TUTORIA 3 1

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TUTORIA 3.1 
1) DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E 
TRATAMENTO DA HEPATOPATIA ALCOÓLICA (INCLUIR TRATAMENTO DO ALCOOLISMO – FARMACOLÓGICO E NÃO 
FARMACOLÓGICO) 
ANATOMIA 
 
HEPATOPATIA ALCOÓLICA 
DEFINIÇÃO 
A HEPATOPATIA ALCOÓLICA APRESENTA 3 ESTÁGIOS DE DANO AO FÍGADO: ESTEATOSE HEPÁTICA (FÍGADO GORDO), 
HEPATITE ALCOÓLICA (INFLAMAÇÃO E NECROSE) E CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA. TODOS SÃO CAUSADOS POR 
CONSUMO ABUSIVO CRÔNICO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS. 
EPIDEMIOLOGIA 
O consumo de álcool é muito elevado na maioria dos países ocidentais. 
A proporção homem:mulher é 2:1. Doenças hepáticas que ocorrem em pessoas com alcoolismo, geralmente incluem, em 
ordem de ocorrência 
 Esteatose hepática (em > 90%) 
 Hepatite alcoólica (em 10 a 35%) 
 Cirrose (em 10 a 20%) 
OS PRINCIPAIS FATORES DE RISCO DE DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA SÃO 
 Quantidade e duração do consumo de álcool (geralmente > 8 anos) 
O conteúdo alcoólico é estimado pelo volume de líquido (em mL) multiplicado pela porcentagem de álcool. Por 
exemplo, o teor alcoólico de 45 mL de uma bebida de 80 amostras (40% de álcool) é 18 mL por volume. Cada mL 
de álcool contém aproximadamente 0,79 g de álcool. Apesar de os valores variarem, a porcentagem de álcool da 
maioria das cervejas varia entre 2 e 7%; dos vinhos, entre 10 e 15%. Portanto, um copo de cerveja contém 5 a 20 
g de álcool, e uma taça de vinho contém cerca de 12 a 18 g, e uma dose de destilado contém cerca de 14 g. 
 
O risco de doença hepática aumenta acentuadamente em homens que bebem > 40 g, principalmente > 80 g de 
álcool/dia (p. ex., cerca de 2 a 8 latas de cerveja, 3 a 6 doses de destilado ou 3 a 6 taças de vinho) durante > de 
10 anos. Para o desenvolvimento de cirrose, o consumo é geralmente > 80 g/dia, por > de 10 anos. Se o consumo 
exceder 230 g/dia durante 20 anos, o risco de cirrose é cerca de 50%. 
 
 Sexo 
Mulheres são mais suscetíveis que os homens, mesmo após ajuste para peso corporal. As mulheres precisam de 
apenas 20 a 40 g de álcool/dia para estarem em risco — metade da quantidade para homens. O risco em mulheres 
pode ser maior porque elas têm menos álcool desidrogenase na mucosa gástrica; assim mais álcool intacto 
alcança o fígado. 
 Fatores genéticos e metabólicos 
A hepatopatia alcoólica muitas vezes está presente em um padrão familiar, o que sugere a influência de fatores 
genéticos (p. ex., a deficiência de enzimas citoplasmáticas que eliminam o álcool). 
 Obesidade 
Uma dieta rica em gordura insaturada aumenta a suscetibilidade, assim como a obesidade aumenta 
ETIOLOGIA 
A esteatose hepática, a hepatite alcoólica e a cirrose geralmente são consideradas manifestações independentes e 
progressivas da doença hepática alcoólica. Entretanto, frequentemente se sobrepõem. 
Esteatose hepática é a consequência inicial e mais comum do consumo exagerado de bebidas alcoólicas. A esteatose 
hepática é potencialmente reversível. A esteatose hepática é o acúmulo de macrovesículas de gordura sob a forma de 
grandes gotas de triglicerídios que deslocam o núcleo hepatocitário, principalmente nos hepatócitos perivenulares. O 
fígado aumenta suas dimensões. 
Hepatite alcoólica (esteatoepatite) é a combinação de esteatose hepática, inflamação hepática difusa e necrose hepática 
(geralmente focal), em diversos graus de gravidade. Os hepatócitos lesionados estão edemaciados com um citoplasma 
granular (balonização hepatocitária) ou contêm proteínas fibrilares no citoplasma (corpúsculos de Mallory ou hialinos 
alcoólicos). Hepatócitos intensamente lesionados tornam-se necróticos. Sinusoides e vênulas hepáticas terminais 
tornam-se estreitas. Cirrose pode estar presente. 
Cirrose alcóolica é a doença hepática avançada 
caracterizada por fibrose extensa, que altera a arquitetura 
hepática normal. O acúmulo de gordura presente varia. A 
hepatite alcoólica pode coexistir. A fraca tentativa de 
regeneração hepática compensatória provoca a formação 
de nódulos hepáticos relativamente pequenos (cirrose 
micronodular). Como resultado, o fígado frequentemente 
encolhe. Com o tempo, mesmo após a abstinência, a fibrose 
forma bandas largas, separando o tecido hepático em 
grandes nódulos 
DIAGNÓSTICO 
 Antecedente de consumo de álcool confirmado 
 Testes de função hepática e hemograma completo (HC) 
 Algumas vezes, biópsia hepática 
Quando o consumo de álcool do paciente é duvidoso, a história deve ser confirmado por familiares. 
Os pacientes podem ser triados para alcoolismo usando-se o questionário CAGE 
Não existe um teste específico para doença hepática alcoólica, mas se o diagnóstico for suspeito, testes de função hepática 
(tempo de protrombina, bilirrubina, aminotransferases e albumina sérica) e hemograma completo são realizados para 
detectar sinais de lesão hepática e anemia. 
 A elevação de aminotransferases é moderada (< 300 UI/L) e não reflete a extensão do dano ao fígado. 
 A explicação para os níveis baixos de ALT é a deficiência dietética de fosfato de piridoxal (vitamina B6), necessária 
para a função enzimática. Esses efeitos são menos intensos na AST. 
 A gama-glutamiltransferase (GGT, gamma-glutamyltransferase) sérica aumenta, como resultado de uma indução 
da enzima pelo consumo de álcool, bem como pelo uso de outros fármacos, pela colestase e pela lesão hepática. 
 A albumina sérica pode estar baixa, geralmente refletindo desnutrição, mas ocasionalmente refletindo clara 
falência hepática com deficiência enzimática. 
 
ÍNDICES DE GRAVIDADE DA DOENÇA HEPÁTICA SÃO: 
 
 Bilirrubina sérica, que representa a função secretória 
 Tempo de protrombina ourazão normalizada internacional que reflete a capacidade de síntes 
 Trombocitopenia pode resultar do efeito tóxico direto do álcool na medula óssea ou da esplenomegalia, que 
acompanha a hipertensão portal. 
 Leucocitose neutrofílica pode ser resultante da hepatite alcoólica, entretanto, infecções (principalmente 
pneumonia e peritonite bacteriana espontânea) também devem levantar suspeitas. 
 
TESTES DE IMAGENS DO FÍGADO: 
não são rotineiramente necessários para o diagnóstico. 
Se feitas por alguma razão, ultrassonografia abdominal ou tomografia podem sugerir esteatose hepática ou mostrar 
esplenomegalia, evidência de hipertensão portal ou ascite. 
A elastografia mede o grau de rigidez hepática e detecta fibrose avançada. Esse valioso método diagnóstico pode evitar a 
necessidade de biópsia hepática para verificação de cirrose e ajudar na avaliação prognóstica 
 
A BIÓPSIA HEPÁTICA não é consenso entre os especialistas. As indicações propostas incluem: 
❖ Diagnóstico clínico duvidoso (p. ex., achados clínicos e laboratoriais conflitantes, elevação inexplicada dos níveis 
de aminotransferases) 
❖ Suspeita clínica de > 1 causa para doença hepática (p. ex., álcool e hepatite viral) 
❖ Desejo de uma avaliação precisa do prognóstico 
A biópsia hepática confirma a doença hepática, ajuda a identificar o consumo excessivo de álcool como provável causa e 
a estabelecer o grau de lesão hepática. 
Se houver acúmulo de ferro, a quantificação deste acúmulo e a realização de exames genéticos podem excluir a 
hemocromatose hereditária como a causa da doença hepática. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico da doença hepática alcoólica é determinado pelo grau de fibrose hepática e da inflamação. A esteatose e 
a hepatite alcoólica sem fibrose causadas pelo consumo de álcool são reversíveis, uma vez interrompido o consumo de 
álcool. Com a abstinência, a completa resolução da esteatose hepática pode ocorrer em 6 semanas. Fibrose e cirrose 
costumam ser irreversíveis. 
Alguns achados na biópsia (p. ex., neutrófilos, fibrose perivenular) indicam um prognóstico reservado. Índices 
quantitativos foram propostos para predizer a gravidade e a mortalidade usando achados laboratoriais de falência 
hepática, como tempo de protrombina, creatinina (para síndrome hepatorrenal) e nível de bilirrubina.TRATAMENTO (PARA ETILISTA CRÔNICO): 
Os corticoides (p. ex., prednisolona 40 mg/dia por via oral por 4 semanas, seguida de desmame) melhoram o resultado 
nos pacientes com hepatite alcoólica aguda grave (função discriminante de Maddrey ≥ 32) e que não têm infecção, 
sangramento gastrintestinal, insuficiência renal ou pancreatite 
 
No guideline publicado pelo American Journal of Psychiatry em janeiro de 2018 são listadas opções medicamentosas com 
boa evidência, que podem ser utilizadas em caso de falha de tratamento não farmacológico. 
 
 propiciar ambiente calmo, confortável e com pouca estimulação audiovisual. 
 A dieta é livre, devendo haver atenção especial com a hidratação 
 Especial atenção deve-se ter com relação à reposição vitamínica com o objetivo principal de evitar a Síndrome de 
Wernick (tríade clássica de sintomas de ataxia, confusão mental e anormalidades de movimentação ocular 
extrínseca). Além disto, a reposição vitamínica posterga os prejuízos da síndrome de Wernick-Korsakoff (Fase 
crônica) e obtém –se melhora relativa dos quadros demências. Recomenda-se a tiamina intramuscular (1 amp IM 
ao dia) nos primeiros 7-15 dias e após este período a prescrição passará a ser via oral. Recomenda-se a dose de 
300 mg/dia de tiamina (Benerva®). 
 A primeira opção é o naltrexona, cuja contra indicação é insuficiência hepática ou hepatite. 
A posologia recomendada do NTX no tratamento do alcoolismo é de 50 mg/dia. 
 A segunda opção é o dissulfiram, que se consumido com bebida alcoólica causa muito mal estar. O objetivo é 
que uma vez ingerido o medicamento, o paciente terá medo de ingerir bebida alcoólica e não beba. 
O DSF deve ser iniciado somente 12 horas após a última ingestão de álcool, podendo ser prescrito inicialmente 
500 mg/dia, por 1-2 semanas. Na manutenção, poderão ser utilizadas doses menores, em torno de 250 mg/dia. 
O tempo de tratamento é definido pelos padrões de melhora no status psicossocial do paciente e pela aquisição 
do autocontrole do comportamento de beber. Antes do uso é importante solicitar glicemia de jejum, função 
hepática, função tireoidiana e eletrocardiograma (ECG) 
 TOPIRAMATO Nos últimos anos, o topiramato tem se mostrado uma possibilidade de intervenção farmacológica 
também no tratamento das dependências químicas, apesar de poucos ensaios clínicos controlados. Os estudos 
clínicos com a droga começaram em 1986, sendo que a mesma foi introduzida no mercado em dezembro de 2000 
pelo laboratório Janssen-Cilag (Topamax) 
O TPM tem apresentações em comprimidos de 25, 50, 100, 200, 300 ou 400 mg ou cápsulas de 15, 25 e 50 mg. A 
dosagem recomendada em adultos é de 200 a 400 mg/dia. A sugestão é iniciar com 25 mg/dia e aumentar de 
forma lenta em 3 a 8 semanas até se atingir a dose de 300 mg/dia ou 400 mg/dia. 
 Outras opções menos comuns, porém com alguma evidência são gabapentina e topiramato. 
 Carbamazepina mais uma vez não é citada como droga com eficácia para tratamento do alcoolismo, embora 
alguns médicos ainda a prescrevam. 
 Benzodiazepínicos também não devem ser usados, exceto nos casos de abstinência aguda e antidepressivos só 
devem ser prescritos quando existe outra doença psiquiátrica que indique seu uso. 
 
CIRROSE: 
DEFINIÇÃO: ESTÁGIO TERMINAL DE TODAS AS DOENÇAS HEPATOCELULARES. 
• DEPOSIÇÃO DE TECIDO FIBROSO NO PARÊNQUIMA HEPÁTICO 
• PERDA DA ARQUITETURA LOBULAR E VASCULAR NORMAL HEPÁTICA 
• FORMAÇÃO DE NÓDULOS DE REGENERAÇÃO 
• DIMINUIÇÃO DO TAMANHO E AUMENTO DA CONSISTÊNCIA DO FÍGADO, BORDAS ROMBAS E SUPERFICIE IRREGULAR 
ETIOLOGIA: METABÓLICA / VIRAL / ALCOÓLICA / INDUZIDA POR TOXINAS E FÁRMACOS/ AUTOIMUNE / BILIAR / 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO VENOSO HEPÁTICO / CREPTOGÊNICA 
QUADRO CLÍNICO: INESPECÍFICO 
• ALTERAÇÃOD DA FUNÇÃO HEPÁTICA OU CITOPENIAS EM ASSINTOMÁTICOS 
• PERDA DE PESO 
• ASTENIA 
• DÉFICTS NEUROLÓGICOS DE COONCENTRAÇÃO E MEMÓRIA 
• ALTERAÇÕES DO CICLO MENSTRUAL E LIBIDO 
• GINECOMASTIA 
• ICTERÍCIA 
• ASCITE 
• ESPLENOMEGALIA 
• TELANGIECTASIA 
• SPIDER/ ARANHAS VASCULARES 
• ERITEMA PALMAR 
• FLAPPING 
• HÁLITO HEPÁTICO 
 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL: 
• BASEADA EM CRITÉRIOS CRÍNICOS E LABORATORIAS 
• DETERMINA A GRAVIDADE DE CADA CASO 
• CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH 
 
• CLASSIFICAÇÃO DE MELD 
 
DIAGNÓSTICO 
• ASPECTOS CLÍNICOS (SINAIS E SINTOMAS) 
• ALTERAÇÕES LABORATORIAIS) 
• ETIOLOGIA DA DOENÇA (NEM SEMPRE É POSSÍVEL) 
• PADRÃO HISTOLÓGICO (NA BIÓPSIA, MAS NEM SEMPRE É POSSÍVEL) 
 O PADRÃO-OURO PARA O DIAGNÓSTICO DA CIRROSE É A ANÁLISE HISTOPATOLÓGICA DO TECIDO HEPÁTICO 
EXAME COMPLEMENTARES: 
• ELASTOGRAFIA: MÉTODO NÃO INVASIVO DE MAIOR SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE. 
➔ GRADUAÇÃO DE NÍVEIS DE FIBROSE HEPÁTICA ENTRE OS PORTADORES DE HEPATOPATIAS CRÔNICAS 
➔ SIMULA A BIÓPSIA HEPÁTICA 
 
A alanina-aminotransferase (ALT) e a aspartato-aminotransferase (AST) estão elevadas no soro, sobretudo em pacientes 
que continuam a beber, mas os níveis de AST são mais altos que os da ALT, geralmente a uma razão de 2:1. 
TRATAMENTO 
A meta inicial do tratamento consiste em erradicar o fator causal, uma vez que, atualmente, há vários relatos de reversão 
da cirrose após o tratamento da doença de base, principalmente quando a cirrose é causada por vírus, por hepatite 
autoimune, por hemocromatose ou por doença de Wilson. A reversão da cirrose pode ocorrer em indivíduos com poucos 
sintomas e naqueles com cirrose em fases iniciais, sendo pouco provável quando há retração do órgão e presença de 
hipertensão porta ou outras complicações 
• A desnutrição dos pacientes com cirrose é multifatorial e envolve a produção excessiva de citocinas (que causa um 
estado catabólico), a ingestão alimentar inadequada, a absorção comprometida dos nutrientes e as alterações no 
metabolismo de proteínas, de carboidratos e de gorduras. A terapia nutricional associa-se à melhora da qualidade de 
vida e à redução da mortalidade e de complicações associadas. Esses pacientes devem receber 30 a 40 kcal/kg de 
peso ideal/dia (não peso real), sendo 1,2 a 1,5 g/kg de proteínas, dando preferência para as proteínas vegetais e de 
leites e derivados 
• Os pacientes com cirrose podem apresentar deficiências de vitaminas (principalmente as vitaminas B1, A, D, E e K) e 
deficiências de minerais, que devem ser prontamente suplementados. Nesses indivíduos, a deficiência de zinco 
também é comum. 
 
2) EXPLICAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HEPATOPATIAS CRÔNICAS (MANIFESTAÇÕES EXTERNAS: 
GINECOMASTIA; EDEMA; TELANGIECTASIA, VARIZES DE ESÔFAGO, EQUIMOSES, ASCITE, ICTERÍCIA ETC.) 
ASCITE 
• ACUMULO ANORMAL DE LÍQUIDO SEROSO NA CAVIDADE PERITONEAL 
• COMPOSIÇÃO SEMELHANTE À COMPOSIÇÃO DO PLASMA OU DILUÍDO 
• GERALMENTE ASSOCIADA À DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA 
• PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DOCIRRÓTICO (30% DOS CASOS) 
• SINAIS DE MAU PROGNÓSTICO / MORTALIDADE DE 50% EM 2 ANOS 
➔ ASPECTOS CLÍNICOS: 
AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL 
EMPACHAMENTO PÓS-PRADIAL 
DISPNEIA 
SINAIS DE MACICEZ MÓVEL, SEMICÍRCULO DE SKODA E SINAL DO PIPAROTE 
➔ DIAGNÓSTICO: 
PARACENTESE DIAGÓSTICA: REALIZA EM TODOS OS CASOS NOVOS DE ASCITE E NOS PACIENTE COM 
DESCOMPENSAÇÃO 
➔ GASA (GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE): INDICADOR ACURADO DE HIPERTENSÃO PORTAL > 1,1 G/DL 
→ HIPERTENSÃO PORTAL 
 
➔ CAUSAS: 
 
➔ DIAGNÓSTICO: CLÍNICO 
• EXAME DE IMAGEM: SE DÚVIDA DIAGNÓSTICA E INVESTIGAÇÃO 
DA DOENÇA DE BASE 
• LAPAROSCOPIA: SUSPEITA DE NEOPLASIA MALIGNA E 
TUBERCULOSE. POIS É UM EXAME DE MAIOR ACURÁCIA PARA 
DOENÇA PERITONEAIS 
➔ TRATAMENTO: 
• BALANÇO NEGATIVO DE SÓDIO (DIETA HIPOSSÓLICA 
• RESTRIÇÃO DE ÁGUA LIVRE SE NA SÉRICO <120MEQ/L 
• DIURÉTICOS PARA PERDER DE 0,5 A 1KG/DIA: ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA 
 
 
• ASCITE REFRATÁRIA: AUSÊNCIA DE RESPOSTA AO DIURÉTICOS OU COMPLICAÇÕES COM O USO DESTES 
 FAZER PARENCETESE DE ALÍVIO (SE TIRAR MAIS DE 5L → REPOSIÇÃO DE ALBUMINA 8G/LITROS RETIRADOS) 
 DESCOMPRESSÃO PORTAL COM TIPS 
 OUTROS TRATAMENTOS EM ESTUDOSPERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
• INFECÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO (LA) PREVIAMENTE ESTÉRIO, SEM PERFURAÇÃO DE VÍSCERAS E SEM 
CONTAMINAÇÃO DIRETA 
• TRANSLOCAÇÃO DE BACTÉRIAS INTESTINAIS 
• LA COM POUCO CONTEÚDO PROTEÍCO E BAIXO PODER BACTERICIDA E DE POSONIZAÇÃO 
• DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO DO SISTEMA RETICULOENDOTELIAL NOS CIRRÓTICOS E BACTERIEMIAS 
• PACIENTE DE ALTO RISCO PARA PBE: BAIXOS NÍVEIS DE PROTEÍNAS DO LA 
• ALTA MORTALIDADE (60%) 
• RECIDIVA DE 70% EM 1 ANO 
➔ DIAGNÓSTICO: DOR ABDOMINAL E FEBRE / PIORA CLÍNICA DOS CIRRÓTICOS → SUSPEITA CLÍNICA 
PARACENTESE DIAGNÓSTICA: 
CONTAGEM DE POLIMORFONUCLEARES DO LA > 250 CÉLULAS/ML + CULTURA POSITIVA EM 50 A 90% DOS 
CASOS 
➔ ETIOLOGIA: E. COLI, PNEUMOCOCO E KLEBSIELLA 
➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: BACTERIASCITE / ASCITE NEUTROCÍSTICA (CULTURA NEGATIVA) / PERITONITE 
BACTERIANA SECUNDÁRIA 
➔ TRATAMENTO: 
• ANTIBIÓTICOTERAPIA: ESCOLHA CEFALOSPORINA DE 3° GERAÇÃO, POR 5 DIAS 
CEFOTAXIMA 2G, A CADA 3H 
CEFTRIAXONA 1G, A CADA 12H 
• INFUSÃO DE ALBUMINA INTRAVENOSA: 
1,5G/KG NO 1° DIA DO DIAGNÓSTICO 
1G/KG NO 3° DIA 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH): 
• PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA OU SHUNT PORTOSSISTÊMICO 
• ALTERAÇÃO NEUROPSÍQUICA, COMO DÉFICITS DE MEMÓRIA E ATENÇÃO 
• DETERIORAÇÃO NEUROPSÍQUICA 
• ALTERAÇÃO DE PERSONALIDADE 
• ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE CONCIÊNCIA, VARIANDO DA SONOLÊNCIA AO COMA 
• ALTERAÇÕES MOTORAS 
➔ FISIOPATOLOGIA 
• DECORRE DA DEFICIÊNCIA DE DEPURAÇÃO DE TOXINAS E METABÓLITOS 
• ANASTOMOSES PORTOSSISTÊMICA ESPONTÂNEAS 
• PATOGÊNESE MULTIFATORIAL 
 ACÚMULO DE AMÔNIA 
 PRESENÇA DE FALSOS NEUROTRANSMISSORES 
 SINERGISMOS DE NEUROTRANSMISSORES 
 SINERGISMOS DE NEUROTOXINAS 
 ALTERAÇÕES DO METABOLISMO CEREBRAL 
➔ CLASSIFICAÇÃO DE WEST HAVEN 
 
➔ FATOR PRECIPITANTES DA EH 
 
➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 ENCEFALOPATIA METABÓLICAS 
 SANGRAMENTO INTRACEREBRAL 
 DOENÇA ISQUÊMICA CEREBRAL 
 INFECÇÕES DO SNC 
 DELIRIUM TREMENS 
 ALCOOLISMO 
 STATUS PÓS-ICTAL 
 
➔ DIAGNÓSTICOS: 
 ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
 AVALIAÇÃO GERAL DO DOENTE E BUSCA DE FATORES QUE PRECIPITARAM A ENCEFALOPATIA 
 TESTE LABORATORIAIS DE ROTINA 
 AFASTAR INFECÇÕES: REALIZAR PARACENTESE DIAGNÓSTICA 
 AFASTAR LESÕES ESTRUTURAIS DO SNC 
 
➔ TRATAMENTO: 
 DIETA: PROTEÍCA VEGETARIANA E AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA 
 LECTULOSE: ENTRE 20 A 40 ML DE 8/8H A 4/4H 
 
 ANTIBIÓTICOS ORAIS: RIFAXIMINA / METRONIDAZOL / NEOMICINA 
 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL: 
 INSUFICIENCIA RENAL E ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO ARTERIAL 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
 VASOCONSTRIÇÃO RENAL EM PACIENTES COM CIRROSE AVANÇADA 
 HIPOPERFUSÃO RENAL 
 MAU PROGNÓSTICO E ALTA MORTALIDADE 
➔ FATOR PRECIPITANTES: 
 PBE 
 OUTRAS INFECÇÕES 
 HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA 
 PARACENTESE DE GRANDE VOLUME SEM REPOSIÇÃO DE ALBUMINA 
 HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 SANGRAMENTO INTRAPERITONEAL 
 USO DE DIURÉTICOS 
➔ DIAGNÓSTICO 
 
➔ TRATAMENTO: 
 
ICTERÍCIA 
O fígado cirrótico não consegue eliminar a bilirrubina produzida, que passa a se acumular na corrente sanguínea. 
O excesso de bilirrubina deposita-se na pele, deixando o paciente com a pele e os olhos com uma coloração 
amarelada. Esse fenômeno chama-se icterícia. 
 
Além da pele amarelada, a icterícia da cirrose também costuma causar 
urina escura e fezes claras. 
A urina escura ocorre porque o excesso de bilirrubina no sangue é 
filtrado pelos rins, o que deixa a urina com uma coloração semelhante 
ao do mate ou da Coca-Cola. A este sinal damos o nome de colúria. 
Em pessoas saudáveis, a cor escura das fezes se dá pela presença de 
bilirrubina. Como na cirrose a drenagem da bilirrubina para o 
intestino encontra-se afetada, as fezes começam a sair cada vez mais 
claras, podendo ficar quase brancas. Este sinal chama-se acolia 
fecal. 
GINECOMASTIA 
Por mecanismos pouco conhecidos, a cirrose hepática altera a homeostase dos hormônios sexuais. Pode-se dizer que o 
achado característico da cirrose hepática é a associação de hiperestrogenismo com hipoandrogenismo. Assim, nas fases 
iniciais, pode-se detectar aumento dos níveis séricos de estrona, em virtude de maior conversão periférica de 
androgênios em estrogênios no tecido adiposo. O aumento dos níveis de globulina ligadora de hormônio sexual (SHBG) 
também é característico da cirrose e pode contribuir para a detecção de níveis altos de estrógenos nesses pacientes. 
Com o avançar da hepatopatia, caem os níveis séricos de testosterona pela diminuição da síntese desse hormônio nas 
gônadas 
Nos homens, o aumento dos níveis séricos de estrogênio e o hipogonadismo (redução dos androgênios) justificam a 
disfunção erétil, a infertilidade, a redução dos pelos corporais, a ginecomastia (aumento do tecido mamário em homens 
– figura a seguir), a diminuição de libido e a atrofia dos testículos e da próstata. Nas mulheres, podemos encontrar 
amenorreia, infertilidade e irregularidade menstrual. 
 
EDEMA 
Na cirrose, ocorre substituição do tecido hepático por fibrose e, nos casos graves, ocorre disfunção hepática 
com retenção de sódio. Os mecanismos envolvidos na formação do edema são: 
https://www.mdsaude.com/wp-content/uploads/ictericia-doencas.jpg
 
 diminuição da resistência periférica: provavelmente a causa mais importante para retenção renal de sódio. 
O volume sanguíneo total está usualmente aumentado mesmo antes da formação de edema. Aparentemente 
a lesão hepática diminui a depuração ou aumenta a produção de fatores vasodilatadores. Esses fatores 
inicialmente levam à diminuição da resistência vascular mesentérica, com ativação da vasoconstrição 
simpática e do sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
 hipertensão portal por obstrução do fluxo na veia porta: ocorre aumento da pressão hidrostática e acúmulo 
de líquido no espaço peritoneal (ascite); 
 diminuição da síntese hepática de albumina ocasiona a hipoalbuminemia com diminuição da pressão 
oncótica plasmática, favorecendo o fluxo de líquido para o interstício. 
 
 
TELANGIECTASIA (ARANHA VASCULAR) 
O hiperestrogenismo é o responsável pelas alterações vasculares cutâneas da cirrose, representadas pelo eritema palmar 
e pelas telangiectasias do tipo “aranha vascular”. Sabe-se que os níveis altos de estrogênios causam proliferação e 
vasodilatação de vasos cutâneos, especialmente em algumas áreas da porção superior do corpo. Esses achados também 
são vistos em outras condições fisiológicas de hiperestrogenismo, como na gestação 
As telangiectasias do tipo “aranha vascular” (ou spider angioma) são caracterizadas por dilatação arteriolar central que 
se liga a capilares dilatados com disposição radial. São encontradas principalmente no pescoço, na porção superior do 
tronco e dos membros superiores. 
Já o eritema palmar é decorrente da vasodilatação cutânea restrita à região palmar, principalmente nas regiões tenar e 
hipotenar. O fluxo sanguíneo para essa região pode aumentar até 6 vezes. Não era de se estranhar o aparecimento dessas 
lesões cutâneas do hiperestrogenismo. Durante a gestação, uma condição fisiológica de hiperestrogenismo, observamos 
o aparecimento de telangiectasias do tipo “aranha vascular” e eritema palmar em até 70% dos casos. Essas lesões 
costumam desaparecer, em média, três meses após o parto. Na doença hepática aguda e, eventualmente, em pessoas 
normais, tais lesões também podem ser encontradas 
 
Outros achados em pele dos portadores de doença hepática crônica são os white spots, manchas esbranquiçadas que 
aparecem em geral nos membros inferiores, de etiologia não definida 
 
 
VARIZES DE ESÔFAGO (HIPERTENSÃO PORTAL) 
Na cirrose hepática, assim como na hipertensão portal não cirrótica, é o aumento da resistência vascular ao fluxo portal 
que provoca o aumento da pressão portal. Na tentativa de descomprimir o sistema portal, ocorre comunicação entre a 
circulação portal e a sistêmica. Os locais mais comuns de aparecimento de colaterais portossistêmicas são:submucosa 
do esôfago e estômago (varizes) 
HIPERTENSÃO PORTAL: SANGUE DO BAÇO E INTESTINO VAI PARA O FÍGADO 
 CAUSAS: PRÉ-HEPÁTICA (ESQUISTOSSOMOSE) / 
INTRA-HEPÁTICA (CIRROSE) / PÓS-HEPÁTICA (IC, 
PERICARDITE CONSTRICTIVA) 
 SINTOMAS: VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS, 
ESPLENOMEGALIA, VARIZES RETAIS, CABEÇA DE 
MEDULA, ENCEFALOPATIA. 
 PODE LEVAR: TROMBOSE DA VEIA PORTA E 
ESPLÊNICA (PRÉ-HEPÁTICA) / TROMBOSE DA VEIA 
CAVA E HEPÁTICA (PÓS-HEPÁTICA) 
 DIAGNÓSTICO: USG COM DOPPLER: AUMENTO DA 
PORTA E ESPLÊNICA 
 
 
 
EQUIMOSES (HEMORRAGIA DIGESTIVA) 
 
 
3) EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA DA ICTERÍCIA 
A maior parte da bilirrubina é produzida quando a hemoglobina é quebrada em bilirrubina indireta (e outras 
substâncias). Esta é ligada à albumina e transportada no plasma para o fígado, onde é captada pelos 
hepatócitos e conjugada com ácido glicurônico para se tornar hidrossolúvel. Bilirrubina direta é excretada 
pela bile no duodeno. No intestino, bactérias metabolizam a bilirrubina para formar urobilinogênio. Parte 
desse urobilinogênio é eliminada nas fezes e parte é reabsorvida, extraída pelos hepatócitos, reprocessada e 
reexcretada na bile 
Disfunções hepáticas podem resutar de uma grande variedade de lesões, incluindo infecções, fármacos, toxinas, 
isquemia e autoimunidade. Ocasionalmente, disfunções hepáticas ocorrem no pós-operatório. A maior parte das 
disfunções hepáticas produz algum grau de dano hepatocelular e necrose, resultando em várias alterações em 
exames laboratoriais e, algumas vezes, sintomas. Os sintomas podem ser resultados diretos da hepatopatia (p. 
ex., icterícia secundária à hepatite aguda) ou de complicações da doença hepática (p. ex., sangramento digestório 
agudo secundário a cirrose ou hipertensão portal). 
Apesar da necrose, o fígado é capaz de se regenerar. Mesmo necrose extensa pode desaparecer completamente (p. 
ex., na hepatite viral aguda). Entretanto, pode haver regeneração incompleta e fibrose como resultado de agressões 
que comprometem todo um lóbulo hepático ou por lesões menos intensas, mas contínuas. 
Algumas doenças específicas acometem preferencialmente certas estruturas ou funções do sistema hepatobiliar (p. 
ex., a hepatite viral aguda manifesta-se principalmente por danos aos hepatócitos ou lesão hepatocelular; colangite 
biliar primária, por deficiência da secreção biliar; e cirrose, por fibrose hepática e consequente hipertensão da veia 
porta). A parte do sistema hepatobiliar atingido determina os sinais, sintomas e as alterações laboratoriais 
(ver Exames para distúrbios hepáticos e biliares). Algumas doenças (p. ex., doença hepática alcoólica grave) 
comprometem várias estruturas do fígado, resultando em uma combinação de padrões de sinais, sintomas e 
alterações laboratoriais. 
O prognóstico de complicações graves é pior em idosos, os quais são menos capazes de se recuperar de agressões 
fisiológicas graves e de tolerar acúmulos tóxicos. 
 
4) DEFINIR A FISIOPATOLOGIA DA ASCITE 
Os mecanismos são complexos e não completamente compreendidos. Os fatores são a vasodilatação esplâncnica 
induzida pelo óxido nítrico, as alterações das forças de Starling nos vasos do sistema porta (baixa pressão oncótica em 
razão da hipoalbuminemia, além do aumento da pressão na veia porta), avidez renal pela retenção de sódio (a 
concentração urinária de sódio é tipicamente < 5 mEq/L [5 mmol/L]), e possivelmente aumento da formação de linfa 
hepática. 
Mecanismos que aparentemente contribuem para a retenção renal de sódio incluem ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumento do tônus simpático, derivação sanguínea intrarrenal que provoca desvio do fluxo do 
córtex renal, aumento da formação de óxido nítrico e formação ou metabolismo anormais do hormônio antidiurético, 
cininas, prostaglandinas e fator natriurético atrial. A vasodilatação do sistema arterial esplâncnico pode ser o fator 
desencadeador, mas o papel específico e a inter-relação desses fatores ainda permanecem desconhecidos. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/disfun%C3%A7%C3%A3o-hep%C3%A1tica-p%C3%B3s-operat%C3%B3ria
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/icter%C3%ADcia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/abordagem-ao-paciente-com-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/hipertens%C3%A3o-portal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/fibrose-hep%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/hepatite/vis%C3%A3o-geral-da-hepatite-viral-aguda
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/colangite-biliar-prim%C3%A1ria-cbp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/colangite-biliar-prim%C3%A1ria-cbp
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/exames-para-dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/exames-laboratoriais-para-f%C3%ADgado-e-da-ves%C3%ADcula-biliar
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
5) DECORRER SOBRE OS FATORES DE PIORA DA FUNÇÃO HEPÁTICA DO PACIENTE CIRRÓTICO (CARCINOMA) 
 
TUMORES BENÍGNOS DO FÍGADO: 
EPIDEMIOLOGIA: 
 MULHER JOVEM QUE FAZ UM EXAME DE IMAGEM, SEM QUEIXAS 
➔ DIAGNÓSTICO: EXAME DE IMAGEM 
 
HEMAGIOMA HEPÁTICO (O MAIS COMUM) 
 NÓDULO MAIS COMUM 
 0,5 A 20% DA POPULAÇÃO – 7% 
 CONGÊNITA OU ADQUIRIDA 
 EVOLUÇÃO BENÍGNA 
 RNM: MESMO PADRÃO DE CONTRATE QUE O TC (HIPERSINAL EM T2) 
 
➔ TRATAMENTO: OBSERVAÇÃO CLÍNICA 
 CIRURGIA SE SINTOMAS COMPROVADOS (MELHORA EM METADE DOS CAOS APENAS) 
HIPERPLASIA NODULAR FCAL 
 
 MAIS FREQUENTE EM MULHERES QUE EM HOMENS 
➔ TRATAMENTO: OBSERVAÇÃO 
ADENO HEPÁTICO 
 COM ADVENTO DOS CONTRACEPTÍVOS ORAIS, SE TORNOU MAIS COMUM, ASSIM COMO O USO DE 
ESTEROIDES 
 
 O PRINCIPAL PROBLEMA: ELE PODE ROMPER E SANGRAR, E ALÉM DISSO PODE SE TORNA MALÍGNO 
➔ TRATAMENTO: 
 
 
TUMORES MALÍGNOS DO FÍGADO: 
EPIDEMIOLOGIA 
PRIMÁRIO 
 HEPATOCARCINOMA (MALIGNO PRIMÁRIO + COMUM) 
 COLANGIOCARCINOMA 
 ANGIOSSARCOMA 
 HEPATOBLASTOMA (CRIANÇA) 
SECUNDÁRIO 
 METÁSTASES (TUMOR MALIGNO MAIS COMUM) 
HEPATOCARCINOMA: 
 CIRROSE HEPÁTICA É O PRINCIPAL FATOR DE RISCO 
 NO BRASIL 98% TEM CIRROSE POR: 
VÍRUS DA HEPATITE C (54%) 
VÍRUS DA HEPATITE B (16%) 
CONSUMO DE ÁLCOOL (14%) 
 
TEM UMA INTENSA VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL 
 
➔ DIAGNÓSTICO: 
 POR RASTREAMENTO (ALFABETOPROTEÍNA (AFP) E USG) 
→ A CADA 6 MESES: 
COM CIRROSE: É NECESSÉRIO LESÃO >1CM NA USG E 
AFP > 20NG/ML 
SEM CIRROSE: É NECESSÉRIO PARA O DIAGNÓSTICO A 
BIÓPSIA 
 SINTOMÁTICOS 
 
➔ QUADRO CLÍNICO: 
 DESCOMPENSAÇÃO DE HEPATOPATIA 
 DOR ABDOMINAL 
 MASSA ABDOMINAL 
 DISTENSÃO 
 ANOREXIA 
 MAL-ESTAR, ICTERPICIA E ASCITE 
 RUPTURA ESPONTÂNEA DO TUMOR 
 
➔ TRATAMENTO: 
 CURATIVO: RETIRADA DO TUMOR (RESSECÇÃO OU TX) 
 
 METODOS ALTERNATIVOS: 
QUIMIOEMBOLIZAÇÃO: REDUÇÃO DO TUMOR, 
TORNANDO-O PASSÍVEL DE CIRURGIA OU CONTROLE 
TEMPORÁRIO DE SINTOMAS. NÃO HÁ AUMENTO DE 
SOBREVIDA 
ABLAÇÃO QUÍMICA POR INJEÇÃO PERCUTÂNEA 
(IPE): ETANOL ABSOLUTO OU ÁCIDO ACÉTICO A 50 
ATÉ TRÊS NÓDULOS MEDINDO NO MÁXIMO 3 CM 
COLANGIOCARCINOMA: 
 SEGUNDO TUMOR PRIMÁRIO MAIS COMUM 
 5% DOS CAOS 
 6 A 7° DÉCADA DE VIDA 
 NA MAIORIA DAS VEZES NÃO TEM FATORES DE RISCO IDENTIFICADO 
➔ ETIOPATOGENIA: 
 
➔ TRATAMENTO: 
 RESSECÇÃO É A ÚNICA CHANCE DE CURA (TUMOR DE MAU PROGNÓSTICO) 
METÁSTESE HEPÁTICA 
 DOENÇA SISTÊMICA 
 TODS OS PACIENTEVÃO SER SUBMETIDOS A QUIMIOTERAPIA 
 POUCOS CASOS, NÉTODOS MODERNOS DE RADIOTERAPIA 
 RESSECÇÃO (CA COLORRETAL, CARCINOIDES, TU WILMS)