SP 3.4 - DISPEPSIA

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RENATA LIMA – MEDICINA – 5º SEMESTRE - TUTORIA 
 
SP 3.4 – FALTA TEMPO...! – DISPEPSIA 
 MÓDULO DE GASTRO 
 
1. CITAR AS CAUSAS DA SÍNDROME DISPEPTICA 
 
Os sintomas digestivos altos são denominados 
dispépticos. A palavra dispepsia se origina do grego e 
significa alteração (dis) da digestão (pepsis). O termo 
dispepsia, ao longo do tempo, tem causado muita 
confusão entre os médicos e, por outro lado, poucos 
pacientes dirigem-se ao médico dizendo serem 
portadores desse sintoma. 
Considera-se a dispepsia um conjunto de sintomas 
induzidos pela ingestão de alimentos e que são 
expressos em regiões que correspondem ao epigástrio 
expandido até, aproximadamente, o umbigo. 
A dispepsia consiste em um grupo heterogêneo de 
sintomas persistentes ou recorrentes, localizados na 
região superior do abdome (epigástrio). 
→ Dispepsia orgânica: os sintomas dispépticos 
podem estar associados a uma doença 
digestiva específica (p. ex., úlcera péptica, 
neoplasia gástrica, parasitoses intestinais, 
dentre outras), classificada como orgânica. 
 
→ Dispepsia funcional: contudo, a maioria dos 
pacientes com queixas dispépticas crônicas 
que se submetem a investigações laboratoriais, 
endoscópicas e ultrassonográficas não 
apresenta qualquer alteração que justifique os 
sintomas – são, portanto, considerados 
portadores de dispepsia funcional, um dos 
distúrbios gastrointestinais funcionais mais 
frequentes da prática clínica 
 
É muito importante que se faça o diagnóstico 
diferencial entre dispepsia orgânica e funcional para o 
que deve ser considerado: 
• tempo de doença 
• idade do paciente 
• antecedentes de câncer gástrico na família 
• presença de sintoma ou sinais de alarme (perdas de 
sangue, anemia, inexplicável perda de peso, 
hipertrofias ganglionares, massas palpáveis e outras 
evidências de doença orgânica). 
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EPIDEMIOLOGIA 
Relata-se que cerca de 20 a 40% da população geral 
apresenta alguma queixa dispéptica (as cifras mais altas 
correspondem a estudos que incluíram também o 
sintoma de pirose); entretanto, somente 30% desses 
indivíduos procuram assistência médica. 
A dispepsia constitui a causa de 3 a 5% das consultas 
ambulatoriais de clínica geral, em um centro de 
atenção primária, e de 20 a 40% das consultas em 
gastroenterologia. 
Os sintomas dispépticos podem surgir em qualquer 
idade e são mais prevalentes no sexo feminino. 
A intensidade da dor e/ou do desconforto e a 
ansiedade (incluindo o medo de doenças mais graves) 
constituem os principais motivos de procura ao clínico 
e ao gastroenterologista. 
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QUADRO CLÍNICO 
Os sinais e sintomas apresentados em pacientes 
portadores de doenças do estômago compõem um 
espectro variado de diagnósticos diferenciais, desde 
doenças do próprio trato gastrointestinal até aquelas 
originadas em diferentes órgãos e sistemas. A dispepsia 
é a principal expressão clínica do grupo de doenças que 
acometem o estômago e seus diagnósticos diferenciais. 
Dois são os tipos de sintomas dispépticos: a dor e os 
pós-prandiais. 
• Plenitude pós-prandial - sensação 
desagradável de prolongada permanência do 
alimento no estômago após uma refeição; 
 
• Saciedade precoce - sensação de que o 
estômago é preenchido rapidamente, em 
desproporção ao volume de alimento ingerido, 
com o desaparecimento do apetite, impedindo 
o término da refeição; 
 
• Empachamento pós pradial - sensação de que 
o estômago está inchado, empanturrado ou 
distendido na ausência de uma distensão 
visível, náuseas, vômitos e eructações. 
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• Queimação epigástrica, sensação de calor na 
região epigástrica. 
 
• Dor epigástrica, sensação subjetiva e 
desagradável no epigástrio 
 
O Consenso de Roma IV não considera pirose um 
sintoma dispéptico, por não ser um sintoma originário 
da região gastroduodenal, porém, na prática clínica, é 
frequente a coexistência de pirose com sintomas 
dispépticos. 
A sobreposição dos diagnósticos de doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) e síndrome do intestino 
irritável é muito comum e, portanto, essas condições, 
quando presentes, não excluem o diagnóstico de 
dispepsia funcional. 
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DISPESIA ORGÂNICA 
As causas orgânicas mais importantes de sintomas 
dispépticos são: 
• Úlcera péptica 
• DRGE 
• Neoplasias do trato gastrointestinal superior 
(menos comuns); 
• Doença celíaca são causas (menos comuns). 
Na história clínica é importante o questionamento dos 
sinais e sintomas de alarme que, se presentes, 
sugerem uma causa orgânica para as queixas 
dispépticas e modificam a conduta, ocasionando uma 
abordagem mais rápida e invasiva desde o início 
(endoscopia digestiva). 
No entanto, existem evidências de que os sinais de 
alarme apresentam baixa prevalência na população de 
risco, não são comuns na prática diária e podem ter 
baixo valor preditivo positivo para doenças orgânicas. 
 
 
A idade é considerada um sinal de alarme 
independente, pois o câncer gástrico é raro antes dos 
45 anos, e sua prevalência aumenta com a idade. 
A disfagia é mais comum nas doenças esofágicas, mas 
também pode ocorrer em pacientes com neoplasias 
gástricas mais proximais (cárdia). 
O sintoma mais comum do câncer gástrico é a perda de 
peso, presente em 60 a 70% dos pacientes no momento 
do diagnóstico, lembrando, porém, de que não existe 
especificação na literatura sobre a quantidade de peso 
perdida que deve ser considerada sinal de alarme. 
Anemia e sangramento digestivo podem ocorrer nas 
úlceras pépticas e nos casos mais avançados de câncer. 
Náuseas e vômitos podem estar presentes em cânceres 
avançados com obstrução pilórica. 
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Entre as causas orgânicas dos sintomas dispépticos, as 
gastrites e as gastropatias são os achados mais 
encontrados durante a realização da endoscopia 
digestiva, sendo sua principal causa a infecção por H. 
pylori. A apresentação clínica da gastrite associada a H. 
pylori é variável, desde a ausência de sintomas até 
quadros dispépticos, com queixas de náuseas, vômitos, 
azia e desconforto leve na região abdominal superior, 
especialmente na fase aguda. 
Outros agentes infecciosos podem causar gastrite, tais 
como: Helicobacter heilmannii, citomegalovírus, 
herpes vírus, bacilo de Koch, Treponema pallidum, 
fungos e protozoários em imunossuprimidos. Causas 
não infecciosas incluem: gastrite actínica, gastrite 
hipertrófca, doença de Crohn, gastrite linfocítica e 
autoimune. 
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As gastropatias podem estar relacionadas à utilização 
de medicamentos, em especial, anti-infamatórios 
(mesmo os COX2 seletivos), ao refluxo alcalino 
(secundária ao refluxo de bile para o estômago) e ao 
consumo de bebidas alcoólicas. 
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Com a evolução do processo de lesão da mucosa 
gástrica, pode ocorrer a formação de úlceras, que 
normalmente estão associadas a etiologia péptica, 
infecção por H. pylori e uso de AINEs. A doença ulcerosa 
péptica inclui as úlceras gástricas e duodenais. A 
apresentação clínica pode ser aguda, como nos casos 
de hemorragia, perfuração e sangramento, mas 
geralmente a queixa mais comum é a de dor epigástrica 
crônica, que pode ser descrita como queimação, 
sensação de roer ou vazio ou “dor de fome”. Outras 
queixas, como náuseas, saciedade precoce, 
empachamento pós-prandial e eructações, podem 
fazer parte da apresentação clínica. 
• A dor na úlcera duodenal classicamente ocorre 
de 1 a 3 horas após a refeição e pode melhorar 
com alimentos ou antiácidos. Os pacientes 
podem se queixar de dor e despertar durante a 
madrugada (clocking). 
• Nos pacientescom úlcera gástrica, a dor é 
agravada pelos alimentos e pode ser 
acompanhada por náuseas e perda de peso. 
Entre as complicações das úlceras temos: sangramento, 
que pode causar melena (fezes pretas como borra de 
café), hematêmese (vômitos com sangue) e até 
repercussão hemodinâmica com taquicardia e 
hipotensão. 
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O câncer gástrico é uma causa infrequente de 
dispepsia, via de regra responsável por apenas 1 a 2% 
dos casos de dispepsia. Mesmo no Japão (país de maior 
prevalência da doença), e mesmo considerando a faixa 
etária de maior incidência, essa doença não ultrapassa 
5% dos casos de dispepsia. 
No entanto, o seu diagnóstico é considerado na 
abordagem inicial dos quadros dispépticos por pelo 
menos dois motivos: o primeiro deles refere-se à 
possibilidade do diagnóstico de um câncer precoce 
(menos de 15% dos casos de câncer diagnosticados 
como dispepsia a esclarecer), estágio no qual o 
tratamento pode apresentar expressiva diferença 
prognóstica quando comparado aos cânceres gástricos 
avançados e, em segundo lugar, o medo que essa 
hipótese diagnóstica costuma representar para o 
paciente e principalmente para seus familiares. 
Nos Estados Unidos (país com baixa prevalência de 
câncer gástrico), um estudo mostrou que, de 341 
pacientes com câncer gástrico, somente 5 pacientes 
(7,7%) não apresentavam sinais de alarme (1,5% do 
total dos pacientes). 
São considerados fatores de risco: pacientes idosos 
com dispepsia de início recente, sinais de alarme 
(principalmente perda de peso e anorexia) e história 
familiar para a doença. 
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O Quadro mostra as possíveis causas de dispepsia 
orgânica: 
 
2. ESTUDAR SOBRE A DISPEPSIA FUNCIONAL 
 
A DISPEPSIA FUNCIONAL é a presença de sintomas 
dispépticos crônicos na ausência de doenças que os 
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justifiquem, como gastrite e úlcera. Também é preciso 
que a infecção pela Helicobacter pylori tenha sido 
descartada antes de considerar funcional a dispepsia. 
A DF é considerada um problema sanitário e 
socioeconômico de grande relevância, tanto por sua 
alta prevalência como por seu caráter crônico e 
ausência de tratamento satisfatório. Além disso, a 
despeito de sua evolução benigna, a sintomatologia 
recidivante afeta de forma significativa a qualidade de 
vida dos pacientes, o que reflete diretamente em suas 
relações pessoais, sociais e laborais 
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PATOGENIA 
Esse tipo de dispepsia ocorre por desajuste na 
percepção dos estímulos dolorosos no trato 
gastrointestinal, quadro conhecido como 
hipersensibilidade visceral. 
A produção maior de ácido ou a simples distensão da 
musculatura gástrica estimulam os receptores de dor, 
que enviam sinais superdimensionados para o sistema 
nervoso central. Como resultado, o paciente tem maior 
percepção de dor ou desconforto abdominal. 
É muito comum a dispepsia funcional estar associada a 
outros transtornos funcionais do tubo digestivo, como 
a síndrome do cólon irritável, por exemplo. Vários 
fatores podem deflagrar essa síndrome, 
principalmente os emocionais (ansiedade, estresse, 
depressão) e infecciosos (gastroenterite), a intoxicação 
alimentar ou os medicamentos (múltiplos antibióticos 
ou anti-inflamatórios) que funcionariam como 
“gatilhos” dessa hipersensibilidade visceral. 
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Os critérios dessa doença são descritos pelo consenso 
internacional Roma IV (2016). Veja a seguir: 
 
Critérios diagnósticos da dispepsia funcional segundo 
o ROMA IV (2016) 
Um ou mais dos seguintes sintomas, presentes nos 
últimos 3 meses e iniciados, no mínimo, há 6 meses: 
• Dor, queimação ou desconforto epigástrico 
• Plenitude pós-prandial 
• Saciedade precoce 
 
Para uma melhor orientação propedêutica e 
terapêutica, esse consenso sugere que os pacientes 
com DF sejam classificados em duas síndromes, de 
acordo com o sintoma principal: 
→ Síndrome do desconforto pós-prandial: 
predominam os sintomas de empachamento 
pós-prandial e/ou saciedade precoce, que 
tenha ocorrido várias vezes por semana nos 
últimos três meses. 
 
→ Síndrome da dor epigástrica: predomina dor ou 
queimação epigástrica, moderada a intensa, 
intermitente, ocorrendo, no mínimo, uma vez 
por semana, nos últimos três meses. 
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Síndrome do desconforto pós-prandial: 
É fundamental a presença de pelo menos um dos 
critérios a seguir: 
• Empachamento pós-prandial, que tenha 
ocorrido várias vezes por semana nos últimos 
três meses 
• Saciedade precoce, que tenha ocorrido várias 
vezes por semana nos últimos três meses. 
Outros sintomas que, quando presentes, reforçam o 
diagnóstico são: distensão do abdome superior, 
náuseas pós-prandial e eructações. Pode coexistir 
síndrome da dor epigástrica. 
 
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Síndrome da dor epigástrica: 
É fundamental a presença de todos os critérios a seguir: 
• Dor ou queimação localizada no epigástrio, 
pelo menos moderada, e que tenha ocorrido, 
no mínimo, uma vez por semana, nos últimos 
três meses. 
• Dor intermitente, não generalizada ou 
localizada em outras regiões do abdome ou 
tórax. 
• Dor não aliviada pela defecação ou eliminação 
de fatos. 
• As características da dor não preenchem 
critérios para o diagnóstico dos distúrbios 
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funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de 
Oddi. 
 
Outros sintomas que, quando presentes, reforçam o 
diagnóstico: 
• A dor pode ter características de queimação, 
mas sem irradiação retroesternal (excluindo 
pirose). 
• A dor é usualmente induzida ou aliviada pela 
alimentação, podendo, porém, ocorrer em 
jejum. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é fundamentalmente clínico e baseia-se 
nos Critérios Roma IV. 
Não é necessário realizar uma propedêutica extensa, 
especialmente em pacientes com sintomas típicos e 
que não apresentam sinais de alarme (emagrecimento, 
vômitos recorrentes, disfagia progressiva, presença de 
sangramento, icterícia). 
 
 A presença de sinais e sintomas de alarme implica 
a continuidade da propedêutica. Dessa forma, os 
exames complementares devem ser realizados de 
forma individualizada e, em alguns casos, pode ser 
realizado um teste terapêutico antes de se iniciar a 
propedêutica. 
1. Dispepsia crônica (> 4 semanas) em pessoas que 
residem em áreas de alta prevalência de H. pylori. Essa 
bactéria pode ser investigada por método não invasivo, 
sendo erradicada se o teste for positivo. É o que 
chamamos de estratégia “teste e trate”. O principal 
método diagnóstico usado é o teste respiratório da 
ureia marcada com carbono 13 ou 14. 
 
2. Pacientes com quaisquer sinais de alarme, como 
emagrecimento, anemia, suspeita de sangramento 
digestivo, disfagia, impactação alimentar e vômitos 
cíclicos, devem ser investigados, obrigatoriamente, 
com endoscopia digestiva alta. 
 
3. Dispepsia crônica em pacientes acima dos 45 anos 
também exige investigação com endoscopia digestiva 
alta. 
 
Fora esses casos, o exame endoscópico somente é 
indicado para aqueles que persistirem sintomáticos 
após o tratamento de erradicação. 
 
**As biopsias devem ser feitas rotineiramente durante 
o procedimento endoscópico, visando, também, a 
detectar o H. pylori. 
**Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, testes 
não invasivos para pesquisa do H. pylori (teste 
respiratório, antígeno fecal ou sorologia), quando 
disponíveis, podem ser solicitados e, nos casos 
positivos, recomenda-se realizar o tratamento de 
erradicaçãodo microrganismo (estratégia testar e 
tratar). 
 
**Os exames parasitológicos de fezes devem ser 
solicitados de forma seriada (no mínimo três amostras) 
e é fundamental a realização das técnicas de 
concentração das larvas (Baermann modificado por 
Moraes e suas variações) e o exame direto das fezes, 
especialmente para a pesquisa de giardíase e 
estrongiloidíase. 
 
**A ultrassonografia deve ser feita quando houver 
suspeita de doença pancreática, hepática ou de via 
biliar. 
 
**Testes para avaliação do tempo de esvaziamento 
gástrico podem ser realizados por meio da cintilografia, 
do teste respiratório com ácido octanoico ou da 
ultrassonografia e estão indicados na hipótese de 
existir um importante distúrbio do esvaziamento 
gástrico ou mesmo gastroparesia. 
 
**Recomenda-se, ainda, realizar testes para excluir 
doença celíaca e intolerâncias alimentares 
(principalmente lactose e frutose) nos casos em que 
houver suspeita clínica. 
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É também essencial avaliar a presença de cofatores 
psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de 
medicamentos que possam ocasionar ou agravar a 
sintomatologia dispéptica. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
Medidas gerais 
Uma parcela considerável dos pacientes obtém alívio 
dos seus sintomas com simples mudanças em seu estilo 
de vida e com a adoção de hábitos salutares em seu 
cotidiano: alimentação adequada, reduzir gorduras, 
frituras e condimentados, aumentar fibras e fracionar 
as refeições, praticar atividade física regularmente e 
melhorar a qualidade do sono. 
Embora alguns pacientes relacionem a piora dos seus 
sintomas com a ingestão de determinados alimentos, 
nenhuma dieta específica está indicada. Os alimentos 
que agravam o quadro obviamente devem ser evitados. 
Os fatores psicológicos devem ser sempre abordados, e 
é essencial esclarecer ao paciente a possível correlação 
dos seus sintomas com ansiedade, depressão e 
estresse. O tratamento psicoterápico tem se mostrado 
eficaz em um subgrupo de pacientes. 
 
Medicamentoso 
Vários medicamentos são utilizados para o tratamento 
dos pacientes dispépticos crônicos, destacando-se: 
antissecretores, procinéticos, antibióticos para 
erradicação do H. pylori e antidepressivos. 
Terapia prolongada com IBP (8 a 12 semanas), 
podendo-se associar procinéticos (domperidona, 
metaclopramida) se houver predomínio de sintomas de 
retardo do esvaziamento gástrico, como plenitude ou 
empachamento. 
Avaliação da saúde mental (psiquiatra), associar 
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) 
ou inibidores da recaptação de serotonina 
(escitalopram, sertralina, fluoxetina). 
 
3. ENTENDER A ULCERA PEPTICA. 
 
Úlcera é uma solução de continuidade profunda do 
epitélio gástrico, mucosa gastrointestinal, secundárias 
ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da 
pepsina, capaz de expor o tecido conjuntivo 
(submucosa), podendo também alcançar a camada 
muscular ou até perfurar toda a parede. 
Lesões mais superficiais são definidas como erosões, 
não atingem a camada submucosa e, portanto, não 
deixam cicatrizes. 
O epitélio gástrico é revestido por uma camada 
protetora formada por muco, bicarbonato e 
fosfolipídios, o que “defende” a mucosa do efeito lesivo 
do ácido clorídrico, da pepsina e de tantas outras 
substâncias. A formação desse muco depende da 
integridade das células epiteliais, da vascularização 
submucosa e da produção adequada das 
PROSTAGLANDINAS CONSTITUTIVAS, substâncias 
essenciais para manter a regeneração epitelial e a 
vascularização submucosa e diminuir o estresse 
oxidativo sobre a mucosa. 
As úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer 
porção do trato digestório exposta à secreção 
cloridropéptica em concentração e duração suficientes. 
No entanto, o termo “doença ulcerosa péptica” 
geralmente é empregado para descrever ulcerações do 
estômago, duodeno ou ambos. 
A identificação e o isolamento do Helicobacter pylori 
(H. pylori) há pouco mais de três décadas representou 
significativo avanço na compreensão, no diagnóstico e 
no tratamento da doença ulcerosa péptica. 
Atualmente, obtém-se a cura na imensa maioria dos 
pacientes, contudo, novos desafios impõem-se, como 
descobrir qual a proposta ideal de erradicação do H. 
pylori. 
____________________________________________ 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência de úlcera péptica é variável nas 
diferentes regiões do mundo. As úlceras duodenais 
predominam em populações ocidentais, enquanto as 
úlceras gástricas são mais frequentes na Ásia, em 
especial, no Japão. 
Apesar da redução na incidência de doença ulcerosa 
péptica em países ocidentais ao longo do século 
passado, estima-se que cerca de 500 mil novos casos e 
4 milhões recidivas ocorrem a cada ano nos Estados 
Unidos. 
A úlcera duodenal é a forma predominante de doença 
ulcerosa péptica, cinco vezes mais frequente do que a 
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úlcera gástrica, em 95% dos casos localiza-se na 
primeira porção do duodeno e incide na faixa etária de 
30 a 55 anos de idade. 
A localização mais frequente da úlcera péptica do 
estômago é na região de antro gástrico (80% na 
pequena curvatura), no epitélio gástrico não secretor 
de ácido, geralmente próximo à transição para o 
epitélio secretor localizado no corpo do estômago, em 
indivíduos entre 50 e 70 anos de idade. 
De modo geral, as úlceras são mais frequentes no sexo 
masculino (1,5 a 3 vezes). 
A H. pylori é a principal etiologia da úlcera péptica, 
sendo responsável por 60 a 70% das úlceras gástricas e 
até 95% das úlceras duodenais. Após sua erradicação 
adequada, a recidiva da úlcera é rara. 
O declínio na prevalência de úlcera péptica observado 
no século XX tem sido atribuído à redução das taxas de 
infecção pelo H. pylori, resultado da melhora dos 
padrões de higiene e condições sanitárias urbanas. 
Embora o baixo nível socioeconômico e suas 
consequências estejam relacionados à infecção pelo H. 
pylori, a baixa incidência de úlcera gastroduodenal em 
alguns países com elevada prevalência de infecção pela 
bactéria, indica a existência de outros fatores 
associados à úlcera péptica, como características 
intrínsecas de virulência e toxicidade das cepas do H. 
pylori. 
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ETIOPATOGENIA 
Para haver úlcera péptica, é necessário que haja o 
aumento dos fatores lesivos à mucosa 
(essencialmente o ácido clorídrico) ou a diminuição 
dos mecanismos de defesa, deixando o epitélio 
exposto à ação lesiva do próprio ácido. 
As duas principais etiologias da DUP são a infecção 
crônica pela Helicobacter pylori e o uso de anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), que devem atuar 
em pelo menos um desses mecanismos para provocar 
lesão. 
→ Helicobacter pylori pode causar úlcera péptica 
tanto com hipercloridria (quando coloniza 
inicialmente o antro, gerando uma hiperplasia 
de células G e hipergastrinemia) quanto com 
normo ou hipocloridria (quando se espalha por 
todo o estômago, causando uma pangastrite 
atrófica que destrói as glândulas e consome o 
muco protetor do epitélio, havendo úlcera 
mesmo com baixa produção de ácido). 
 
→ Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são 
inibidores da via enzimática das ciclo-
oxigenases (COX). A COX-1 dá origem às 
prostaglandinas constitutivas, que participam 
da síntese do muco protetor do epitélio 
gástrico, enquanto a COX-2 origina as 
prostaglandinas inflamatórias. A maioria dos 
AINEs são não seletivos, inibindo tanto a COX-2 
quanto a COX-1, comprometendo com isso a 
produção do muco protetor gástrico. 
 
Podemos citar como exemplos o ibuprofeno, 
cetoprofeno, naproxeno, diclofenaco, 
meloxicam, tenoxicam e cetorolaco. 
O uso dessas drogas é a segunda causa mais comum de úlcera 
péptica, especialmente em pacientes idososcom idade mais 
avançada, com múltiplas comorbidades, que fazem uso combinado 
de antiagregantes e anticoagulantes, que já tenham passado de 
úlcera péptica ou infecção pelo H. pylori. Nessa população, há 
discreto predomínio da úlcera gástrica sobre a duodenal. 
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Existem ainda outras etiologias especiais de úlcera 
péptica que, embora sejam bem menos comuns, 
merecem atenção, pois entram no diagnóstico 
diferencial em diversas patologias: 
• Síndrome de Zollinger-Ellison: caracteriza-se por 
múltiplas úlceras no estômago, no duodeno e às vezes 
até no esôfago, em razão de um tumor neuroendócrino 
produtor de gastrina (gastrinoma). A gastrina estimula 
a hipercloridria pelas células parietais, levando à 
formação de múltiplas úlceras refratárias ao 
tratamento com IBP, dor abdominal e, eventualmente, 
diarreia secretória. A investigação começa pela 
dosagem da gastrina, que costuma estar > 1.000 
pg/mL. 
Valores inconclusivos indicam a realização do teste da 
secretina, que, após ser infundida no paciente, eleva 
bastante os níveis da gastrina, aumentando a suspeita 
do gastrinoma. A seguir, o tumor deverá ser localizado 
por um exame de imagem (cintilografia com infusão de 
octreotide radiomarcado – Octreoscan®) e removido 
por tratamento cirúrgico. 
 
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• Úlceras de estresse: ocorrem em pacientes que 
sofreram lesão aguda do sistema nervoso central 
(trauma ou AVC hemorrágico), politraumatizados, 
grandes queimados e paciente com instabilidade 
hemodinâmica grave. A úlcera forma-se por redução 
abrupta de fatores de proteção à mucosa gástrica em 
razão da hipoperfusão e da diminuição das 
prostaglandinas constitutivas. No caso do trauma ao 
SNC, há ainda a hipercloridria em razão do grande 
estímulo vagal (liberação de acetilcolina estimula a 
produção de ácido clorídrico no estômago). Pacientes 
com ventilação mecânica prolongada (> 48 horas) e 
discrasia têm risco aumentado de hemorragia por 
úlceras de estresse, havendo recomendação para 
profilaxia com inibidores da bomba de prótons. 
Há 2 importantes epônimos da úlcera de estresse: 
• Úlceras de estresse em pacientes com trauma 
do SNC: Úlceras de Cushing. 
• Quando ocorrem em grandes queimados: 
Úlceras de Curling. 
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QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem 
diferenciar úlcera duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG) 
e, algumas vezes, são muito discretos, atípicos ou 
ausentes. 
Quando presente, a dor é habitualmente pouco 
intensa, em queimação, localizada no epigástrio, 
circunscrita e descrita como “dor de fome, queimadura 
ou desconforto na boca do estômago”. A dor mantém-
se por semanas, de forma rítmica. 
A ritmicidade é relação íntima da dor com a 
alimentação: a melhora da dor com a ingestão de 
alimentos é relativamente frequente nos portadores de 
UD (chamada de dor em três tempos: dói-come-passa), 
ao passo que, em portadores de UG, a ingestão de 
alimentos às vezes piora ou desencadeia o sintoma (dor 
em quatro tempos: dói-come-passa-dói). 
A úlcera gástrica costuma piorar a dor quando o 
paciente se alimenta; já a úlcera duodenal piora após o 
jejum prolongado, especialmente de madrugada, 
acordando o paciente (sintoma conhecido como 
clocking). 
Outra característica da dor da úlcera péptica é a 
periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento 
da dor por meses ou mesmo anos) intercalados por 
outros sintomáticos. 
O fato de o paciente ser despertado pela dor no meio 
da noite (clocking) é sugestivo da presença de úlcera, 
particularmente, duodenal. 
A pirose ou azia é comum nos pacientes com UD, em 
virtude da associação da UD com refluxo 
gastroesofágico. 
Outros sintomas dispépticos, como eructação, 
flatulência, sialorreia, náuseas e vômitos, não são 
próprios da úlcera péptica, mas podem estar 
associados. 
O exame físico nada acrescenta, a não ser nos casos de 
complicações, como hemorragia, estenose ou 
perfuração. 
____________________________________________ 
DIAGNÓSTICO 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Atualmente, o padrão-ouro para o diagnóstico das 
ulcerações pépticas é o exame de endoscopia digestiva 
alta (EDA). 
Trata-se de um método seguro, sensível e específico 
para a detecção de lesões ulcerosas no trato 
gastrointestinal. Tem a vantagem de documentar a 
lesão por meio de fotografas ou vídeos, o que 
possibilita revisões posteriores e por diferentes 
examinadores em tempos distintos. 
Além disso, pode-se fazer a pesquisa de Helicobacter 
pylori e coletar biópsias, confirmando o diagnóstico por 
meio da histologia. 
A desvantagem deve-se ao fato de ser invasivo, 
necessitando de sedação para melhorar a aceitação do 
paciente. 
Entretanto, as informações providas pelo exame que, 
frequentemente, influenciam o manejo clínico do 
paciente compensam a desvantagem. 
Habitualmente, ao diagnosticar uma úlcera no trato 
gastrointestinal, várias características devem ser 
avaliadas. Descrevem-se minuciosamente as 
características da úlcera, como localização, forma, 
margens, base, mucosa adjacente, características das 
pregas da periferia da lesão, tamanho, número de 
lesões e ciclo evolutivo da lesão. Endoscopicamente, as 
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úlceras são vistas como lesões escavadas com base ou 
fundo esbranquiçado. As bordas das úlceras benignas 
são regulares e delgadas, e as pregas ao seu redor são 
proeminentes, mas convergem regularmente para o 
nicho ulceroso. 
____________________________________________ 
Exame histopatológico 
Durante o exame endoscópico, a realização de biópsias 
para obtenção de material para exame histopatológico 
contribui não só para estabelecer o diagnóstico da 
úlcera, como também determina a sua natureza e 
permite a definição da etiologia. 
A retirada de fragmentos de biópsias nos bordos das 
úlceras gástricas e de antro e corpo para a pesquisa do 
H. pylori influencia decisivamente no manejo clínico do 
paciente. 
____________________________________________ 
Gastrina 
Nos pacientes que apresentam quadro clínico atípico, 
por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, 
úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas em 
segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori 
ou AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, 
associação com diarreia ou cálculo renal e história 
pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou 
paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma 
(síndrome de Zollinger Ellison). 
O teste mais sensível e específico para diagnosticar 
gastrinoma é a demonstração de gastrina sérica 
elevada.A concentração sérica de gastrina em jejum 
acima de 1.000 pg/mL e a hipersecreção gástrica de 
ácido têm estabelecido o diagnóstico de gastrinoma. 
____________________________________________ 
TRATAMENTO 
O tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou 
duodenal, tem como objetivos: alívio dos sintomas, 
cicatrização das lesões e prevenção de recidivas e 
complicações, não basta cicatrizar a úlcera, mas há 
necessidade de erradicar a bactéria para evitar a 
recidiva. 
DIETA E FUMO: 
Quanto à alimentação e à dieta, nem o tipo, nem a 
consistência da dieta afetam a cicatrização da úlcera, 
mas é conhecido que alguns alimentos aumentam e/ 
ou estimulam a produção de ácido clorídrico e que 
outros são irritantes à mucosa gástrica. É importante 
recomendar aos pacientes que evitem alguns 
alimentos, assim como que parem de fumar, pois o 
fumo pode alterar o tempo de cicatrização da úlcera 
MEDICAÇÃO: 
As medicações que promovem a cicatrização da úlcera 
agem por dois mecanismos: fortalecendo os 
componentes que mantêm a integridade da mucosa 
gastroduodenal (pró-secretores) e diminuindo a ação 
cloridropéptica (antissecretores). Os pró-secretores 
atuam estimulandoos fatores responsáveis pela 
integridade da mucosa, como muco, bicarbonato, 
fatores surfactantes, além de favorecer a replicação 
celular e o fluxo sanguíneo da mucosa. São 
considerados pró-secretores: antiácidos, sucralfato, 
sais de bismuto coloidal e prostaglandinas, mas, na 
prática são pouco utilizados. 
A base do tratamento clínico são os IBPs, pois geram 
alívio sintomático e cicatrização da mucosa em mais de 
95% das vezes. 
Como adjuvantes, existem os citoprotetores, como 
sucralfato (gel viscoso que adere ao fundo da úlcera, 
estimulando secreção de bicarbonato e 
prostaglandinas), e o misoprostol (prostaglandina 
sintética), que deve ser evitado em mulheres, pois 
estimula a atividade uterina. 
Outros adjuvantes são os antiácidos (bicarbonato de 
sódio, hidróxido de alumínio), que fazem alívio 
sintomático transitório. 
Os bloqueadores H2 (cimetidina, famotidina, 
ranitidina) também podem ser usados, mas têm 
eficácia inferior aos IBPs no alívio sintomático e na 
cicatrização. 
 
 
4. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA H. PYLORI 
 
Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo, 
espiralado (helicoidal), flagelado (4 a 6 flagelos) e 
microaerofílico, o que significa que precisa de 
baixíssimas concentrações de oxigênio para sobreviver. 
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O estômago humano reúne as condições ideais de 
adaptação para esse patógeno, sendo considerado seu 
único reservatório. 
O H. pylori não sobrevive fora do epitélio gástrico e só 
está presente em outros órgãos se houver metaplasia 
gástrica (surgimento de epitélio gástrico fora do 
estômago), a exemplo do que ocorre no bulbo 
duodenal. 
Algumas características que garantem a boa adaptação 
dessa bactéria ao estômago são: 
• Formato espiralado (helicoidal): garante boa 
hidrodinâmica 
• Flagelos: movimentos ativos 
• Urease: neutraliza o ácido 
• Adesinas: resistência a peristalse 
• Proteases e fosfolipases: degradam o muco 
• Superóxido dismutase e catalase: proteção e 
defesa 
 
O grande destaque é para sua capacidade de sintetizar 
a UREASE, uma enzima que transforma ureia em 
amônia e bicarbonato, o que permite à bactéria 
proteger-se da acidez gástrica, pois tanto a amônia 
(NH3 que se torna NH4+ ao receber um próton) quanto 
o bicarbonato tamponam o ácido ao redor de si, 
formando como se fosse uma “nuvem protetora”. 
Fosfolipases e proteases degradam o muco protetor do 
estômago e permitem que o germe se aproxime da 
superfície epitelial, com ajuda de seu formato 
espiralado e dos flagelos, que garantem boa 
mobilidade e resistência à peristalse gástrica, assim 
como as adesinas de superfície, que promovem sua 
fixação ao epitélio. 
 
A transmissibilidade do H. pylori é maior em áreas 
menos desenvolvidas, especialmente por mecanismo 
interpessoal, sendo facilitada por grandes 
aglomerações humanas, saneamento básico e hábitos 
de higiene precários, assim como baixo acesso à água 
potável. Por isso, países subdesenvolvidos ou em 
desenvolvimento têm grandes prevalências dessa 
bactéria, podendo superar 90% de sua população. 
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DIAGNÓSTICO 
Os testes para diagnosticar infecção pelo H. pylori são 
importantes em pacientes com doença ulcerosa 
péptica. Exames negativos mudam a estratégia 
diagnóstica para outras causas de úlcera (uso de AINE, 
gastrinoma), dispensando a terapêutica antibiótica. 
Porém, é necessário lembrar que podem ocorrer 
resultados falso-negativos em pacientes que 
receberam tratamento com inibidores da bomba de 
prótons, bismuto ou antibióticos, os quais podem 
suprimir temporariamente o H. pylori. 
Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser 
classificados em invasivos e não invasivos. 
→ Os métodos invasivos são aqueles que 
necessitam de endoscopia acompanhada de 
biópsia gástrica. 
 
1. Histopatológico: considerado o padrão-ouro 
invasivo, pois tem alta acurácia tanto na 
detecção dessa bactéria quanto em seu 
controle de cura após o tratamento. A técnica 
baseia-se na análise do fragmento ao 
microscópio, normalmente corando o material 
pelo Giemsa. CONTROLE DE CURA 
 
2. Teste rápido da urease: requer um fragmento 
de mucosa para ser realizado. Baseia-se na 
capacidade do H. pylori em produzir urease. O 
fragmento é colocado em um recipiente 
contendo ureia e um reator de pH. Se a 
bactéria estiver presente, ela converterá a 
ureia em bicarbonato, alterando o pH do meio 
e gerando mudança na coloração (de amarelo 
para azul ou violeta), e dizemos que o teste foi 
positivo. A coleta de material para urease 
deverá ser realizada no corpo e no antro 
gástricos. O estudo histológico deve incluir a 
coleta de cinco fragmentos: dois do antro, dois 
do corpo e um da incisura angular. 
 
→ Os métodos não invasivos, que não 
necessitam de endoscopia, são três, 
apresentados a seguir: 
 
1. Teste sorológico: pode ser realizado em 
laboratórios de referência ou por um teste 
rápido desenvolvido para o consultório. 
Geralmente, a IgG está aumentada em pessoas 
contaminadas pelo microrganismo. Como se 
trata de uma infecção crônica e que não 
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melhora espontaneamente, o achado de IgG 
elevada não significa infecção ativa, uma vez 
que os níveis de anticorpos decrescem 
vagarosamente após a erradicação da infecção. 
Portanto, não deve ser utilizado nos casos em 
que há necessidade de controle imediato de 
tratamento, embora uma queda acentuada dos 
níveis de anticorpos observada 6 a 12 meses 
após o tratamento antimicrobiano signifique 
sucesso na erradicação. 
 
2. Teste respiratório com ureia marcada: 
quando positivo, ao contrário do teste 
sorológico, sempre significa infecção atual. 
Pode indicar cura do H. pylori oito semanas 
após a terapia antibiótica, período em que os 
testes com anticorpos ainda são positivos. 
Nesse teste, o paciente ingere ureia marcada 
com carbono 14 (radioativo) 
ou carbono 13 (não 
radioativo). Este último, por 
não ser radiativo, é seguro, 
podendo ser utilizado em 
mulheres grávidas, crianças. 
Se a bactéria H. pylori estiver 
presente, ele transforma a 
ureia em amônia e dióxido de 
carbono marcado. Este pode 
ser detectado e quantificado no ar expirado 30 
minutos mais tarde em um balão de coleta. 
CONTROLE DE CURA 
 
3. Pesquisa do antígeno fecal: método que 
identifica, por reação imunoenzimática, 
antígenos do H. pylori nas fezes dos pacientes. 
É bastante conveniente para pesquisa da 
bactéria em população pediátrica. CONTROLE 
DE CURA 
Os testes não invasivos também podem ser utilizados 
para confirmar a negatividade do H. pylori ao teste da 
urease em pacientes ulcerosos nos quais não foram 
obtidos fragmentos de biópsia para estudo histológico. 
 
____________________________________________ 
 
 
 
TRATAMENTO 
Em pacientes com alguma indicação absoluta ou 
relativa que tiverem a pesquisa do H. pylori positiva, 
está indicado o tratamento. 
Sobre os esquemas de tratamento, existem alguns 
conceitos fundamentais: 
• O tratamento deve incluir, no mínimo, dois 
antibióticos em associação com um IBP. 
• Antibióticos com efeito anti-Helicobacter pylori 
incluem: amoxicilina, claritromicina, metronidazol, 
tetraciclina, doxiciclina, levofloxacino e furozalidona. 
• Bismuto é uma substância com ação bacteriostática 
contra H. pylori, usado em alguns esquemas 
terapêuticos, especialmente em associação com o 
metronidazol. 
• A primeira linha de tratamento é feito com um 
esquema tríplice, composto por: 
Inibidor da bomba de prótons (IBP) + Amoxicilina 2 
g/dia + Claritromicina 1 g/dia 
Durante 14 dias. 
 
5. COMPREENDER O MECANISCANISMO DE 
AÇÃO DOS ANTI-ÁCIDOS (INDICAÇÕES, 
CONTRA-INDICAÇÃO E EFEITOS COLATERAIS). 
 
Os IBPs são drogas usadas no tratamento de diversas 
doenças gastroesofágicas, tendo como principal 
mecanismo de açãoa supressão da produção do ácido 
clorídrico. Fazem isso ao bloquear a última etapa da 
síntese do HCl, que é a liberação dos íons H+ para o 
lúmen gástrico, feito pela enzima Hidrogênio-Potássio 
Adenosina Trifosfatase, conhecida como Bomba de 
Prótons. 
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Mecanismo de ação: 
Os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP´s) agem 
bloqueando a etapa final de liberação do ácido gástrico 
devido à formação de uma ligação dissulfeto (ligação 
irreversível) entre a forma ativa dos IBP´s e um resíduo 
de cisteína da próton/potássio ATPase, levando a uma 
supressão prolongada desta bomba. Por causa dessa 
ligação covalente, os efeitos inibitórios dos IBP’s duram 
muito mais tempo que a meia-vida plasmática dele cuja 
variação é em torno de 1 a 2 horas enquanto que o 
efeito sobre a secreção ácida pode manter-se até 24 
horas, até que aconteça a síntese de uma nova bomba; 
o efeito máximo é alcançado de 3 a 4 dias. 
Devem ser usados em jejum, 30 a 60 minutos antes da 
refeição, enquanto as bombas de prótons ainda estão 
inativadas, formando uma forte ligação covalente com 
elas, bloqueando-as de forma irreversível. 
Levará cerca de quatro dias para que uma nova bomba 
seja produzida, por isso o efeito máximo de bloqueio 
ácido é alcançado a partir do 4º dia de uso contínuo de 
IBP. 
Veja a figura abaixo para memorizar o mecanismo de 
ação e a farmacodinâmica dessas drogas: 
 
------------------------------------------------------------------------ 
Modo de usar: 
Esses medicamentos devem ser administrados de 30 a 
60 minutos antes do café da manhã com intuito de 
inibir o máximo de bombas possíveis e não se pode 
fazer o uso concomitante com inibidores dos 
receptores H2 ou análogos da somatostatina, os quais 
também inibem a secreção de ácido gástrico, 
consequentemente, impedem com que os IBP´s se 
transformem na forma ativa deles, ocasionando um 
decaimento na eficácia. 
No geral, o tratamento precisa durar o mínimo possível 
assim como a dose e, ao finalizar o mesmo, é 
necessário fazer o desmame, reduzindo a dose em 50% 
a cada semana para evitar a elevação dos níveis de 
gastrina (hipergastrinenmia) que resulta em 
hipersecreção rebote de ácido, em decorrência da 
súbita interrupção dos IBP´s. 
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Além do efeito antiácido, que faz do IBP a droga ideal 
para tratar doença do refluxo, gastrites e úlcera 
péptica, essas drogas também apresentam outros 
efeitos pouco comentados. 
→ Possuem efeito bacteriostático contra o 
Helicobacter pylori, fazendo parte de todos os 
esquemas terapêuticos de erradicação. 
 
→ Mais recentemente, descobriu-se que essas 
drogas também têm efeito anti-inflamatório na 
mucosa do esôfago, reduzindo a sinalização 
celular para o recrutamento de eosinófilos, 
sendo útil para o tratamento de uma doença 
alérgica chamada esofagite eosinofílica. 
------------------------------------------------------------------------ 
Efeitos adversos: 
Os eventos adversos mais comuns, na verdade, são 
aqueles que podem ocorrer já na primeira tomada da 
droga, como cefaleia, diarreia, dor abdominal e flush 
facial. 
Em algumas situações o indivíduo pode apresentar 
infecção bacteriana e isso é explicada pela ausência de 
ácido gástrico no estômago, esse estando suprimido 
pela ação do medicamento que resulta na não 
degradação desses microorganismos. 
Os efeitos do uso crônico são pouco comuns, ganhando 
maior importância na população idosa, podendo 
acentuar a deficiência de vitamina B12, reduzir 
absorção de cálcio (facilitando fraturas), diarreia 
infecciosa por Clostridium difficile ou diarreia 
microscópica (colite linfocítica). 
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Atualmente alguns estudos comprovaram que, em 
pacientes que já têm insuficiência renal crônica 
incipiente (abordagem conservadora), o uso dos IBPs 
aumentaria o risco de deflagrar piora da função renal. 
Vale salientar, que, os efeitos adversos à longo prazo 
anteriormente mencionados, como o risco de fraturas 
é irrelevante desde que o paciente tenha uma boa 
alimentação à base de produtos lácteos (leite, queijo, 
iogurte) e bons níveis de vitamina D; assim como a má 
absorção de vitamina B12 associado ao uso de IBP´s, 
que pode ser contornada com a utilização de 
suplementos. 
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Interação medicamentosa: 
Em relação à interação medicamentosa, IBPs são 
metabolizados no fígado e saturam o sistema 
enzimático do citocromo P450. 
Isso faria com que drogas que necessitem dessa via 
metabólica para liberação da substância ativa tivessem 
seu nível sérico diminuído, como clopidogrel e alguns 
antirretrovirais. 
Enquanto isso, drogas que precisam ser inativadas por 
essa via têm seu nível sérico aumentado, como os 
cumarínicos (varfarina), fenitoína e digoxina. 
 
 
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