocorre em um rim único funcional. 
A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração do tratamento e 
intensidade da paralisia, o que destaca a importância de um rápido. Mesmo que haja 
perda de função renal, a IRA é denominada não oligúrica, o que é comum na necrose 
tubular aguda nefrotóxica. 
A anúria súbita, definida como uma produção de urina inferior a 50 mL em 24 
horas, é incomum e sugere a ocorrência de preservação pós-renal total, trombose 
arterial bilateral, trombose venosa bilateral ou necrose cortical (TITAN, 2013). 
O quadro clínico da Insuficiência Renal Aguda (IRA) apresenta uma grande 
variedade de sintomas. Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo 
podem ser afetados como resultado da uremia, hipervolemia ou distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
A elevado dos níveis de ureia e outras emoções está associada à disfunção 
celular em diversos sistemas: 
 Neurológico: a encefalopatia urêmica é uma manifestação comum da IRA. 
Ela pode variar desde formas sutis, como alterações intelectuais e de 
memória, até casos mais graves, com sintomas como alterações sensoriais, 
hiporreflexia, tremores, mioclonias, convulsões, estado de mal epiléptico e 
coma. 
 Cardiovascular: a uremia pode levar ao desenvolvimento de pericardite, 
com risco de tamponamento cardíaco e motorização da função cardíaca, o 
que é conhecido como miocardiopatia urêmica. Além disso, podem ocorrer 
complicações congestivas e hipertensivas. 
 Hematológico: equimoses e outros tipos de sangramento podem ocorrer 
devido à redução da adesividade plaquetária. A anemia também é frequente 
e secundária à deficiência de eritropoietina e à diminuição da vida útil das 
hemácias. 
 Gastrintestinais: anorexia progressiva, náuseas e vômitos são sintomas 
comuns da IRA. 
 
34 
 
 Respiratório: a pleurite e a pneumonite podem ocorrer, sendo esta última 
mais rara. Outra manifestação comum é o praticante de Kussmaul, que 
ocorre devido à presença de acidose. 
Esses são apenas alguns exemplos dos efeitos sistêmicos que podem ser 
observados na IRA, evidenciando uma ampla gama de complicações que podem 
surgir em decorrência da disfunção renal aguda. 
Com a diminuição da produção de urina, ocorre um desequilíbrio diário positivo 
de água e sódio, levando ao aumento progressivo de peso, edema e congestão. A 
hipervolemia é frequentemente acompanhada por hipertensão, podendo atingir níveis 
extremos e resultar em emergências hipertensivas. Os quadros congestivos podem 
ser graves, levando ao desenvolvimento de edema agudo de pulmão e insuficiência 
respiratória aguda. Além disso, é comum que a IRA afete pacientes com doenças 
cardíacas preexistentes, e a própria uremia agrava o desempenho do coração, 
tornando as complicações congestivas muito comuns. A hipervolemia também pode 
ocorrer devido a uma expansão intensa de volume, que é recomendada apenas para 
o tratamento precoce da sepse (TITAN, 2013). 
 
Distúrbios hidroeletrolíticos 
 
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) apresenta uma série de alterações 
eletrolíticas, sendo as mais comuns: 
 Hiponatremia, que apresenta risco de alterações sensoriais; 
 Hipercalemia, que apresenta risco de arritmias cardíacas; 
 Acidose metabólica, responsável pelas náuseas, piora da hipercalemia e 
risco de arritmias; 
 Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, semelhantes ao que é 
observado em nefropatias crônicas; 
Menos comumente, a hipercalcemia (um IRA causado por rabdomiólise pode 
inicialmente apresentar hipocalcemia e, posteriormente, hipercalcemia). 
 
35 
 
5.2 Insuficiência renal crônica 
O termo "insuficiência renal crônica" foi substituído pelo termo "doença renal 
crônica" (DRC), que engloba condições em que ocorre uma perda gradual da função 
renal, bem como condições em que há lesão renal com preservação da função. 
Diversas doenças sistêmicas e renais primárias resultam em uma agressão lenta ao 
parênquima renal, que acaba sendo substituída por tecido fibroso, uma lesão 
irreversível (TITAN, 2013). 
A DRC é definida como uma lesão renal que persiste por menos de três meses, 
com anormalidades tardias ou funcionais, independentemente de uma diminuição na 
FG, manifestada por: 
 Anormalidades histopatológicas renais; 
 Marcadores de lesões renais, como anormalidades urinárias (proteinúria), 
anormalidades sanguíneas (síndromes tubulares renais) e alterações em 
exames de imagem (hidronefrose); 
 FG < 60 mL/min/1,73 m² por pelo menos três meses. 
A RDC se tornou um problema de saúde pública, com um aumento significativo 
em sua prevalência e incidência. Diversos fatores contribuíram para isso, sendo 
especialmente importantes o aumento da prevalência de obesidade, diabetes mellitus, 
hipertensão arterial sistêmica, tabagismo e sedentarismo. 
Medidas de prevenção primária e secundária são urgentes e estão sendo 
intensamente concentradas. A criação de uma classificação pela National Kidney 
Foundation foi uma resposta à necessidade de padronizar a terminologia 
internacional. Se não for tratado, a DRC progride para insuficiência renal terminal, 
acarretando uma morbimortalidade elevada, principalmente devido ao alto risco 
cardiovascular, piora da qualidade de vida e altos custos para o sistema de saúde. 
Por outro lado, pacientes que submetidos a terapia renal substitutiva (TRS) seguem 
um acompanhamento rigoroso e especializado, de modo que a diálise (ou transplante) 
seja seguido visando à melhoria da qualidade de vida (TITAN, 2013). 
 
 
Tabela 1 – Classificação da DRC. 
 
36 
 
FASES DESCRIÇÃO DEPURAÇÃO 
DA 
CREATININA 
(mL/min/1,73m2 
AÇÃO (INCLUINDO AS 
PRECEDENTES). 
 Aumento de risco >90 e fatores de 
risco para DRC. 
Rastreamento e redução de DRC. 
1 Lesão renal com 
RFG normal ou 
aumentado. 
>90 Diagnóstico e tratamento, 
tratamento de comorbidade, 
redução na progressão, reduçãode risco cardiovascular. 
2 Redução discreta 
no RFG 
6 a 89. Estimativa de progressão. 
3 Redução 
moderada no 
RFG 
30 a 59. Avaliação e tratamento das 
complicações. 
4 Redução grave 
no RFG 
15 a 29. Preparação para Terapia 
substitutiva renal 
5 Falência renal < 15 (ou diálise). Terapia substitutiva 
Diagnostico por história clínica e/ou presença de hematúria glomerular e/ou 
proteinúria (microalbuminúrica, proteinúria glomerular ou tubular). 
Diversas doenças podem causar DRC. Essas doenças podem ser classificadas 
em: 
1. Primarias (glomerulonefrites, doenças císticas renais, doenças tubuloin tersticiais, 
etc.) ou secundárias (diabetes melito, HAS, lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B, 
C, HIV, etc.). 
2. Localização anatômica: patologias glomerulares, tubuloin tersticiais, vasculares, 
obstrutivas ou tumorais. 
3. Adquiridas ou hereditárias. 
Entre todas as causas, a nefropatia diabética, a nefropatia hipertensiva, as 
glomerulonefrites crônicas e a doença renal policística são as etiologias mais 
frequentes. 
 
Fisiopatologia da Insuficiência renal crônica 
 
A função principal do rim é manter a composição do meio extracelular 
preservada até que haja uma perda significativa da massa renal. Quando isso ocorre 
devido a uma doença ou ablação fisiológica, os néfrons remanescentes respondem 
fisiologicamente com hipertrofia e hiperfluxo compensatórios. A redução da massa 
renal não apenas leva a um aumento significativo na função dos néfrons 
 
37 
 
remanescentes, mas também afeta os túbulos, responsáveis pelo fino da excreção de 
água, eletrólitos, ajuste e produtos do catabolismo proteico (TITAN, 2013). 
O regime de hiperfluxo, inicialmente aprovado, acarreta uma série de 
alterações patogênicas que podem resultar em glomeruloesclerose, fibrose 
tubulointersticial e, consequentemente, perda progressiva da função renal. 
Essa lesão de natureza hemodinâmica ainda é considerada o principal 
mecanismo patogênico nas nefropatias crônicas em geral. A lesão hemodinâmica não 
ocorre apenas por lesão mecânica, mas também por uma ativação contínua de uma 
série de mediadores inflamatórios. A lesão na célula endotelial afetou também as 
células mesangiais e podocitárias, desencadeada na ativação de vias inflamatórias, 
aumentada na expressão de citocinas e fatores de crescimento, estresse oxidativo e 
recrutamento de células inflamatórias. Em última instância, esse processo inflamatório 
inflamado resulta em glomeruloesclerose e fibrose tubulointersticial. 
Existem doenças em que a lesão hemodinâmica não é a forma principal de 
agressão. Em muitas glomerulonefrites, a agressão imunológica predomina através 
de vários mecanismos: deposição de imunocomplexos, formação in situ desses 
complexos, ativação do complemento, agressão imunocelular ou mesmo mecanismos 
humorais não mediados por imunocomplexos. No entanto, uma vez que o insulto é 
iniciado e ocorre uma lesão significativa do parênquima renal, a lesão hemodinâmica 
passa a ser importante devido à sobrecarga e hipertensão intraglomerular nos néfrons 
remanescentes (TITAN, 2013). 
A proteinúria, que anteriormente era vista apenas como um marcador de 
nefropatia crônica, desempenha um papel importante na fisiopatologia da doença 
renal crônica. Vários estudos sugerem que a presença contínua de proteína em 
quantidade anormal na luz tubular ativa as vias inflamatórias peritubulares, resultando 
em fibrose tubulointersticial. Nos últimos anos, a proteinúria tem sido reconhecida não 
apenas como um bom marcador de gravidade da doença, influenciando as decisões 
terapêuticas, mas também como um parâmetro clínico de resposta ao tratamento. 
 
 
Achados clínicos 
 
 
38 
 
A doença renal crônica se desenvolve de maneira gradual e seus sinais e 
sintomas se manifestam de forma lenta e progressiva. O estágio final da doença é 
conhecido como doença renal crônica terminal, que pode apresentar desde sintomas 
inespecíficos, como náuseas e vômitos, até emergências clínicas, como edema 
pulmonar agudo (TITAN, 2013). 
Normalmente, a falência renal se manifesta clinicamente quando a taxa de 
filtração glomerular (RFG) cai abaixo de 30 mL/min/1,73 m², ou seja, nos 4 e 5 da 
doença renal crônica. Nessa fase, as alterações hematológicas, endócrinas, 
neurológicas, gastrintestinais, dermatológicas e hidroeletrolíticas se tornam mais 
evidentes. 
Durante a anamnese e o exame físico, é importante que o médico esteja atento 
a sintomas e sinais de doenças sistêmicas que podem estar relacionados à perda da 
função renal, como diabetes mellitus, hipertensão arterial, lúpus eritematoso 
sistêmico, outras doenças autoimunes, infecções virais, hepatopatias, mieloma 
múltiplo e outras condições relacionadas anormalidades das proteínas, entre outras. 
A avaliação dos antecedentes familiares também é extremamente útil, tanto para 
doenças complexas de natureza genética, como diabetes mellitus, hipertensão 
arterial, cálculos renais e nefrocalcinose, quanto para doenças genéticas 
monogênicas, como doença renal policística, doenças císticas da medula renal e 
síndrome de Alport , doença de Fabry, doença de Dent, cistinose, entre outras. 
À medida que a doença progride, surgem diversos sinais e sintomas 
relacionados a edema, congestão, desequilíbrios hidroeletrolíticos, desequilíbrio do 
equilíbrio ácido-base e toxicidade causados por produtos do catabolismo de proteínas 
e lipoproteínas, como ureia e amônia. Os sintomas mais comuns incluem fadiga, 
náuseas (especialmente pela manhã) e vômitos. É bastante frequente que o paciente 
perceba alterações na memória, padrão de sono e uma sensação de lentidão. Em 
idosos, esses sintomas podem não ser valorizados, o que pode levar a um diagnóstico 
ainda mais tardio. A perda de peso pode ser significativa, a diferenciação com outras 
síndromes de caquexia (TITAN, 2013). 
 
39 
 
6 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
6.1 Exame de urina 
A avaliação da urina, que engloba a quantidade de urina, suas características 
físicas, químicas e microscópicas, é conhecida como exame de elementos anormais 
e sedimento urinário (EAS). Esse exame fornece informações valiosas sobre o estado 
do organismo. 
 Em um adulto saudável, a quantidade de urina eliminada diariamente varia 
entre 1 e 2 litros. Essa quantidade pode ser influenciada por diversos fatores, tais 
como consumo de líquidos, pressão arterial, osmolaridade sanguínea, dieta, 
temperatura corporal, uso de diuréticos, estado mental e saúde em geral. Diversos 
fatores podem influenciar o volume de urina eliminada pelo organismo e estão 
relacionados ao equilíbrio hídrico e hormonal. Por exemplo, uma baixa pressão arterial 
pode estimular o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Nesse caso, a aldosterona 
atua nos túbulos renais promovendo uma maior reabsorção de água e sais, resultando 
em uma diminuição no volume de urina excretado. 
Por outro lado, quando a osmolaridade do sangue diminui, como ocorre após a 
ingestão de uma abundante de água, a secreção do hormônio antidiurético (HAD) é 
inibida. Essa inibição leva a um aumento no volume de urina excretado, pois o HAD 
normalmente age nos túbulos renais aumentando a reabsorção de água. 
Dessa forma, tanto a pressão arterial baixa quanto a diminuição da 
osmolaridade sanguínea têm efeitos diretos sobre a quantidade de urina produzida. É 
importante ressaltar que esses são apenas alguns exemplos dos diversos fatores que 
podem influenciar o volume urinário, demonstrando a complexidade do sistema 
regulatório do equilíbrio hídrico no organismo. 
A água representa aproximadamente 95% do volume total da urina. Os 5% 
restantes consistem em eletrólitos, solutos derivados do metabolismo celular e 
substâncias exógenas, como fármacos. A urina normal praticamente não contém 
proteína. Os solutos típicos encontrados na urina incluem os eletrólitos filtrados e 
secretados que não são reabsorvidos, a ureia (resultante da degradação