Dislipidemias

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Dislipidemias 
Dislipidemias:
Acúmulo de lipídeos séricos, o que ocasiona aumento do risco cardiovascular.
Os lípideos circulantes no plasma, circulam por meio de lipoproteínas, que são: HDL, 
LDL, VLDL e quilomícron.
Os quilomícrons e VLDL são mais ricas em triglicerídeos (além de serem 
lipoproteínas maiores).
O LDL e HDL são ricas em colesterol, além de serem moléculas menores. 
A diferença entre o LDL e HDL, está associado ao fato de que o HDL possui maior 
quantidade de lipoproteína A. Dessa forma, confere mais estabilidade para a placa 
de gordura, evitando sua ruptura (por isso, o HDL é considerado o colesterol bom), 
já o LDL possui baixa lipoproteína A, sendo responsável por maior ruptura de 
placas de gordura (colesterol ruim).
Devemos pensar em uma deficiência de lipoproteína A, nos pacientes, que 
não melhoram mesmo após tratamento, ou em pacientes que fazem muita 
placa aterosclerótica, mesmo tendo “colesterol” adequado.
Exames laboratoriais:
Pode ser feito o cálculo dos lipídeos, por meio da fórmula de Friedewald.
Em casos de triglicérides > 400, a fórmula de Friedewald não é confiável, sendo assim, opta-se pela f
´órmula de Martin.
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Etiologia:
Primária: atrelada à doenças genéticas (predisposiçaõ genética).
Secundárias: atrelada ao estilo de vida.
Rastreio:
Deve ser feito a partir dos 20 anos de idade.
Não é necessário realizar jejum, apenas se os valores de triglicérides > 400.
Hipertrigliceridemia:
É o acúmulo de triglicerídeos.
O acúmulo de TG não está tão atrelado à causas cardiovasculares, pois é o 
aumento de colesterol que atua na produção de placas ateroscleróticas, 
aumentando o risco cardiovascular (como AVC, IAM).
O triglicerídeos são carreados pelas lipoproteínas VLDL e quilomícron.
Pacientes com TG elevado, são pacientes com maior risco de pancreatite.
Valores:
Etiologia:
1. Primária: devemos pensar nos pacientes que se apresentam com xantomas 
(acúmulo subdérmico de gordura) ou pacientes que abrem quadro de pancreatite 
aguda, sem outra etiologia plausível.
2. Secundárias: são as mais comuns.
Fatores de risco → DM, hipotireoidismo, álcool, obesidade, uso de tiazídicos, HIV, 
uso de B-bloq não seletivos, estrogênios orais, uso de glicorticoides, inibidores da 
Valores acima de 500, tendem a ter maior propensão para pancreatite,
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protease, antipsicóticos de segunda geração.
Tratamento:
O tratamento não é para todos!
Indicado para os pacientes com TG > 500 (pois são esses os pacientes com maior 
risco para a complicação, que é a pancreatite aguda).
Metas: TG em jejum < 150 e TG sem jejum < 175mg/dL.
Primárias: dieta < 20% de lipídeos (<30g/dia) + reduzir alimentos com alto índice 
glicêmico. Caso o paciente tenha TG > 500, além da dieta é preciso atuar com 
medicações, como os fibratos (fenofibratos/ciprofibrato).
TTO farmacológico:
O TTO farmacológico é realizado com os fibratos, que estimulam o PPAR, reduzindo 
assim, o TG, aumentando o HDL e reduzindo (em alguns casos) o LDL.
Observação: O tratamento para redução dos TG não é o mesmo para redução do 
colesterol, por mais, que eles tenham atuação em reduzir LDL e aumentar HDL, o 
tratamento para controle de colesterol é outro.
Indicado para:
Pacientes com TG > 500mg/dL.
Falha de medidas não farmacológicas.
Em casos refratários, pode-se considerar o uso de ácido nicotínico, ácidos graxos e 
ômega 3.
Hipercolesterolemia:
Acúmulo de LDL (LDL alto).
Primária: hipercolesterolemia familiar; defeito apo B-100; mutação ativadora 
PCSK-9.
Secundária: DM, hipotireoidismo, Sd Nefrótica, Colestase, anabolizantes, 
progesterona e glicocorticoides.
Hipercolesterolemia familiar:
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Acúmulo de LDL em valores muito altos (LDL > 190mg/dL).
Possuem maior risco cardiovascular, indpendentemente da presença de outras 
comorbidades.
Tratamento:
O tratamento depende da estratificação de risco cardiovascular (SBC/American 
Heart Association).
Muito Alto
Presença de doença aterosclerótica
significativa (já presente).
Alto
> 20% em homens / > 10% em
mulheres.
Intermediário
5-20% em homens / 5-10% em
mulheres.
Baixo < 5% em homens e mulheres.
1. Muito alto risco:
São os pacientes com obstrução do vaso > 50% inferido ou comprovado.
Acometimento de coronária (doença coronariana já conhecida); doenças 
cerebrovasculares (já teve AVC); doenças vasculares periféricas (claudicação); 
com ou sem eventos clínicos (imagem com obstrução > 50%).
2. Alto risco:
São os pacientes com doença subclínica (doença ateroesclerótica subclínica).
USG carótidas placa > 1,5mm; ITB < 0,9; Escore de cálcio > 100U; AngioTC 
coronárias placas; aneurisma de aorta abdominal; DRC (clearance de creat < 60); 
LDL > ou igual a 190; DM 1 ou 2 + LDL 70-189 + Fatores de risco.
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3. Intermediário risco:
Pacientes com DM1 ou 2 + LDL de 70-189 sem fatores de risco ou doença 
aterosclerótica subclínica.
4. Baixo risco:
Sem alterações.
Resumindo..
Fatores de risco.
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A partir dessa classificação, definimos o TTO.
Primeira linha: uso de estatinas.
Refratários: uso de ezetmibe, inibidores do PCSK9 (associação com estatinas, 
para aqueles que não atingem os alvos).
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Alvo terapêutico:
É de acordo com o risco cardiovascular.
A partir do alvo, temos que escolher a melhor estatina.
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E se possui colesterol + TG altos?
TG > 500: priorizar o tto da hipertrigliceremia (uso de fibratos).
TG < 500: priorizar o tto da hiperlipidemia (atuar com estatinas).
Não devemos associar estatina + fibrato, pelo risco de efeitos adversos.
Síndrome Metabólica:
Aumento à resistência insulínica.
Aumento da resistência insulínica pode ser composta por: obesidade visceral, 
resistência à insulina, DM/intolerância à glicose, HAS, dislipidemia, estado pró-
trombótico e estado pró-inflamatório.
Diagnóstico:
É preciso ter 3 ou mais dos critérios abaixo.
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Obesidade:
A obesidade é dada conforme o IMC do paciente.
Patogênese multifatorial → associado à dieta errônea, baixa atividade física, 
microbiota intestinal, fatores genéticos.
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Possuem outras comorbidades associadas → intolerância à glicose, DM2, HAS, 
DAC, CA de cólon e mama, artrose (principalmente de joelhos).
Maior risco de neoplasias → cólon, ovário, mama, endométrio, pâncreas, rins e 
esôfago.
Obesidade é fator protetor para osteopenia e osteoporose.
Na obesidade temos a diminuição dos hormônios orexígenos (de saciedade), como 
grelina e neuropeptídeo Y, e há aumento dos hormônios anorexígenos (de fome), 
como a leptina.
Sucesso terapêutico: perda de peso 5-10% do peso inicial, de maneira 
sustentada/mantida.
Tratamento:
1. TTO não medicamentoso: é o TTO inicial, independente do IMC do paciente.
TTO durante 3-6 meses.
MEV.
Exercícios (mínimo de 150min/semana).
Terapia comportamental - equipe multi.
Meta: perda > ou igual a 5% do peso corporal em 3-6 meses (e manter essa 
perda).
Dieta balanceada (carbs 50% / Proteínas 20% / gordura < 30%).
2. TTO refratário à MEV:
Podem ser medicamentosos ou cirúrgicos.
A escolha do tratamento depende do IMC e reconhecimento de outras 
comorbidades.
Medicamentoso: 
Refratário à MEV + IMC (IMC > ou igual a 20 ou IMC > igual a 27 com comorbidades) 
→ uso de sibutramina, bupropiona, orlistate, análogos de GLP-1.
Contra-indicado para gestantes.
Tratamento cirúrgico:
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Cirurgias restritivas e disabsortivas: By-pass gástrico em Y de roux.
Cirurgias restritivas: banda gástrica; balão gástrico; gastrectomia vertical.