4- Faringotonsilites e Adenoamigdalectomia

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CLÍNICA MÉDICA III - CICLO III
Faringotonsilites e Adenoamigdalectomia
Faringotonsilites
● Processo inflamatório das faringes
Anatomia – Anel de Waldeyer
● Anel de Waldeyer: anel linfático
● Tonsilas Palatinas -
amígdalas
● Tonsilas Faríngeas -
adenóides
● Tonsilas linguais
● Tecido Linfático
peritubário
● Granulações
parafaríngeas
● As tonsilas palatinas e
adenóides são órgãos
linfóides periféricos ou
secundários que se
encontram na entrada dos sistemas respiratório e
digestivo, sendo, portanto os primeiros tecidos
imunocompetentes a entrarem em contato com
microorganismos exógenos e outros antígenos presentes
no fluxo aéreo-digestivo.
● Sua função primária seria coletar informação antigênica,
havendo evidências também da sua participação nos
mecanismos envolvidos na indução de produção e
secreção de imunoglobulinas.
● As tonsilas palatinas são mais ativas entre o 4º e o 10°
anos de vida e involuem depois da puberdade, e o tecido
adenoideano é normalmente mais volumoso entre os 3° e
7° anos de idade.
● As tonsilas faríngeas e palatinas se situam
estrategicamente na entrada dos tratos aéreo e digestivo
e são sede de uma grande variedade de processos virais e
bacterianos.
○ São os maiores componentes do anel linfático de
Waldeyer
Tonsilas palatinas:
● Inervação: é dada por ramos do glossofaríngeo, no pólo
inferior, e de ramos descendentes do nervo palatino.
○ Quando inflamação -> processo inflamatório doloroso
para o paciente
● Irrigação: artéria tonsilar (ramo da a. palatina ascendente,
ramo da a. facial), que penetra na amígdala pelo pólo
inferior.
○ ramo calibroso, devido as inervações a amigdalectomia
sangra muito
● A musculatura é extremamente fina e encontra-se
externamente ao nervo glossofaríngeo.
● Este nervo pode ser facilmente lesado se houver lesão do
leito amigdaliano ou edema temporário
pós-amigdalectomia.
○ Nestes casos o paciente poderá apresentar perda
temporária da sensibilidade gustatória do terço
posterior da língua e otalgia referida.
○ A causa de otalgia após amigdalectomia ou em vigência
de amigdalites deve-se ao ramo timpânico do
glossofaríngeo.
● Lateralmente, a cápsula amigdaliana é separada do
músculo constritor superior por tecido conectivo frouxo.
● A veia palatina externa desce do palato mole neste tecido
conectivo frouxo para se unir ao plexo venoso faríngeo.
● Lateral ao músculo constritor superior se situa o músculo
estiloglosso e a alça da artéria facial.
● A artéria carótida interna se situa a 2,5 cm atrás e lateral
à tonsila palatina.
Classificação das tonsilas palatinas
● Classificação de Brodsky: tamanho das amígdalas
segundo a distância ocupada por elas entre o pilar
amigdaliano anterior e a linha média:
● Grau I: amígdala ocupa menos de 25% da distância
● Grau II: amígdala ocupa entre 25 e 50% da distância
● Grau III: amígdala ocupa entre 50 e 75% da distância
● Grau IV: amígdala ocupa mais de 75% da distância
Imunologia
Principais funções:
● Barreira imunológica
○ Defende de microrganismos que entram em contato
com a via aérea
● Processamento de material infeccioso
● Produção local de imunoglobulinas
● IgA - imunoglobulina que defende as mucosas
● Dentro do tecido linfóide, o antígeno entra em contato
com as células apresentadoras de antígenos (APCs),
responsáveis por apresentá-lo aos linfócitos T (LT).
● Quando há uma concentração suficiente de um antígeno,
é estimulada a diferenciação de linfócitos B (LB) em
plasmócitos e sua expansão clonal.
● Isso resulta na produção de imunoglobulinas,
notadamente IgA, que é transportada à superfície mucosa,
fornecendo proteção imunológica local.
● Mecanismos de defesa no interior da tonsila palatina
eliminam os estímulos antigênicos mais fracos. Por isso,
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apenas altas concentrações antigênicas induzem a
proliferação de LB nos centros germinativos.
● As tonsilas são imunologicamente ativas entre os 4 e 10
anos de idade, e diminuem após os 20 anos, mostrando
um decréscimo de sua importância após essa idade.
● Em pacientes com infecções recorrentes, há inflamação do
epitélio das criptas resultando em diminuição do
transporte de antígenos e diminuição da função
imunológica dos LB, com conseqüente redução da
produção de anticorpos e da população de linfócitos nos
centros germinativos. Porém, em alguns casos pode haver
um incremento da reposta imune Th2, com aumento da
ativação de LB. Sendo assim, tonsilas cronicamente
infectadas e com volume aumentado frequentemente têm
sua função imunológica alterada.
Classificação das faringotonsilites
Tonsilas Faríngeas
Adenoidite Aguda:
● Quadro muito difícil de diferenciar de IVAS generalizada,
ou mesmo de rinossinusite bacteriana.
● Apresenta-se com febre, rinorréia, obstrução nasal e
roncos, que desaparecem com o término do processo.
● Adenoidite aguda -> processo viral de inflamação da
adenoide = rinorreia, febre, roncos
Adenoidite Aguda Recorrente:
● 4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses.
● Pode ser muito difícil de diferenciar de sinusite aguda
recorrente.
Adenoidite crônica:
● rinorréia constante, secreção em orofaringe, halitose,
obstrução nasal crônica.
● rinorréia constante, halitose, secreção em orofaringe e
congestão/ obstrução nasal crônica
○ congestão nasal = nariz entupido
● Uma das causas da adenoidite crônica é o refluxo
faringo-laríngeo, que deve ser investigado nos quadros de
tosse noturna, disfonia, asma e eructação associados à
inflamação da faringe e edema de palato.
Hiperplasia adenoideana:
● Obstrução nasal crônica (com roncos e respiração bucal),
rinorréia e voz hiponasal.
● OBS.: padrão ouro para diagnóstico de hipertrofia de
adenoide = rx de cavum
○ seios da face = tomografia
Tonsilas palatinas
Amigdalite aguda:
● Febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical,
hiperemia de amígdalas, com ou sem exsudato.
Amigdalite aguda recorrente:
● Critérios de Paradise: são usados para indicação de
amigdalectomia em casos de faringoamigdalite
recorrentes:
○ 7 episódios/ano em 1 ano
○ 5 episódios/ano em 2 anos consecutivos
○ 3 episódios/ano em 3 anos consecutivos
Amigdalite crônica:
● Dor de garganta crônica, halitose, caseum, edema,
adenopatia persistente.
● dor de garganta crônica, halitose,
cálculos amigdalianos excessivos
(caseum), edema periamigdaliano
e adenopatia cervical amolecida
persistente.
○ Caseum = bolinhas brancas na
garganta.
Hiperplasia amigdaliana:
● Roncos, apnéia obstrutiva do sono (SAHOS), disfagia, voz
hipernasal.
○ SAHOS = é caracterizada por episódios recorrentes de
obstrução parcial ou completa das vias aéreas
superiores (VAS) durante o sono
● Em casos extremos, se associada com obstrução nasal e
muito intensa (quadro agudo), pode causar insuficiência
respiratória aguda.
Formas Clínicas das Faringotonsilites Agudas
● As tonsilites faríngeas são de difícil diagnóstico e
diferenciação com IVAS e/ou sinusites aguda ou crônica.
● As tonsilites palatinas, pelo contrário, são facilmente
visualizadas à oroscopia e devem ser diferenciadas de
acordo com sua forma clínica para realização de
diagnóstico correto e tratamento adequado.
● Paciente com queixas clínicas (odinofagia) -> fazer
oroscopia
● Acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas =
angina → podem ser divididas nas seguintes formas
clínicas:
○ Eritematosas: hiperemia difusa e aspecto congesto de
toda a mucosa faríngea, principalmente das tonsilas
palatinas, podendo ou não estar presente exsudato
esbranquiçado.
○ Eritêmato-pultáceas: presença de exsudato
esbranquiçado ou purulento, localizado nas criptas e na
superfície das tonsilas palatinas. Este revestimento
pultáceo forma manchas puntiformes ou confluentes
que se desprendem facilmente da mucosa com o
abaixador de língua.
■ hiperemia associada a placas de pus
○ Pseudomembranosas: formação de placas mais ou
menos aderentes as amígdalas, que frequentemente
invadem o palato mole e úvula.
■ filme recobrindo toda a amígdala
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○ Úlcero-necróticas: presença de formação de úlceras
profundas, comnecrose de tecido.
■ presença de ulcerações e de debris de necrose nas
amígdalas
○ Vesiculosas: presença de vesículas ou de úlceras
superficiais que ocorrem devido a erupção das vesículas
Anginas Eritematosas e Eritemato-pultáceas
● São as mais frequentes, correspondendo a 90% dos casos.
● Podem ser de origem viral ou bacteriana.
● Anginas eritematosas: mucosa orofaríngea de coloração
arroxeada, com amígdalas edemaciadas e
frequentemente aumentadas de volume
● Faringoamigdalites eritêmato-pultáceas: além do
arroxeamento inflamatório das estruturas da orofaringe,
apresentam exsudato esbranquiçado sobre as amígdalas.
Este revestimento pultáceo forma manchas puntiformes
ou confluentes que se desprendem facilmente da mucosa
com o abaixador de língua.
Origem viral:
● 75% casos.
● Principalmente em crianças até 3 anos.
○ Importante lembrar da epidemiologia
● Curso limitado e melhora espontânea.
○ Ciclo de duração de 7 dias (inapetência, odinofagia)
● Agentes: Adenovírus (~20%), rinovírus, Coronavírus, Herpes
simplex, influenza, coxsackie A, EBV, vírus sincicial
respiratório.
● Quadro clínico: dor de garganta e disfagia.
○ Mialgia e febre baixa, associadas a coriza hialina e
espirros.
○ O exame físico mostra eritema da mucosa faríngea. As
tonsilas podem estar aumentadas, mas frequentemente
não há exsudato.
○ Características que sugerem etiologia viral: febre
moderada, tosse, coriza e obstrução nasal, ausência de
adenopatia ou adenopatia difusa.
● Tratamento de suporte: tratamento sintomático
(analgésicos e antiinflamatórios)
Mononucleose infecciosa
● Doença sistêmica que acomete principalmente
adolescentes e adultos jovens (15 a 25 anos).
● Agente: vírus Epstein-Barr
● Síndrome mono-like: citomegalovírus (CMV), Rubéola,
Escarlatina, Toxoplasma gondii, HIV, Trypanosoma cruzi,
HIV, entre outros.
○ Existem outros agentes infecciosos que podem simular
um quadro de mononucleose infecciosa (síndrome
mononucleose-like)
● Transmissão: saliva→ “doença do beijo”
● Quadro clínico:
○ Tríade: febre, angina (dor) e poliadenopatia;
○ Pode ter febre alta e astenia intensa
○ Hepatoesplenomegalia e rash cutâneo.
■ Fazer exame físico gastrointestinal
■ Rash cutâneo: irritação que deixa a pele de cor
avermelhada, com consistência de uma lixa
● Esse sintoma pode aumentar quando o doente
recebe atb (ampicilina ou penicilina) → é
importante o diagnóstico correto
● Pode ser angina eritematosa, eritêmato-exsudativa ou
pseudomembranosa.
● Edema de úvula e de palato são sinais característicos da
mononucleose infecciosa
● Diagnóstico:
○ Quadro clínico
○ Exames laboratoriais:
■ Hemograma:
● linfocitose linfócitos > 50% da população de
leucócitos, linfócitos atípicos (10% ou mais do
total)
● Linfocitose = padrão viral
● discreto aumento de transaminases
■ Teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson:
pesquisa de anticorpos heterófilos de classe IgM,
(positivo após 10-20 dias de doença, com
sensibilidade de 90% e especificidade de 98%)
■ Pesquisa de anticorpos IgM e IgG anti-capsídeo
viral – padrão ouro (pesquisa de anticorpos
heterólogos)
● Ac IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral
(anti-VCA) = ouro
● Os níveis de anticorpos IgM anti-VCA >1:10 e IgG
anti-VCA >1:320 evidenciam infecção aguda ou
recorrente
● Tratamento:
○ Suporte clínico: hidratação e analgésicos
○ Repouso pelo risco de rotura esplênica
○ Atentar para infecção bacteriana secundária ->
necessitam de antibioticoterapia.
● OBS.: Se errar diagnóstico e entrar com atb para doença
viral pode dar rash cutâneo
Origem bacteriana:
● 20-40% casos.
● Agentes: Streptococcus pyogenes (estreptococo
beta-hemolítico do grupo A) (15%), Mycoplasma
pneumoniae (adulto jovem), Chlamydia trachomatis.
○ Papel de outras bactérias: Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis →
beta-lactamase.
■ São responsáveis por recaídas de infecções
estreptocócicas e atuariam produzindo
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beta-lactamase, enzimas inativadoras de
penicilinas, o que pode dificultar a erradicação dos
estreptococos piogênicos durante a terapêutica
com beta-lactâmicos.
Faringotonsilite estreptocócica
● Causa bacteriana mais comum em crianças de 5 a 15
anos.
○ Usualmente ocorrem após os 3 anos de idade
● Importância: ↑ frequência e risco de complicações tardias.
● Quadro clínico:
○ Início abrupto;
■ Paciente dorme bem e acorda mal - súbito
○ Febre alta;
○ Dor intensa;
○ Adenopatia limitada em cadeia jugular-digástrica;
○ Petéquias em palato
○ Ausência de sintomatologia nasal ou laringo-traqueal
● faringotonsilite eritematosa ou eritemato pultácea, > 3
anos
● Diagnóstico:
○ É clínico!!
■ Exame físico: hiperemia, aumento de tonsilas e
exsudato purulento e adenomegalia em cadeia
jugulo-digástrica
○ Confirmação laboratorial
■ Padrão-ouro: cultura de material de orofaringe
(sensibilidade 90-95%).
● Desvantagem: tempo para resultado
■ Testes de detecção rápida: não fazem parte da
rotina médica (custo alto)
● Sensibilidade: 70-95%
● Especificidade: 95%
■ Exames sorológicos: pouca utilidade (↑ Ac em 2-3
semanas).
Complicações não supurativas:
● Só a faringoamigdalite bacteriana pelo streptococcus B
hemolítico que pode dar!
● Escarlatina: é quando a angina estreptocócica se associa
a presença de eritema cutâneo. Decorre da produção da
exotoxina pirogênica. Manifestações incluem:
○ Exantema generalizado, constituído por micropápulas
róseas confluentes, inicialmente na parte
ântero-superior do tórax, se estendendo rapidamente ao
restante do tronco e aos membros.
■ Rash cutâneo importante, pele com aspecto de lixa
○ Sinal de Filatov: palidez perioral
○ Sinal de Pastia: surgimento, em linhas de flexão, de
petéquias e hiperpigmentação (em região antecubital)
○ Língua em framboesa: papilas linguais hipertrofiadas,
salientes sobre fundo intensamente eritematoso
○ O diagnóstico é clínico, mas o ideal é que a suspeita seja
confirmada por teste laboratorial.
○ Droga de escolha: penicilina benzatina
○ Questionar história clínica de infecção prévia de
faringoamigdalite estreptocócica
● Febre Reumática: principal causa de cardiopatia,
adquirida na infância e na adolescência.
○ Pode ocorrer 2-3 semanas após uma infecção de
orofaringe causada pelo estreptococos beta-hemolítico
do grupo A,
○ Acometendo, preferencialmente a faixa etária de 5 a 15
anos.
○ Apenas 0,3-3% dos pacientes com angina estreptocócica
desenvolvem essa complicação
■ Predisposição genética
○ História social: baixo nível socioeconômico
○ Mecanismo patogenético ligado a uma reação cruzada
de anticorpos, produzidos contra produtos do
estreptococo com estruturas do indivíduo afetado
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(mimetismo molecular), desencadeando todo o processo
inflamatório.
○ Sofre influência de diagnóstico e tratamento corretivo e
precoce → influencia diretamente se vai desenvolver
febre reumática ou não
○ estrepto atinge as válvulas cardíacas, principalmente
mitral e aórtica e pode
○ Diagnóstico: Critérios de Jones modificado
■ 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores,
associados a evidência de infecção estreptocócica
Critérios maiores Critérios menores Evidências de infecção
- Cardite
- Poliartrite
-Eritema marginado
- Coréia
- Nódulos
- Subcutâneos
- Febre
- Artralgia
- Antecedente de FR
- ↑VHS
-↑Proteína C reativa
- ↑Intervalo PR
- Escarlatina recente
- Presença de
anticorpos (ASLO, anti
estreptoquinase,
anti-DNAse B)
- Cultura positiva
● GNDA (Glomerulonefrite Difusa Aguda) pós-estreptocócica:
ocorre após infecção faríngea ou de pele.
○ Cepas nefritogênicas, após infecção faríngea ou de pele;
○ Incidência: 24% dos pacientes expostos às cepas
nefritogênicas (1% do total);
○ Síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema e
hipertensão arterial) após 1 a 2 semanas da infecção de
orofaringe.
○ Atb não altera taxa de ataque e história natural
■ Não há evidência que a administração de
penicilina diminua a taxa de ataque ou altere a
história natural da glomerulonefrite.
● Síndrome do Choque Tóxico:
○ Ocorre após infecção ou colonizaçãoestreptocócica de
qualquer sítio (pele, mucosas e tecidos moles)
○ Hipotensão associada a pelo menos 2 dos seguintes:
■ Insuficiência renal ou hepática
■ Coagulopatia
■ Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA)
■ Necrose tecidual extensa
■ Rash eritemato-macular/ exantema macular
generalizado.
Complicações supurativas:
● Conduta: punção e drenagem do espaço comprometido
● Dos demais atb endovenoso e cirurgia
● Abscesso periamigdaliano:
○ Complicação mais frequente de amigdalite aguda.
■ Abscesso mais comum
○ Causado pela extensão do processo infeccioso, surgindo
coleção purulenta entre a cápsula da amígdala e a
fáscia do músculo constritor superior da faringe
○ Piora unilateral de odinofagia e disfagia, halitose,
↑salivação, mudança da voz (voz de “batata quente”),
trismo (paciente não consegue abrir a boca)
○ Eritema e edema periamigdaliano, deslocamento da
amígdala em direção da linha média e deslocamento da
úvula o sentido contrário ao do lado comprometido
○ Abaulamento unilateral entre o pilar anterior e o
posterior
○ Conduta: punção e drenagem do abscesso e ordenha
para sair pus→ antibioticoterapia
■ aspiração do material purulento com agulha, em
seguida higiene oral, antibioticoterapia e dieta leve.
● Abscesso parafaríngeo:
○ Trismo, limitação dos movimentos cervicais,
meningismo,
○ Desvio da parede lateral da faringe e da amígdala em
direção à linha média e endurecimento dos tecidos
moles cervicais
○ Evolução para abscesso em outro local se não for
drenado
○ Dissemina a infecção para o mediastino
○ Grave
○ internação, leucograma, VHS
● Infecções do espaço retrofaríngeo
○ grave
○ Se origina do comprometimento dos linfonodos do
espaço retrofaríngeo, por parte de bactérias que
infectam primariamente nariz, faringe e seios
paranasais (disseminação linfática).
○ Tendência à atrofia desses linfonodos = maior incidência
em crianças.
○ Dor, febre, leucocitose, odinofagia e disfagia são
freqüentes
○ Deslocamento anterior da parede posterior da faringe,
assimetria da faringe
○ A inflamação dos músculos paraespinhais pode
provocar o opistótono.
Esquema de corte sagital mediano do pescoço
Tratamento das Faringotonsilites Bacterianas:
● Uso de penicilina e derivados são primeira escolha no
tratamento de amigdalites não complicadas:
○ penicilina G benzatina pode ser usada em dose única de
600.000 UI (peso< 27 kg) a 1.200.000 UI (peso > 27 kg).
○ amoxicilina é a droga mais usada por VO, na dose de
50mg/kg/dia por 10 dias.
● Em caso de suspeita de germes produtores de
beta-lactamase preconiza-se o uso de cefadroxil,
cefuroxima, azitromicina, clindamicina ou
amoxicilina/ácido clavulânico.
● Complicações supurativas: terapêutica é inicialmente
clínica, com introdução de antibioticoterapia de amplo
espectro, se não se observa melhora nas primeiras 24 ou
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48 horas, indica-se a cirurgia para drenagem do espaço
comprometido.
● Antibioticoterapia realizada nas primeiras 48 horas dos
sintomas está associada a melhora precoce dos sintomas
como dor, febre e adenopatia, de 12 a 24 horas antes se
comparado ao não uso de antibióticos.
○ Além disso, o uso de antibióticos minimiza a incidência
das complicações supurativas.
○ Antibioticoterapia deve ser utilizada de 7 a 10 dias para
completa erradicação dos estreptococos.
○ Medidas de suporte incluem: hidratação oral,
analgésicos, antitérmicos e o uso de antiinflamatórios
não-hormonais e corticóides.
Infecção Viral Infecção Bacteriana
- Febre
- Odinofagia
- Hipertrofia ou hiperemia
tonsilar com ou sem exsudato
- Coriza
- Obstrução nasal
- Espirros
- Tosse e rouquidão
- Aftas
- Sintomas gastrointestinais
- Febre
- Odinofagia
- Hipertrofia ou hiperemia
tonsilar com ou sem exsudato
Petéquias palato
Adenopatia cervical dolorosa
à palpação
Tratamento Sintomático:
Analgésicos e antitérmicos
Penicilina ou Amoxicilina
- Alergia: Macrolídeos
- Se tto prévio < 30 dias:
Amoxicilina-Clavulanato
Axetil-cefuroxima
Clindamicina
Anginas úlcera-necróticas
Angina de Plaut-Vincent:
● Simbiose entre Fusobacterium plautvincenti e Spirochaeta
dentium
● Essa condição se deve a um conjunto de fatores, como má
higiene bucal e mau estado de dentes e gengiva,
desnutrição, fumo, outras infecções e estresse.
● QC: Área necrótica recoberta por exsudato
pseudomembranoso, geralmente com disfagia e
odinofagia unilateral associadas a intensa halitose,
porém sem elevação da temperatura.
○ pacientes: moradores de rua, cavidade oral não tratada
● Lesão úlcero necrótica unilateral. exsudato
pseudomembranoso.
● Diagnóstico:
○ QC: unilateralidade das lesões e na presença de lesões
gengivais concomitantes próximas ao terceiro molar
superior
○ O exame bacteriológico auxiliará a evidenciar a natureza
fuso-espiralar da angina nos casos de dúvida.
● Complicações
○ Tromboflebite jugular com risco de embolização séptica
= Síndrome angina-infarto pulmonar de Lemierre
● Tratamento:
○ Melhora da higiene bucal: escovação de dentes, soluções
anti-sépticas bucais; gargarejos
○ Antibioticoterapia: penicilinas ou cefalosporinas,
metronidazol
○ Uso de analgésicos sintomáticos.
● Diagnóstico diferencial: sífilis
Sífilis:
● Etiologia: Treponema pallidum
● Quadro Clínico: lesão unilateral ulcerada de contornos
elevados e endurecidos.
● Cancro sifilítico: ulceração é menos profunda e endurada
com consistência lenhosa à palpação protegida.
● Diagnóstico: coleta de amostras e visualização pela
microscopia de campo escuro, ou provas sorológicas.
○ raspado da lesão com visualização direta do agente em
campo escuro;
○ Sorológico:
■ FTA-abs: mais sensível e específica e a primeira a
positivar, porém permanece positiva após a cura
■ VDRL: positivo 1 semana após o surgimento do
cancro, mas negativa 9-12 meses após tratamento
e deve ser utilizado para o controle de tratamento
● Tratamento:
○ Penicilina Benzatina: 2.400.000 UI – dose única.
Câncer de amígdala
● Pacientes com história de tabagismo e etilismo em
amígdala ulcerada que não melhora após tratamento
clínico, devendo ser biopsiada.
● Diagnóstico: anátomo-patológico.
● Ulceração bilateral de amígdala → pensar em leucemia
aguda ou agranulocitose e solicitar um hemograma com
urgência
● odinofagia, inapetência, sialorréia, tabagista, perda
ponderal
● Comum
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Anginas vesiculosas
● Vesículas que se rompem
● Acometimento envolve a faringe e mucosa oral
● As vesículas são vistas no início da afecção
○ Podem ser múltiplas e disseminadas.
● Na mucosa buco-faríngea, as vesículas se rompem
facilmente e dão lugar a ulcerações pouco profundas
recobertas por exsudato esbranquiçado, disseminado ou
confluente.
● São principalmente de origem viral.
Faringite herpética:
● Herpes simples pode atingir a faringe
● Vírus Herpes Simplex (HSV): gengivoestomatite ou faringite
aguda
● Infecta células ectodérmicas na pele e mucosas
● Acomete crianças entre 10 meses (anticorpos maternos) e
3 anos de idade
● Em adolescentes pode manifestar-se como uma faringite
exsudativa posterior aguda.
● O vírus é transmitido por perdigotos e contato com lesões
ativas.
● O período de incubação é curto
● Quadro sistêmico
● Evolui com lesões vesiculosas que sangram facilmente.
● Pode ser encontrada linfonodomegalia cervical e
submental.
● O quadro agudo regride após 7 a 10 dias
● Após a infecção primária, o vírus pode permanecer latente,
aparentemente em gânglios nervosos sensitivos por
longos períodos, voltando em situações de estresse.
● Tratamento dos sintomáticos: Aciclovir, 200 mg, 5x/dia por
7-10 dias
Herpangina:
● Vírus Coxsackie A
● Mesmo vírus da síndrome mão-pé-boca
● Vesículas apenas na região do palato mole
● QC: angina eritematosa com erupção vesiculosa (vesículas
pequenas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos).
● Ao se romperem, as vesículas deixam ulcerações
esbranquiçadas circundadas por halo eritematoso
espalhadas por toda orofaringe, poupando a região da
mucosa jugal.
● Comum em crianças, principalmente no verão
● Pode ser acompanhada por febre alta,cefaléia,
micropoliadenopatia cervical, disfagia e vômitos.
● Resolução espontânea em 5 a 10 dias.
● Tratamento: sintomático → analgésico e hidratação via
oral.
Síndrome mão-pé-boca
● Vírus Coxsackie A
● As lesões orais que se assemelham às da herpangina,
○ Mais numerosas
○ Não são confinadas às áreas posteriores da boca.
● Dor de garganta e febre leves
● As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem
em um período de uma semana.
● A presença de lesões cutâneas é variável, e aparecem
principalmente nas bordas das palmas das mãos e
plantas dos pés, bem como nas superfícies ventrais e
laterais dos dedos.
Faringotonsilites crônicas
Amigdalites de repetição
● Causadas por bactérias, vírus ou fungos
● Ocorre a prevalência de microrganismos produtores de
ß-lactamase.
● Avaliação laboratorial: hemograma completo, dosagem
de ferro e zinco séricos, dosagem de IgG, IgM, IgA séricos
→ investigar possíveis deficiências imunológicas,
carenciais e leucoses
● Tratamento:
○ Amigdalectomia: menores taxas de tonsilites, menor uso
de antibióticos e melhora na qualidade do sono em
crianças submetidas à cirurgia.
Tonsilite crônica caseosa
● Criptas ou sulcos profundos que favorecem a deposição de
caseum, constituído de restos
alimentares, cristais de colesterina,
descamação epitelial e leucócitos
degenerados.
● Sintomatologia: irritação na garganta
ou halitose e saída de material branco
de odor fétido das criptas.
● Tratamento:
○ higienização local com anti-sépticos
em forma de gargarejos,
○ remoção do material caseoso.
○ criptólise com laser de CO2
○ amigdalectomia.
Adenoamigdalectomia
Indicações:
● Obstrução alta de VAS
○ Respiração bucal
○ Malformações crânio-faciais
○ Déficit no crescimento
○ Distúrbios do sono (SAHOS)
● Abscesso periamigdaliano: controverso
● Malignidade
● Amigdalite crônica
● Portador de S. pyogenes – refratários à antibioterapia
● Sinusite crônica/ recorrente
● Otites médias de repetição
● Neoplasia
● Obstrução respiratória com tonsilas palatinas pequenas
● Infecção de repetição -> critérios de paradise:
○ 7 episódios/ano em 1 ano
○ 5 episódios/ano em 2 anos
○ 3 episódios/ano em 3 ano
○ Indicação mais liberal se: hospitalização, abscessos,
comorbidades
○ A indicação de tonsilectomia é estabelecida em
pacientes com 3 ou mais amigdalites por ano,
independentemente de tratamento adequado ou não.
OBS.: hipertrofia de adenoide -> diagnóstico por rx de cavum