Resumo - Colecistite Aguda e Crônica

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Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT / P5 
 
COLECISTITE AGUDA 
 
Inflamação da vesícula biliar geralmente causada por litíase 
ou infecção. 
 
90 a 95% dos casos está associada a colelitíase (mais comum 
no gênero feminino, com idade média de 60 anos). 
 
A colecistite calculosa aguda é uma inflamação aguda da 
vesícula, precipitada 90% das vezes pela obstrução do colo 
ou do ducto cístico. Ela é a principal complicação dos cálculos 
biliares (colelitíase) e a razão mais comum para 
colecistectomia (remoção cirúrgica da vesícula biliar) de 
emergência. A colecistite acalculosa, que responde por 
menos de 5% dos casos, é mais comum em homens e em 
pacientes com sepse não-relacionada. Na colecistite aguda, 
a infecção pode sobrevir como complicação em 50% dos 
casos, mas freqüentemente não é o determinante inicial. 
 
IMPACTAÇÃO DE CÁLCULO NO DUCTO CÍSTICO OU NA 
BOLSA DE HARTMANN parece ser importante FATOR 
PATOGÊNICO INICIAL: 
 
 
 
PATOGÊNESE 
A colecistite calculosa aguda resulta da irritação química e 
inflamação da vesícula biliar obstruída. A obstrução provoca 
estase biliar, o que favorece a concentração da bile e a 
conseqüente liberação da fosfolipase pela mucosa da 
vesícula. A fosfolipase promove a transformação da lecitina 
(um fosfolipídio presente na constituição normal da bile) em 
lisolecitina, que é tóxica para o epitélio. A agressão à parede 
vesicular leva ao rompimento da camada de glicoproteínas da 
mucosa, expondo o epitélio à ação detergente direta dos sais 
biliares; isso desencadeia a liberação de prostaglandinas e 
outros mediadores da inflamação, levando ao acúmulo de 
líquido intraluminal. Tal fato leva a distensão, congestão e 
edema da vesícula. Desenvolve-se dismotilidade vesicular; a 
distensão e a pressão intraluminal aumentada comprometem 
o fluxo sangüíneo para a mucosa. A infecção bacteriana é 
secundária à obstrução biliar, ao invés de ser primária. No 
início da colecistite aguda, a bile na vesícula é estéril, mas 
dentro de uma semana após o início, bactérias estão 
presentes na bile em 50% ou mais dos casos. Embora a 
infecção seja secundária, ela é responsável pelas seqüelas 
mais graves da colecistite aguda – empiema (presença 
maciça de pus na luz da vesícula), gangrena e perfuração. Na 
colecistite acalculosa, a causa mais comum é a bile espessa 
– lama biliar –, que funciona como “rolha” no ducto cístico. A 
lama biliar costuma acompanhar pacientes em jejum 
prolongado ou em alimentação parenteral, eventos 
favorecedores de estase biliar. A lama biliar é uma bile 
litogênica, contendo todos os elementos necessários à 
nucleação de cálculos, como mucina, glicoproteínas e cálcio. 
Em casos raros, uma infecção bacteriana primária pode dar 
origem à colecistite acalculosa aguda, incluindo agentes 
como Salmonella typhi e Stafilococcus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Impacção do cálculo 
Irritação e necrose da mucosa 
 Obstrução da drenagem 
 Retenção biliar 
 Compressão dos vasos 
 Isquemia da parede 
 Facilita infecção bacteriana 
Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT / P5 
 
 
Além de obstrução por cálculo impactado e contaminação 
secundária por bactérias (ex: Escheciria coli, enterococos e 
alguns anaeróbios), a ação das FOSFOLIPASES DO 
EPITÉLIO gera LISOLECITINA, a qual altera a camada de 
muco protetora da mucosa e expõe o epitélio à ação dos sais 
biliares. 
 
A liberação de PROSTAGLANDINAS também contribui para 
a inflamação. 
 
10% dos casos não estão acompanhados à litíase e a 
inflamação parece ser precipitada por isquemia. Esta forma é 
mais comum nos homens e em pacientes debilitados, com 
mais de 65 anos de idade. 
 
Principais condições associadas: 
 Traumatismos graves 
 Cirurgias 
 Parto 
 Queimaduras 
 Doenças sistêmicas (Diabetes Melito, câncer) 
 Transfusões sanguíneas múltiplas 
 Septicemia 
 Obstrução da vesícula biliar não calculosa 
(carcinoma, fibrose, anomalia congênita) 
 Arterites 
 
MORFOLOGIA 
a) MACROSCOPIA 
Tanto a colecistite aguda calculosa como a alitiásica são 
semelhantes morfologicamente. 
 
 Vesícula aumentada de volume, distendida 
 Áreas de hemorragia e deposição de fibrina na 
serosa 
 Parede bastante espessada, chegando a atingir 2 
cm 
 Quando a inflamação aguda surge em vesícula com 
colecistite crônica prévia, pode-se observar fibrose 
evidente e volume normal ou diminuído 
 Conteúdo da vesícula: mistura variável de bile, pus 
e sangue ou coágulos sanguíneos 
 EMPIEMA DA VB: quando o conteúdo purulento 
predomina e e a via colocística está obstruída 
 Alguns casos: úlceras da mucosa, material necrótico 
na superfície interna, semelhante ao que se vê na 
colite pseudomembranosa 
 
 
 
b) MICROSCOPIA 
 Edema acentuado 
 Congestão 
 Áreas de hemorragia 
 Deposição de fibrina 
 Infiltrado neutrofílico e atinge seu pico entre o 3º e o 
5º dia 
 Reparação é precoce e os fibroblastos têm atividade 
regenerativa marcante por volta do 9º ao 10º dia, 
quando são encontrados também linfócitos, 
plasmócitos, eosnófilos e macrófagos fagocitando 
pigmentos (bile, hemossiderina e lipofucsina) 
 Principais complicações: gangrena (2,5%) e 
perfuração (5 a 10%) 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos 
e flatulências 
 Alguns apresentam discreta icterícia que, quando 
pronunciada, indica coledocolitíase 
 Algumas vezes, o quadro configura emergênia 
clinicocirúrgica 
 Na colecistite acalculosa, as manifestações são 
menos evidentes e o diagnóstico pode ser difícil, o 
que torna o caso mais grave 
 
Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT / P5 
 
COLECISTITE CRÔNICA 
 
 Doença mais comum da vesícula biliar. 
 Associada a litíase em 95% dos casos. 
 Mais em mulheres e pacientes na 5ª e 6ª décadas 
de vida. 
 Patogênese pouco conhecida 
 A OBSTRUÇÃO BILIAR NÃO É NECESSÁRIA 
(opostamente à colecistite aguda) 
 Micro-organismos são isolados em cerca de 30% 
dos casos 
 A maioria das vesículas removidas apresenta algum 
grau de inflamação. 
 
MORFOLOGIA 
MACROSCOPIA 
 A vesícula pode estar contraída ou ter tamanho 
normal ou mesmo aumentada 
 A parede tem espessura variável 
 Podem ser vistas aderências na serosa 
 VESÍCULA EM PORCELANA = vesícula contraída, 
com extensa fibrose e calcificação da parede 
(condição associada com carcinomas em 20% 
dos casos) 
 
MICROSCOPIA 
 Mucosa pode ser normal, plana ou ulcerada 
 SEIOS DE ROKITANSKY-ASCHOFF, que 
representam herniações diverticulares da 
mucosa por entre feixes da camada muscular (90% 
dos casos) 
 A mucosa pode estar hiperplásica ou apresentar 
focos de metaplasia pilórica ou intestinal 
 A camada muscular encontra-se hipertrofiada e 
dissociada por fibrose, que é mais intensa na 
adventícia 
 Infiltrado inflamatório predominante de linfócitos 
 5% dos casos = agregados linfoides com centros 
germinativos difusos em toda a parede = 
COLECISTITE CRÔNICA FOLICULAR  associa-
se à febre tifoide ou infecção por 
salmonelas/colangite esclerosante primária 
 Macrófagos xantomatosos com arranjo 
granulomatoso, em meio aos quais são vistos 
cristais de colesterol e células gigantes do tipo corpo 
estranho  lesão denominada GRANULOMA 
BILIAR ou COLEGRANULOMA e está relacionado 
com a bile impactada nos seios de Rokitansky-
Aschoff 
 Em até 10% dos casos, os colegranulomas são 
proeminentes eformam lesão macroscópica que 
simula neoplasia = colecistite xantogranulomatosa 
 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Dor abdominal intermitente 
 Flatulência ou fenômenos dispépticos mal definidos 
 Em alguns casos, o quadro inicial relaciona-se com 
complicações da doença calculosa, como 
coledocolitíase, pancreatite aguda ou íleo paralítico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Renata Valadão Bittar – Medicina UNIT / P5 
 
NEUROPATIA INFECCIOSA CAUSADA 
POR HANSENÍASE TUBERCULOIDE, 
VIRCHOWIANNA E HERPES ZOSTER